Hypermagnésémie
Le magnésium est le deuxième cation intra-cellulaire. C'est un ion essentiel à plusieurs processus cellulaires :
- Conduction nerveuse
- Contractilité musculaire
- Divers processus enzymatiques
- Cofacteur de nombreuses enzymes (dont ATPase)
Il Joue un rôle a/n de l’action du CaSR (calcium sensgin receptor) qui régule l’axe phosphocalcique
| Maladie | |
| Caractéristiques | |
|---|---|
| Signes | Perte du réflexe rotulien |
| Symptômes |
|
 Page non révisée | |
L'hypermagnésémie est rare : Mg > 1,0 mmol/L (** Rare).
L'hypomagnésémie correspond à Mg < 0,8 mmol/L (** Fréquent chez les insuffisants cardiaques)
Présentation Clinique
La présentation est fréquemment asymptomatique. Si plus sévère, on observe :
- Nausées
- Paresthésies
- Hypotension
- Bradycardie
- Aréflexie
- Paralysie respiratoire
S’accompagne souvent d’hyperkaliémie, d’hypocalcémie et d’urémie.
Signes
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Symptômes
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Investigation initiale
- Hypermagnésémie généralement iatrogénique → diagnostic se fait souvent au questionnaire
- Vérifier la fonction rénale
- Mesure du magnésium sérique (prise de sang)
- Mg > 1 mmol/L → hypermagnésémie
- ECG (surveiller arythmies)
- investigation 1
- investigation 2
- ...
Diagnostic
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Diagnostic différentiel
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Traitement
- Traitement principal → cesser les apports
- Léger/modéré
- Corriger la cause et arrêter l’apport de Mg
- Sévère et symptomatique :
- Corriger la cause et arrêter l’apport de Mg
- Si complications hémodynamiques + fonction rénale N :
- Calcium IV → antagoniste des effets du Mg
- Si complications hémodynamiques + fonction rénale aN :
- Dialyse
- Traitement de support au besoin
Pronostic
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Évolution
Toute contribution serait appréciée.
Complications
Si la section est n'est pas jugée nécéssaire, elle peut être supprimée.
Prévention
Si la section est n'est pas jugée nécéssaire, elle peut être supprimée.
Étiologie
- Apports excessifs :
- Voie IV → traitement pré-éclampsie
- Voie orale → certains laxatifs, antiacides, sels d’Epsom
- Insuffisance rénale sévère
Facteurs de risque
Si la section est n'est pas jugée nécéssaire, elle peut être supprimée.
Physiopathologie
- • Absorption :
- Absorption a/n du tractus gastro-intestinal → facteur principal #1
- Une fois absorbé par le tractus gastro-intestinal → se retrouve surtout a/n osseux et musculaire
- Seulement 1% du contenu corporel est a/n extracellulaire
- Absorption est stimulée par la 1,25 (OH)2 D
- Absorption a/n du tractus gastro-intestinal → facteur principal #1
- • Régulation :
- Faite par l’entremise du système digestif et du rein
- Rein → rôle principal
- Réabsorption rénale
- Varie grandement selon la situation clinique
- Hypermagnésémie/IRC → presque nulle
- Pertes digestives → très élevée
- Cheminement du Mg :
- Très peu réabsorbé au tubule proximal → augmentation de sa concentration dans la lumière tubulaire
- Réabsorption s’effectue en grande partie a/n de la branche épaisse de l’anse ascendante de Henle (par diffusion passive)
- Est réabsorbé en quantité minime a/n du tubule distal (réabsorption variable)
- Plusieurs facteurs influencent cette réabsorption :
- PTH → stimule réabsorption
- Magnésémie → boucle de rétrocontrôle en fonction du taux plasmatique (hyper → inhibe/hyp→ stimule)
- Hypercalcémie et hypophosphatémie → inhibent réabsorption
- Hypocalcémie et hyperphosphatémie → stimulent réabsorption
- Varie grandement selon la situation clinique
- Faite par l’entremise du système digestif et du rein
- • Excrétion :
- Excrétion rénale → facteur principal #2
Épidémiologie
Si la section est n'est pas jugée nécéssaire, elle peut être supprimée.
Notes