Utilisateur:Diane Singhroy/Brouillons/Insuffisance rénale aiguë (Ne pas modifier cette page)

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Insuffisance rénale aiguë (Ne pas modifier cette page)
Maladie
Caractéristiques
Signes Signe clinique
Symptômes
Symptôme
Diagnostic différentiel
Diagnostic différentiel
Informations
Terme anglais Lésion rénale aiguë

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Description: Cette section contient la définition du concept et devrait se résumer à quelques phrases au maximum : il ne s'agit pas d'une introduction. S'il existe des pages alternatives ou des nuances qui seraient susceptibles d'intéresser le lecteur, elles seront mentionnées dans cette section avec des liens. Le format attendu est le texte.
Formats:Texte
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Commentaires:
 
Une erreur fréquente est de mettre des signes, des symptômes et le traitement dans l'introduction. Dans un soucis de concision, et considérant que votre page sera consultée autant sur ordinateur que sur les téléphones intelligents, la définition sert à définir à la manière d'un dictionnaire.
Exemple:
 
L'appendicite est l'inflammation et l'infection de l'appendice.

La lésion rénale aiguë (AKI), anciennement appelée insuffisance rénale aiguë (ARF), dénote une réduction soudaine et souvent réversible de la fonction rénale, mesurée par le taux de filtration glomérulaire (DFG) .[1][2][3] BUN) ou les taux de créatinine peuvent se situer dans la plage normale. Le seul signe de la lésion rénale aiguë peut être une baisse du débit urinaire. L'AKI peut entraîner une accumulation d'eau, de sodium et d'autres produits métaboliques. Cela peut également entraîner plusieurs perturbations électrolytiques. C'est une condition très courante, en particulier chez les patients hospitalisés. Elle peut être observée dans jusqu'à 7% des admissions à l'hôpital et 30% des admissions aux USI. Il n'y a pas de définition claire de AKI; Cependant, plusieurs critères différents ont été utilisés dans des études de recherche tels que les critères RIFLE, AKIN (Acute Kidney Injury Network) et KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes). Parmi ceux-ci, KDIGO est l'outil le plus récent et le plus couramment utilisé. Selon KDIGO, AKI est la présence de l'un des éléments suivants: [4]


  • Augmentation de la créatinine sérique de 0,3 mg / dL ou plus (26,5 micromoles / L ou plus) en 48 heures
  • Augmentation de la créatinine sérique à 1,5 fois ou plus la valeur de base au cours des sept jours précédents
  • Volume d'urine inférieur à 0,5 mL / kg / h pendant au moins 6 heures [4]

1 Épidémiologie[modifier | w]

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Description: Cette section contient les données épidémiologiques sur la maladie (ex. incidence, prévalence, coûts en hospitalisation, proportion d'hommes-femmes, régions où la prévalence est plus élevée, etc.). Chaque donnée épidémiologique doit être appuyée par une référence. Idéalement, des statistiques canadiennes et québécoises sont mentionnées lorsque disponibles.
Formats:Texte
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Commentaires:
 
Les facteurs de risque ne sont pas présentés ici, mais bien dans la sous-section Facteurs de risque (Présentation clinique). Le pronostic et l'évolution naturelle de la maladie sont décrits dans la section Évolution.
Exemple:
 
La FRP est une maladie relativement rare qui affecte le plus souvent les patients âgés de 40 à 60 ans. Une prédominance masculine est observée avec un ratio H : F estimé à environ 2:1 ou 3:1. L'incidence de la FRP est inconnue, mais est estimée à 1 pour 200 000 à 500 000 par an.

L'AKI est très fréquemment observée chez les patients admis à l'hôpital. Aux États-Unis, 1% de toutes les admissions à l'hôpital ont une AKI à l'admission. C'est souvent un facteur important dans la prise de décision d'hospitalisation pour d'autres conditions, si ce n'est la seule raison de l'hospitalisation. Pendant l'hospitalisation, le taux d'incidence approximatif des lésions rénales aiguës est de 2% à 5% et il se développe chez jusqu'à 67% des patients admis en unité de soins intensifs. L'AKI est l'une des maladies les plus importantes sur le plan clinique car elle affecte dans une large mesure la prise en charge des patients en termes d'options de traitement pour leur maladie primaire. La plupart des médicaments ou des procédures qui utilisent des produits de contraste peuvent devoir être retardés en raison d'une AKI coexistante. La plupart des médicaments sont excrétés par voie rénale et les dosages peuvent devoir être ajustés en raison de la fonction rénale réduite. Parfois, cela peut même nécessiter une surveillance fréquente des niveaux de médicaments, par exemple, la vancomycine. En outre, un pourcentage énorme, environ 95%, des consultations néphrologues sont liées à l'AKI. AKI est donc un contributeur important à des séjours hospitaliers plus longs et à la morbidité des patients. [5][6][7][4]

2 Étiologies[modifier | w]

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Description: Cette section décrit les étiologies de la maladie, c'est-à-dire ce qui cause la maladie (ex. le diabète de type 2 cause la néphropathie diabétique). Les étiologies doivent être identifiées avec le modèle Étiologies.
Formats:Texte, Liste à puces, Tableau
Balises sémantiques: Étiologie
Commentaires:
 
  • Attention ! Les facteurs de risque et les étiologies d'une maladie ne sont pas synonymes. Les étiologies sont ce qui causent la maladie, alors que les facteurs de risque prédisposent. Prenons l'exemple de l'infarctus du myocarde. Parmi les étiologies de l'infarctus du myocarde, on retrouve la thrombose coronarienne, la dissection coronarienne et le vasospasme. Parmi les facteurs de risque de l'infarctus du myocarde, on retrouve le diabète, l'hypertension artérielle, la sédentarité, l'obésité, le tabagisme, etc.
  • Le format attendu est le texte, la liste à puce ou le tableau. S'il y a quelques étiologies, le format texte est à privilégier. S'il y a de multiples étiologies, la liste à puce est à privilégier, précédée par une courte phrase introductive suivie d'un deux-points. S'il y a des catégories d'étiologies avec de multiples étiologies, le tableau est à privilégier. Bref, si vous considérez que la structure est trop complexe, souvent le tableau est l'idéal. Sinon, privilégiez les formats simples, car l'affichage est meilleur pour les téléphones intelligents en format texte et liste à puce.
  • Si disponible, il est intéressant d'ajouter la fraction étiologique à l'intérieur du modèle Facteur de risque.
Exemple:
 
Parmi les étiologies les plus courantes d'occlusion de l'intestin grêle, on retrouve :
  • les adhérences post-chirurgicales [Étiologie] (la plus fréquente)
  • les néoplasies abdominales [Étiologie]
  • les hernies incarcérées [Étiologie]
  • les maladies inflammatoires de l'intestin [Étiologie] (Crohn)
  • l'impaction fécale [Étiologie]
  • les corps étrangers [Étiologie]
  • les abcès intra-péritonéaux [Étiologie]
  • le volvulus [Étiologie].
Les étiologies de l'infarctus du myocarde comprennent la thrombose coronarienne [Étiologie], la dissection coronarienne [Étiologie] et le vasospasme coronarien [Étiologie].

L'impulsion de la filtration glomérulaire est la différence des pressions entre le glomérule et l'espace de Bowman. Ce gradient de pression est affecté par le flux sanguin rénal et est sous le contrôle direct des résistances combinées des voies vasculaires afférentes et efférentes. Néanmoins, quelle que soit la cause de l'AKI, la réduction du débit sanguin rénal est une voie pathologique courante pour la baisse du taux de filtration glomérulaire. La physiopathologie de l'AKI a toujours été classiquement divisée en trois catégories: prérénale, rénale et post-rénale. Chacune de ces catégories est associée à plusieurs causes différentes.

La forme prérénale d'AKI est due à toute cause de réduction du flux sanguin vers le rein. Cela peut faire partie d'une hypoperfusion systémique résultant d'une hypovolémie ou d'une hypotension, ou peut-être due à une hypoperfusion sélective des reins, comme celles résultant d'une sténose de l'artère rénale et d'une dissection aortique. Cependant, la fonction tubulaire et glomérulaire a tendance à rester normale. Quelques exemples avec le mécanisme de l'AKI prérénal sont listés ci-dessous: [4]


  • Hypovolémie: hémorragie, brûlures graves et pertes de liquide gastro-intestinales telles que diarrhée, vomissements, débit élevé de stomie.
  • Hypotension due à la diminution du débit cardiaque: choc cardiogénique, embolie pulmonaire massive, syndrome coronarien aigu
  • Hypotension par vasodilatation systémique: choc septique, anaphylaxie, administration d'anesthésie, syndrome hépatorénal
  • Vasoconstriction rénale: AINS, produit de contraste iodé, amphotéricine B, inhibiteurs de la calcineurine, syndrome hépatorénal
  • Vasodilatation artériolaire efférente glomérulaire: inhibiteurs de l'ECA, inhibiteurs des récepteurs de l'angiotensine [4]

Les causes rénales intrinsèques comprennent les affections qui affectent le glomérule ou le tubule, telles que la nécrose tubulaire aiguë et la néphrite interstitielle aiguë. Cette lésion glomérulaire ou tubulaire sous-jacente est associée à la libération de vasoconstricteurs par les voies afférentes rénales. L'ischémie rénale prolongée, la septicémie et les néphrotoxines sont les plus courantes. Il convient de mentionner que les lésions prérénales peuvent se transformer en lésions rénales si l'exposition au facteur incriminé est suffisamment prolongée pour provoquer des lésions cellulaires. Quelques exemples de ce mécanisme sont listés ci-dessous: [4]


  • Nécrose tubulaire aiguë: ischémie due à une lésion prérénale prolongée, médicaments tels que les aminosides, la vancomycine, l'amphotéricine B, la pentamidine; rhabdomyolyse, hémolyse intravasculaire
  • Néphrite interstitielle aiguë: médicaments tels que les antibiotiques bêta-lactamines, les pénicillines, les AINS, les inhibiteurs de la pompe à protons (IPP), le 5-ASA; infections, maladies auto-immunes (LED, maladie liée aux IgG)
  • Glomérulonéphrite: maladie de la membrane basale anti-glomérulaire, maladies à médiation par complexe immunitaire telles que LED, glomérulonéphrite post-infectieuse, cryoglobulinémie, néphropathie à IgA, purpura de Henoch-Schonlein.
  • Obstruction intratubulaire: gammapathie monoclonale observée dans le myélome multiple, syndrome de lyse tumorale, toxines telles que l'éthylène glycol. [4]

Les causes post-rénales comprennent principalement des causes obstructives, qui conduisent à une congestion du système de filtration conduisant à un déplacement des forces motrices de filtration. Les plus courants sont les calculs rénaux / urétraux, les tumeurs, les caillots sanguins ou toute obstruction urétrale. Un autre fait à noter est qu'une obstruction unilatérale peut ne pas toujours se présenter sous forme d'AKI, en particulier si l'obstruction est progressive telle qu'une tumeur, car un rein controlatéral fonctionnant normalement peut compenser la fonction du rein affecté. Par conséquent, l'étiologie la plus courante de l'IRA post-rénale est l'obstruction de la sortie de la vessie.

3 Physiopathologie[modifier | w]

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Description: La physiopathologie traite des mécanismes biologiques qui conduisent à l'apparition d'une maladie.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
L'histopathologie doit figurer dans la section Examen paraclinique, et non dans la section physiopathologie.
Exemple:
 
Le VIP est une neurohormone composée de 28 acides aminés et appartenant à la famille des sécrétines-glucagon. Il est produit dans le système nerveux central ainsi que dans les neurones des voies gastro-intestinales, respiratoires et urogénitales. Il agit, via l'expression d'adénylate cyclase cellulaire (AMPc), à titre de vasodilatateur et de régulateur de l'activité des muscles lisses, de stimulateur de la sécrétion d'eau et d'électrolytes par le tractus intestinal, d'inhibiteur de la sécrétion d'acide gastrique et de promoteur du flux sanguin principalement dans le tractus gastro-intestinal. L'ensemble de ces éléments peuvent entraîner une hypokaliémie, une hyperglycémie, une hypomagnésémie et une hypercalcémie qui sont habituellement responsables de la présentation clinique.

La pathogenèse de l'AKI est motivée par l'étiologie. Le point final commun à tous les types de nécrose tubulaire aiguë est une atteinte cellulaire secondaire à une ischémie ou à des toxines directes, qui entraîne un effacement de la bordure en brosse et éventuellement la mort cellulaire, arrêtant ainsi la fonction des cellules tubulaires. Une obstruction intratubulaire par des pigments tels que la myoglobine ou des cristaux tels que l'acide urique dans le syndrome de lyse tumorale ou des chaînes légères d'immunoglobulines, comme on le voit dans la gammapathie monoclonale, peut également conduire au même résultat. D'autre part, le mécanisme de lésion dans la glomérulonéphrite peut être dû à une lésion directe des vaisseaux à médiation immunitaire ou à un dépôt de complexe immunitaire conduisant à une réponse immunitaire et à des lésions des glomérules.

4 Présentation clinique[modifier | w]

La section obligatoire Présentation clinique ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Description: Cette section contient la sous-section optionnelle Facteurs de risque et les sous-sections obligatoires Questionnaire et Examen clinique.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
  • La section Présentation clinique ne sert qu'à accueillir ces trois sous-sections : aucune information ne doit se retrouver entre le titre de section Présentation clinique et les autres sous-titres. Ce sont les sous-sections qui doivent être détaillées.
  • Une erreur fréquente est de laisser les facteurs de risque, le questionnaire et l'examen physique en un ou des paragraphes dans la section Présentation clinique, mais de ne pas détailler les sous-sections Facteurs de risque, Questionnaire et Examen clinique.
Exemple:
 
  • Présentation clinique

(Aucun texte)

  • Facteurs de risque

(Texte)

  • Questionnaire

(Texte)

  • Examen clinique

(Texte)

L'anamnèse et l'examen physique doivent se concentrer sur la détermination de l'étiologie de l'AKI et la chronologie de la progression. Si les antécédents indiquent une hypovolémie ou une hypotension, le traitement est orienté vers la reconstitution du volume. Les prestataires doivent rechercher les événements incitatifs tels que la diarrhée, les nausées, les vomissements, qui peuvent avoir causé une perte de volume, ou tout médicament en vente libre comme les AINS ou d'autres néphrotoxines. Il est essentiel de faire la différence entre l'AKI et l'insuffisance rénale chronique (CKD) car l'IRC elle-même n'est pas un facteur de risque rare d'AKI. Ceci peut être réalisé à l'aide de l'histoire dans laquelle on peut trouver des caractéristiques évocatrices de l'IRC telles que la fatigue chronique, l'anorexie, la nycturie, le cycle veille-sommeil perturbé, la polyurie et le prurit. De plus, un examen attentif des antécédents médicaux pour révéler toute condition comorbide peut également aider à affiner l'étiologie de l'AKI, par exemple, la cirrhose et les antécédents de caillots sanguins nécessitant une anticoagulation. L'histoire et l'examen physique sont très importants dans l'AKI car, le plus souvent, les laboratoires sont incapables de fournir une réponse claire quant à l'étiologie de l'AKI.

Les causes les plus fréquentes d'AKI chez les patients hospitalisés sont dans cet ordre: [4]


  • ATN - 45%
  • Maladie prérénale - 21%
  • Aigu superposé à CKD - 13%
  • Obstruction des voies urinaires - 10% (le plus souvent due à une hypertrophie bénigne de la prostate chez les hommes plus âgés)
  • Glomérulonéphrite ou vascularite - 4%
  • AIN - 2%
  • Atheroemboli - 1% [4]

Une histoire de la production d'urine est importante, ce qui peut donner des indices sur la cause de l'AKI. Voici quelques associations: [4]


  • Oligurie - favorise AKI
  • Anurie soudaine - suggère une obstruction aiguë des voies urinaires, une glomérulonéphrite aiguë ou une catastrophe vasculaire
  • Diminution graduelle du débit urinaire - peut être secondaire à une sténose urétrale ou à une obstruction de la sortie de la vessie due à des causes telles que l'élargissement de la prostate.

La réalisation d'un examen détaillé est impérative car elle fournit des informations extrêmement précieuses pour établir l'étiologie de l'AKI. Une partie cruciale de l'examen physique devrait être les signes vitaux orthostatiques car ils sont un indice important de l'hypovolémie et, dans un contexte clinique approprié, guideraient le traitement. Plusieurs systèmes d'organes doivent être examinés pour trouver des indices concernant la cause de l'AKI. Certains d'entre eux sont donnés ci-dessous: [4]


  • Peau - livingo reticularis, ischémie digitale, éruption papillon et purpuras pour évoquer une vascularite. Suivre les marques pour suggérer une endocardite chez un toxicomane par voie intraveineuse.
  • Yeux et oreilles - jaunisse dans les maladies du foie, kératopathie en bande dans le myélome multiple, signes de diabète sucré, atheroemboli dans la rétinopathie et signes d'hypertension. Kératite, iritis et uvéite dans la vascularite auto-immune. Perte auditive dans la maladie d'Alport.
  • Système cardiovasculaire - fréquence du pouls, tension artérielle et pouls jugulo-veineux pour établir l'état du volume. Un rythme irrégulier peut indiquer des arythmies liées à un déséquilibre électrolytique. Frottement péricardique dans la péricardite urémique.

4.1 Facteurs de risque[modifier | w]

La section facultative Facteurs de risque ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section contient les facteurs de risque de la maladie. Ces facteurs de risque peuvent être des maladies, des anomalies génétiques, des caractéristiques individuelles (l'âge, le sexe, l'origine ethnique, un certain type d'alimentation), etc.
Formats:Liste à puces, Tableau
Balises sémantiques: Facteur de risque
Commentaires:
 
  • Il est obligatoire d'utiliser des propriétés sémantiques de type Facteur de risque pour les énumérer.
  • Attention de ne pas confondre les étiologies avec les facteurs de risque. Les étiologies sont ce qui cause la maladie, alors que les facteurs de risque prédisposent.
  • Le format attendu est la liste à puce simple, qui doit toujours être précédée d'une phrase introductive et d'un deux-point.
  • Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur du modèle Facteur de risque (prévalence, RR, rapport de cote, risque attribuable, etc.).
  • Privilégiez la liste à puce aux tableaux. Les deux formes sont acceptées.
Exemple:
 
Les facteurs de risque de l'infarctus du myocarde sont :
  • l'obésité [Facteur de risque]
  • l'hypertension artérielle [Facteur de risque]
  • le tabagisme [Facteur de risque]
  • le diabète [Facteur de risque].

4.2 Questionnaire[modifier | w]

La section obligatoire Questionnaire ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Description: Cette section traite des symptômes à rechercher à l'anamnèse (questionnaire). Les symptômes sont ressentis et exprimés par les patients.
Formats:Liste à puces
Balises sémantiques: Symptôme, Élément d'histoire
Commentaires:
 
  • Cette section doit faire l'usage des propriétés sémantiques de type Élément d'histoire et Symptôme lors de l'énumération de ces éléments.
  • Attention de ne pas confondre les signes et les symptômes. Les signes sont objectivées à l'examen physique alors que les symptômes sont relatées par le patient.
    • La dyspnée est un symptôme, alors que la tachypnée est un signe.
    • La tachycardie est un signe, alors que la palpitation est un symptôme.
    • Rarement, certains éléments peuvent être à la fois des signes ET des symptômes. Par exemple, la fièvre peut être mesurée par le patient et figurer au questionnaire.
  • Les symptômes des complications potentielles peuvent être évoqués dans cette section, mais ils ne doivent pas être spécifiés avec des balises sémantiques.
  • Dans les modèles sémantiques, insérez un symptôme par modèle (ne pas regrouper). Par exemple, la nausée et les vomissements doivent être mis dans deux modèles distincts.
  • N'utilisez pas de tableau pour cette section : utilisez plutôt un texte ou une liste à puce. Il faut garder les tableaux pour les sections qui en nécessitent le plus dans le but de ne pas surcharger la page.
  • Les facteurs de risque sont déjà présents dans la section du même nom. Il est inutile de le mentionner de nouveau dans la section Questionnaire.
  • Si vous désirez discuter de la manière de distinguer certains diagnostics différentiels au questionnaire, il est préférable d'utiliser la section Approche clinique ou de créer/améliorer une page de type Approche clinique.
  • Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur des modèles Symptôme et Élément d'histoire (prévalence, sensibilité, spécificité, etc.).
Exemple:
 
Les symptômes de l'infarctus du myocarde sont :
  • une douleur thoracique [Symptôme] de type serrement irradiant dans le bras gauche ou dans la mâchoire
  • des nausées [Symptôme]
  • des sueurs [Symptôme]
  • de la dyspnée [Symptôme].

D'autres éléments à rechercher au questionnaire de l'infarctus sont :

  • la prise récente d'inhibiteur de la PDE [ne pas mettre de modèle Symptôme]
  • la prise récente de cocaïne [Élément d'histoire]
  • des palpitations (pourrait signaler des arythmies malignes) [ne pas mettre de modèle Symptôme].

Il est parfois pertinent de mentionner des symptômes qui sont absents, comme dans la pharyngite à streptocoque. Les symptômes de la pharyngite à streptocoque sont :

  • l'odynophagie [Symptôme]
  • la fièvre [Symptôme]
  • l'absence de rhinorrhée [Symptôme]
  • l'absence de changement de la voix [Symptôme]
  • l'absence de toux [Symptôme].

4.3 Examen clinique[modifier | w]

La section obligatoire Examen clinique ne contient pour le moment aucune information.
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Description: Cette section traite des signes à rechercher lors de l'examen clinique.
Formats:Liste à puces
Balises sémantiques: Examen clinique, Signe clinique
Commentaires:
 
  • Cette section doit faire l'usage de propriétés sémantiques de type Signe clinique lors de l'énumération de ces éléments ainsi que des propriétés de type Examen clinique.
  • Dans certains cas, les signes peuvent être d'autres maladies (voir la section Exemple).
  • Ne pas mettre de symptôme dans l'examen clinique. Les signes cliniques sont objectivés à l'examen physique par le clinicien.
    • La dyspnée est un symptôme, alors que la tachypnée est un signe.
    • La tachycardie est un signe, alors que la palpitation est un symptôme.
    • Rarement, certains éléments peuvent être à la fois des signes ET des symptômes. Par exemple, la fièvre peut être mesurée par le patient et figurer au questionnaire.
  • Les signes des complications potentielles peuvent être évoqués dans cette section, mais ils ne doivent pas être spécifiés avec des balises sémantiques.
  • La liste à puce est le format à privilégier : rarement, un tableau peut être employé, mais cela est à réserver aux cas où la complexité de l'information l'exige.
  • Si vous désirez discuter de la manière de distinguer certains diagnostics différentiels à l'examen clinique, il est préférable d'utiliser la section Approche clinique ou de créer/améliorer une page de type Approche clinique.
  • Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur des modèles Examen clinique et Signe clinique (sensibilité, spécificité, VPP, VPN, etc.)
Exemple:
 
L'examen physique de l'appendicite démontrera les éléments suivants :
  • aux signes vitaux [examen clinique] :
    • de la fièvre [signe clinique]
    • des signes de choc septique [signe clinique] si appendicite compliquée (tachycardie, hypotension, tachypnée)
  • à l'examen abdominal [examen clinique]:
    • une sensibilité diffuse à la palpation (phase précoce) [signe clinique]
    • un signe de McBurney positif (généralement un peu plus tard dans la présentation) [signe clinique]
    • un signe de Rovsing positif [signe clinique]
    • un ressaut positif [signe clinique]
    • un signe du Psoas positif [signe clinique]
    • un signe de l'obturateur positif [signe clinique]
  • un examen gynécologique [examen clinique] normal [signe clinique].

5 Examens paracliniques[modifier | w]

La section obligatoire Examens paracliniques ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Description: Cette section concerne les tests à demander lorsque la maladie est suspectée et les résultats attendus en présence de la maladie.
Formats:Liste à puces, Tableau
Balises sémantiques: Examen paraclinique, Signe paraclinique
Commentaires:
 
  • Chaque examen paraclinique doit être spécifiée à l'aide du modèle Examen paraclinique et ses résultats attendus à l'aide du modèle Signe paraclinique.
  • La liste à puce est le format à utiliser, toujours précédée d'une courte phrase introductive avec un deux-points. Parfois, présenter les examens paracliniques/signes paracliniques sous la forme d'un tableau peut-être optimal, mais cela est à réserver aux cas où la complexité de l'information l'exige.
  • Il est important d'être précis. Par exemple, « radiographie du genou » est préférable à « radiographie », « TDM abdominal avec contraste » > « TDM abdominal », etc.
  • Il est possible de mettre des examens paracliniques qui sont indiqués pour une maladie, mais qui sont normaux. Par exemple, la radiographie thoracique dans l'infarctus du myocarde, qui sert essentiellement à dépister d'autres maladies (dissection aortique, oedème pulmonaire aigu).
  • Un signe paraclinique peut être normal. Par exemple, un trou anionique normal (signe paraclinique) peut être utile dans le contexte d'une acidose métabolique.
  • Il est utile de séparer les laboratoires et les imageries en deux sous-sections distinctes.
  • Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur des modèles Examen paraclinique et Signe paraclinique (sensibilité, spécificité, VPP, VPN, etc.).
Exemple:
 
Les examens suivants sont utiles dans la démarche d'investigation du VIPome :
  • les électrolytes fécaux [examen paraclinique] : le trou osmolaire fécal est habituellement inférieur à 50 mOsm/kg [signe paraclinique]
  • le taux de VIP sérique [examen paraclinique] : habituellement supérieur à 500 pg/mL [signe paraclinique]
  • le taux de catécholamines sériques [examen paraclinique]
  • le taux de polypeptides pancréatiques sériques : les polypeptides pancréatiques sériques sont habituellement augmentés [signe paraclinique]
  • les électrolytes sériques [examen paraclinique] : l'hypokaliémie [signe paraclinique], l'hyperchlorémie [signe paraclinique] et l'hypercalcémie [signe paraclinique] sont typiques
  • la glycémie [examen paraclinique]: l'hyperglycémie [signe paraclinique] est fréquente
  • le gaz artériel [examen paraclinique]/ gaz veineux [examen paraclinique] : le gaz artériel ou veineux peuvent détecter une acidose métabolique [signe paraclinique] à trou anionique normal [signe paraclinique]
  • l'ECG [examen paraclinique], si hypokaliémie ou hypercalcémie.

L'évaluation de l'AKI doit inclure une recherche approfondie de toutes les étiologies possibles de l'AKI, y compris les maladies prérénales, rénales et post-rénales. Le moment de l'apparition de l'AKI peut être particulièrement utile lorsqu'il s'agit de patients hospitalisés. Par exemple, si les laboratoires d'un patient sont contrôlés tous les jours et que la créatinine commence soudainement à augmenter le quatrième jour d'admission, un facteur incitant peut généralement être trouvé dans les 24 à 48 heures précédant le début. Il est particulièrement important de rechercher toutes les études radiologiques qui auraient pu être effectuées impliquant l'utilisation d'agents de contraste iodés qui ne sont pas une cause rare d'IRA. Il est également impératif de revoir la liste des médicaments que le patient reçoit car ils peuvent contribuer à une insuffisance rénale, par conséquent, compte tenu de la fonction rénale diminuée, les doses de ces médicaments doivent être modifiées. Les inhibiteurs de l'ECA et les ARA sont souvent les co-contributeurs de l'AKI. Un bon examen physique peut également être utile parfois, par ex. la présence d'une éruption cutanée médicamenteuse peut indiquer que la néphrite interstitielle aiguë est l'étiologie, les orteils cyanotiques pourraient suggérer une embolie de cholestérol chez un patient après un cathétérisme cardiaque.

Tous les patients présentant une AKI justifient un panel de laboratoire de base comprenant un panel métabolique de base. Parfois, les électrolytes urinaires peuvent être utiles pour suggérer une étiologie de l'AKI. Les protéines urinaires, l'osmolalité urinaire et les rapports albumine / créatinine urinaire peuvent également être des indices utiles pour déterminer l'étiologie de l'AKI. Les patients plus âgés sans étiologie évidente doivent également être soumis à une électrophorèse des protéines sériques et urinaires (SPEP et UPEP) pour écarter la possibilité d'une gammapathie monoclonale et d'un myélome multiple. L'échographie rénale peut être utile si des causes obstructives sont suspectées. Cependant, l'échographie rénale de routine pour chaque patient avec AKI n'est pas justifiée. La tomodensitométrie sans contraste est une autre modalité radiographique importante et peut être utilisée pour rechercher une néphrolithiase ou une lithiase urinaire. L'examen des sédiments urinaires peut également fournir des indices importants quant à l'étiologie, tels que les cylindres bruns boueux observés dans la nécrose tubulaire aiguë. La pyurie stérile est le signe le plus sensible de la néphrite interstitielle aiguë. [8][9][4]

Une biopsie rénale est un excellent outil mais rarement utilisé. Il est généralement indiqué chez les patients ayant une fonction rénale en déclin rapide sans cause apparente ou pour connaître l'étiologie exacte de l'AKI dans le cadre où de multiples étiologies pourraient être responsables. Il s'agit d'un test présentant un certain nombre de risques tels que les saignements, en particulier chez les patients présentant un dysfonctionnement plaquettaire dû à l'urémie.

Il existe des marqueurs de la fonction tubulaire qui peuvent être calculés pour aider à distinguer les causes prérénales des causes rénales / postrénales, comme l'excrétion fractionnée de sodium et d'urée et l'osmolalité urinaire; cependant, la sensibilité de tous ces marqueurs est très faible, et ils sont affectés par de nombreux médicaments très couramment utilisés en pratique clinique tels que les diurétiques. Par conséquent, aucun marqueur unique ne peut être utilisé de manière fiable isolément pour distinguer les causes prérénales des causes rénales de l'AKI, ce qui est une idée fausse courante en pratique clinique.

Enfin, il convient également de prêter attention au tableau clinique global. Il est important d'évaluer le statut volémique du patient pour exclure un éventuel syndrome cardiorénal ou hépatorénal. Le syndrome cardiorénal est généralement dû à une mauvaise filtration glomérulaire due à une congestion veineuse ainsi qu'à un manque de flux vers l'avant dans certains cas en raison d'un faible débit cardiaque. Le syndrome hépatorénal est dû à la distribution différentielle du volume de circulation avec vasodilatation systémique et vasoconstriction splanchnique conduisant au détournement du sang vers la périphérie et à la rareté de l'apport sanguin aux reins.

5.1 Histopathologie[modifier | w]

L'histopathologie peut différencier de manière fiable le modèle rénal intrinsèque de l'AKI des autres; cependant, l'histopathologie peut ne pas être fiable pour réduire une cause spécifique dans chaque situation. La biopsie rénale est une procédure invasive et n'est généralement pratiquée que dans les cas où un impact significatif sur la prise en charge est attendu, comme une glomérulonéphrite suspectée. Dans ces cas, les modèles d'immunofluorescence et la microscopie électronique peuvent aider à différencier diverses causes.

6 Approche clinique[modifier | w]

La section facultative Approche clinique ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Alors que les sections Questionnaire, Examen clinique et Examens paracliniques servent à énumérer, cette section sert à intégrer tous ces éléments pour discuter du raisonnement du clinicien. C'est en quelque sorte la manière dont les cliniciens réfléchissent lorsque confrontés à cette maladie : c'est la section par excellence pour l'enseignement.
Formats:Texte, Liste à puces, Tableau
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
  • C'est la seule section dans laquelle on peut répéter des informations qui ont déjà été mentionnées auparavant.
  • L'utilisation du modèle Flowchart (diagramme) est encouragée. Voir Aide:Diagramme.
  • Le format attendu est libre (texte, liste, tableau, diagramme).
Exemple:
 

7 Diagnostic[modifier | w]

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Description: Cette section traite de la manière dont on peut diagnostiquer une maladie en tenant compte de l'histoire, de l'examen clinique et des investigations. C'est dans cette section que se retrouveront les critères permettant d'infirmer ou de confirmer la présence de la maladie (lorsqu'ils existent).
Formats:Texte, Liste à puces, Tableau
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
  • Si des critères diagnostiques précis et officiels existent, cette section sert à les répertorier.
  • Si la forme des critères diagnostiques est complexe, il est possible de présenter l'information sous forme de tableau. La liste à puce est néanmoins à privilégier.
Exemple:
 
L'asystolie est un diagnostic électrocardiographique. L'absence d'activité électrique chez un patient inconscient sans pouls permet de confirmer le diagnostic, tout en s'assurant qu'il n'y a pas de cable débranché et que la calibration du moniteur est adéquate.

Selon le Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction, l'infarctus aigu du myocarde est diagnostiqué lorsqu'il y a :

  • une blessure myocardique aiguë
  • des évidences cliniques d'ischémie aiguë du myocarde
  • avec une élévation et/ou baisse des troponines sériques (avec au moins une valeur au-dessus du 99e percentile) et au moins un des éléments suivants :
    • des symptômes compatibles avec l'ischémie myocardique
    • un changement ischémique de novo à l'ECG
    • une apparition d'ondes Q pathologiques
    • une évidence à l'imagerie de nouvelles pertes de myocardes viables
    • une évidence à l'imagerie de nouvelles pertes de mobilité régionale de la contractilité
    • une identification d'un thrombus coronarien par angiographie ou autopsie.

8 Diagnostic différentiel[modifier | w]

La section obligatoire Diagnostic différentiel ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Description: Cette section traite du diagnostic différentiel de la maladie, c'est-à-dire aux autres diagnostics à évoquer lorsque confronté à ce diagnostic.
Formats:Liste à puces
Balises sémantiques: Diagnostic différentiel
Commentaires:
 
  • Chaque diagnostic doit être spécifié à l'aide d'une propriété sémantique de type Diagnostic différentiel.
  • La liste à puce est le format à utiliser, toujours précédée d'une courte phrase introductive avec un deux-points. Évitez les tableaux dans cette section. Gardons-les pour d'autres sections pour garder l'efficacité de l'article.
  • Vous pouvez ajouter quelques éléments discriminants après chaque diagnostic différentiel. Si c'est un ou deux éléments, vous pouvez mettre ces éléments discriminants entre parenthèse après le modèle Diagnostic différentiel. S'il s'agit de quelques phrases, insérez une note de bas de page après le modèle Diagnostic différentiel. Pour élaborer plus longuement sur la manière de distinguer la maladie et ses diagnostics différentiels, servez-vous de la section Approche clinique.
  • Si vous désirez écrire un paragraphe sur les différentes manières de distinguer le diagnostic A du diagnostic B, vous pouvez écrire un paragraphe dans la section Approche clinique qui mentionnent tous les éléments qui permettent de distinguer ces diagnostics entre eux au questionnaire, à l'examen clinique et aux examens paracliniques.
  • Attention de ne pas confondre le diagnostic différentiel avec les étiologies et les complications. Le diagnostic différentiel, ce sont les autres maladies qui peuvent avoir une présentation clinique similaire. Les étiologies sont les entités qui causent la maladie. Les complications sont les entités qui découlent directement de la maladie.
Exemple:
 
Le diagnostic différentiel de l'appendicite comprend :
  • l'abcès tubo-ovarien [diagnostic différentiel]
  • l'atteinte inflammatoire pelvienne [diagnostic différentiel]
  • la grossesse ectopique [diagnostic différentiel] Pour différencier la grossesse ectopique de l'appendicite, il faut d'abord questionner les facteurs de risques XYZ du patient... (voir la section Commentaires de la présente bannière pour des instructions plus détaillées si vous désirez souligner des éléments discriminants.)
  • la cystite [diagnostic différentiel].

Une lésion rénale aiguë peut survenir chez les patients présentant une insuffisance rénale chronique préexistante, il est donc essentiel de tout mettre en œuvre pour exclure tous les facteurs réversibles. Le meilleur indicateur de réversibilité est la vitesse à laquelle la fonction rénale diminue, par exemple, une aggravation accélérée de la fonction rénale devrait inciter à rechercher la cause. Les différences à prendre en compte dans AKI comprennent: [4]


  • Calculs rénaux
  • L'anémie falciforme
  • L'insuffisance rénale chronique
  • Déshydratation
  • Saignements gastro-intestinaux
  • Insuffisance cardiaque
  • Infection urinaire
  • Surcharge de protéines
  • Acidocétose diabétique
  • Obstruction urinaire [4]

9 Traitement[modifier | w]

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Toute contribution serait appréciée.

Description: Cette section décrit le traitement de la maladie.
Formats:Liste à puces, Tableau, Texte
Balises sémantiques: Traitement, Traitement pharmacologique
Commentaires:
 
  • Chaque traitement (et son indication) doit être spécifié à l'aide d'une propriété sémantique de type Traitement.
  • La liste à puce et le tableau sont les formats à privilégier.
  • La liste à puce doit toujours être précédée d'une courte phrase introductive avec un deux-points.
  • Il faut garder en tête lorsqu'on écrit cette section que le clinicien qui consulte cette page doit être en mesure de retrouver l'information dont il a besoin rapidement. La division de l'information doit tenir compte de cette contrainte.
  • Chaque traitement (et son indication) doit être spécifié à l'aide d'une propriété sémantique de type Traitement. Si disponible, ajoutez les données épidémiologiques dans le modèle sémantique du traitement par rapport à l'efficacité du traitement (RRA, RRR, NNT, NNH, etc.).
  • Indiquez la posologie des médicaments ainsi que la durée du traitement. Les posologies de médicaments doivent être systématiquement référencées. Un médicament mentionné sans la posologie a une utilité limitée pour le clinicien qui visite la page.
  • Si un traitement approprié de la maladie est une procédure, ne décrivez pas cette procédure dans la section traitement.
    • Ne décrivez pas comment on installe un drain thoracique dans le pneumothorax. La technique d'installation du drain thoracique sera détaillée sur une page de type Procédure. Tenez-vous en à l'indication de la procédure pour la présente maladie. Par exemple, le drain thoracique est indiqué en présence d'un pneumothorax de > 3 cm.
    • Ne détaillez pas l'onyxectomie dans la page sur l'ongle incarné. Dites plutôt que l'onyxectomie est appropriée dans l'ongle incarné dans les situations XYZ.
  • Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur du modèle Traitement (NNH, NNT, RRR, RRA, etc.).
Exemple:
 

À l'exception de l'AKI post-rénale, la plupart des cas sont un chevauchement entre le type de nécrose tubulaire pré-rénale et aiguë de l'AKI. [10][11] La meilleure façon de déterminer si l'AKI est pré-rénale ou non est un défi hydrique. Si le scénario clinique ne le contredit pas, tous les patients atteints de dysfonctionnement rénal aigu devraient recevoir une épreuve liquidienne. Ils nécessitent une surveillance étroite du débit urinaire et de la fonction rénale. Si la fonction rénale s'améliore avec du liquide, c'est le meilleur indicateur d'une AKI pré-rénale. La nécrose tubulaire aiguë se rétablit très lentement et peut prendre des semaines, voire des mois, pour une récupération complète de la fonction rénale. Cela peut parfois ne pas se normaliser du tout. Des diurétiques peuvent être nécessaires pendant la phase oligurique de l'ATN si une surcharge volumique significative se développe. Une autre chose importante à considérer pour ces patients est d'éviter toute autre insulte aux reins, comme les médicaments néphrotoxiques. Toutes les doses de tous les médicaments doivent être ajustées par voie rénale une fois qu'un patient développe une AKI. Une autre étape vitale consiste à limiter l'ingestion alimentaire de potassium et de phosphore.

Si une hyperkaliémie se développe, elle doit être gérée de manière robuste car, chez les patients AKI, elle peut être catastrophique. Les approches pour réduire le potassium dans le corps comprennent: [4]


  • Restriction alimentaire
  • Insuline, dextrose IV et bêta-agonistes
  • résines liant le potassium
  • Gluconate de calcium pour stabiliser la membrane cardiaque
  • Dialyse pour l'hyperkaliémie non réactive [4]

Certains patients AKI auraient tendance à développer une surcharge volumique, qui devrait être corrigée le plus tôt possible pour éviter les complications pulmonaires et cardiaques. L'état euuvolémique peut être atteint à l'aide du furosémide, qui est une pierre angulaire de la prise en charge de ces patients. Habituellement, des doses élevées de furosémide IV sont nécessaires pour corriger la surcharge volumique chez les patients AKI; cependant, il ne joue aucun rôle dans la conversion d'AKI oligurique en AKI non oligurique.

Parfois, l'AKI peut nécessiter un traitement de remplacement rénal à court terme jusqu'à ce que la fonction rénale se rétablisse. La dialyse est généralement nécessaire pour gérer les complications de l'AKI, telles que l'hyperkaliémie sévère et non réactive, la péricardite urémique et l'œdème pulmonaire. Ceci est observé en particulier dans la phase oligurique de la nécrose tubulaire aiguë, où le patient est susceptible de développer de multiples anomalies électrolytiques et acido-basiques ainsi qu'une surcharge liquidienne. cathéter veineux. Un traitement de remplacement rénal continu peut également être utilisé chez les patients qui ne tolèrent pas l'hémodialyse en raison d'une hypotension. Il s'agit d'un type de dialyse continue beaucoup plus lent. La correction de certaines anomalies métaboliques, accompagnée d'une dialyse, peut être nécessaire. L'acidose métabolique est l'un de ces cas où l'administration systémique de citrate ou de bicarbonate est souvent nécessaire pour maintenir un pH sanguin approprié. La nécessité d'un traitement de remplacement rénal doit être réévaluée chez ces patients quotidiennement pendant leur hospitalisation et au moins une fois par semaine par la suite jusqu'à ce que la fonction rénale soit stable. La thérapie de remplacement rénal est généralement nécessaire pour le court terme allant de quelques jours à quelques semaines dans la plupart des cas; cependant, la nécrose tubulaire aiguë peut prendre jusqu'à des mois pour se rétablir et peut donc nécessiter une assistance par hémodialyse intermittente pendant cette période.

Certains traitements spécifiques sont nécessaires pour une lésion rénale aiguë dans des circonstances spécifiques, comme l'administration de médicaments vasoactifs et de colloïdes pour le traitement du syndrome hépatorénal et une diurèse prudente dans le syndrome cardiorénal. Les lésions rénales aiguës causées par divers glomérulonéphritides peuvent nécessiter des médicaments immunosuppresseurs pour le traitement. La néphrite interstitielle aiguë, qui ne guérit pas avec des soins de soutien, peut bénéficier d'un essai de stéroïdes. Une obstruction post-rénale peut nécessiter un soulagement opératoire dans certaines situations. Par exemple, l'hypertrophie bénigne de la prostate peut nécessiter un soulagement chirurgical de l'obstruction de la sortie de la vessie. Les calculs urétraux peuvent nécessiter la pose d'un stent et une lithotritie. [4]

Il est également important de noter que dans une certaine situation, le risque de lésion rénale aiguë peut être diminué en prenant certaines mesures. Par exemple, chez les patients à haut risque tels que ceux dont la fonction rénale est altérée au départ, il peut être avantageux d'administrer des liquides intraveineux péri-procédure pour prévenir la néphropathie induite par le contraste lors de la réalisation d'un cathétérisme cardiaque.

10 Suivi[modifier | w]

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Description: Cette section traite du suivi de la maladie.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
  • Est-ce que la patient aura besoin d'être revu dans X semaines ?
  • Quels doivent être les consignes données au patient ?
  • Cette section peut également traiter du suivi intrahospitalier.
  • Quels sont les éléments cliniques (signes/symptômes) et paracliniques (imagerie et laboratoire) à répéter ? À quelle fréquence ? Pour quelle raison ?
Exemple:
 

11 Complications[modifier | w]

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Description: Cette section traite des complications possibles de la maladie.
Formats:Liste à puces, Texte
Balises sémantiques: Complication
Commentaires:
 
  • Chaque complication doit être spécifiée à l'aide du modèle Complication.
  • Si possible, veuillez ajouter la fréquence des complications.
  • Ne pas mentionner les complications de la procédure ou du traitement sur la page de la maladie.
    • Sur une page de tendinite, ne pas mettre dans les complications que l'ulcère d'estomac est une complication de la prise d'anti-inflammatoire. Cette complication figure seulement sur la page de type Médicament dans les effets indésirables.
    • Sur la page de l'appendicite, on ne nomme pas les complications de l'appendicectomie, mais seulement celles de l'appendicite. Les complications de l'appendicectomie sont décrites sur une page de type Procédure d'appendicectomie.
  • Ne pas confondre les facteurs de risque, les étiologies, les complications et le diagnostic différentiel. Les complications, ce sont les autres maladies qui se développent si on ne traite pas la maladie.
  • Le format attendu est la liste à puce, précédé d'une courte phrase introductive et d'un deux-points.
  • Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur du modèle Complication (risque relatif, etc.).
Exemple:
 
Les complications de l'infarctus du myocarde sont :
  • la rupture d'un pilier mitral [Complication]
  • l'oedème aiguë du poumon [Complication]
  • la tachycardie ventriculaire [Complication]
  • le bloc AV de haut grade [Complication].

Plusieurs complications peuvent associer AKI à la mortalité. Certaines de ces complications sont directement associées à l'AKI et peuvent être facilement mesurées (hyperkaliémie, surcharge volémique, acidose métabolique, hyponatrémie); cependant, l'effet d'autres complications sur la mortalité liée à l'AKI, comme l'inflammation et l'infection, est difficile à évaluer. Les complications les plus courantes incluent des dérangements métaboliques tels que: [4]


  • Hyperkaliémie - Si elle est sévère, elle peut entraîner des arythmies à cause desquelles un traitement de remplacement rénal est nécessaire en cas d'hyperkaliémie sévère.
  • Acidose métabolique - L'incapacité du rein à excréter les acides conduit à une acidose métabolique et peut nécessiter l'administration systémique de tampons de bicarbonate ou de citrate.
  • L'hyperphosphatémie peut généralement être évitée en diminuant l'ingestion alimentaire ou en utilisant des liants phosphatés.
  • Les autres effets comprennent un œdème pulmonaire dû à une surcharge volumique, un œdème périphérique dû à une incapacité à excréter de l'eau corporelle. Ceci est particulièrement fréquent dans la phase oligurique de la nécrose tubulaire aiguë. Cela peut nécessiter l'utilisation de diurétiques ou d'un traitement de remplacement rénal.

Les autres complications liées aux organes comprennent [4]


  • Cardiovasculaire - L'insuffisance cardiaque secondaire à une surcharge hydrique est attribuable à une AKI oligurique, des arythmies secondaires à un état acidotique et des anomalies électrolytiques, un arrêt cardiaque dû à des troubles métaboliques et un infarctus du myocarde et rarement une péricardite.
  • Gastro-intestinal (GI) - Nausées, vomissements, saignements gastro-intestinaux et anorexie. Un niveau légèrement élevé d'amylase est couramment trouvé chez les patients souffrant d'AKI. L'élévation de la concentration d'amylase peut rendre le diagnostic de pancréatite difficile, par conséquent, la mesure de la lipase, qui n'est pas augmentée dans AKI, est nécessaire pour établir le diagnostic AKI.
  • Neurologique - Les signes de fardeau urémique liés au SNC sont fréquents dans l'AKI, et ils comprennent la léthargie, la somnolence, le cycle veille-sommeil perturbé et les troubles cognitifs.

12 Évolution[modifier | w]

La section facultative Évolution ne contient pour le moment aucune information.
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Description: Cette section contient le pronostic et évolution naturelle de la maladie. Le pronostic est lié à la survie du patient atteint de la maladie. L'évolution naturelle est la manière dont évoluera la maladie du patient dans le temps.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
Exemple:
 
La dissection aortique est associée une mortalité très élevée. Au moins 30% des patients décèdent après leur arrivée à l'urgence, et ce, même après une intervention chirurgicale. Pour ceux qui survivent à la chirurgie, la morbidité est également très élevée et la qualité de vie est mauvaise. La mortalité la plus élevée d'une dissection aortique aiguë est dans les 10 premiers jours. Les patients qui ont une dissection chronique ont tendance à avoir un meilleur pronostic, mais leur espérance de vie est raccourcie par rapport à la population générale.[1] Sans traitement, la mortalité est de 1 à 3% par heure au cours des 24 premières heures, 30% à une semaine, 80% à deux semaines et 90% à un an.

La plupart des cas de lésion rénale aiguë se rétablissent entièrement grâce à une prise en charge de soutien; cependant, le pronostic dépend principalement de l'étiologie de l'AKI et de la présence ou de l'absence d'une maladie rénale antérieure ou d'une diminution du DFGe. La plupart des cas d'AKI pré-rénaux guérissent complètement avec la correction de l'insulte sous-jacente s'ils sont détectés tôt; cependant, la persistance de l'agression sous-jacente peut conduire à une nécrose tubulaire aiguë, auquel cas les dommages peuvent ne pas être complètement réversibles. L'autre considération à garder à l'esprit est que, bien que la guérison des épisodes individuels puisse être complète ou partielle, une AKI répétée peut conduire à une aggravation cumulative de la fonction rénale. Par conséquent, il est essentiel de suivre ces patients soit jusqu'à la normalisation de la fonction rénale, soit jusqu'à ce qu'il puisse être décidé qu'il s'agira de leur nouvelle fonction rénale de base. Le taux de mortalité hospitalière pour AKI est de 40 à 50% et la mortalité des patients en USI est supérieure à 50%. Les autres facteurs pronostiques comprennent: [4]


  • Âge plus avancé
  • Durée de la maladie
  • Équilibre des fluides
  • Utilisation diurétique
  • La baisse de la production d'urine
  • Hypotension
  • Support inotrope
  • Implication multi-organismes
  • Sepsis
  • Nombre de transfusions [4]

13 Prévention[modifier | w]

La section facultative Prévention ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section traite des mesures préventives et du dépistage précoce de la maladie (lorsque pertinent).
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
Exemple:
 
La prévention primaire consiste à la prise en charge des facteurs de risque :
  • l'arrêt tabagique
  • l'activité physique régulière
  • la perte de poids si obésité
  • le bon contrôle du diabète, de l'hypertension et de l'hypercholestérolémie
  • éviter toute consommation de cocaïne.

Pour les patients qui ont développé une AKI, il y a plusieurs choses qui doivent leur être conseillées pour préserver la fonction rénale, notamment en évitant les agents néphrotoxiques. Les AINS sont connus pour provoquer une néphrite interstitielle, qui peut conduire au développement de l'AKI ou à l'aggravation d'une AKI existante. Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine et les inhibiteurs des récepteurs de l'angiotensine sont connus pour affecter l'autorégulation rénale, bien que l'évitement de ces médiations en période périopératoire soit actuellement un sujet de débat.

14 Concepts clés[modifier | w]

Une AKI légère peut souvent être gérée en ambulatoire. AKI, le plus souvent, est un problème coexistant pour les patients hospitalisés. Il est généralement approprié que ces patients soient sur le plan médical général, sauf s'ils présentent également un déséquilibre électrolytique ou une surcharge volumique importante, auquel cas ils peuvent nécessiter un niveau de soins plus élevé. Les problèmes les plus importants à prendre en compte pour les cliniciens aux prises avec l'AKI sont l'ajustement de la dose de tout médicament que ces patients prennent et d'éviter autant que possible les médicaments néphrotoxiques. L'autre facteur important à considérer est un défi de fluide approprié chaque fois que possible.

15 Références[modifier | w]