« ULaval:MED-1206/Pharmacologie/Système nerveux autonome/Questions » : différence entre les versions
mAucun résumé des modifications |
mAucun résumé des modifications |
||
(14 versions intermédiaires par 2 utilisateurs non affichées) | |||
Ligne 1 : | Ligne 1 : | ||
{{Question vrai ou faux | {{Mélangeur}}{{Question vrai ou faux | ||
| question = Le système nerveux sympathique est qualifié d'ergotrope | | question = Le système nerveux sympathique est qualifié d'ergotrope | ||
| réponse = 1 | | réponse = 1 | ||
Ligne 60 : | Ligne 60 : | ||
| question = Nomme deux effets parasympathiques du nerf oculomoteur | | question = Nomme deux effets parasympathiques du nerf oculomoteur | ||
| réponse = *Myosis | | réponse = *Myosis | ||
*Accommodation | *Accommodation (pour vision de près) | ||
| explication = | | explication = | ||
| image_question = | | image_question = | ||
| uuid = c7e93db4-6648-4b07-8106-974afb6ee8a2 | | uuid = c7e93db4-6648-4b07-8106-974afb6ee8a2 | ||
}}{{Question à plusieurs réponses | |||
| question = Au sujet du parasympathique, quel(s) énoncé(s) est(sont) vrai(s)? | |||
| a = Le nerf facial diminue les sécrétions tandis que le nerf glossopharyngé les augmente | |||
| b = Le nerf vague permet de diminuer le tonus des sphincters, mais une augmentation du tonus des muscles du rectum et de la vessie | |||
| c = Le nerf vague diminue la motilité digestive | |||
| d = L'acétylcholine est le NT pour les neurones pré-ganglionnaires mais c'est la noradrénaline qui est le neurotransmetteur post-ganglionnaire | |||
| e = Le neurone pré-ganglionnaire est long et faiblement myélinisé (fibre type B) alors que le neurone post-ganglionnaire est court et non myélinisé (fibre type C) | |||
| f = Les récepteurs ganglionnaires sont des récepteurs muscariniques tandis que les récepteurs des organes effecteurs sont des récepteurs nicotiniques. | |||
| g = | |||
| explication = *A: Le parasympathique augmente les sécrétions de toutes les glandes en général, sauf les sudoripores (ceux-ci étant sous le contrôle du SYM) | |||
*C: nerf vague = sous contrôle du PSYM '''augmente''' la motilité digestive | |||
*D: Dans le PSYM, il n'y a qu'un seul NT, et c'est l'Ach | |||
*F: les récepteurs dans les ganglions sont des récepteurs '''nicotiniques''' tandis que les récepteurs des organes effecteurs sont des récepteurs '''muscariniques''' | |||
| réponses = b,e | |||
| image_question = | |||
| uuid = a17011a5-203d-446f-b0f1-8c53eaa6544f | |||
}}{{Question à choix multiple | }}{{Question à choix multiple | ||
| question = Quel énoncé est faux concernant les effets parasympathiques du nerf vague? | | question = Quel énoncé est faux concernant les effets parasympathiques du nerf vague? | ||
Ligne 73 : | Ligne 89 : | ||
| f = | | f = | ||
| g = | | g = | ||
| explication = Le sympathique fait la bronchodilatation | | explication = Le sympathique fait la bronchodilatation, tandis que le PSYM fait la bronchoconstriction | ||
| réponse = b | | réponse = b | ||
| image_question = | | image_question = | ||
Ligne 82 : | Ligne 98 : | ||
| question = Dans le système parasympathique, le neurone pré-ganglionnaire est long alors que le neurone post-ganglionnaire court | | question = Dans le système parasympathique, le neurone pré-ganglionnaire est long alors que le neurone post-ganglionnaire court | ||
| réponse = 1 | | réponse = 1 | ||
| explication = | | explication =Le neurone post ganglionnaire est très court donc très près de l'organe cible. | ||
| uuid = 456bcec6-3835-49ae-b3c0-6c00070ff268 | | uuid = 456bcec6-3835-49ae-b3c0-6c00070ff268 | ||
}}{{Question vrai ou faux | }}{{Question vrai ou faux | ||
Ligne 89 : | Ligne 105 : | ||
| explication = La réponse parasympathique est ciblée et localisée. Le ratio post:pré est plutôt de 1-3:1 | | explication = La réponse parasympathique est ciblée et localisée. Le ratio post:pré est plutôt de 1-3:1 | ||
| uuid = 803cd461-ba9d-430f-9c32-b6a51933c0fa | | uuid = 803cd461-ba9d-430f-9c32-b6a51933c0fa | ||
}} | }}{{Question vrai ou faux | ||
| question = Le système nerveux parasympathique permet de diminuer la tension artérielle en agissant sur les vaisseaux sanguins directement | |||
{{Question | | réponse = 0 | ||
| explication = Le PSYM n'a pas d'effet direct sur les vaisseaux directement. Son seul effet sur les vaisseaux se fait via la chronotropie et l'inotropie négatives. | |||
| uuid = 25e1c421-7830-4263-8914-c478cf4e4c46 | |||
}}{{Question | |||
| question = De quelles racines nerveuses origine le système nerveux sympathique? | | question = De quelles racines nerveuses origine le système nerveux sympathique? | ||
| réponse = T1 à L2 | | réponse = T1 à L2 | ||
Ligne 103 : | Ligne 122 : | ||
| image_question = | | image_question = | ||
| uuid = 0bbb7be1-e3eb-4efc-a690-2b553b14ae35 | | uuid = 0bbb7be1-e3eb-4efc-a690-2b553b14ae35 | ||
}}{{Question à plusieurs réponses | |||
| question = Parmi les énoncées suivants, lequel ou lesquels est (sont) faux ? | |||
| a = L'activité du SYM se produit simultanément sur plusieurs organes | |||
| b = Le PSYM n'est pas essentiel la vie, mais le SYM oui. | |||
| c = Le système nerveux sympathique a une distribution plus large que le système nerveux PSYM. | |||
| d = La distribution anatomique du SYM est plus diffuse et étendue que le PSYM | |||
| e = Les ganglions du SYM sont près des organes effecteurs | |||
| f = Le système nerveux sympathique diminue la densité des sécrétions des glandes salivaires | |||
| g = | |||
| explication = *B: Le PSYM est le système nerveux autonome essentiel à la vie, mais le SYM non. Toutefois, ce dernier est essentiel à '''L'adaptation du corps aux conditions changeantes'''. | |||
*D: vrai, ratio post-pré de 20-30:1 | |||
*E: les ganglions du PSYM sont près des organes effecteurs, tandis que les ganglions du SYM sont '''près du SNC''' (neurone post '''long''' tandis que neurone pré-ganglionnaire est '''court''' ) | |||
*F: Le SYM '''augmente''' la densité des sécrétions, mais diminue la quantité de celles-ci | |||
| réponses = b,e,f | |||
| image_question = | |||
| uuid = 9f694280-9d6d-4d6a-9ce7-6d9ddae9738d | |||
}}{{Question à plusieurs réponses | |||
| question = Lequel ou lesquels des énoncés suivants correspond(ent) aux réponses du système nerveux sympathique ? | |||
| a = Diminution de la motilité gastrointestinale | |||
| b = Diminution de l'érection du pénis | |||
| c = Dilatation des vaisseaux sanguins des muscles squelettiques | |||
| d = Constriction des vaisseaux sanguins des muscles squelettiques | |||
| e = Les récepteurs ganglionnaires sont des récepteurs muscariniques | |||
| f = Les récepteurs des organes effecteurs sont des récepteurs adrénergiques (alpha et bêta) | |||
| g = La glande surrénale libère 80% de noradrénaline et 20% d'adrénaline | |||
| explication = *E: ce sont des récepteurs '''nictoniques''' (tout comme le PSYM) qui se trouvent dans les ganglions SYM | |||
*F: cet énoncé est vrai, mais à noter qu'il existe aussi des récepteurs muscariniques post-ganglionnaires correspondant au système nerveux sympathique | |||
*G: Elle libère surtout de l'adrénaline (80-85%) | |||
| réponses = a,b,c,d,f | |||
| image_question = | |||
| uuid = 38055e22-9588-423d-bb22-81e889da095b | |||
}}{{Question à choix multiple | }}{{Question à choix multiple | ||
| question = Quel effet n'est pas associé au système nerveux sympathique? | | question = Quel effet n'est pas associé au système nerveux sympathique? | ||
Ligne 123 : | Ligne 173 : | ||
| explication = | | explication = | ||
| uuid = 698f9fc8-f0e0-482f-9a9f-aa375e830c2c | | uuid = 698f9fc8-f0e0-482f-9a9f-aa375e830c2c | ||
}} | }}{{Question à plusieurs réponses | ||
| question = Parmi les énoncés suivants, lequel ou lesquels est (sont) vrai(s)? | |||
{{Question | | a = Les neurotrametteurs libérés par les glandes surrénales ont une action systémique | ||
| b = La stimulation des glandes surrénales ne se fait que par le premier neurone qui relâche l'Ach et stimule les récepteurs nicotiniques | |||
| c = C'est le système nerveux sympathique qui provoque l'éjaculation, mais le parasympathique qui est responsable de l'érection | |||
| d = Le système nerveux parasympahtique augmente les sécrétions des glandes sudoripores | |||
| e = | |||
| f = | |||
| g = | |||
| explication = *A: les NT agissent comme des hormones puisqu'elles sont relâchées dans la circulation et vont donc réagir sur des organes à distance | |||
*B: la stimulation de la glande surrénale se fait entre autres par le neurone préganglionnaire, mais aussi par la '''cortisol''' , donc les surrénales ne sont pas seulement gouvernées par le SNA | |||
| réponses = a,c | |||
| image_question = | |||
| uuid = 79c8dc33-2c6d-44ff-922a-014592799cc4 | |||
}}{{Question | |||
| question = Quel plexus du système nerveux entérique contrôle l'activité des glandes? | | question = Quel plexus du système nerveux entérique contrôle l'activité des glandes? | ||
| réponse = Plexus sous-muqueux (plexus de Meissner) | | réponse = Plexus sous-muqueux (plexus de Meissner) | ||
Ligne 143 : | Ligne 205 : | ||
| image_question = | | image_question = | ||
| uuid = 44689a37-0ce9-48f8-bf7c-2ce48596b34b | | uuid = 44689a37-0ce9-48f8-bf7c-2ce48596b34b | ||
}}{{Question à plusieurs réponses | |||
| question = Parmi les énoncés suivants, lequel ou lesquels est (sont) vrai(s) concernant le système nerveux entérique ? | |||
| a = C'est une régulation semi-autonome | |||
| b = 1 nerf sympathique stimule 5000-8000 entériques | |||
| c = Le système nerveux sympathique inhibe le système entérique | |||
| d = Le plexus myentérique fait partie de la sous-muqueuse | |||
| e = | |||
| f = | |||
| g = | |||
| explication = *D: le plexus de Meissner fait partie de la sous-muqueuse. Le plexus myentérique (d'Auerbach) se trouve entre les couches circulaires et longitudinales de la musculeuse | |||
| réponses = a,b,c | |||
| image_question = | |||
| uuid = 7660248c-f074-4179-bb65-d8484c8956d7 | |||
}}{{Question | }}{{Question | ||
| question = Quelle enzyme permet la synthèse d'acétylcholine à partir de choline et d'acétylcoenzyme A? | | question = Quelle enzyme permet la synthèse d'acétylcholine à partir de choline et d'acétylcoenzyme A? | ||
| réponse = Choline acétyltransférase | | réponse = Choline acétyltransférase | ||
| explication = | | explication =En catalysant la combinaison de choline et acétyl coenzyme A | ||
| image_question = | | image_question = | ||
| uuid = 547bd207-cad3-4ed3-8109-cc47e5572b7d | | uuid = 547bd207-cad3-4ed3-8109-cc47e5572b7d | ||
Ligne 152 : | Ligne 227 : | ||
| question = Où a lieu la synthèse de l'acétylcholine? | | question = Où a lieu la synthèse de l'acétylcholine? | ||
| réponse = Dans le cytoplasme des boutons terminaux | | réponse = Dans le cytoplasme des boutons terminaux | ||
| explication = | | explication =L'entreposage se fait dans les vésicules des boutons terminaux | ||
| image_question = | | image_question = | ||
| uuid = 8c1a53fc-b0de-468d-b7f1-0953cb95db77 | | uuid = 8c1a53fc-b0de-468d-b7f1-0953cb95db77 | ||
Ligne 158 : | Ligne 233 : | ||
| question = Quelle enzyme permet la dégradation de l'acétylcholine? | | question = Quelle enzyme permet la dégradation de l'acétylcholine? | ||
| réponse = acétylcholinestérase | | réponse = acétylcholinestérase | ||
| explication = | | explication =Produit la '''choline''' et l''''acétate''' | ||
| image_question = | | image_question = | ||
| uuid = d8986de0-7362-41e0-b011-7c835d9de853 | | uuid = d8986de0-7362-41e0-b011-7c835d9de853 | ||
}}{{Question à plusieurs réponses | |||
| question = Parmi les énoncés suivants, lequel ou lesquels est (sont) faux ? | |||
| a = La présence d'acétylcholine dans la synapse diminue l'activité de l'enzyme choline acétyltransférase, ce qui provoque une autorégulation du neurone cholinergique | |||
| b = La présence de NA provoque une inhibition de la tyrosine hydroxylase (autorégulation du neurone adrénergique) | |||
| c = La fin de l'action de l'Ach se produit lors de sa destruction via l'enzyme acétylcholinestérase | |||
| d = La fin de l'action de la NA se fait surtout par sa destruction par les enzymes MAO (monoamine oxidase) présents dans les terminaisons nerveuses | |||
| e = L'enzyme MAO se retrouve dans les terminaisons nerveuses tandis que l'enzyme COMT est dans le foie et tous les tissus. Ces deux enzymes permettent le métabolisme du NA | |||
| f = La Tyrosine, précurseur de la NA et de l'adrénaline, est obtenu par la diète | |||
| g = | |||
| explication = *A: Il n'y a pas d'auto-régulation des neurones cholinergiques | |||
*D: la fin de l'action se fait surtout par la '''recapture''' de la NA dans le neurone adrénergique qui permet une économie de la resynthèse de la NA. | |||
| réponses = a,d | |||
| image_question = | |||
| uuid = 09c87dbb-aa08-4531-9921-862f86eae35e | |||
}}{{Question | }}{{Question | ||
| question = Comment appelle-t-on un récepteur présynaptique dont le ligand provient du neurone | | question = Comment appelle-t-on un récepteur présynaptique dont le ligand provient du neurone | ||
Ligne 212 : | Ligne 301 : | ||
| explication = Le N1 se retrouve dans le ganglion autonome et la médullosurrénale alors que le N2 se retrouve dans la jonction neuromusculaire | | explication = Le N1 se retrouve dans le ganglion autonome et la médullosurrénale alors que le N2 se retrouve dans la jonction neuromusculaire | ||
| uuid = a2d7c2cd-466b-4f34-8378-a2191e668ba5 | | uuid = a2d7c2cd-466b-4f34-8378-a2191e668ba5 | ||
}}{{Question vrai ou faux | |||
| question = Les récepteurs nicotiniques sont des récepteurs à canaux ioniques | |||
| réponse = 1 | |||
| explication = | |||
| uuid = 3f229b2d-048c-4ab1-86f2-3df0f6a81db0 | |||
}}{{Question vrai ou faux | }}{{Question vrai ou faux | ||
| question = Les récepteurs cholinergiques muscariniques sont couplés à une protéine G | | question = Les récepteurs cholinergiques muscariniques sont couplés à une protéine G | ||
Ligne 217 : | Ligne 311 : | ||
| explication = | | explication = | ||
| uuid = 8ced5876-d814-4e38-8fe8-e00ac068e90d | | uuid = 8ced5876-d814-4e38-8fe8-e00ac068e90d | ||
}} | }}{{Question vrai ou faux | ||
| question = Il existe des récepteurs nicotiniques et muscariniques a/n du SNC | |||
{{Question | | réponse = 1 | ||
| explication = | |||
| uuid = 81e8ef91-ea0f-4051-ad44-ddf0c48da7d4 | |||
}}{{Question vrai ou faux | |||
| question = Les récepteurs muscarinique ne se retrouvent qu'en pré-synaptique | |||
| réponse = 0 | |||
| explication = *Les récepteurs muscariniques se retrouvent tant en pré-synaptique (hétérorécepteurs et autorécepteurs) qu'en post-synaptique (sympathique et parasympathique). | |||
Toutefois, ils ne sont présents que sur les ''organes cibles'' (donc stimulés par les neurones '''post-ganglionnaires'''). | |||
*Tandis que les récepteurs '''nicotiniques''' se retrouvent '''dans les ganglions''' (donc simulés par les neurones '''pré-ganglionnaires''') et ''dans la jonction neuromusculaire'' | |||
| uuid = a562d998-5cd3-4eda-b50f-2a4843ccd7b3 | |||
}}{{Question | |||
| question = Quel type de récepteur adrénergique permet d'augmenter la contractilité cardiaque? | | question = Quel type de récepteur adrénergique permet d'augmenter la contractilité cardiaque? | ||
| réponse = bêta-1 | | réponse = bêta-1 | ||
Ligne 225 : | Ligne 329 : | ||
| image_question = | | image_question = | ||
| uuid = 3a7470a8-0429-4119-9ca3-0fdd8dac62de | | uuid = 3a7470a8-0429-4119-9ca3-0fdd8dac62de | ||
}}{{Question à plusieurs réponses | |||
| question = Parmi les énoncés suivants, lequel ou lesquels est (sont) vrai(s) ? | |||
| a = La stimulation des récepteurs alpha '''2''' post-synaptiques provoquent la vasoconstriction des vaisseaux | |||
| b = La stimulation des récepteurs alpha '''1''' post-synaptiques provoquent la mydriase | |||
| c = La stimulation des récepteurs alpha 2 pré-synaptiques provoquent l'agrégation plaquettaire | |||
| d = La stimulation des récepteurs alpha 1 post-synpatiques provoquent la contraction des sphincter gastro-intestinaux et vésical | |||
| e = La stimulation des récepteurs alpha 2 pré-synaptiques inhibent le relâchement de la NA et de l'Ach | |||
| f = La stimulation des récepteurs alpha 2 post-synaptique provoque une stimulation du relâchement de l'insuline, de l'hormone de croissance et d'ADH | |||
| g = La stimulation du récepteur alpha-2 post-synaptique a/n du SNC provoque une analgésie/ sédation et une dépression cardio-vasculaire | |||
| explication = *A: ce sont les alpha '''1''' qui provoquent la vasoconstriction des vaisseaux | |||
*C: ce sont les récepteurs alpha 2 '''post-'''synpatiques qui provoquent l'agrégation plaquettaire | |||
* F: alpha-2 post-synaptique provoque : '''stimulation''' de l''''hormone de croissance''' mais une '''inhibition''' de l''''ADH''' et de l''''insuline''' | |||
| réponses = b,d,e,g | |||
| image_question = | |||
| uuid = 1b27225e-a7e8-4afd-a376-e868ba526d05 | |||
}}{{Question à plusieurs réponses | |||
| question = Parmi les énoncés suivants, lequel ou lesquels est (sont) vrai(s) concernant la stimulation des récepteurs adrénergiques bêta ? | |||
| a = La stimulation du bêta 2 présynaptique inhibe la relâche de la NA et de l'Ach | |||
| b = La stimulation de bêta1 provoque la vasodilatation des vaisseaux | |||
| c = La stimulation de bêta 2 provoque la bronchoconstriction | |||
| d = La stimulation de bêta 2 provoque la relaxation utérine, vésicale et gastro-intestinale | |||
| e = la stimulation du bêta 1 permet l'augmentation de la vitesse de conduction cardiaque, de l'automaticité cardiaque et de la contractilité cardiaque | |||
| f = Le récepteur bêta 2 permet la gluconéogenèse | |||
| g = Le récepteur bêta 2 inhibe la sécrétion de l'insuline | |||
| explication = *A: provoque l''''augmentation''' de la relâche du NA et de l'Ach | |||
*B: ce sont les récepteurs bêta2 qui provoquent la vasodilatation des vaisseaux | |||
*C: la stimulation des bêta2 provoque la bronchodilatation. c'est le PSYM qui s'occupe de la bronchoconstriction | |||
*F: bêta 2 provoque la glycogénolyse et la gluconéogénèse | |||
*G: Le récepteur bêta2 provoque la sécrétion de l'insuline tandis que le récepteur '''alpha 2''' provoque l'inhibition de l'insuline | |||
| réponses = d,e,f | |||
| image_question = | |||
| uuid = 29e26505-4b79-4a6d-bd66-e2837ca4fd2a | |||
}}{{Question à plusieurs réponses | |||
| question = Parmi les énoncés suivants, lequel ou lesquels est (sont) vrai(s) ? | |||
| a = Les récepteurs alpha2 présynaptiques a/n sympathique sont des hétérorécepteurs | |||
| b = Les récepteurs adrénergiques présynaptiques a/n du parasympathique sont des hétérorécepteurs | |||
| c = Les récepteurs alpha 2 post-synapthiques provoquent la bronchodilatation des vaisseaux | |||
| d = Les récepteurs alpha-1 post-synaptiques provoquent une augmentation de la fréquence cardiaque | |||
| e = Les récepteurs alpha 1 provoquent la contraction des sphincters G-I et vésical | |||
| f = Les récepteurs bêta 2 provoquent la relaxation G-I et vésicale | |||
| g = Les récepteurs alpha 2 inhibent la relâche de l'insuline tandis que les récepteurs bêta 2 provoquent la sécrétion de l'insuline | |||
| explication = *A: les récepteurs adrénergiques (donc alpha2 '''et''' bêta2) présynaptiques du SYM sont des '''autorécepteurs''' (vs les récepteurs muscariniques présynaptiques du SYM sont des '''hétérorécepteurs). | |||
*B: Vrai, tandis que les récepteurs présynaptiques muscariniques du SN sympathique sont des '''autorécepteurs''' | |||
*C: Ce sont les récepteurs bêta 2 post-synapthiques qui font la bronchodilatation des vaisseaux, tandis que les récepteurs alpha-1 post-synapthiques font la bronchoconstriction des vaisseaux. | |||
*D: Il n'y a aucun récepteur alpha-1 a/n cardiaque. Les seuls récepteurs adrénergiques sur cet organe sont les récepteurs bêta1 | |||
*E et F : en complément ensemble, ils permettent d'empêcher le travail vésical et gastro-intestinal lorsque le SYM est stimulé | |||
| réponses = b,e,f,g | |||
| image_question = | |||
| uuid = 82ba8299-ca24-497d-8b5d-e802258a28f6 | |||
}}{{Question | }}{{Question | ||
| question = Nomme deux conséquences possible de la stimulation répétée d'un récepteur | | question = Nomme deux conséquences possible de la stimulation répétée d'un récepteur | ||
| réponse = *Diminution de l'effet (désensibilisation) | | réponse = *Diminution de l'effet (désensibilisation) | ||
*Diminution du nombre de récepteur (downregulation) | *Diminution du nombre de récepteur (downregulation) | ||
| explication = | | explication =Vs une absence de stimulation qui pet entraîner une hypersensibilisation et une ''upregulation'' | ||
| image_question = | | image_question = | ||
| uuid = ffedabfa-6c78-40d0-b670-b66f7e6da77a | | uuid = ffedabfa-6c78-40d0-b670-b66f7e6da77a | ||
Ligne 288 : | Ligne 441 : | ||
*2) Inhibition de la transmission ganglionnaire | *2) Inhibition de la transmission ganglionnaire | ||
*3) Diminution de la libération des catécholamines surrénaliennes | *3) Diminution de la libération des catécholamines surrénaliennes | ||
| explication = | | explication =Les effets sont importants au début mais on les perd à long terme | ||
| image_question = | | image_question = | ||
| uuid = ec30d46e-96c4-4ba3-a223-d393ddf7ed49 | | uuid = ec30d46e-96c4-4ba3-a223-d393ddf7ed49 | ||
}}{{Question à plusieurs réponses | |||
| question = Parmi les énoncés suivants, lequel ou lesquels fait/font partie des effets cliniques de la nicotine (exemple de cholinomimétique direct nicotinique) | |||
| a = Vasodilatation | |||
| b = Tachycardie | |||
| c = Constipation | |||
| d = Incontinence urinaire | |||
| e = Contraction des muscles squelettiques | |||
| f = tremblements | |||
| g = dépendance | |||
| explication = *A: vaso'''constriction''' | |||
*B: peuvent aussi causer la bradycardie | |||
*C: ils augmentent la motilité GI = nausée/ vomissements/ diarrhée/ crampes abdominales | |||
''Comme les récepteurs nicotiniques se retrouvent tant dans le PSYM que le SYM, les effets stimuleront ces deux systèmes''. | |||
| réponses = b,d,e,f,g | |||
| image_question = | |||
| uuid = b1664498-2f32-4439-b721-b1d26b42ad28 | |||
}}{{Question | }}{{Question | ||
| question = Quels sont les effets cliniques des CHAD nicotiniques? | | question = Quels sont les effets cliniques des CHAD nicotiniques? | ||
Ligne 338 : | Ligne 508 : | ||
| image_question = | | image_question = | ||
| uuid = 30d304c5-a820-424a-8fab-53449063815e | | uuid = 30d304c5-a820-424a-8fab-53449063815e | ||
}}{{Question vrai ou faux | |||
| question = Bien que le système nerveux parasympathique n"innerve pas directement les vaisseaux, les cholinomimétiques directs muscariniques vont tout de même provoquer une vasodilatation | |||
| réponse = 1 | |||
| explication = Il y a quand même des récepteurs muscariniques dans les vaisseaux sanguins qui, une fois activés, provoquent une vasodilatation. | |||
| uuid = 69fef2dd-0fc7-46e4-9343-f34bf012e2b4 | |||
}}{{Question | }}{{Question | ||
| question = Quel cholinomimétique direct muscarinique aide au diagnostic de l'asthme? | | question = Quel cholinomimétique direct muscarinique aide au diagnostic de l'asthme? | ||
Ligne 344 : | Ligne 519 : | ||
| image_question = | | image_question = | ||
| uuid = 32879eb0-04ee-4639-92e8-898c74cbc67c | | uuid = 32879eb0-04ee-4639-92e8-898c74cbc67c | ||
}}{{Question à plusieurs réponses | |||
| question = Parmi les énoncés suivants, lequel ou lesquels est/ sont faux ? | |||
| a = Le glaucome résulte d'une augmentation de la pression intraoculaire, ce qui crée des dommages au nerf optique | |||
| b = La méthacholine est un cholinomimétique direct nicotinique | |||
| c = Les cholinomimétiques directs muscariniques provoquent une augmentation de la fréquence cardiaque | |||
| d = Les récepteurs muscariniques sont couplés à une protéine G | |||
| e = La pilocarpine permet une augmentation des sécrétions salivaires et lacrymales | |||
| f = Les Cholinomimétiques directs muscariniques, tel la béthanéchol, permettent de corriger la rétention urinaire en présence d'obstruction mécanique | |||
| g = | |||
| explication = *B: cholinonmimétique direct '''muscarinique''' | |||
*C: puisque ce sont les CHAD '''muscarinique''' il faut prévoir une '''diminution''' de la FC (récepteur muscarinique au coeur = stimulation du PSYM) | |||
*F: Il est vrai que la béthanéchol peut corriger une atonie vésicale ou une rétention urinaire mais s'il y a une obstruction mécanique, ce médicament ne va servir à rien | |||
| réponses = b,c,f | |||
| image_question = | |||
| uuid = 7db60d77-d468-4aee-899e-c7906573fd06 | |||
}}{{Question | }}{{Question | ||
| question = Quel cholinomimétique direct muscarinique est utilisé pour augmenter les sécrétions salivaires et lacrymales chez les patients atteints d'un syndrome de Sjogren? | | question = Quel cholinomimétique direct muscarinique est utilisé pour augmenter les sécrétions salivaires et lacrymales chez les patients atteints d'un syndrome de Sjogren? | ||
Ligne 357 : | Ligne 547 : | ||
épithéliales des glandes sudoripares | épithéliales des glandes sudoripares | ||
| uuid = 17038b09-8229-416b-a437-8bb0d029eb7d | | uuid = 17038b09-8229-416b-a437-8bb0d029eb7d | ||
}} | }}{{Question à plusieurs réponses | ||
| question = Parmi les énoncés suivants, lequel ou lesquels est/sont faux concernant les CHAID? | |||
{{Question | | a = Les inhibiteurs de l'acétylcholinestérase (ACHE) fonctionnent en augmentant la quantité d'Ach accumulée là où elle est libérée. | ||
| b = Les CHAID permettent d'augmenter la vigilance | |||
| c = Ils provoquent une bronchodilatation | |||
| d = Ils permettent une meilleure digestion en augmentant la motilité G-I et en augmentation la quantité de sécrétions du G-I | |||
| e = L'action simultanée du PSYM au coeur et du SYM aux vaisseaux permet de conserver la TA normale (ou une légère baisse) | |||
| f = Diminue la force de contraction des muscles squelettiques | |||
| g = | |||
| explication = | |||
| réponses = c,f | |||
| image_question = | |||
| uuid = e5ef5836-98a1-4659-af4e-5835bde57575 | |||
}}{{Question à plusieurs réponses | |||
| question = Parmi les énoncés suivants, lequel ou lesquels est/sont vrai(s) ? | |||
| a = Les Néostigmine et Edrophonium sont des ACHE et sont utiles pour renverser la paralysie musculaire lors des bloqueurs neuromusculaires non dépolarisants | |||
| b = En anesthésie, il est important de combiner l'ACHE avec un antimuscarinique afin de diminuer les effets secondaires | |||
| c = L'Endrophonium permet de traiter la myasthénie grave | |||
| d = L'Ach a un rôle dans la mémoire et l'apprentissage. Donc un ACHE comme la donépézil permet d'atténuer les déficits cognitifs de la maladie d'Alzheimer | |||
| e = | |||
| f = | |||
| g = | |||
| explication = *B: vrai, car on veut stimuler les récepteurs N via la jonction neuromusculaire, mais on doit bloquer les récepteurs M pour empêcher la bradycardie et l'aug des sécrétions | |||
*C: L'endrophonium aide au Dx de la MG, mais c'est la Pyridostigmine qui la traite | |||
| réponses = a,b,d | |||
| image_question = | |||
| uuid = cce5c2cb-b76f-4c40-a8f1-71029c470801 | |||
}}{{Question | |||
| question = Nommer les 3 prototypes de cholinomimétiques à action indirecte (CHAID). | | question = Nommer les 3 prototypes de cholinomimétiques à action indirecte (CHAID). | ||
| réponse = Néostigmine, Édrophonium, Donépezil | | réponse = Néostigmine, Édrophonium, Donépezil | ||
Ligne 378 : | Ligne 593 : | ||
| image_question = | | image_question = | ||
| uuid = 6c04cf83-a6ab-49bc-906c-2b74700568fb | | uuid = 6c04cf83-a6ab-49bc-906c-2b74700568fb | ||
}}{{Question à plusieurs réponses | |||
| question = Parmi les énoncés suivants, lequel ou lesquels fait/font partie des indications pour utiliser l'ACHE dans le traitement de la maladie d'Alzheimer ? | |||
| a = Avoir un stade de maladie léger à modéré | |||
| b = Avoir une fréquence cardiaque de plus de 75 bpm | |||
| c = Effets secondaires doivent être tolérables | |||
| d = On doit faire un suivi tous les 6 mois | |||
| e = Une visite doit être faite après 3 mois | |||
| f = | |||
| g = | |||
| explication = *B: La FC minimale est de 50 bpm | |||
| réponses = a,c,d,e | |||
| image_question = | |||
| uuid = 907046f3-9148-45f3-a61b-d1b9ce51cd94 | |||
}}{{Question | }}{{Question | ||
| question = Nomme les cinq conditions à respecter pour qu'il y ait indication d'utiliser des inhibiteurs de l'acétylcholinestérase dans le traitement de l'Alzheimer | | question = Nomme les cinq conditions à respecter pour qu'il y ait indication d'utiliser des inhibiteurs de l'acétylcholinestérase dans le traitement de l'Alzheimer | ||
Ligne 416 : | Ligne 644 : | ||
| image_question = | | image_question = | ||
| uuid = cb94ffd3-28cc-49e9-81f7-922568550a3d | | uuid = cb94ffd3-28cc-49e9-81f7-922568550a3d | ||
}} | }}{{Question à plusieurs réponses | ||
| question = Parmi les énoncés suivants, lequel ou lesquels est/sont faux ? | |||
{{Question vrai ou faux | | a = L'intoxication à la muscarine se présente par des symptômes parasympathicomimétiques | ||
| b = L'atropine permet de traiter l'intoxication à la muscarine et l'intoxication au gaz sarin/ VX | |||
| c = Le Gaz sarin et le Gaz VX (organophosphates) sont des inhibiteurs réversibles de l'acéthycholinestérase | |||
| d = Les cholinomimétiques sont très sélectifs | |||
| e = Les effets secondaires redoutés des cholinomimétiques sont: Bradycardie, bronchoconstriction et des troubles digestifs | |||
| f = | |||
| g = | |||
| explication = *C: Ce sont des inhibiteurs '''irréversibles''' de l'acéthylcholinestérase | |||
*D: Ils sont '''peu''' sélectifs | |||
| réponses = c,d | |||
| image_question = | |||
| uuid = 573c6f7a-d79e-4769-9cb2-2483fdb3976e | |||
}}{{Question vrai ou faux | |||
| question = Les antimuscariniques sont qualifiés de parasympathicomimétiques | | question = Les antimuscariniques sont qualifiés de parasympathicomimétiques | ||
| réponse = 0 | | réponse = 0 | ||
Ligne 436 : | Ligne 676 : | ||
| question = L'atropine peut être utilisée pour traiter la bradycardie | | question = L'atropine peut être utilisée pour traiter la bradycardie | ||
| réponse = 1 | | réponse = 1 | ||
| explication = | | explication =L'atropine est l'agent utilisé en réanimation pour contrer les effets des ACHE en réanimation | ||
| uuid = 08277fd8-643d-4c46-93df-c2f2b4393188 | | uuid = 08277fd8-643d-4c46-93df-c2f2b4393188 | ||
}} | }}{{Question à plusieurs réponses | ||
| question = Parmi les énoncés suivants, lequel ou lesquels ne font pas partie des effets des antimuscariniques ? | |||
{{Question | | a = Mydriase | ||
| b = Bronchodilatation | |||
| c = Tachycardie | |||
| d = Augmentation de la sudation | |||
| e = Rétention urinaire | |||
| f = Cycloplégie (paralysie de l'accomodation) | |||
| g = | |||
| explication = *D: Les antimuscariniques miment les effets du SYM : il y a un récepteurs muscariniques des glandes sudoripores qui sont stimulés par l'innervation sympathique | |||
| réponses = d | |||
| image_question = | |||
| uuid = f4fd7a97-4347-4707-a0e8-aa85926528f7 | |||
}}{{Question | |||
| question = Nomme un antimuscarinique utilisé dans le traitement du bronchospasme | | question = Nomme un antimuscarinique utilisé dans le traitement du bronchospasme | ||
| réponse = Ipratropium en inhalation | | réponse = Ipratropium en inhalation | ||
Ligne 461 : | Ligne 712 : | ||
| question = Quel antimuscarinique est utilisé pour réduire les tremblements et la rigidité dans la maladie de Parkinson? | | question = Quel antimuscarinique est utilisé pour réduire les tremblements et la rigidité dans la maladie de Parkinson? | ||
| réponse = Benztropine | | réponse = Benztropine | ||
| explication = | | explication =Parkinson = trop d'Ach par rapport à la dopamine | ||
| image_question = | | image_question = | ||
| uuid = 41e1f574-8e9d-4dd9-bda7-0c84b8cb17b4 | | uuid = 41e1f574-8e9d-4dd9-bda7-0c84b8cb17b4 | ||
}}{{Question à plusieurs réponses | |||
| question = Parmi les énoncés suivants, lequel ou lesquels présent(ent) des conditions à risque avec les antimuscariniques ? | |||
| a = Glaucome | |||
| b = Incontinence urinaire | |||
| c = Constipation | |||
| d = Hyperthermie/ fièvre | |||
| e = Bradyarrythmie | |||
| f = | |||
| g = | |||
| explication = *B: c'est la rétention urinaire qui est à risque | |||
* C'est la Tachyarrythmie qui est à risque | |||
| réponses = a,c,d | |||
| image_question = | |||
| uuid = dfa9a767-04fc-4b02-9a39-4a1a6a0a12fa | |||
}}{{Question | }}{{Question | ||
| question = Nomme cinq conditions à risque avec la prise d'antimuscariniques | | question = Nomme cinq conditions à risque avec la prise d'antimuscariniques | ||
Ligne 513 : | Ligne 778 : | ||
| explication = | | explication = | ||
| uuid = 29da8a8c-7a37-4a9b-a0a0-10ab1b3e6524 | | uuid = 29da8a8c-7a37-4a9b-a0a0-10ab1b3e6524 | ||
}}{{Question à plusieurs réponses | |||
| question = Parmi les énoncés suivants concernant les SYMAD, lequel ou lesquels est/sont faux ? | |||
| a = La Phényléphrine agit plus sur les récepteurs alpha1 | |||
| b = La clonidine agit plus sur les récepteurs bêta-2 | |||
| c = Le noyau catéchol est la caractéristique commune des catécholamines | |||
| d = Les récepteurs alpha et bêta sont des canaux ioniques | |||
| e = La stimulation du récepteur alpha1 provoque la mydriase | |||
| f = La stimulation du récepteur alpha 2 provoque une contraction du sphincter de la vessie | |||
| g = | |||
| explication = *B: Clonidine agit plus sur les récepteurs '''alpha'''2 | |||
* Elles sont couplées à des protéines G (tout comme les récepteurs muscariniques) | |||
*F: Le récepteur alpha'''1''' est responsable de : mydriase, défécation ralentie, '''contraction sphincter vésical''', VC vaisseaux, contraction muscle piloérrecteur | |||
| réponses = b,d,f | |||
| image_question = | |||
| uuid = 7df7f6b8-8e02-4b17-b7a9-f2c8e4885332 | |||
}}{{Question vrai ou faux | }}{{Question vrai ou faux | ||
| question = La stimulation des récepteurs alpha-1 entraîne une vasodilatation des vaisseaux | | question = La stimulation des récepteurs alpha-1 entraîne une vasodilatation des vaisseaux | ||
Ligne 526 : | Ligne 806 : | ||
| image_question = | | image_question = | ||
| uuid = 1c133a6a-8156-409e-af96-70e126831ab8 | | uuid = 1c133a6a-8156-409e-af96-70e126831ab8 | ||
}}{{Question à plusieurs réponses | |||
| question = Concernant les récepteurs adrénergiques, lequel ou lesquels des énoncés suivants correspond(ent) aux effets d'une stimulation des récepteurs alpha'''2''' ? | |||
| a = Une stimulation présynaptique augmente le tonus sympathique | |||
| b = Analgésie/ sédation | |||
| c = Vasoconstriction | |||
| d = Stimulation de l"hormone de croissance | |||
| e = Stimulation du relâchement de l'insuline | |||
| f = Agrégation plaquettaire | |||
| g = Inhibition de l'ADH | |||
| explication = *A: ceci correspond à la stimulation du récepteur présynaptique bêta-2. La stimulation Alpha 2 pré-synaptique provoque une '''inhibition''' du tonus sympathique | |||
*C: La vasoconstriction est une réponse de la stimulation du récepteur alpha 1 | |||
*E: C'est le récepteur bêta-2 qui provoque la relâche d'insuline. Le récepteur alpha 1 '''inhibe''' la relâche d'insuline ''(attention aux diabétiques)'' | |||
| réponses = b,d,f,g | |||
| image_question = | |||
| uuid = 1d91edb0-6002-493e-b1f8-428935a54506 | |||
}}{{Question à plusieurs réponses | |||
| question = Parmi les énoncés suivants, lequel ou lesquels est/sont vrai(s) ? | |||
| a = La clonidine est un exemple de médicament alpha-2 adrénergique | |||
| b = Les effets recherchés lorsqu'on utilise la clonidine sont surtout les effets de la stimulation périphérique | |||
| c = Les récepteurs bêta-1 sont situés au niveau du coeur | |||
| d = La stimulation des récepteurs bêta-2 augmente la sécrétion de rénine | |||
| e = La stimulation du récepteur bêta-2 provoque une relaxation gastro-intestinale et vésicale | |||
| f = La stimulation du récepteur bêta-2 provoque une sécrétion d'hormone de croissance | |||
| g = La stimulation du récepteur bêta-2 provoque un glycogénolyse | |||
| explication = *B : Au contraire, on recherche surtout les effets pré-synaptiques (diminuer le tonus sympathique) et centraux | |||
*D: ceci est un résultat de la stimulation du récepteur '''bêta-1''' | |||
*F: Le récepteur bêta-2 provoque une sécrétion d''''insuline'''. C'est le récepteur alpha-2 qui permet la sécrétion de l'hormone de croissance | |||
| réponses = a,c,e,g | |||
| image_question = | |||
| uuid = 5cb834c8-fa76-4157-aa23-3ddb5ad86c19 | |||
}}{{Question à plusieurs réponses | |||
| question = Parmi les énoncés suivants, lequel ou lesquels est/sont faux ? | |||
| a = La stimulation du récepteur bêta-2 permet la vasodilatation, donc une diminution de la TA | |||
| b = La stimulation des agonistes alpha 2 permettent d'augmenter la TA et sont donc très utiles dans le traitement d'hypotension | |||
| c = La salbutamol permet le traitement des bronchospasmes | |||
| d = Un des effets des sympathicomimétiques bêta-2 est d'augmenter le captage du K+ par les muscles squelettiques | |||
| e = La stimulation des bêta-3 diminue le nombre d'acides gras plasmatique | |||
| f = Les sympathicomimétiques dopaminergiques-1 ont un effet sur les émotions et la coordination musculaire en jouant sur le SNC | |||
| g = | |||
| explication = *B: Ce sont les agonistes d'alpha 1 qui permettent une VC, donc d'augmenter la TA. Les agonsites alpha-2, par leur effet pré-synaptique, permettent de diminuer la TA en inhibant la VC | |||
*E: Bêta-3 augmente la lipolyse, ce qui résulte en une '''augmentation''' des acides gras libres plasmatiques | |||
| réponses = b,e | |||
| image_question = | |||
| uuid = 75de7df5-3919-4fc5-9807-51962517619d | |||
}}{{Question | }}{{Question | ||
| question = Le salbutamol, utilisé pour traiter le bronchospasme, agit sur quel type de récepteur? | | question = Le salbutamol, utilisé pour traiter le bronchospasme, agit sur quel type de récepteur? | ||
Ligne 535 : | Ligne 859 : | ||
| question = Lequel de ces récepteurs (alpha-2 ou bêta-2) stimule la libération d'insuline? | | question = Lequel de ces récepteurs (alpha-2 ou bêta-2) stimule la libération d'insuline? | ||
| réponse = Bêta-2 | | réponse = Bêta-2 | ||
| explication = | | explication =Alpha-2 l'inhibe | ||
| image_question = | | image_question = | ||
| uuid = 216e9ae4-6146-46ed-a8f5-c5141dcc8602 | | uuid = 216e9ae4-6146-46ed-a8f5-c5141dcc8602 | ||
Ligne 541 : | Ligne 865 : | ||
| question = La stimulation de quel type de récepteur entraîne la lipolyse? | | question = La stimulation de quel type de récepteur entraîne la lipolyse? | ||
| réponse = Bêta-3 | | réponse = Bêta-3 | ||
| explication = | | explication =Et/ou bêta1 (?) | ||
| image_question = | | image_question = | ||
| uuid = 9d30d0e1-d4fb-4bb6-a817-55d7fcc44aff | | uuid = 9d30d0e1-d4fb-4bb6-a817-55d7fcc44aff | ||
Ligne 557 : | Ligne 881 : | ||
| explication = Des très petites doses sont efficaces | | explication = Des très petites doses sont efficaces | ||
| uuid = f1dccd02-223b-440e-a7cf-ec32515cd4c5 | | uuid = f1dccd02-223b-440e-a7cf-ec32515cd4c5 | ||
}}{{Question à plusieurs réponses | |||
| question = Parmi les énoncés suivants, lequel ou lesquels est/sont faux conernant les SYMAID? | |||
| a = Le blocage de la recapture de la NA peut être dangereux à de fortes doses | |||
| b = Certains antidépresseurs bloquent la monoamine oxydase, ce qui retarde l'inactivation de la NA | |||
| c = L'éphédrine est un exemple de sympathicomimétique à action directe | |||
| d = La cocaïne est un exemple de SYMAID qui bloque la recapture de la NA par les terminaisons nerveuses adrénergiques | |||
| e = | |||
| f = | |||
| g = | |||
| explication = *C: C'est un SYMA'''I'''D qui augmente la libération de la NA | |||
| réponses = c | |||
| image_question = | |||
| uuid = b872d058-51ce-43da-a8e5-0b9f980468d2 | |||
}}{{Question à plusieurs réponses | |||
| question = Parmi les médicaments suivants, lequel ou lesquels permettent d'augmenter la pression artérielle ? | |||
| a = Phényléphrine | |||
| b = Éphédrine | |||
| c = Noradrénaline/ adrénaline | |||
| d = Clonidine | |||
| e = Isoprotérénol | |||
| f = Salbutamol | |||
| g = | |||
| explication = *A: La phényléphrine est est un vasopresseur alpha-1 pur | |||
*B: action indirecte | |||
| réponses = a,b,c | |||
| image_question = | |||
| uuid = 0042840b-cba7-4545-9e57-a5ae3a0fdeed | |||
}}{{Question à plusieurs réponses | |||
| question = Parmi les énoncés suivants, lequel ou lesquels est/sont faux ? | |||
| a = La phényléphrine peut provoquer une bradycardie | |||
| b = La noradrénaline permet d'augmenter la TA et on des effets inotropes positifs | |||
| c = L'Isoprotérénol provoque un effet inotrope positif et une vasoconstriction | |||
| d = L'épinéphrine agit sur les récepteurs alpha-1, alpha-2, bêta-1 et bêta-2 | |||
| e = | |||
| f = | |||
| g = | |||
| explication = *A: En stimulant les récepteurs alpha-1, elle provoque une augmentation de la TA, ce qui sera perçu par les barorécepteurs, qui vont ralentir la fréquence cardiaque pour tenter de rééquilibrer la pression | |||
*C: L'isoprotérénol stimule le récepteur bêta-1, ce qui a un effet inotrope positif, mais agit aussi sur le bêta-2 ce qui provoque une vasodilatation. | |||
*D: c'est l'agoniste adrénergique le plus puissant | |||
| réponses = c | |||
| image_question = | |||
| uuid = 903d03b8-06b2-4676-a5a5-3243dbc7c80a | |||
}}{{Question vrai ou faux | |||
| question = L'épinéphrine est le traitement de choix pour les bradyarythmies | |||
| réponse = 1 | |||
| explication = | |||
| uuid = 741000d1-eaa3-4053-b7db-5237482781db | |||
}}{{Question à plusieurs réponses | |||
| question = Parmi les énoncés suivants, lequel ou lesquels est/sont vrai(s)? | |||
| a = L'Isoprotérénol est le médicament de choix pour traiter la bradyarythmie combinée avec l'hypotension | |||
| b = La clonidine permet de traiter l'hypertension artérielle | |||
| c = Les agonistes alpha-1 permettent de traiter la congestion nasale | |||
| d = Le salbutamol permet de traiter l'asthme | |||
| e = | |||
| f = | |||
| g = | |||
| explication = *A: Isoprotérénol stimule bêta1 (inotropie positive) '''et''' bêta2 ('''diminution''' de la TA). On préfère l'épinéphrine. | |||
*B: Clonidine agit sur le récepteur alpha-2 ce qui '''diminue''' le tonus sympathique | |||
*D: En agissant sur les récepteurs bêta-2 | |||
| réponses = b,c,d | |||
| image_question = | |||
| uuid = ae1eef7c-6da3-461b-9521-6000638bb922 | |||
}}{{Question à plusieurs réponses | |||
| question = Parmi les énoncés suivants concernant les sympathicolytiques, lequel ou lesquels est/sont faux ? | |||
| a = Le métoprolol est un exemple d'alpha bloqueur | |||
| b = Le phentolamine est un exemple de bêta bloqueur | |||
| c = Le phentolamine est un antagoniste compétitif non sélectif | |||
| d = Les alpha bloqueurs provoquent un effet bêta majoré | |||
| e = Les alpha-bloqueurs causent une congestion nasale | |||
| f = Les alpha bloqueurs provoquent la contraction du sphincter de la vessie | |||
| g = Les alpha-bloqueurs causent une augmentation de la libération de la NA par les terminaisons adrénergiques | |||
| explication = *A: Le métoprolol est un exemple de '''bêta'''-bloqueur | |||
*B: Le phentolamine est un exemple d''''alpha'''-bloqueur | |||
*D: vrai, via une augmentation de la disponibilité du neurotransmetteur | |||
*E: Vrai, en bloquant le récepteur alpha-1 | |||
*F: Alpha-bloqueur = relaxation du sphincter de la vessie en bloquant le récepteur alpha-1 | |||
*G: Vrai, en bloquant alpha-2 présynaptique (effet sur autorécepteur) | |||
| réponses = a,b,f | |||
| image_question = | |||
| uuid = bc30416d-5877-4dbb-a338-da05bd691c4c | |||
}}{{Question à plusieurs réponses | |||
| question = Parmi les énoncés suivants, lequel ou lesquels est/sont faux ? | |||
| a = Le phetolamine permet de traiter l'urgence hypertensive | |||
| b = Les antagosnistes alpha-1a permettent le traitement de l'HBP (hypertrophie bénigne de la prostate) | |||
| c = Lorsqu'on bloque les récepteurs alpha-1, il faut faire attention aux crises hypertensives | |||
| d = Le métoprolol est utile pour le traitement des patients cardiaques | |||
| e = Un bloqueur du récepteur bêta-2 va provoquer une augmentation de la glycogénolyse | |||
| f = Le métoprolol permet de diminuer la tension artérielle | |||
| g = Les bêtabloqueurs peuvent masquer les signes de l'hypoglycémie | |||
| explication = *A: en bloquant les récepteurs alpha-1 et alpha-2 | |||
*B: Très spécifique a/n des canaux de la prostate en relâchant les muscles lisses de la prostate | |||
*C: Au contraire, il faut faire attention à l'hypotension orthostatique | |||
*D: Vrai car sélectif pour bêta-1 | |||
*E: un blocage des récepteurs bêta-2 diminue la glycogénolyse | |||
*F: Vrai en bloquant bêta 1 | |||
| réponses = c,e | |||
| image_question = | |||
| uuid = 2e458788-ded6-4c31-b243-738941d521ac | |||
}} | }} |
Dernière version du 6 février 2024 à 12:51
- Vrai
- Faux
a
Il est associé à une dépense d'énergie
Parasympathique
Sympathique
- Vrai
- Faux
b
Hypothalamus
pré-ganglionnaire
Fibre nerveuse type c
Acétylcholine
- S2
- S3
- S4
- Myosis
- Accommodation (pour vision de près)
- Le nerf facial diminue les sécrétions tandis que le nerf glossopharyngé les augmente
- Le nerf vague permet de diminuer le tonus des sphincters, mais une augmentation du tonus des muscles du rectum et de la vessie
- Le nerf vague diminue la motilité digestive
- L'acétylcholine est le NT pour les neurones pré-ganglionnaires mais c'est la noradrénaline qui est le neurotransmetteur post-ganglionnaire
- Le neurone pré-ganglionnaire est long et faiblement myélinisé (fibre type B) alors que le neurone post-ganglionnaire est court et non myélinisé (fibre type C)
- Les récepteurs ganglionnaires sont des récepteurs muscariniques tandis que les récepteurs des organes effecteurs sont des récepteurs nicotiniques.
b,e
- A: Le parasympathique augmente les sécrétions de toutes les glandes en général, sauf les sudoripores (ceux-ci étant sous le contrôle du SYM)
- C: nerf vague = sous contrôle du PSYM augmente la motilité digestive
- D: Dans le PSYM, il n'y a qu'un seul NT, et c'est l'Ach
- F: les récepteurs dans les ganglions sont des récepteurs nicotiniques tandis que les récepteurs des organes effecteurs sont des récepteurs muscariniques
- A un effet inotrope et chronotrope négatif
- Bronchodilatation
- Augmente les sécrétions
- Augmente la motilité du tube digestif
b
- Vrai
- Faux
a
Le neurone post ganglionnaire est très court donc très près de l'organe cible.
- Vrai
- Faux
b
La réponse parasympathique est ciblée et localisée. Le ratio post:pré est plutôt de 1-3:1
- Vrai
- Faux
b
Le PSYM n'a pas d'effet direct sur les vaisseaux directement. Son seul effet sur les vaisseaux se fait via la chronotropie et l'inotropie négatives.
T1 à L2
Rameau communiquant blanc
- L'activité du SYM se produit simultanément sur plusieurs organes
- Le PSYM n'est pas essentiel la vie, mais le SYM oui.
- Le système nerveux sympathique a une distribution plus large que le système nerveux PSYM.
- La distribution anatomique du SYM est plus diffuse et étendue que le PSYM
- Les ganglions du SYM sont près des organes effecteurs
- Le système nerveux sympathique diminue la densité des sécrétions des glandes salivaires
b,e,f
- B: Le PSYM est le système nerveux autonome essentiel à la vie, mais le SYM non. Toutefois, ce dernier est essentiel à L'adaptation du corps aux conditions changeantes.
- D: vrai, ratio post-pré de 20-30:1
- E: les ganglions du PSYM sont près des organes effecteurs, tandis que les ganglions du SYM sont près du SNC (neurone post long tandis que neurone pré-ganglionnaire est court )
- F: Le SYM augmente la densité des sécrétions, mais diminue la quantité de celles-ci
- Diminution de la motilité gastrointestinale
- Diminution de l'érection du pénis
- Dilatation des vaisseaux sanguins des muscles squelettiques
- Constriction des vaisseaux sanguins des muscles squelettiques
- Les récepteurs ganglionnaires sont des récepteurs muscariniques
- Les récepteurs des organes effecteurs sont des récepteurs adrénergiques (alpha et bêta)
- La glande surrénale libère 80% de noradrénaline et 20% d'adrénaline
a,b,c,d,f
- E: ce sont des récepteurs nictoniques (tout comme le PSYM) qui se trouvent dans les ganglions SYM
- F: cet énoncé est vrai, mais à noter qu'il existe aussi des récepteurs muscariniques post-ganglionnaires correspondant au système nerveux sympathique
- G: Elle libère surtout de l'adrénaline (80-85%)
- Contraction du muscle radial de l'iris
- Relaxation du muscle ciliaire
- Relaxation des sphincters gastrointestinaux
- Diminution de l'érection
c
- Vrai
- Faux
a
- Les neurotrametteurs libérés par les glandes surrénales ont une action systémique
- La stimulation des glandes surrénales ne se fait que par le premier neurone qui relâche l'Ach et stimule les récepteurs nicotiniques
- C'est le système nerveux sympathique qui provoque l'éjaculation, mais le parasympathique qui est responsable de l'érection
- Le système nerveux parasympahtique augmente les sécrétions des glandes sudoripores
a,c
- A: les NT agissent comme des hormones puisqu'elles sont relâchées dans la circulation et vont donc réagir sur des organes à distance
- B: la stimulation de la glande surrénale se fait entre autres par le neurone préganglionnaire, mais aussi par la cortisol , donc les surrénales ne sont pas seulement gouvernées par le SNA
Plexus sous-muqueux (plexus de Meissner)
Plexus myentérique (plexus d’Auerbach)
Parasympathique
- C'est une régulation semi-autonome
- 1 nerf sympathique stimule 5000-8000 entériques
- Le système nerveux sympathique inhibe le système entérique
- Le plexus myentérique fait partie de la sous-muqueuse
a,b,c
- D: le plexus de Meissner fait partie de la sous-muqueuse. Le plexus myentérique (d'Auerbach) se trouve entre les couches circulaires et longitudinales de la musculeuse
Choline acétyltransférase
Dans le cytoplasme des boutons terminaux
acétylcholinestérase
- La présence d'acétylcholine dans la synapse diminue l'activité de l'enzyme choline acétyltransférase, ce qui provoque une autorégulation du neurone cholinergique
- La présence de NA provoque une inhibition de la tyrosine hydroxylase (autorégulation du neurone adrénergique)
- La fin de l'action de l'Ach se produit lors de sa destruction via l'enzyme acétylcholinestérase
- La fin de l'action de la NA se fait surtout par sa destruction par les enzymes MAO (monoamine oxidase) présents dans les terminaisons nerveuses
- L'enzyme MAO se retrouve dans les terminaisons nerveuses tandis que l'enzyme COMT est dans le foie et tous les tissus. Ces deux enzymes permettent le métabolisme du NA
- La Tyrosine, précurseur de la NA et de l'adrénaline, est obtenu par la diète
a,d
- A: Il n'y a pas d'auto-régulation des neurones cholinergiques
- D: la fin de l'action se fait surtout par la recapture de la NA dans le neurone adrénergique qui permet une économie de la resynthèse de la NA.
Autorécepteur
Tyrosine
Re-uptake dans le neurone adrénergique
MAO ou monoamine oxidase
COMT ou catechol-O-methyltransferase
Noradrénaline
- Nicotinique
- Muscarinique
- Vrai
- Faux
b
Le N1 se retrouve dans le ganglion autonome et la médullosurrénale alors que le N2 se retrouve dans la jonction neuromusculaire
- Vrai
- Faux
a
- Vrai
- Faux
a
- Vrai
- Faux
a
- Vrai
- Faux
b
Faux
*Les récepteurs muscariniques se retrouvent tant en pré-synaptique (hétérorécepteurs et autorécepteurs) qu'en post-synaptique (sympathique et parasympathique).
Toutefois, ils ne sont présents que sur les organes cibles (donc stimulés par les neurones post-ganglionnaires).
- Tandis que les récepteurs nicotiniques se retrouvent dans les ganglions (donc simulés par les neurones pré-ganglionnaires) et dans la jonction neuromusculaire
bêta-1
- La stimulation des récepteurs alpha 2 post-synaptiques provoquent la vasoconstriction des vaisseaux
- La stimulation des récepteurs alpha 1 post-synaptiques provoquent la mydriase
- La stimulation des récepteurs alpha 2 pré-synaptiques provoquent l'agrégation plaquettaire
- La stimulation des récepteurs alpha 1 post-synpatiques provoquent la contraction des sphincter gastro-intestinaux et vésical
- La stimulation des récepteurs alpha 2 pré-synaptiques inhibent le relâchement de la NA et de l'Ach
- La stimulation des récepteurs alpha 2 post-synaptique provoque une stimulation du relâchement de l'insuline, de l'hormone de croissance et d'ADH
- La stimulation du récepteur alpha-2 post-synaptique a/n du SNC provoque une analgésie/ sédation et une dépression cardio-vasculaire
b,d,e,g
- A: ce sont les alpha 1 qui provoquent la vasoconstriction des vaisseaux
- C: ce sont les récepteurs alpha 2 post-synpatiques qui provoquent l'agrégation plaquettaire
- F: alpha-2 post-synaptique provoque : stimulation de l'hormone de croissance mais une inhibition de l'ADH et de l'insuline
- La stimulation du bêta 2 présynaptique inhibe la relâche de la NA et de l'Ach
- La stimulation de bêta1 provoque la vasodilatation des vaisseaux
- La stimulation de bêta 2 provoque la bronchoconstriction
- La stimulation de bêta 2 provoque la relaxation utérine, vésicale et gastro-intestinale
- la stimulation du bêta 1 permet l'augmentation de la vitesse de conduction cardiaque, de l'automaticité cardiaque et de la contractilité cardiaque
- Le récepteur bêta 2 permet la gluconéogenèse
- Le récepteur bêta 2 inhibe la sécrétion de l'insuline
d,e,f
- A: provoque l'augmentation de la relâche du NA et de l'Ach
- B: ce sont les récepteurs bêta2 qui provoquent la vasodilatation des vaisseaux
- C: la stimulation des bêta2 provoque la bronchodilatation. c'est le PSYM qui s'occupe de la bronchoconstriction
- F: bêta 2 provoque la glycogénolyse et la gluconéogénèse
- G: Le récepteur bêta2 provoque la sécrétion de l'insuline tandis que le récepteur alpha 2 provoque l'inhibition de l'insuline
- Les récepteurs alpha2 présynaptiques a/n sympathique sont des hétérorécepteurs
- Les récepteurs adrénergiques présynaptiques a/n du parasympathique sont des hétérorécepteurs
- Les récepteurs alpha 2 post-synapthiques provoquent la bronchodilatation des vaisseaux
- Les récepteurs alpha-1 post-synaptiques provoquent une augmentation de la fréquence cardiaque
- Les récepteurs alpha 1 provoquent la contraction des sphincters G-I et vésical
- Les récepteurs bêta 2 provoquent la relaxation G-I et vésicale
- Les récepteurs alpha 2 inhibent la relâche de l'insuline tandis que les récepteurs bêta 2 provoquent la sécrétion de l'insuline
b,e,f,g
- A: les récepteurs adrénergiques (donc alpha2 et bêta2) présynaptiques du SYM sont des autorécepteurs (vs les récepteurs muscariniques présynaptiques du SYM sont des hétérorécepteurs).
- B: Vrai, tandis que les récepteurs présynaptiques muscariniques du SN sympathique sont des autorécepteurs
- C: Ce sont les récepteurs bêta 2 post-synapthiques qui font la bronchodilatation des vaisseaux, tandis que les récepteurs alpha-1 post-synapthiques font la bronchoconstriction des vaisseaux.
- D: Il n'y a aucun récepteur alpha-1 a/n cardiaque. Les seuls récepteurs adrénergiques sur cet organe sont les récepteurs bêta1
- E et F : en complément ensemble, ils permettent d'empêcher le travail vésical et gastro-intestinal lorsque le SYM est stimulé
- Diminution de l'effet (désensibilisation)
- Diminution du nombre de récepteur (downregulation)
Vasoconstriction des vaisseaux
Réflexe de Bezold-Jarish
Réflexe de Bainbridge
Muscle sphincter de la pupille
Muscle radial de la pupille
Un sympathomimétique à action directe qui contient un noyau catéchol
- Nicotiniques: nicotine
- Muscariniques: béthanéchol, pilocarpine, carbachol, méthacholine
- Ganglions autonomes
- Jonction neuromusculaire
- Système nerveux central
- 1) Désensibilisation des récepteurs
- 2) Inhibition de la transmission ganglionnaire
- 3) Diminution de la libération des catécholamines surrénaliennes
- Vasodilatation
- Tachycardie
- Constipation
- Incontinence urinaire
- Contraction des muscles squelettiques
- tremblements
- dépendance
b,d,e,f,g
- A: vasoconstriction
- B: peuvent aussi causer la bradycardie
- C: ils augmentent la motilité GI = nausée/ vomissements/ diarrhée/ crampes abdominales
- 1) Vasoconstriction
- 2) Tachycardie/Bradycardie
- 3) Augmentation de la motilité GI
- 4) Incontinence ou urgence urinaire
- 5) Contraction des muscles squelettiques
- 6) Effets centraux comme tremblements, convulsions et coma
- 7) Dépendance
Favoriser le sevrage nicotinique lié au tabagisme. Ex. timbre transdermique, gomme à mâcher
- Vrai
- Faux
b
- Vrai
- Faux
a
Les CHAD muscariniques stimulent certaines voies sympathiques extrinsèques comme les glandes sudoripares.
- 1) Stimulation du parasympathique extrinsèque
- 2) Stimulation de voies sympathiques extrinsèques
- 3) Inhibition légère des voies sympathiques et parasympathiques intrinsèques
- Pilocarpine en gouttes
- Carbachol en gouttes
- Vrai
- Faux
a
Il y a quand même des récepteurs muscariniques dans les vaisseaux sanguins qui, une fois activés, provoquent une vasodilatation.
Méthacholine
- Le glaucome résulte d'une augmentation de la pression intraoculaire, ce qui crée des dommages au nerf optique
- La méthacholine est un cholinomimétique direct nicotinique
- Les cholinomimétiques directs muscariniques provoquent une augmentation de la fréquence cardiaque
- Les récepteurs muscariniques sont couplés à une protéine G
- La pilocarpine permet une augmentation des sécrétions salivaires et lacrymales
- Les Cholinomimétiques directs muscariniques, tel la béthanéchol, permettent de corriger la rétention urinaire en présence d'obstruction mécanique
b,c,f
- B: cholinonmimétique direct muscarinique
- C: puisque ce sont les CHAD muscarinique il faut prévoir une diminution de la FC (récepteur muscarinique au coeur = stimulation du PSYM)
- F: Il est vrai que la béthanéchol peut corriger une atonie vésicale ou une rétention urinaire mais s'il y a une obstruction mécanique, ce médicament ne va servir à rien
Pilocarpine orale
- Vrai
- Faux
a
Vrai
Cela peut se produire par la stimulation des récepteurs
muscariniques au niveau des cellules
- Les inhibiteurs de l'acétylcholinestérase (ACHE) fonctionnent en augmentant la quantité d'Ach accumulée là où elle est libérée.
- Les CHAID permettent d'augmenter la vigilance
- Ils provoquent une bronchodilatation
- Ils permettent une meilleure digestion en augmentant la motilité G-I et en augmentation la quantité de sécrétions du G-I
- L'action simultanée du PSYM au coeur et du SYM aux vaisseaux permet de conserver la TA normale (ou une légère baisse)
- Diminue la force de contraction des muscles squelettiques
c,f
- Les Néostigmine et Edrophonium sont des ACHE et sont utiles pour renverser la paralysie musculaire lors des bloqueurs neuromusculaires non dépolarisants
- En anesthésie, il est important de combiner l'ACHE avec un antimuscarinique afin de diminuer les effets secondaires
- L'Endrophonium permet de traiter la myasthénie grave
- L'Ach a un rôle dans la mémoire et l'apprentissage. Donc un ACHE comme la donépézil permet d'atténuer les déficits cognitifs de la maladie d'Alzheimer
a,b,d
- B: vrai, car on veut stimuler les récepteurs N via la jonction neuromusculaire, mais on doit bloquer les récepteurs M pour empêcher la bradycardie et l'aug des sécrétions
- C: L'endrophonium aide au Dx de la MG, mais c'est la Pyridostigmine qui la traite
Néostigmine, Édrophonium, Donépezil
- Néostigmine (ACHE)
- Edrophonium (ACHE)
Alzheimer
- Avoir un stade de maladie léger à modéré
- Avoir une fréquence cardiaque de plus de 75 bpm
- Effets secondaires doivent être tolérables
- On doit faire un suivi tous les 6 mois
- Une visite doit être faite après 3 mois
a,c,d,e
- B: La FC minimale est de 50 bpm
- Fréquence cardiaque > 50/min
- Stade de maladie léger/modéré
- Visite après 3 mois
- Effets secondaires tolérables
- Suivi tous les 6 mois
- Vrai
- Faux
b
- Bradycardie
- Asthme
- Obstruction intestinale ou urinaire
Atropine
- Pralidoxime
- Atropine.
- L'intoxication à la muscarine se présente par des symptômes parasympathicomimétiques
- L'atropine permet de traiter l'intoxication à la muscarine et l'intoxication au gaz sarin/ VX
- Le Gaz sarin et le Gaz VX (organophosphates) sont des inhibiteurs réversibles de l'acéthycholinestérase
- Les cholinomimétiques sont très sélectifs
- Les effets secondaires redoutés des cholinomimétiques sont: Bradycardie, bronchoconstriction et des troubles digestifs
c,d
- C: Ce sont des inhibiteurs irréversibles de l'acéthylcholinestérase
- D: Ils sont peu sélectifs
- Vrai
- Faux
b
Ce sont des parasympathicolytiques
Paralysie de l'accomodation
- Vrai
- Faux
a
L'atropine est l'agent utilisé en réanimation pour contrer les effets des ACHE en réanimation
- Mydriase
- Bronchodilatation
- Tachycardie
- Augmentation de la sudation
- Rétention urinaire
- Cycloplégie (paralysie de l'accomodation)
d
- D: Les antimuscariniques miment les effets du SYM : il y a un récepteurs muscariniques des glandes sudoripores qui sont stimulés par l'innervation sympathique
Ipratropium en inhalation
Cyclopentolate
Scopolamine
Benztropine
- Glaucome
- Incontinence urinaire
- Constipation
- Hyperthermie/ fièvre
- Bradyarrythmie
a,c,d
- B: c'est la rétention urinaire qui est à risque
- C'est la Tachyarrythmie qui est à risque
- Glaucome
- Rétention urinaire
- Constipation
- Hyperthermie (ou fièvre)
- Tachyarrythmie
Rocuronium
- Le microorganisme en cause est Clostridium botulinum
- La toxine entraine, en plus de la paralysie, une forte fièvre
- Le Botox permet de diminuer les rides
- L'antitoxine équine est un traitement de support
b
Physostigmine
- Selon la molécule
- Selon la dose
- Vrai
- Faux
a
- La Phényléphrine agit plus sur les récepteurs alpha1
- La clonidine agit plus sur les récepteurs bêta-2
- Le noyau catéchol est la caractéristique commune des catécholamines
- Les récepteurs alpha et bêta sont des canaux ioniques
- La stimulation du récepteur alpha1 provoque la mydriase
- La stimulation du récepteur alpha 2 provoque une contraction du sphincter de la vessie
b,d,f
- B: Clonidine agit plus sur les récepteurs alpha2
- Elles sont couplées à des protéines G (tout comme les récepteurs muscariniques)
- F: Le récepteur alpha1 est responsable de : mydriase, défécation ralentie, contraction sphincter vésical, VC vaisseaux, contraction muscle piloérrecteur
- Vrai
- Faux
b
Ça entraîne une vasoconstriction
alpha-1
- Une stimulation présynaptique augmente le tonus sympathique
- Analgésie/ sédation
- Vasoconstriction
- Stimulation de l"hormone de croissance
- Stimulation du relâchement de l'insuline
- Agrégation plaquettaire
- Inhibition de l'ADH
b,d,f,g
- A: ceci correspond à la stimulation du récepteur présynaptique bêta-2. La stimulation Alpha 2 pré-synaptique provoque une inhibition du tonus sympathique
- C: La vasoconstriction est une réponse de la stimulation du récepteur alpha 1
- E: C'est le récepteur bêta-2 qui provoque la relâche d'insuline. Le récepteur alpha 1 inhibe la relâche d'insuline (attention aux diabétiques)
- La clonidine est un exemple de médicament alpha-2 adrénergique
- Les effets recherchés lorsqu'on utilise la clonidine sont surtout les effets de la stimulation périphérique
- Les récepteurs bêta-1 sont situés au niveau du coeur
- La stimulation des récepteurs bêta-2 augmente la sécrétion de rénine
- La stimulation du récepteur bêta-2 provoque une relaxation gastro-intestinale et vésicale
- La stimulation du récepteur bêta-2 provoque une sécrétion d'hormone de croissance
- La stimulation du récepteur bêta-2 provoque un glycogénolyse
a,c,e,g
- B : Au contraire, on recherche surtout les effets pré-synaptiques (diminuer le tonus sympathique) et centraux
- D: ceci est un résultat de la stimulation du récepteur bêta-1
- F: Le récepteur bêta-2 provoque une sécrétion d'insuline. C'est le récepteur alpha-2 qui permet la sécrétion de l'hormone de croissance
- La stimulation du récepteur bêta-2 permet la vasodilatation, donc une diminution de la TA
- La stimulation des agonistes alpha 2 permettent d'augmenter la TA et sont donc très utiles dans le traitement d'hypotension
- La salbutamol permet le traitement des bronchospasmes
- Un des effets des sympathicomimétiques bêta-2 est d'augmenter le captage du K+ par les muscles squelettiques
- La stimulation des bêta-3 diminue le nombre d'acides gras plasmatique
- Les sympathicomimétiques dopaminergiques-1 ont un effet sur les émotions et la coordination musculaire en jouant sur le SNC
b,e
- B: Ce sont les agonistes d'alpha 1 qui permettent une VC, donc d'augmenter la TA. Les agonsites alpha-2, par leur effet pré-synaptique, permettent de diminuer la TA en inhibant la VC
- E: Bêta-3 augmente la lipolyse, ce qui résulte en une augmentation des acides gras libres plasmatiques
Bêta-2
Bêta-2
Bêta-3
Cocaine
- Vrai
- Faux
b
Des très petites doses sont efficaces
- Le blocage de la recapture de la NA peut être dangereux à de fortes doses
- Certains antidépresseurs bloquent la monoamine oxydase, ce qui retarde l'inactivation de la NA
- L'éphédrine est un exemple de sympathicomimétique à action directe
- La cocaïne est un exemple de SYMAID qui bloque la recapture de la NA par les terminaisons nerveuses adrénergiques
c
- C: C'est un SYMAID qui augmente la libération de la NA
- Phényléphrine
- Éphédrine
- Noradrénaline/ adrénaline
- Clonidine
- Isoprotérénol
- Salbutamol
a,b,c
- A: La phényléphrine est est un vasopresseur alpha-1 pur
- B: action indirecte
- La phényléphrine peut provoquer une bradycardie
- La noradrénaline permet d'augmenter la TA et on des effets inotropes positifs
- L'Isoprotérénol provoque un effet inotrope positif et une vasoconstriction
- L'épinéphrine agit sur les récepteurs alpha-1, alpha-2, bêta-1 et bêta-2
c
- A: En stimulant les récepteurs alpha-1, elle provoque une augmentation de la TA, ce qui sera perçu par les barorécepteurs, qui vont ralentir la fréquence cardiaque pour tenter de rééquilibrer la pression
- C: L'isoprotérénol stimule le récepteur bêta-1, ce qui a un effet inotrope positif, mais agit aussi sur le bêta-2 ce qui provoque une vasodilatation.
- D: c'est l'agoniste adrénergique le plus puissant
- Vrai
- Faux
a
- L'Isoprotérénol est le médicament de choix pour traiter la bradyarythmie combinée avec l'hypotension
- La clonidine permet de traiter l'hypertension artérielle
- Les agonistes alpha-1 permettent de traiter la congestion nasale
- Le salbutamol permet de traiter l'asthme
b,c,d
- A: Isoprotérénol stimule bêta1 (inotropie positive) et bêta2 (diminution de la TA). On préfère l'épinéphrine.
- B: Clonidine agit sur le récepteur alpha-2 ce qui diminue le tonus sympathique
- D: En agissant sur les récepteurs bêta-2
- Le métoprolol est un exemple d'alpha bloqueur
- Le phentolamine est un exemple de bêta bloqueur
- Le phentolamine est un antagoniste compétitif non sélectif
- Les alpha bloqueurs provoquent un effet bêta majoré
- Les alpha-bloqueurs causent une congestion nasale
- Les alpha bloqueurs provoquent la contraction du sphincter de la vessie
- Les alpha-bloqueurs causent une augmentation de la libération de la NA par les terminaisons adrénergiques
a,b,f
- A: Le métoprolol est un exemple de bêta-bloqueur
- B: Le phentolamine est un exemple d'alpha-bloqueur
- D: vrai, via une augmentation de la disponibilité du neurotransmetteur
- E: Vrai, en bloquant le récepteur alpha-1
- F: Alpha-bloqueur = relaxation du sphincter de la vessie en bloquant le récepteur alpha-1
- G: Vrai, en bloquant alpha-2 présynaptique (effet sur autorécepteur)
- Le phetolamine permet de traiter l'urgence hypertensive
- Les antagosnistes alpha-1a permettent le traitement de l'HBP (hypertrophie bénigne de la prostate)
- Lorsqu'on bloque les récepteurs alpha-1, il faut faire attention aux crises hypertensives
- Le métoprolol est utile pour le traitement des patients cardiaques
- Un bloqueur du récepteur bêta-2 va provoquer une augmentation de la glycogénolyse
- Le métoprolol permet de diminuer la tension artérielle
- Les bêtabloqueurs peuvent masquer les signes de l'hypoglycémie
c,e
- A: en bloquant les récepteurs alpha-1 et alpha-2
- B: Très spécifique a/n des canaux de la prostate en relâchant les muscles lisses de la prostate
- C: Au contraire, il faut faire attention à l'hypotension orthostatique
- D: Vrai car sélectif pour bêta-1
- E: un blocage des récepteurs bêta-2 diminue la glycogénolyse
- F: Vrai en bloquant bêta 1