Sujet sur Discussion:Myélome multiple
Il y a en effet un continuum, car ce sont tous des diagnostiques regroupant le groupe des dyscrasies plasmocytaires.
La macroglobulinémie de Waldenström est un diagnostic en soi, cependant celui-ci ne cause qu'un syndrome d'hyperviscosité, pouvant aussi se retrouver (rarement) dans le myélome multiple. Le méchanisme pathophysiologique du Waldenström est plutôt une sécretion d'IgM tandis que le MM implique surtout une sécrétion d'Ig non-M (il existe une entité de MM avec IgM regroupant les critères dx du MM, mais celle-ci est extrêmement rare) ou des chaînes légères (ou non sécrétoire!).
En ce qui concerne l'amyloïdose et le plasmacytome, c'est plus nuancé.
Un plasmacytome solitaire avec l'absence des CRAB/60% clones plasmocytaires/ratio CL élevé/IRM démontrant lésions lytiques est un diagnostic en soi. Cependant, si les critères précédents sont présents, il y a dx de MM! (le plasmacytome remplace le critère de >10% clones plasmocytaires dans la moelle et les autres éléments complètent le dx du MM)
Pour l'amyloidose AL (ou primaire), celle-ci est une entité en soi s'il n'y a preuve de dépôts d'amyloide a/n d'organes cibles mais absence des critères dx du MM. En contrepartie, un patient atteint d'AL peut rarement développer un MM et vice-versa (ex.: pt avec MM développant une insuffisance cardiaque ou un syndrome néphrotique --> suspicion d'amyloidose "de novo").