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Maladie | |
modification ECG avec hypokaliémie | |
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Diagnostic différentiel |
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Maladie | |
ECG avec hyperkaliémie | |
Caractéristiques | |
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Signes | Signe clinique |
Symptômes |
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Diagnostic différentiel |
Diagnostic différentiel |
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L'hyperkaliémie se définit par une concentration sérique K > 5,0 mEq/L (> 5,4 mEq/L chez enfants). La normale se situe entre 3,5 et 5 mmol/L. L'hyperkaliémie sévère est défini, en plus du tableau clinique, par une kaliémie de > 6,0 mEq/L[1][2].
Objectif du CMC
Hyperkaliémie (79-1)
Hyperkaliémie (79-1)
Présentation clinique
Peut se manifester par :
- Faiblesse musculaire
- Arythmies cardiaques
- Iléus paralytique
- Insuffisance respiratoire (faiblesse du diaphragme)
- Rhabdomyolyse
- Hyperglycémie
- Dysfonction rénale :
- Diabète insipide
- Augmentation de la production d’ammoniac
Signes
Toute contribution serait appréciée.
Symptômes
Toute contribution serait appréciée.
Investigation initiale
Approche diagnostique :
- Exclure les causes de redistribution intracellulaire
- Vérifier la TA du patient
- Hypertension → suggère hyperaldostéronisme (primaire ou secondaire)
- Mormotension ou hypotension → suggère d’autres causes
- Si TA normale ou basse, vérifier le K+ urinaire et le statut acido-basique
- K+ urinaire < 20 mEq/jour: pertes extra-rénales
- Si acidose métabolique : diarrhée, laxatifs
- K+ urinaire > 20 mEq/jour : pertes rénales
- Si alcalose métabolique : diurétiques, vomissements (kaliurèse provoquée par l'élimination de bicarbonates au niveau rénal)
- Si pH normal : hypomagnésémie, aminoglycoside
- Si acidose métabolique : acidose tubulaire rénale, acidocétose diabétique
- K+ urinaire < 20 mEq/jour: pertes extra-rénales
- ECG
- investigation 1
- investigation 2
Diagnostic
Toute contribution serait appréciée.
Diagnostic différentiel
Toute contribution serait appréciée.
Traitement
- Suppléments de potassium
- Privilégier la voie orale lorsque possible
- Potassium IV → irritant pour les veines ET ne peut être administré à plus de 20 mEq/hr
Pronostic
Toute contribution serait appréciée.
Évolution
Toute contribution serait appréciée.
Complications
Si la section est n'est pas jugée nécéssaire, elle peut être supprimée.
Prévention
Si la section est n'est pas jugée nécéssaire, elle peut être supprimée.
Étiologie
Apport diminué
- Diète pauvre en potassium
- Géophagie (manger de la terre)
Redistribution intracellulaire
- Alcalose métabolique primaire
- Augmentation de l'insuline
- Augmentation des catécholamines
- Stress
- Ischémie coronarienne
- Délirium tremens (sevrage alcoolique)
- Agoniste adrénergique pour l'asthme
- Anabolisme galopant
- Thyrotoxicose
- Stimulation du système sympathique par le surplus d'hormones thyroïdiennes → libération de catécholamines
Élimination corporelle augmentée:
- Digestives
- Diarrhée (pertes directes massives)
- Vomissement ou drainage naso-gastrique
- Perte corporelle de potassium lors de vomissements s'effectue surtout par voie rénale → bicarbonaturie
- Rénale
- Excès de minéralcorticoïdes
- Hyperaldostéronisme primaire ou secondaire
- Hypercorticisme
- Acidose tubulaire rénale
- Flot tubulaire augmenté
- Diurèse osmotique → ex : hyperglycémie
- Certaines maladies rénales génétiques
- Médicaments : lithium, aminoglycoside, diurétique
- Cutané (exercice intense)
Facteurs de risque
Si la section est n'est pas jugée nécéssaire, elle peut être supprimée.
Pathopysiologie
Épidémiologie
Si la section est n'est pas jugée nécéssaire, elle peut être supprimée.
Notes
Références
- ↑ (en) Dennis L. Kasper, Anthony S. Fauci, Stephen L. Hauser, Dan L. Longo, J. Larry Jameson, Joseph Loscalzo, Harrison's : Principles of Internal Medicine, 19th Edition, New York, McGraw-Hill Education, , 3985 p., p. 308-312
- ↑ Philippe Furger, François Leblanc, Martin Parent, Alain Vadeboncoeur, Docteur med, Édition 2019, Suisse, Éditions D&F GmbH/Sàrl, , 1562 p., p. 706-708