Paresthésies (approche clinique)
Un grand nombre de conditions d'origine métaboliques, systémiques, infectieuses ou même toxiques peuvent engendrer des neuropathies périphériques [1][2]. Généralement, ils se développent de façon progressive, mais il arrive aussi qu'ils se développent plus rapidement[1]. Ils se présentent souvent comme de l'engourdissement, des brulures et des paresthésies. De la douleur, une faiblesse et une perte des réflexes tendineux profonds peuvent aussi être présents. Ils sont assez variables en termes de sévérité et de manifestations cliniques puisqu'ils peuvent y avoir une atteinte des fibres motrices, sensorielles et autonomiques. La prise en charge nécessite l'identification de la cause sous jacente, offrir des traitements symptomatiques, traiter les conditions traitables ( i.e. le diabète de type 2 , l'hypothyroïdisme) et corriger les carences[2].
Approche clinique | |
Caractéristiques | |
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Examens paracliniques | IRM, Électrolytes, Créatinine, TSH, HbA1c, CRP, Gaz veineux, Tomodensitométrie, EMG, Analyse et culture d'urine, ... [+] |
Drapeaux rouges |
Dyspnée (symptôme), Perte de sensibilité, Anesthésie en selle, Engourdissement avec un début soudain, Incontinence urinaire/fécale, Perte de réflexes bulbocaverneux/anaux, Syndrome de la queue de la cheval, Syndrome du cone termina, Déficit neurologique bilatéral |
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Description: | Cette section contient la définition du concept et devrait se résumer à quelques phrases au maximum : il ne s'agit pas d'une introduction. S'il existe des pages alternatives ou des nuances qui seraient susceptibles d'intéresser le lecteur, elles seront mentionnées dans cette section avec des liens. Le format attendu est le texte. |
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Exemple: | L'appendicite est l'inflammation et l'infection de l'appendice. |
Épidémiologie
Les neuropathies périphériques touchent proche de 2.4% de la population, surtout les individus plus que 55 ans avec une prévalence proche de 8%. [1]. À l'échelle mondiale, la lèpre (la maladie Hansen),causée par le Mycobacterium leprae, est la cause la plus fréquente de neuropathie périphérique avec la plus haute prévalence en Asie du Sud-Est. Parmi les causes courantes qui sont traitables, nous retrouvons les carences nutritionnelles, l'hypothyroïdie et le diabète (dont la moitié des gens avec un diabète de type 1 et de type 2 souffrant de neuropathie diabétique).
Étiologies[1][3][2]
Causes | Aigue | Chronique |
Immunologiques |
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Toxiques |
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Infectieuse |
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Drogues |
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Agent chimiothérapeutiques
Alcoolisme chronique |
Métaboliques | Porphyria | Porphyria, diabetes |
Nutritionelles | Toxicité ou carence en vitamines
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Héréditaire |
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Causes infectieuses ( pas de précision par rapport à la chronicité) [1]
- Maladie de Lyme
- virus Epstein-Barr
- hépatite C
- Zona
- Lèpre
- VIH
Autres causes[1]
- Tumeurs (secondaires à la compression/syndromes paranéoplasiques)
- Myolome multiple
- Gammapathie monoclonale d'importance indéterminée (MGUS)
- Traumatisme
Physiopathologie
Les sensations sensorielles atypiques peuvent et peuvent être divisés en deux catégories: positifs et négatifs.[4][5]
Pour commencer, les symptômes sensoriels positifs surviennent en raison d’impulsions générés sur des sites de seuil abaissé ou d'excitabilité accrue le long d'une voie sensorielle périphérique ou centrale. Le tout est modulé par la nature et la gravité qui dépendent du nombre, de la fréquence, des moments, des distributions ainsi que du type et de la fonction du tissu nerveux dans lequel elles apparaissent. Ce sont habituellement des activités excessives dans les voies sensorielles et l’examen physique ne démontre pas de déficit sensoriel. Ses symptômes positifs sont habituellement douloureux incluent le picotement, les démangeaisons et des sensations altérées qui sont décrites comme des sensations de piqûre, de couteau, de torsion, de traction, de brulure, de type lancinante, d'électricité et etc.
Quant aux symptômes sensoriels négatifs, ils surviennent secondaire à une perte de la fonction sensorielle et sont caractérisés par une sensation diminuée ou absente. Dans les conditions qui touchent les sensations périphériques, plus de la moitié des axones afférents qui innervent un site sont probablement perdus avant qu'un déficit sensoriel puisse être ressenti lors d’un examen physique. Ils sont souvent ressentis comme des engourdissements et nous pouvons observés des déficits ou des résultats anormaux à l'examen physique
Selon cette classification, l’engourdissement est plutôt un symptôme négatif, suggérant une lésion nerveuse. Quant au picotement, c’est plutôt un symptôme positif, suggérant une stimulation nerveuse.
Selon les symptômes, nous pouvons évaluer de manière le niveau anatomique de la blessure. Si ce sont des symptômes d’un côté du corps entier indiquent un problème au niveau du thalamus ou le cortex. Si les symptômes d'un côté du corps se trouvent en dessous d'un endroit, cela suggère une lésion de la moelle épinière. Si nous observons des symptômes avec une distribution nerveuse périphérique, cela implique une lésion de ce nerf. S’il y a une paresthésie distale symétrique, comme une distribution bas-gant, cela indique plutôt une une neuropathie axonale sensorielle
Il ya plusieurs conditions qui peuvent causer une neuropathie périphériques, et les mécanismes sous jacents qui causent les lésions peuvent etre similaires. Ces mécanismes incluent[1]:
- La démyélinisation segmentaire
- C'est une processus de dégénérescence de la gaine de myéline qui épargne l'axone du nerf
- La dégénérescence wallérienne
- C'est la dégénérescence d'un axone nerveux secondaire à une lésion/une compression. Par la suite, la partie distale de l'axone se détériore, probablement à casue du manque de nutriments du corps cellulaire.
- La dégénérescence axonale ( "dying back phenomenon")
- La dégénération de l'axone commence distalement et progresse proximalement. Ceci est probablement secondaire à la plus distale de l'axone est plus vulnérable à cause de sa distance par rapport au corps cellulaire qui le soutien métaboliquement.
Approche clinique[2]
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Questionnaire [1][2][6]
Il est important d'obtenir une histoire détaillée afin de d'identifier la cause de la neuropathie.
- Questionner sur
- Les antécédents personnels et familiaux
- Les expositions ( i.e. insectes, toxines, voyages, sexuelles )
- Les habitudes de vie ( surtout la consommation d'alcool)
- Médicaments actuelles ( et ceux utilisés dans le passé)
- Traumatismes
- Carences alimentaires et nutritionnelles [1].
- Symptômes
- Evaluation des la distribution
- En proximal ou en distal ?
- Bras ou les jambes?
- À gauche ou à droite ?
- Symétrique ou asymétrique?
- Présence d'implication faciale?
- Qualité et symptômes accompagnateurs
- Sensoriel ou moteur ou les deux ?
- Implication autonomique ?
- Avec ou sans douleur ?
- Temporalité
- Statique ou progressive ?
- Aigue ou chronique ?
- Evaluation des la distribution
Il est important de se demander si c'est une neuropathie périphérique ou une atteinte du système nerveux central qui engendre les symptômes du patient. [2]
Les atteintes centrales sont souvent accompagnés par d'autres symptômes.Il devient alors important de demander s'il y a des changements vision, une ataxie, des troubles de communications, des troubles de compréhension. Il est aussi important de demander s'il y a des troubles avec les fonctions vésicales et avec les selles dans le cas où nous soupçonnons une myélopathie. Quant aux neuropathies périphériques, elles peuvent être asymétriques, peuvent avoir des symptômes qui suivent un certain dermatome ou avoir des symptômes accompagnateurs ( i.e. une douleur dans le cou)[2]
Lorsque l'atteinte est assez avancée, les réflexes tendineux peuvent etre réduits ou meme absents. Il peut aussi y avoir une perte sensorielle de type bas-gant, une perte et une faiblesse musculaire. [1]
Examen clinique[2][3][6]
Il faut faire un examen détaillée neurologique périphérique
- Évaluer les nerfs crâniens
- Évaluer neurones moteurs inférieurs
- Évaluer le status respiratoire
- Test de sensibilité dans les extrémités périphériques[2]
- Proprioception
- Vibration ( à l'aide d'un diapason)
- Piqure/toucher léger
- Chaud/froid
- Test des reflexes tendineux
De plus, il est essentiel lors de notre évaluation d'avoir une idée du schéma de distribution des neuropathies périphériques
Région | Distribution | Implication faciale | Douleur |
Cerveau | Unilatérale | Souvent | Non |
Moelle épinière | Bilatérale | Non | Possible |
Racine nerveuse | Unilatérale | Non | Oui |
Nerve | Unilatérale or bilatérale | Possible | Oui |
Pour des cas plus spécifiques, tel que la neuropathie diabétiques, nous pouvons retrouver des perte de sensations ( +/- douleur) avec une distribution de type chaussette ou en gants, des atteintes neuropathiques ( i.e. gastroparésie), etc. Si nous suspectons le syndrome du tunnel carpien, nous pouvons effectuée des tests plus spécifique dont celui de Phalen et celui à la recherche du signe de Tinnel.
Drapeaux rouges
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Balises sémantiques: | Drapeau rouge |
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Exemple: | Les drapeaux rouges des patients qui se présentent en céphalée aiguë sont :
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Investigation[1]
- FSC
- Électrolytes
- Créatinine,urée
- AST, ALT, bilirubine, albumine, PhAlc
- Analyse et culture d'urine
- Gaz veineux
- HbA1c
- TSH ( +/- t4)
- Tests d'anticorps ( pour maladies autoimmunes telles que le lupus)
- Recherche de carences en vitamines et minéraux ( i.e. folate, vitamine b12, thiamine, pyridoxine,l thiamine, vitamine E)
- Recherche de toxicités des métaux lourds ( i.e. plomb, arsenic )
- Bilan infectieux à la recherche de la syphilis, l'hépatite C, le VIH, la maladie de Lyme, et le virus d'Epstein-Barr.
- EMG
- Tomodensitométrie/IRM
- Biopsie du nerf
- Test génétique
Prise en charge[1][2]
Pour la prise en charge de la neuropathie, il est important d'identifier, si possible, la cause pathologique sous jacente afin de guider nos interventions.
Par exemple:
- Correction des carences en vitamines
- Pour l'alcool chronique, programme de cessation alcoolique,
- Pour la neuropathie diabétique, contrôler la glycémie
- Pour la neuropathie démyélinisante inflammatoire,débuter des corticostéroïdes et par la suite, traiter également avec des immunosuppresseurs, des immunoglobulines intraveineuses, et de la plasmaphérèse.
Malheureusement, les neuropathies périphériques ne sont pas toutes réversibles mais il est possible de contrôler les symptômes. S'il y a de la douleur neuropathique qui est impliquée, il existe des approches pharmacologiques telles que des antidépresseurs, ds anticonvulsants et des traitements topiques ( i.e. lidocaine).
Il est aussi important d'impliquer la physiothérapie et l'ergothérapie afin d'aider avec les forces et la fonction globale du patient.
Références
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- ↑ 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 et 1,11 Claudia Hammi et Brent Yeung, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 31194377, lire en ligne)
- ↑ 2,0 2,1 2,2 2,3 2,4 2,5 2,6 2,7 2,8 et 2,9 (en) HEND AZHARY, MD; MUHAMMAD U. FAROOQ, MD; MINAL BHANUSHALI, MD; ARSHAD MAJID, MD; and MOUNZER Y. KASSAB, MD, « Peripheral Neuropathy: Differential Diagnosis and Management », Am Fam Physician, 2010 apr 1;, p. 887-892 (lire en ligne)
- ↑ 3,0 et 3,1 « Numbness - WikEM », sur wikem.org (consulté le 31 décembre 2020)
- ↑ (en) Manish Suneja, Joseph F. Szot, Richard F. LeBlond, Donald D. Brown, DeGowin’s Diagnostic Examination, 11e (ISBN 9781260134872)
- ↑ (en) Michael J. Aminoff, Harrison's Principles of Internal Medicine, 20e (ISBN 9781259644047, lire en ligne)
- ↑ 6,0 et 6,1 (en) Sara Mirali, Ayesh Seneviratne, Toronto Notes, p. 783-785