Utilisateur:Diane Singhroy/Brouillons/Insuffisance rénale aiguë (Ne pas modifier cette page)
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Terme anglais | Lésion rénale aiguë |
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Description: | Cette section contient la définition du concept et devrait se résumer à quelques phrases au maximum : il ne s'agit pas d'une introduction. S'il existe des pages alternatives ou des nuances qui seraient susceptibles d'intéresser le lecteur, elles seront mentionnées dans cette section avec des liens. Le format attendu est le texte. |
Formats: | Texte |
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Commentaires: | Une erreur fréquente est de mettre des signes, des symptômes et le traitement dans l'introduction. Dans un soucis de concision, et considérant que votre page sera consultée autant sur ordinateur que sur les téléphones intelligents, la définition sert à définir à la manière d'un dictionnaire. |
Exemple: | L'appendicite est l'inflammation et l'infection de l'appendice. |
La lésion rénale aiguë (AKI), anciennement appelée insuffisance rénale aiguë (ARF), dénote une réduction soudaine et souvent réversible de la fonction rénale, mesurée par le taux de filtration glomérulaire (DFG) .[1][2][3] BUN) ou les taux de créatinine peuvent se situer dans la plage normale. Le seul signe de la lésion rénale aiguë peut être une baisse du débit urinaire. L'AKI peut entraîner une accumulation d'eau, de sodium et d'autres produits métaboliques. Cela peut également entraîner plusieurs perturbations électrolytiques. C'est une condition très courante, en particulier chez les patients hospitalisés. Elle peut être observée dans jusqu'à 7% des admissions à l'hôpital et 30% des admissions aux USI. Il n'y a pas de définition claire de AKI; Cependant, plusieurs critères différents ont été utilisés dans des études de recherche tels que les critères RIFLE, AKIN (Acute Kidney Injury Network) et KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes). Parmi ceux-ci, KDIGO est l'outil le plus récent et le plus couramment utilisé. Selon KDIGO, AKI est la présence de l'un des éléments suivants: [4]
- Augmentation de la créatinine sérique de 0,3 mg / dL ou plus (26,5 micromoles / L ou plus) en 48 heures
- Augmentation de la créatinine sérique à 1,5 fois ou plus la valeur de base au cours des sept jours précédents
- Volume d'urine inférieur à 0,5 mL / kg / h pendant au moins 6 heures [4]
Épidémiologie
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Description: | Cette section contient les données épidémiologiques sur la maladie (ex. incidence, prévalence, coûts en hospitalisation, proportion d'hommes-femmes, régions où la prévalence est plus élevée, etc.). Chaque donnée épidémiologique doit être appuyée par une référence. Idéalement, des statistiques canadiennes et québécoises sont mentionnées lorsque disponibles. |
Formats: | Texte |
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Commentaires: | Les facteurs de risque ne sont pas présentés ici, mais bien dans la sous-section Facteurs de risque (Présentation clinique). Le pronostic et l'évolution naturelle de la maladie sont décrits dans la section Évolution. |
Exemple: | La FRP est une maladie relativement rare qui affecte le plus souvent les patients âgés de 40 à 60 ans. Une prédominance masculine est observée avec un ratio H : F estimé à environ 2:1 ou 3:1. L'incidence de la FRP est inconnue, mais est estimée à 1 pour 200 000 à 500 000 par an. |
L'AKI est très fréquemment observée chez les patients admis à l'hôpital. Aux États-Unis, 1% de toutes les admissions à l'hôpital ont une AKI à l'admission. C'est souvent un facteur important dans la prise de décision d'hospitalisation pour d'autres conditions, si ce n'est la seule raison de l'hospitalisation. Pendant l'hospitalisation, le taux d'incidence approximatif des lésions rénales aiguës est de 2% à 5% et il se développe chez jusqu'à 67% des patients admis en unité de soins intensifs. L'AKI est l'une des maladies les plus importantes sur le plan clinique car elle affecte dans une large mesure la prise en charge des patients en termes d'options de traitement pour leur maladie primaire. La plupart des médicaments ou des procédures qui utilisent des produits de contraste peuvent devoir être retardés en raison d'une AKI coexistante. La plupart des médicaments sont excrétés par voie rénale et les dosages peuvent devoir être ajustés en raison de la fonction rénale réduite. Parfois, cela peut même nécessiter une surveillance fréquente des niveaux de médicaments, par exemple, la vancomycine. En outre, un pourcentage énorme, environ 95%, des consultations néphrologues sont liées à l'AKI. AKI est donc un contributeur important à des séjours hospitaliers plus longs et à la morbidité des patients. [5][6][7][4]
Étiologies
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Description: | Cette section décrit les étiologies de la maladie, c'est-à-dire ce qui cause la maladie (ex. le diabète de type 2 cause la néphropathie diabétique). Les étiologies doivent être identifiées avec le modèle Étiologies. |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Étiologie |
Commentaires: |
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Exemple: | Parmi les étiologies les plus courantes d'occlusion de l'intestin grêle, on retrouve :
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L'impulsion de la filtration glomérulaire est la différence des pressions entre le glomérule et l'espace de Bowman. Ce gradient de pression est affecté par le flux sanguin rénal et est sous le contrôle direct des résistances combinées des voies vasculaires afférentes et efférentes. Néanmoins, quelle que soit la cause de l'AKI, la réduction du débit sanguin rénal est une voie pathologique courante pour la baisse du taux de filtration glomérulaire. La physiopathologie de l'AKI a toujours été classiquement divisée en trois catégories: prérénale, rénale et post-rénale. Chacune de ces catégories est associée à plusieurs causes différentes.
La forme prérénale d'AKI est due à toute cause de réduction du flux sanguin vers le rein. Cela peut faire partie d'une hypoperfusion systémique résultant d'une hypovolémie ou d'une hypotension, ou peut-être due à une hypoperfusion sélective des reins, comme celles résultant d'une sténose de l'artère rénale et d'une dissection aortique. Cependant, la fonction tubulaire et glomérulaire a tendance à rester normale. Quelques exemples avec le mécanisme de l'AKI prérénal sont listés ci-dessous: [4]
- Hypovolémie: hémorragie, brûlures graves et pertes de liquide gastro-intestinales telles que diarrhée, vomissements, débit élevé de stomie.
- Hypotension due à la diminution du débit cardiaque: choc cardiogénique, embolie pulmonaire massive, syndrome coronarien aigu
- Hypotension par vasodilatation systémique: choc septique, anaphylaxie, administration d'anesthésie, syndrome hépatorénal
- Vasoconstriction rénale: AINS, produit de contraste iodé, amphotéricine B, inhibiteurs de la calcineurine, syndrome hépatorénal
- Vasodilatation artériolaire efférente glomérulaire: inhibiteurs de l'ECA, inhibiteurs des récepteurs de l'angiotensine [4]
Les causes rénales intrinsèques comprennent les affections qui affectent le glomérule ou le tubule, telles que la nécrose tubulaire aiguë et la néphrite interstitielle aiguë. Cette lésion glomérulaire ou tubulaire sous-jacente est associée à la libération de vasoconstricteurs par les voies afférentes rénales. L'ischémie rénale prolongée, la septicémie et les néphrotoxines sont les plus courantes. Il convient de mentionner que les lésions prérénales peuvent se transformer en lésions rénales si l'exposition au facteur incriminé est suffisamment prolongée pour provoquer des lésions cellulaires. Quelques exemples de ce mécanisme sont listés ci-dessous: [4]
- Nécrose tubulaire aiguë: ischémie due à une lésion prérénale prolongée, médicaments tels que les aminosides, la vancomycine, l'amphotéricine B, la pentamidine; rhabdomyolyse, hémolyse intravasculaire
- Néphrite interstitielle aiguë: médicaments tels que les antibiotiques bêta-lactamines, les pénicillines, les AINS, les inhibiteurs de la pompe à protons (IPP), le 5-ASA; infections, maladies auto-immunes (LED, maladie liée aux IgG)
- Glomérulonéphrite: maladie de la membrane basale anti-glomérulaire, maladies à médiation par complexe immunitaire telles que LED, glomérulonéphrite post-infectieuse, cryoglobulinémie, néphropathie à IgA, purpura de Henoch-Schonlein.
- Obstruction intratubulaire: gammapathie monoclonale observée dans le myélome multiple, syndrome de lyse tumorale, toxines telles que l'éthylène glycol. [4]
Les causes post-rénales comprennent principalement des causes obstructives, qui conduisent à une congestion du système de filtration conduisant à un déplacement des forces motrices de filtration. Les plus courants sont les calculs rénaux / urétraux, les tumeurs, les caillots sanguins ou toute obstruction urétrale. Un autre fait à noter est qu'une obstruction unilatérale peut ne pas toujours se présenter sous forme d'AKI, en particulier si l'obstruction est progressive telle qu'une tumeur, car un rein controlatéral fonctionnant normalement peut compenser la fonction du rein affecté. Par conséquent, l'étiologie la plus courante de l'IRA post-rénale est l'obstruction de la sortie de la vessie.
Physiopathologie
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Description: | La physiopathologie traite des mécanismes biologiques qui conduisent à l'apparition d'une maladie. |
Formats: | Texte |
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Commentaires: | L'histopathologie doit figurer dans la section Examen paraclinique, et non dans la section physiopathologie. |
Exemple: | Le VIP est une neurohormone composée de 28 acides aminés et appartenant à la famille des sécrétines-glucagon. Il est produit dans le système nerveux central ainsi que dans les neurones des voies gastro-intestinales, respiratoires et urogénitales. Il agit, via l'expression d'adénylate cyclase cellulaire (AMPc), à titre de vasodilatateur et de régulateur de l'activité des muscles lisses, de stimulateur de la sécrétion d'eau et d'électrolytes par le tractus intestinal, d'inhibiteur de la sécrétion d'acide gastrique et de promoteur du flux sanguin principalement dans le tractus gastro-intestinal. L'ensemble de ces éléments peuvent entraîner une hypokaliémie, une hyperglycémie, une hypomagnésémie et une hypercalcémie qui sont habituellement responsables de la présentation clinique. |
La pathogenèse de l'AKI est motivée par l'étiologie. Le point final commun à tous les types de nécrose tubulaire aiguë est une atteinte cellulaire secondaire à une ischémie ou à des toxines directes, qui entraîne un effacement de la bordure en brosse et éventuellement la mort cellulaire, arrêtant ainsi la fonction des cellules tubulaires. Une obstruction intratubulaire par des pigments tels que la myoglobine ou des cristaux tels que l'acide urique dans le syndrome de lyse tumorale ou des chaînes légères d'immunoglobulines, comme on le voit dans la gammapathie monoclonale, peut également conduire au même résultat. D'autre part, le mécanisme de lésion dans la glomérulonéphrite peut être dû à une lésion directe des vaisseaux à médiation immunitaire ou à un dépôt de complexe immunitaire conduisant à une réponse immunitaire et à des lésions des glomérules.
Présentation clinique
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section contient la sous-section optionnelle Facteurs de risque et les sous-sections obligatoires Questionnaire et Examen clinique. |
Formats: | Texte |
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L'anamnèse et l'examen physique doivent se concentrer sur la détermination de l'étiologie de l'AKI et la chronologie de la progression. Si les antécédents indiquent une hypovolémie ou une hypotension, le traitement est orienté vers la reconstitution du volume. Les prestataires doivent rechercher les événements incitatifs tels que la diarrhée, les nausées, les vomissements, qui peuvent avoir causé une perte de volume, ou tout médicament en vente libre comme les AINS ou d'autres néphrotoxines. Il est essentiel de faire la différence entre l'AKI et l'insuffisance rénale chronique (CKD) car l'IRC elle-même n'est pas un facteur de risque rare d'AKI. Ceci peut être réalisé à l'aide de l'histoire dans laquelle on peut trouver des caractéristiques évocatrices de l'IRC telles que la fatigue chronique, l'anorexie, la nycturie, le cycle veille-sommeil perturbé, la polyurie et le prurit. De plus, un examen attentif des antécédents médicaux pour révéler toute condition comorbide peut également aider à affiner l'étiologie de l'AKI, par exemple, la cirrhose et les antécédents de caillots sanguins nécessitant une anticoagulation. L'histoire et l'examen physique sont très importants dans l'AKI car, le plus souvent, les laboratoires sont incapables de fournir une réponse claire quant à l'étiologie de l'AKI.
Les causes les plus fréquentes d'AKI chez les patients hospitalisés sont dans cet ordre: [4]
- ATN - 45%
- Maladie prérénale - 21%
- Aigu superposé à CKD - 13%
- Obstruction des voies urinaires - 10% (le plus souvent due à une hypertrophie bénigne de la prostate chez les hommes plus âgés)
- Glomérulonéphrite ou vascularite - 4%
- AIN - 2%
- Atheroemboli - 1% [4]
Une histoire de la production d'urine est importante, ce qui peut donner des indices sur la cause de l'AKI. Voici quelques associations: [4]
- Oligurie - favorise AKI
- Anurie soudaine - suggère une obstruction aiguë des voies urinaires, une glomérulonéphrite aiguë ou une catastrophe vasculaire
- Diminution graduelle du débit urinaire - peut être secondaire à une sténose urétrale ou à une obstruction de la sortie de la vessie due à des causes telles que l'élargissement de la prostate.
La réalisation d'un examen détaillé est impérative car elle fournit des informations extrêmement précieuses pour établir l'étiologie de l'AKI. Une partie cruciale de l'examen physique devrait être les signes vitaux orthostatiques car ils sont un indice important de l'hypovolémie et, dans un contexte clinique approprié, guideraient le traitement. Plusieurs systèmes d'organes doivent être examinés pour trouver des indices concernant la cause de l'AKI. Certains d'entre eux sont donnés ci-dessous: [4]
- Peau - livingo reticularis, ischémie digitale, éruption papillon et purpuras pour évoquer une vascularite. Suivre les marques pour suggérer une endocardite chez un toxicomane par voie intraveineuse.
- Yeux et oreilles - jaunisse dans les maladies du foie, kératopathie en bande dans le myélome multiple, signes de diabète sucré, atheroemboli dans la rétinopathie et signes d'hypertension. Kératite, iritis et uvéite dans la vascularite auto-immune. Perte auditive dans la maladie d'Alport.
- Système cardiovasculaire - fréquence du pouls, tension artérielle et pouls jugulo-veineux pour établir l'état du volume. Un rythme irrégulier peut indiquer des arythmies liées à un déséquilibre électrolytique. Frottement péricardique dans la péricardite urémique.
Facteurs de risque
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Description: | Cette section contient les facteurs de risque de la maladie. Ces facteurs de risque peuvent être des maladies, des anomalies génétiques, des caractéristiques individuelles (l'âge, le sexe, l'origine ethnique, un certain type d'alimentation), etc. |
Formats: | Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Facteur de risque |
Commentaires: |
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Exemple: | Les facteurs de risque de l'infarctus du myocarde sont :
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Questionnaire
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Description: | Cette section traite des symptômes à rechercher à l'anamnèse (questionnaire). Les symptômes sont ressentis et exprimés par les patients. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Symptôme, Élément d'histoire |
Commentaires: |
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Exemple: | Les symptômes de l'infarctus du myocarde sont :
D'autres éléments à rechercher au questionnaire de l'infarctus sont :
Il est parfois pertinent de mentionner des symptômes qui sont absents, comme dans la pharyngite à streptocoque. Les symptômes de la pharyngite à streptocoque sont :
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Examen clinique
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Description: | Cette section traite des signes à rechercher lors de l'examen clinique. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Examen clinique, Signe clinique |
Commentaires: |
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Exemple: | L'examen physique de l'appendicite démontrera les éléments suivants :
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Examens paracliniques
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Description: | Cette section concerne les tests à demander lorsque la maladie est suspectée et les résultats attendus en présence de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Examen paraclinique, Signe paraclinique |
Commentaires: |
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Exemple: | Les examens suivants sont utiles dans la démarche d'investigation du VIPome :
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- Examen paraclinique 1: signe paraclinique 1, signe paraclinique 2, ...
- Examen paraclinique 2: signe paraclinique 3, signe paraclinique 4, ...
- ...
L'évaluation de l'AKI doit inclure une recherche approfondie de toutes les étiologies possibles de l'AKI, y compris les maladies prérénales, rénales et post-rénales. Le moment de l'apparition de l'AKI peut être particulièrement utile lorsqu'il s'agit de patients hospitalisés. Par exemple, si les laboratoires d'un patient sont contrôlés tous les jours et que la créatinine commence soudainement à augmenter le quatrième jour d'admission, un facteur incitant peut généralement être trouvé dans les 24 à 48 heures précédant le début. Il est particulièrement important de rechercher toutes les études radiologiques qui auraient pu être effectuées impliquant l'utilisation d'agents de contraste iodés qui ne sont pas une cause rare d'IRA. Il est également impératif de revoir la liste des médicaments que le patient reçoit car ils peuvent contribuer à une insuffisance rénale, par conséquent, compte tenu de la fonction rénale diminuée, les doses de ces médicaments doivent être modifiées. Les inhibiteurs de l'ECA et les ARA sont souvent les co-contributeurs de l'AKI. Un bon examen physique peut également être utile parfois, par ex. la présence d'une éruption cutanée médicamenteuse peut indiquer que la néphrite interstitielle aiguë est l'étiologie, les orteils cyanotiques pourraient suggérer une embolie de cholestérol chez un patient après un cathétérisme cardiaque.
Tous les patients présentant une AKI justifient un panel de laboratoire de base comprenant un panel métabolique de base. Parfois, les électrolytes urinaires peuvent être utiles pour suggérer une étiologie de l'AKI. Les protéines urinaires, l'osmolalité urinaire et les rapports albumine / créatinine urinaire peuvent également être des indices utiles pour déterminer l'étiologie de l'AKI. Les patients plus âgés sans étiologie évidente doivent également être soumis à une électrophorèse des protéines sériques et urinaires (SPEP et UPEP) pour écarter la possibilité d'une gammapathie monoclonale et d'un myélome multiple. L'échographie rénale peut être utile si des causes obstructives sont suspectées. Cependant, l'échographie rénale de routine pour chaque patient avec AKI n'est pas justifiée. La tomodensitométrie sans contraste est une autre modalité radiographique importante et peut être utilisée pour rechercher une néphrolithiase ou une lithiase urinaire. L'examen des sédiments urinaires peut également fournir des indices importants quant à l'étiologie, tels que les cylindres bruns boueux observés dans la nécrose tubulaire aiguë. La pyurie stérile est le signe le plus sensible de la néphrite interstitielle aiguë. [8][9][4]
Une biopsie rénale est un excellent outil mais rarement utilisé. Il est généralement indiqué chez les patients ayant une fonction rénale en déclin rapide sans cause apparente ou pour connaître l'étiologie exacte de l'AKI dans le cadre où de multiples étiologies pourraient être responsables. Il s'agit d'un test présentant un certain nombre de risques tels que les saignements, en particulier chez les patients présentant un dysfonctionnement plaquettaire dû à l'urémie.
Il existe des marqueurs de la fonction tubulaire qui peuvent être calculés pour aider à distinguer les causes prérénales des causes rénales / postrénales, comme l'excrétion fractionnée de sodium et d'urée et l'osmolalité urinaire; cependant, la sensibilité de tous ces marqueurs est très faible, et ils sont affectés par de nombreux médicaments très couramment utilisés en pratique clinique tels que les diurétiques. Par conséquent, aucun marqueur unique ne peut être utilisé de manière fiable isolément pour distinguer les causes prérénales des causes rénales de l'AKI, ce qui est une idée fausse courante en pratique clinique.
Enfin, il convient également de prêter attention au tableau clinique global. Il est important d'évaluer le statut volémique du patient pour exclure un éventuel syndrome cardiorénal ou hépatorénal. Le syndrome cardiorénal est généralement dû à une mauvaise filtration glomérulaire due à une congestion veineuse ainsi qu'à un manque de flux vers l'avant dans certains cas en raison d'un faible débit cardiaque. Le syndrome hépatorénal est dû à la distribution différentielle du volume de circulation avec vasodilatation systémique et vasoconstriction splanchnique conduisant au détournement du sang vers la périphérie et à la rareté de l'apport sanguin aux reins.
Histopathologie
L'histopathologie peut différencier de manière fiable le modèle rénal intrinsèque de l'AKI des autres; cependant, l'histopathologie peut ne pas être fiable pour réduire une cause spécifique dans chaque situation. La biopsie rénale est une procédure invasive et n'est généralement pratiquée que dans les cas où un impact significatif sur la prise en charge est attendu, comme une glomérulonéphrite suspectée. Dans ces cas, les modèles d'immunofluorescence et la microscopie électronique peuvent aider à différencier diverses causes.
Approche clinique
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Alors que les sections Questionnaire, Examen clinique et Examens paracliniques servent à énumérer, cette section sert à intégrer tous ces éléments pour discuter du raisonnement du clinicien. C'est en quelque sorte la manière dont les cliniciens réfléchissent lorsque confrontés à cette maladie : c'est la section par excellence pour l'enseignement. |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: | |
Diagnostic
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite de la manière dont on peut diagnostiquer une maladie en tenant compte de l'histoire, de l'examen clinique et des investigations. C'est dans cette section que se retrouveront les critères permettant d'infirmer ou de confirmer la présence de la maladie (lorsqu'ils existent). |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: | L'asystolie est un diagnostic électrocardiographique. L'absence d'activité électrique chez un patient inconscient sans pouls permet de confirmer le diagnostic, tout en s'assurant qu'il n'y a pas de cable débranché et que la calibration du moniteur est adéquate.
Selon le Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction, l'infarctus aigu du myocarde est diagnostiqué lorsqu'il y a :
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Diagnostic différentiel
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite du diagnostic différentiel de la maladie, c'est-à-dire aux autres diagnostics à évoquer lorsque confronté à ce diagnostic. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Diagnostic différentiel |
Commentaires: |
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Exemple: | Le diagnostic différentiel de l'appendicite comprend :
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Une lésion rénale aiguë peut survenir chez les patients présentant une insuffisance rénale chronique préexistante, il est donc essentiel de tout mettre en œuvre pour exclure tous les facteurs réversibles. Le meilleur indicateur de réversibilité est la vitesse à laquelle la fonction rénale diminue, par exemple, une aggravation accélérée de la fonction rénale devrait inciter à rechercher la cause. Les différences à prendre en compte dans AKI comprennent: [4]
- Calculs rénaux
- L'anémie falciforme
- L'insuffisance rénale chronique
- Déshydratation
- Saignements gastro-intestinaux
- Insuffisance cardiaque
- Infection urinaire
- Surcharge de protéines
- Acidocétose diabétique
- Obstruction urinaire [4]
Traitement
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section décrit le traitement de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Tableau, Texte |
Balises sémantiques: | Traitement, Traitement pharmacologique |
Commentaires: |
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Exemple: | |
À l'exception de l'AKI post-rénale, la plupart des cas sont un chevauchement entre le type de nécrose tubulaire pré-rénale et aiguë de l'AKI. [10][11] La meilleure façon de déterminer si l'AKI est pré-rénale ou non est un défi hydrique. Si le scénario clinique ne le contredit pas, tous les patients atteints de dysfonctionnement rénal aigu devraient recevoir une épreuve liquidienne. Ils nécessitent une surveillance étroite du débit urinaire et de la fonction rénale. Si la fonction rénale s'améliore avec du liquide, c'est le meilleur indicateur d'une AKI pré-rénale. La nécrose tubulaire aiguë se rétablit très lentement et peut prendre des semaines, voire des mois, pour une récupération complète de la fonction rénale. Cela peut parfois ne pas se normaliser du tout. Des diurétiques peuvent être nécessaires pendant la phase oligurique de l'ATN si une surcharge volumique significative se développe. Une autre chose importante à considérer pour ces patients est d'éviter toute autre insulte aux reins, comme les médicaments néphrotoxiques. Toutes les doses de tous les médicaments doivent être ajustées par voie rénale une fois qu'un patient développe une AKI. Une autre étape vitale consiste à limiter l'ingestion alimentaire de potassium et de phosphore.
Si une hyperkaliémie se développe, elle doit être gérée de manière robuste car, chez les patients AKI, elle peut être catastrophique. Les approches pour réduire le potassium dans le corps comprennent: [4]
- Restriction alimentaire
- Insuline, dextrose IV et bêta-agonistes
- résines liant le potassium
- Gluconate de calcium pour stabiliser la membrane cardiaque
- Dialyse pour l'hyperkaliémie non réactive [4]
Certains patients AKI auraient tendance à développer une surcharge volumique, qui devrait être corrigée le plus tôt possible pour éviter les complications pulmonaires et cardiaques. L'état euuvolémique peut être atteint à l'aide du furosémide, qui est une pierre angulaire de la prise en charge de ces patients. Habituellement, des doses élevées de furosémide IV sont nécessaires pour corriger la surcharge volumique chez les patients AKI; cependant, il ne joue aucun rôle dans la conversion d'AKI oligurique en AKI non oligurique.
Parfois, l'AKI peut nécessiter un traitement de remplacement rénal à court terme jusqu'à ce que la fonction rénale se rétablisse. La dialyse est généralement nécessaire pour gérer les complications de l'AKI, telles que l'hyperkaliémie sévère et non réactive, la péricardite urémique et l'œdème pulmonaire. Ceci est observé en particulier dans la phase oligurique de la nécrose tubulaire aiguë, où le patient est susceptible de développer de multiples anomalies électrolytiques et acido-basiques ainsi qu'une surcharge liquidienne. cathéter veineux. Un traitement de remplacement rénal continu peut également être utilisé chez les patients qui ne tolèrent pas l'hémodialyse en raison d'une hypotension. Il s'agit d'un type de dialyse continue beaucoup plus lent. La correction de certaines anomalies métaboliques, accompagnée d'une dialyse, peut être nécessaire. L'acidose métabolique est l'un de ces cas où l'administration systémique de citrate ou de bicarbonate est souvent nécessaire pour maintenir un pH sanguin approprié. La nécessité d'un traitement de remplacement rénal doit être réévaluée chez ces patients quotidiennement pendant leur hospitalisation et au moins une fois par semaine par la suite jusqu'à ce que la fonction rénale soit stable. La thérapie de remplacement rénal est généralement nécessaire pour le court terme allant de quelques jours à quelques semaines dans la plupart des cas; cependant, la nécrose tubulaire aiguë peut prendre jusqu'à des mois pour se rétablir et peut donc nécessiter une assistance par hémodialyse intermittente pendant cette période.
Certains traitements spécifiques sont nécessaires pour une lésion rénale aiguë dans des circonstances spécifiques, comme l'administration de médicaments vasoactifs et de colloïdes pour le traitement du syndrome hépatorénal et une diurèse prudente dans le syndrome cardiorénal. Les lésions rénales aiguës causées par divers glomérulonéphritides peuvent nécessiter des médicaments immunosuppresseurs pour le traitement. La néphrite interstitielle aiguë, qui ne guérit pas avec des soins de soutien, peut bénéficier d'un essai de stéroïdes. Une obstruction post-rénale peut nécessiter un soulagement opératoire dans certaines situations. Par exemple, l'hypertrophie bénigne de la prostate peut nécessiter un soulagement chirurgical de l'obstruction de la sortie de la vessie. Les calculs urétraux peuvent nécessiter la pose d'un stent et une lithotritie. [4]
Il est également important de noter que dans une certaine situation, le risque de lésion rénale aiguë peut être diminué en prenant certaines mesures. Par exemple, chez les patients à haut risque tels que ceux dont la fonction rénale est altérée au départ, il peut être avantageux d'administrer des liquides intraveineux péri-procédure pour prévenir la néphropathie induite par le contraste lors de la réalisation d'un cathétérisme cardiaque.
Suivi
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite du suivi de la maladie. |
Formats: | Texte |
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Commentaires: |
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Exemple: | |
Complications
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Description: | Cette section traite des complications possibles de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Texte |
Balises sémantiques: | Complication |
Commentaires: |
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Exemple: | Les complications de l'infarctus du myocarde sont :
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Plusieurs complications peuvent associer AKI à la mortalité. Certaines de ces complications sont directement associées à l'AKI et peuvent être facilement mesurées (hyperkaliémie, surcharge volémique, acidose métabolique, hyponatrémie); cependant, l'effet d'autres complications sur la mortalité liée à l'AKI, comme l'inflammation et l'infection, est difficile à évaluer. Les complications les plus courantes incluent des dérangements métaboliques tels que: [4]
- Hyperkaliémie - Si elle est sévère, elle peut entraîner des arythmies à cause desquelles un traitement de remplacement rénal est nécessaire en cas d'hyperkaliémie sévère.
- Acidose métabolique - L'incapacité du rein à excréter les acides conduit à une acidose métabolique et peut nécessiter l'administration systémique de tampons de bicarbonate ou de citrate.
- L'hyperphosphatémie peut généralement être évitée en diminuant l'ingestion alimentaire ou en utilisant des liants phosphatés.
- Les autres effets comprennent un œdème pulmonaire dû à une surcharge volumique, un œdème périphérique dû à une incapacité à excréter de l'eau corporelle. Ceci est particulièrement fréquent dans la phase oligurique de la nécrose tubulaire aiguë. Cela peut nécessiter l'utilisation de diurétiques ou d'un traitement de remplacement rénal.
Les autres complications liées aux organes comprennent [4]
- Cardiovasculaire - L'insuffisance cardiaque secondaire à une surcharge hydrique est attribuable à une AKI oligurique, des arythmies secondaires à un état acidotique et des anomalies électrolytiques, un arrêt cardiaque dû à des troubles métaboliques et un infarctus du myocarde et rarement une péricardite.
- Gastro-intestinal (GI) - Nausées, vomissements, saignements gastro-intestinaux et anorexie. Un niveau légèrement élevé d'amylase est couramment trouvé chez les patients souffrant d'AKI. L'élévation de la concentration d'amylase peut rendre le diagnostic de pancréatite difficile, par conséquent, la mesure de la lipase, qui n'est pas augmentée dans AKI, est nécessaire pour établir le diagnostic AKI.
- Neurologique - Les signes de fardeau urémique liés au SNC sont fréquents dans l'AKI, et ils comprennent la léthargie, la somnolence, le cycle veille-sommeil perturbé et les troubles cognitifs.
Évolution
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section contient le pronostic et évolution naturelle de la maladie. Le pronostic est lié à la survie du patient atteint de la maladie. L'évolution naturelle est la manière dont évoluera la maladie du patient dans le temps. |
Formats: | Texte |
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Exemple: | La dissection aortique est associée une mortalité très élevée. Au moins 30% des patients décèdent après leur arrivée à l'urgence, et ce, même après une intervention chirurgicale. Pour ceux qui survivent à la chirurgie, la morbidité est également très élevée et la qualité de vie est mauvaise. La mortalité la plus élevée d'une dissection aortique aiguë est dans les 10 premiers jours. Les patients qui ont une dissection chronique ont tendance à avoir un meilleur pronostic, mais leur espérance de vie est raccourcie par rapport à la population générale.[1] Sans traitement, la mortalité est de 1 à 3% par heure au cours des 24 premières heures, 30% à une semaine, 80% à deux semaines et 90% à un an. |
La plupart des cas de lésion rénale aiguë se rétablissent entièrement grâce à une prise en charge de soutien; cependant, le pronostic dépend principalement de l'étiologie de l'AKI et de la présence ou de l'absence d'une maladie rénale antérieure ou d'une diminution du DFGe. La plupart des cas d'AKI pré-rénaux guérissent complètement avec la correction de l'insulte sous-jacente s'ils sont détectés tôt; cependant, la persistance de l'agression sous-jacente peut conduire à une nécrose tubulaire aiguë, auquel cas les dommages peuvent ne pas être complètement réversibles. L'autre considération à garder à l'esprit est que, bien que la guérison des épisodes individuels puisse être complète ou partielle, une AKI répétée peut conduire à une aggravation cumulative de la fonction rénale. Par conséquent, il est essentiel de suivre ces patients soit jusqu'à la normalisation de la fonction rénale, soit jusqu'à ce qu'il puisse être décidé qu'il s'agira de leur nouvelle fonction rénale de base. Le taux de mortalité hospitalière pour AKI est de 40 à 50% et la mortalité des patients en USI est supérieure à 50%. Les autres facteurs pronostiques comprennent: [4]
- Âge plus avancé
- Durée de la maladie
- Équilibre des fluides
- Utilisation diurétique
- La baisse de la production d'urine
- Hypotension
- Support inotrope
- Implication multi-organismes
- Sepsis
- Nombre de transfusions [4]
Prévention
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite des mesures préventives et du dépistage précoce de la maladie (lorsque pertinent). |
Formats: | Texte |
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Exemple: | La prévention primaire consiste à la prise en charge des facteurs de risque :
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Pour les patients qui ont développé une AKI, il y a plusieurs choses qui doivent leur être conseillées pour préserver la fonction rénale, notamment en évitant les agents néphrotoxiques. Les AINS sont connus pour provoquer une néphrite interstitielle, qui peut conduire au développement de l'AKI ou à l'aggravation d'une AKI existante. Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine et les inhibiteurs des récepteurs de l'angiotensine sont connus pour affecter l'autorégulation rénale, bien que l'évitement de ces médiations en période périopératoire soit actuellement un sujet de débat.
Concepts clés
Une AKI légère peut souvent être gérée en ambulatoire. AKI, le plus souvent, est un problème coexistant pour les patients hospitalisés. Il est généralement approprié que ces patients soient sur le plan médical général, sauf s'ils présentent également un déséquilibre électrolytique ou une surcharge volumique importante, auquel cas ils peuvent nécessiter un niveau de soins plus élevé. Les problèmes les plus importants à prendre en compte pour les cliniciens aux prises avec l'AKI sont l'ajustement de la dose de tout médicament que ces patients prennent et d'éviter autant que possible les médicaments néphrotoxiques. L'autre facteur important à considérer est un défi de fluide approprié chaque fois que possible.
Références
- Cette page a été modifiée ou créée le 2021/05/18 à partir de Acute Kidney Injury (StatPearls / Acute Kidney Injury (2021/02/11)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28722925 (livre).
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30207168
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30205392
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30204617
- ↑ 4,00 4,01 4,02 4,03 4,04 4,05 4,06 4,07 4,08 4,09 4,10 4,11 4,12 4,13 4,14 4,15 4,16 4,17 4,18 4,19 et 4,20 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28722925
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30182752
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30170408
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30155763
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30180288
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30139556
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30205406
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30196995