ULaval:MED-1202/Physiologie

Physiologie et physiopathologie respiratoire

Structure fonctionnelle de l’appareil respiratoire

D’un point de vue fonctionnel, l’appareil respiratoire peut être divisé en trois composantes :

• La pompe ventilatoire
• Un réseau de distribution de l’air
• Une surface d’échange pour les gaz

Pompe ventilatoire

Elle comprend les côtes, le thorax osseux et les muscles respiratoires (diaphragme, intercostaux, accessoires). Le diaphragme est le principal muscle de la respiration et effectue la majeure partie du travail. Durant l’inspiration, le diaphragme se déplace vers le bas dans la cavité abdominale. Le contenu abdominal stabilise cette contraction et permet aussi un certain déplacement des côtes vers le haut, ce qui contribue aussi à augmenter le volume du thorax. Les muscles intercostaux sont peu actifs durant la respiration au repos chez l’individu normal. Ils s’activent à l’exercice et au repos en présence d’une pathologie. L’innervation motrice du diaphragme provient des 3^e, 4^e et 5^e nerfs cervicaux : nerf phrénique. S’il y a bris à ce niveau, le patient ne pourra pas respirer par lui-même. L’intérieur de la cavité thoracique et le poumon sont tous les deux recouverts d’une membrane mince : la plèvre pariétale et la plèvre viscérale. Il existe entre ces deux membranes un espace virtuel qui contient un peu de liquide qui sert de lubrifiant et permet aux deux membranes de glisser l’une sur l’autre. Tout mouvement de la cage thoracique vers l’extérieur est transmis au poumon qui augmente de volume. La plèvre pariétale est douloureuse alors que la plèvre viscérale ne l’est pas.

Réseau de distribution de l’air

On peut diviser le réseau de distribution de l’air en deux :

Voies aériennes supérieures

Nez, sinus paranasaux, pharynx et larynx

• Permet de purifier, de réchauffer et d’humidifier l’air ambiant
• Permet aussi l’odorat, la déglutition et la parole
• C’est tout ce qui se trouve avant les cordes vocales

Voie aériennes inférieures

Débutent à la jonction du larynx avec la trachée

Elles incluent : trachée, bronches, bronchioles et les alvéoles

Les voies aériennes inférieures peuvent être divisées en deux :

Les voies de conduction

Se rendent jusqu’aux bronchioles terminales, c’est l’espace mort anatomique. Une partie de l’air inspiré ne sert pas à l’oxygénation du sang car il ne se rend pas aux alvéoles (~150 ml).

La zone respiratoire

Distalement aux bronchioles terminales commencent à apparaître des alvéoles. On se trouve à la 15^e division jusqu’à la 23^e. La portion du poumon distale à la bronchiole terminale est le lobule primaire. C’est à partir de ce niveau que commencent les échanges gazeux.

Surface d’échange des gaz

Au-delà des bronchioles terminales, le nombre d’alvéoles et la surface d’échange augmentent de façon progressive. On possède près de 300 000 000 alvéoles et la surface d’échange est de 70 m². Les parois de l’alvéole contiennent un réseau de capillaires pulmonaires. C’est à ce niveau que se font les échanges de CO₂ et d’O₂.

Au niveau des alvéoles, le mouvement des gaz se fait par diffusion. Il faut donc un gradient de pression.

[O₂] est plus élevée dans alvéoles, donc diffuse dans le sang

[CO₂] est plus élevée dans le sang, donc diffuse dans l’alvéole

Mécanique respiratoire

Volumes pulmonaires

La quantité de gaz contenue dans les poumons peut être subdivisée en quatre volumes primaires. La combinaison de deux ou plusieurs de ces volumes donne quatre capacités.

Volume courant - Vt

C’est le volume d’air qui entre et qui sort des poumons durant une respiration normale.

Normalement c’est 500 cc.

Volume de réserve inspiratoire – VRI

C’est le volume d’air supplémentaire qu’on peut encore inspirer après avoir inspiré le Vt.

Capacité inspiratoire

C’est le volume maximal d’air qui peut être inhalé à partir de la position de repos (Vt + VRI).

Volume résiduel – Vr

C’est le volume d’air qui reste dans le poumon après un effort expiratoire pour expirer le maximum d’air possible des poumons.

Il est d’environ 1.5 litre

Volume de réserve expiratoire – VRE

C’est le volume d’air supplémentaire qu’on peut encore expirer après une expiration normale.

Capacité résiduelle fonctionnelle – CRF

C’est le volume d’air qui demeure dans les poumons après une expiration normale (Vr + VRE). C’est le volume de repos du système respiratoire.

Capacité pulmonaire totale – CPT

C’est la quantité maximale d’air que peuvent contenir les poumons après une inspiration maximale (Vr + VRE + Vt + VRI). Au maximum, elle est de 6 litres.

Capacité vitale – CV

C’est le volume d’air maximal qui peut être expiré après une inspiration maximale (VRI + Vt + VRE    

En utilisant un spiromètre conventionnel, on ne peut pas mesurer le Vr. En ne connaissant pas ce volume, il est impossible de déterminer la capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) et la capacité pulmonaire totale (CPT). Les deux techniques les plus fréquemment utilisées pour mesurer ce volume manquant sont la méthode de dilution à l’hélium et la méthode pléthysmographique.

Propriétés élastiques du système respiratoire : courbe pression-volume

Les propriétés élastiques du poumon sont dues au tissu élastique et au collagène qui entourent les vaisseaux pulmonaires et les bronches. Les fibres en tant que tel ne sont pas réellement élastiques, c’est plutôt le réarrangement de celles-ci qui donne cette caractéristique. Lorsque le volume du poumon augmente, une pression de recul élastique est générée. À la fin d’une expiration normale (CRF), le poumon tend à se collaber. Cette tendance du poumon à se vider complètement est contrecarrée par la tendance de la cage thoracique à augmenter son volume à la position de repos (CRF). La position de repos d’un poumon à l’extérieur de la cage thoracique est le volume 0, alors que le volume de repos d’une cage thoracique sans poumon est d’environ 1 litre au-dessus de la CRF.

Si on mesure la pression à l’intérieur d’un poumon isolé, celle-ci est à zéro lorsque le poumon est vide. La pression augmente de façon curvilinéaire avec le volume. À la capacité pulmonaire totale (CPT), le poumon est rempli au maximum et la pression à l’intérieur de celui-ci est de +30cmH₂O.

Si on referme un thorax après y avoir enlevé les deux poumons, la position de repos de la cage sera à environ 1 litre au-dessus de la position que le thorax aurait s’il y avait 2 poumons à l’intérieur. Si on diminue le volume de la cage au Vr, la pression dans le thorax seravde –20cmH₂O. Si on augmente le volume de la cage à la CPT, la pression à l’intérieur du thorax sera de +10 cmH₂O.

À la fin d’une expiration normale (CRF), le système respiratoire est au repos; aucun muscle ne travaille. Ce volume est déterminé par la force de rétraction des poumons vers l’intérieur et la force d’expansion de la cage thoracique vers l’extérieur.

Tout changement de volume du système respiratoire nécessite un travail des muscles respiratoires (à partir de la CRF).

Pour augmenter le volume du système, il faut activer les muscles inspiratoires. Si on mesure la pression à la bouche obstruée à un volume au-dessus de la CRF, la pression est toujours positive. La pression maximale du système est à la CPT et est de + 40 cmH₂0

En faisant la somme des deux courbes de compliance, on obtient la courbe de compliance du système respiratoire.

Pour diminuer le volume du système, il faut activer les muscles expiratoires. Si on mesure la pression à la bouche obstruée à un volume au-dessous de la CRF, la pression est toujours négative. La pression minimale du système est au volume résiduel et est de -25 cmH₂O.

Les déterminants de la capacité pulmonaire totale sont :

• Recul élastique du poumon
• Force des muscles inspiratoires

Les déterminants du volume résiduel sont :

• Recul élastique de la cage thoracique
• Fermeture des voies aériennes (> 45 ans elles se ferment plus précocement)
• Force des muscles expiratoires

Points à retenir :

• CRF : c’est le volume de repos du système respiratoire
• Le poumon est de moins en moins compliant lorsque le volume du système augmente
• La cage thoracique est de moins en moins compliante lorsque le volume du système diminue.

Déroulement séquentiel de l’inspiration et de l’expiration normale

Inspiration normale

L’inspiration est un mécanisme actif qui nécessite une contraction des muscles inspiratoires. Cette contraction des muscles inspiratoires entraîne une pression intra-pleurale plus négative, puisque la cage thoracique « tire » sur le poumon. Il se crée un gradient plus important entre l’extérieur et l’intérieur de l’alvéole. La pression dans l’alvéole devient plus négative que la pression atmosphérique et l’air entre dans les alvéoles. L’alvéole augmente de volume et accumule ainsi un recul élastique qui est opposée à la pression pleurale. Lorsqu’il y a équilibre entre la pression pleurale et le recul élastique, l’air cesse d’entrer. La pression intra-alvéolaire est alors égale à la pression atmosphérique. Plus les muscles inspiratoires se contractent, plus la pression intra-pleurale devient négative et plus l’entrée d’air dans les alvéoles est importante.

Points à retenir :

• En l’absence de mouvement d’air, la pression de recul élastique du poumon est égale et opposée à la pression pleurale.
• L’air pénètre dans le poumon lorsque la pression pleurale négative, exprimée en valeur absolue, est plus élevée que la pression de recul élastique du poumon.

Expiration normale

À la fin de l’inspiration, l’alvéole a accumulé de l’énergie élastique. Les muscles inspiratoires se relâchent lentement. La pression intra-pleurale devient moins négative et le recul élastique de l’alvéole crée une pression positive intra-alvéolaire. L’alvéole se relâche lentement, la pression alvéolaire devient plus positive que l’atmosphère et l’air sort de l’alvéole. L’air sort de l’alvéole tant qu’il n’existe pas un équilibre entre la pression de recul élastique de l’alvéole et la pression intra-pleurale. Au repos, il s’agit d’un phénomène passif.

À retenir : L’air sort des poumons lorsque la pression pleurale négative, exprimée en valeur absolue, est plus basse que la pression de recul élastique du poumon   

Expiration forcée

À la fin de l’inspiration, on peut activer les muscles expiratoires et forcer l’air à sortir de l’alvéole plus rapidement. La contraction des muscles expiratoires génère une pression intra-pleurale positive qui est transmise aux alvéoles. Durant cette contraction, la pression trans-pulmonaire demeure la même que lors d’une inspiration normale, mais le gradient entre l’intérieur de l’alvéole et l’atmosphère est augmenté. Le débit expiratoire est donc augmenté de façon importante. Par contre, il est limité par d’autres facteurs comme la résistance des voies aériennes que nous verrons plus loin. À retenir : Lors d’une manœuvre d’expiration forcée, la pression pleurale devient très positive.

Courbe d’expiration forcée : relations avec la courbe débit-volume

La courbe d’expiration forcée établit la relation entre le volume pulmonaire expiré et le temps. Elle est effectuée en demandant au sujet d’inspirer lentement jusqu’à capacité pulmonaire totale. À ce volume, le sujet effectue une manœuvre expiratoire forcée maximale jusqu’au volume résiduel.

Un individu normal expire 80% de sa capacité vitale « forcée » durant la première seconde et est capable de vider ses poumons en 3 secondes. Le volume expiré durant la 1^ère seconde est exprimé par l’abréviation VEMS – volume expiratoire maximal seconde.

À partie de la courbe d’expiration forcée, il est possible de tracer une courbe débit/volume. Sur la courbe débit-volume, le débit maximal survient précocement et baisse progressivement par la suite jusqu’au volume résiduel. On dit que le débit expiratoire est effort-dépendant au début, mais devient effort-indépendant par la suite.

Le rapport VEMS/CVF s’apelle indice de Tiffeneau. Il est très utilisé comme indice d’obstruction. À partie de la courbe d’expiration forcée, il est possible de tracer une courbe débit/volume. Sur la courbe débit-volume, le débit maximal survient précocement et baisse progressivement par la suite jusqu’au volume résiduel. On dit que le débit expiratoire est effort-dépendant au début, mais devient effort-indépendant par la suite. En effet, à un volume pulmonaire élevé (près de la CPT), le débit est proportionnel à l’effort. À des volumes plus bas (près du Vr), le débit est indépendant de l’effort.

Facteurs limitant le débit expiratoire

Le diamètre des voies aériennes augmente avec le volume pulmonaire. La résistance des voies est donc inversement proportionnelle au volume pulmonaire. Cette relation entre le volume et la résistance est hyperbolique.

Compression dynamique des voies aériennes

Pour bien comprendre les facteurs qui limitent le débit expiratoire, il faut maîtriser les notions de point d’égale pression (PEP) et de pression transmurale critique (Ptm1).

À la fin d’une inspiration normale, la pression pleurale contrebalance la pression de recul élastique du poumon. Durant une expiration passive, la pression pleurale augmente, elle devient de moins en moins négative. L’air se déplace vers la bouche alors que la pression intra-bronchique est dissipée en générant un débit. La friction dans les bronches entraîne une perte de pression.

Au début de l’expiration forcée, lorsque les volumes pulmonaires sont élevés, la résistance dans les bronches est beaucoup plus faible alors le débit est dépendant de l’effort.

Durant une manœuvre forcée, il existe un point quelque part dans l’arbre trachéo-bronchique où la pression intra-bronchique est égale à la pression pleurale. C’est ce qu’on appelle le point d’égale pression. C’est là que survient la compression des voies aériennes. Une # supplémentaire de l’effort expiratoire produit seulement une compression plus importante des voies aériennes tandis que le débit expiratoire demeure constant.

Il faut noter que les bronches ont un certain tonus et que la compression ne survient pas exactement au point d’égale pression, mais un peu plus en bas selon la rigidité des bronches à ce niveau. Ce point s’appelle le point de pression trans-murale critique.

On peut donc dire que le débit expiratoire est dépendant de trois facteurs :

• Le recul élastique du poumon
• La pression de fermeture critique des voies aériennes
• La résistance des voies aériennes en amont du segment compressible

En autant que la pression pleurale est plus grande que la pression transmurale critique, le débit est indépendant de l’effort généré par le sujet et dépendra exclusivement des propriétés élastico-résistives des poumons.

Les débits diminuent avec le volume pulmonaire parce que la pression de recul élastique du poumon diminue progressivement alors que la résistance augmente. ü Les débits expiratoires diminuent dans l’asthme parce que les résistances des voies aériennes # alors que dans l’emphysème, les débits diminuent parce que la pression de recul élastique est diminuée.

À retenir: : le débit expiratoire dépend de l'interaction entre Volume-Pression-Résistance

Oxygénation tissulaire

Il y a trois étapes :

1. Respiration externe: Les molécules d’O₂ passent de l’air ambiant vers le sang par le poumon et il y a diffusion à travers la membrane alvéolo-capillaire
2. Transport de l’oxygène : Nécessite une concentration normale d’hémoglobine et un débit cardiaque normal
3. Respiration interne: Diffusion de l’O₂ entre les petits capillaires et les tissus.

La pression barométrique est de 760 mmHg. On retrouve toujours 21% d’oxygène dans l’air. Ainsi, la pression partielle de l’O₂ est, au niveau de la mer, 160 mmHg. En altitude, la pression barométrique diminue; la pression partielle en O₂ est donc également diminuée. Il est important que le gradient de pression soit conservé pour permettre les échanges d’O_2.

Exemple : au sommet de l’Everest, la pression atmosphérique est de 243 mmHg. La pression partielle en O₂ est ainsi d’~ 51 mmHg. Ainsi, la vie au somment de l’Everest est impossible puisque le gradient de pression entre le sang et l’alvéole est nulle.

Respiration externe

Deux critères doivent être respectés pour permettre la respiration externe 

·     Une quantité suffisante d’O₂ doit atteindre l’alvéole : ventilation

·     L’interface ventilation-perfusion doit durer suffisamment longtemps : diffusion

Ventilation

Le  volume d’O₂ est indirectement contrôlé par le processus de ventilation qui est lui-même médié par le niveau de CO₂ artériel. Une des conséquences de l’excrétion de CO₂ est l’apport d’O₂ à l’alvéole. Il existe une relation directe entre la PaCO₂ et la ventilation alvéolaire.

P_aCO₂ =  = V_CO2 x 0,863 / V_A

Quand le cerveau réalise que la PaCO₂ est élevée, la ventilation augmente pour permettre de diminuer la PaCO₂.  On utilise alors l’O₂ qui est apporté par la ventilation. La ventilation est augmentée puisque pour permettre de diminuer la PaCO₂, il est nécessaire de diminuer la PACO₂ alors qu’il y ait un gradient de pression Lors d’un exercice physique, la ventilation est augmentée dû à l’augmentation de la production de CO₂ (VCO₂). La production de CO₂ au repos est d’environ 200 ml/minute. Il y a une augmentation de la production lors d’un effort. Un effort maximal peut entraîner une production de CO₂ de 15 à 20 fois plus élevée (3000 à 4000 ml/minute).

Diffusion

La surface alvéolo-capillaire se comporte comme une membrane semi-perméable où les échanges gazeux se font par gradients de pression.

La diffusion est définie par la loi de Fick : « Le taux de transfert d’un gaz à travers un tissu est proportionnel à la surface du tissu  et la différence de pression partielle de part et d’autre du tissu. Il est inversement proportionnel à l’épaisseur du tissu. La diffusion est également proportionnelle à la solubilité du gaz et inversement proportionnelle à la racine carrée de son poids moléculaire. »

V_gaz = A x D x (P₁-P₂) / T

A : surface

D : capacité de la membrane à diffuser

• Solubilité
• Poids moléculaire

T : épaisseur

En altitude, la différence de pression partielle de part et d’autre du tissu est diminuée, alors il y a moins de gaz qui diffuse.

Le CO₂ diffuse environ 20 fois plus rapidement que l’O₂. Sa solubilité est beaucoup plus élevée, mais son poids moléculaire n’est pas très différent.

La diffusion nécessite un temps d’équilibration suffisant pour permettre un équilibre alvéolo-capillaire et un nombre suffisant d’unités alvéolo-capillaires pour permettre un volume adéquat d’échanges gazeux. Le temps de transit du sang dans le capillaire pulmonaire est de 0.75 seconde au repos et de 0.25 seconde à l’effort. La diffusion doit être complétée durant cette période. Le temps nécessaire pour l’équilibration de part et d’autre de la membrane alvéolo-capillaire est de 0.25 seconde. L’équilibre est donc atteint durant le 1^e tiers du transit dans le capillaire.

Les facteurs qui peuvent retarder la diffusion ou empêcher l’équilibration sont :

• Épaississement de la membrane alvéolo-capillaire (fibrose)
• Diminution du gradient de pression (altitude)
• Exercice intense
• Diminution de la surface d’échange (pneumonectomie ou emphysème)

Le gradient de pression entre l’O₂ alvéolaire et sanguin est très élevé alors que le gradient de pression entre le CO₂ alvéolaire et sanguin est faible. Le fait que le CO₂ soit plus soluble fait qu’on n’a pas besoin d’un gros gradient de pression pour qu’il y ait diffusion. Le transfert d’un gaz peut être limité par deux facteurs : la perfusion et la diffusion. Le transfert de l’O₂ est surtout limité par la perfusion; par le débit du sang. En effet, l’oxygène doit se combiner avec l’hémoglobine, mais la vitesse de réaction est limitée. L’# de la pression partielle de l’O₂ dans le sang est rapide et diminue progressivement le gradient alvéolo-artériel et ainsi le transfert du gaz. Les effets de ce phénomène pourraient être contrés par une # du débit sanguin. Le transfert du CO est surtout limité par la diffusion. Lorsque le sang se déplace dans le capillaire pulmonaire, la pression partielle de CO dans le capillaire demeure près de 0 à cause de la liaison rapide Hb-CO, ce qui fait que la différence de pression partielle de part et d’autre de la membrane demeure élevée. Le transfert est donc limité par la capacité de la membrane à laisser passer le CO. Le CO est donc un meilleur gaz que l’O₂ pour évaluer la diffusion. La DLCO peut être mesurée :

La capacité de diffusion du poumon est exprimée en volume de CO transféré en ml/min/mmHg de pression alvéolaire.

Il existe deux méthodes de mesure de la diffusion du CO (D_LCO) en clinique :

• La méthode en apnée ou à respiration unique: On mesure le taux de disparition du CO du gaz alvéolaire durant une apnée de 10 sec

• La méthode en état stable ou en respiration spontanée multiple: Le sujet respire une concentration basse de CO (0.1%). On mesure le taux de disparition du CO du gaz alvéolaire en fonction de la concentration alvéolaire.

À retenir :

• La diffusion de l’O₂ est limitée par la perfusion du poumon.
• La diffusion du CO est limitée par la membrane
• Le CO est donc un meilleur gaz que l’oxygène pour évaluer les caractéristiques de la membrane alvéolo-capillaire.

Bilan fonctionnel respiratoire

Nous faisons une courbe d’expiration forcée avant et après bronchodilatateur. Ensuite on fait la dérivé de cette courbe pour obtenir la boucle débit-volume. On mesure ensuite les volumes pulmonaires :

• Capacité pulmonaire totale – CPT
• Capacité résiduelle fonctionnelle – CRF
• Volume résiduel - Vr