Utilisateur:Shairabi Karthigesu/Brouillons/Épilepsie temporale
Maladie | |
Caractéristiques | |
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Signes | Signe clinique |
Symptômes |
Symptôme |
Diagnostic différentiel |
Migraine, Épilepsie focale, Troubles psychiatriques, Syncope (symptôme), Crises non épileptiques |
Informations | |
Spécialité | Neurologie |
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Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section contient la définition du concept et devrait se résumer à quelques phrases au maximum : il ne s'agit pas d'une introduction. S'il existe des pages alternatives ou des nuances qui seraient susceptibles d'intéresser le lecteur, elles seront mentionnées dans cette section avec des liens. Le format attendu est le texte. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | Une erreur fréquente est de mettre des signes, des symptômes et le traitement dans l'introduction. Dans un soucis de concision, et considérant que votre page sera consultée autant sur ordinateur que sur les téléphones intelligents, la définition sert à définir à la manière d'un dictionnaire. |
Exemple: | L'appendicite est l'inflammation et l'infection de l'appendice. |
L'épilepsie affecte environ soixante-dix millions de la population mondiale et est une maladie chronique débilitante, [1], la grande majorité de ces cas provenant du lobe temporal. De plus, l'épilepsie du lobe temporal peut se subdiviser en deux catégories en fonction de l'origine anatomique du foyer épileptique: [2]
- Épilepsie mésiale du lobe temporal (MTLE): Impliquant l'anatomie de la structure la plus interne du lobe temporal, y compris l'hippocampe, le gyrus parahippocampique et l'amygdale; il s'agit de la forme la plus courante de crises du lobe temporal et est généralement secondaire à un processus pathologique connu sous le nom de sclérose hippocampique (HS).
- Épilepsie du lobe temporal latéral (LTLE): également appelée crises du lobe temporal néocortical. Celles-ci sont très rares et le plus souvent secondaires à des lésions structurelles / anatomiques génétiques ou acquises.
L'impact de l'épilepsie conduit à une diminution des indices de qualité de vie, à une espérance de vie raccourcie et, par extension, a un impact économique significatif pour l'individu et la société.[3][4][2]
Épidémiologie
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Description: | Cette section contient les données épidémiologiques sur la maladie (ex. incidence, prévalence, coûts en hospitalisation, proportion d'hommes-femmes, régions où la prévalence est plus élevée, etc.). Chaque donnée épidémiologique doit être appuyée par une référence. Idéalement, des statistiques canadiennes et québécoises sont mentionnées lorsque disponibles. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | Les facteurs de risque ne sont pas présentés ici, mais bien dans la sous-section Facteurs de risque (Présentation clinique). Le pronostic et l'évolution naturelle de la maladie sont décrits dans la section Évolution. |
Exemple: | La FRP est une maladie relativement rare qui affecte le plus souvent les patients âgés de 40 à 60 ans. Une prédominance masculine est observée avec un ratio H : F estimé à environ 2:1 ou 3:1. L'incidence de la FRP est inconnue, mais est estimée à 1 pour 200 000 à 500 000 par an. |
L'épilepsie du lobe temporal est généralement diagnostiquée au cours des deux premières décennies de la vie et n'a pas de prédilection sexuelle, bien que les femmes puissent avoir des crises cataméniales. L'obtention d'une évaluation épidémiologique fiable de la fréquence de l'épilepsie, en général, a été historiquement difficile, en raison de la difficulté avec la vérification méthodologique. Un défi fondamental résulte des différentes modifications apportées à la définition de l'épilepsie par l'ILAE depuis la première classification. De plus, en ce qui concerne le diagnostic des crises du lobe temporal, la précision du diagnostic repose sur l'utilisation de l'électroencéphalographie (EEG) et des études d'imagerie, dont la précision dépend du niveau d'expertise de l'évaluateur, ainsi que de la limitation d'accès à ces ressources. sur un spectre global.[5] Les recherches épidémiologiques menées à ce jour sont limitées, avec des variations de l'incidence et de la prévalence en fonction des critères de sélection utilisés pour le recrutement et l'évaluation. Ce qui ressort de ces études, cependant, c'est que l'incidence plus élevée de crises du lobe temporal mésial conduit à une référence vers des centres chirurgicaux indiquant le caractère souvent réfractaire des lésions dans cette région anatomique.
Environ 60 pour cent de toutes les formes d'épilepsie sont d'origine focale, la majorité provenant du lobe temporal. Environ 48 à 56 pour cent de ces cas surviennent de manière bilatérale.[6] Un pourcentage significatif de cas de MTLE sont réfractaires au traitement antiépileptique standard (DEA) et doivent être envisagés chez les personnes qui continuent à avoir des crises d'épilepsie pendant plus d'un an avec le l'utilisation concomitante de deux ou plusieurs antiépileptiques doit être référée ultérieurement pour une évaluation chirurgicale.
Étiologies
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Description: | Cette section décrit les étiologies de la maladie, c'est-à-dire ce qui cause la maladie (ex. le diabète de type 2 cause la néphropathie diabétique). Les étiologies doivent être identifiées avec le modèle Étiologies. |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Étiologie |
Commentaires: |
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Exemple: | Parmi les étiologies les plus courantes d'occlusion de l'intestin grêle, on retrouve :
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L'étiologie des crises du lobe temporal est étendue. Les causes les plus courantes sont: [2]
- Sclérose hippocampique
- Infections
- Tumeurs
- Lésion cérébrale traumatique
- Anomalies vasculaires
- Génétique
- Cryptogenic[2]
MTLE est la forme la plus courante d'épilepsie et est le plus souvent due à un processus neurodégénératif connu sous le nom de sclérose hippocampique (HS) trouvé chez la majorité des patients diagnostiqués avec cette maladie, lors de l'évaluation histologique. la fin du 19e siècle et avait le nom de sclérose de la corne d'Ammon.[7] Conduction neurologique aberrante, principalement due à la suractivité des neurotransmetteurs stimulateurs tels que le glutamate ou à la sous-activité des neurotransmetteurs inhibiteurs tels que l'acide gamma-aminobutyrique (GABA) avec un foyer primaire le lobe entraîne une épileptogenèse. Il a été bien établi que la présence et le degré de HS sont un prédicteur du résultat post-chirurgical, la présence de HS étant un meilleur indicateur pronostique. Les premiers travaux de Wyler ont établi une échelle de notation basée sur des mesures semi-quantitatives allant de l'absence de HS (Wyler 0) à HS sévère (Wyler 4). Le travail de Watson a ajouté un niveau supplémentaire à ce système de notation. Cependant, le système de notation établi par Wyler a des limites, car il nécessite l'analyse de toutes les parties de l'hippocampe pour déterminer un score fiable, ce qui n'est pas toujours possible en raison de la procédure de résection. revue du groupe de travail pour classer l'HS via une analyse histopathologique semi-quantitative facilement accessible de la perte de cellules hippocampiques. L'ILAE a déterminé trois types de HS de gravité variable, ce qui devrait aider à déterminer le résultat post-chirurgical et la probabilité de contrôle des crises. Un quatrième sous-type supplémentaire avec la gliose seulement a également été caractérisé.
Les trois types de SH, classés par l'ILAE, sont les suivants: [2]
- HS ILAE type 1 - associé à une perte importante de cellules neuronales et à une gliose, principalement dans les régions hippocampiques CA1 et CA4. Il est associé à des antécédents de blessures précipitantes dans les populations pédiatriques avec début précoce de crises. Il est également en corrélation avec un meilleur pronostic post-chirurgical.
- HS ILAE type 2 - Une forme avec une perte de cellules et une gliose plus prononcées dans les régions hippocampiques CA1. Moins étudié mais peut être associé à un pronostic post-chirurgical moins favorable.
- HS ILAE type 3 - Il s'agit d'une perte de cellules et d'une gliose plus prononcées dans les régions hippocampiques CA4. Comme pour le type 2, moins étudié et peut également être associé à un résultat moins favorable.
- Non-HS - avec gliose uniquement, souvent associée à un pronostic moins favorable.
Bien qu'environ 10 à 15 pour cent des enfants qui développent des crises fébriles progressent vers un diagnostic d'épilepsie, il n'y a aucune preuve convaincante de causalité entre des antécédents de crises fébriles et le développement de l'épilepsie du lobe temporal. Ce qui est évident, cependant, est l'association des lésions dans les corrélats anatomiques sur la neuroimagerie, comme la sclérose du lobe temporal mésial, dans la population pédiatrique, et le développement de l'épilepsie du lobe temporal.
Physiopathologie
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Description: | La physiopathologie traite des mécanismes biologiques qui conduisent à l'apparition d'une maladie. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | L'histopathologie doit figurer dans la section Examen paraclinique, et non dans la section physiopathologie. |
Exemple: | Le VIP est une neurohormone composée de 28 acides aminés et appartenant à la famille des sécrétines-glucagon. Il est produit dans le système nerveux central ainsi que dans les neurones des voies gastro-intestinales, respiratoires et urogénitales. Il agit, via l'expression d'adénylate cyclase cellulaire (AMPc), à titre de vasodilatateur et de régulateur de l'activité des muscles lisses, de stimulateur de la sécrétion d'eau et d'électrolytes par le tractus intestinal, d'inhibiteur de la sécrétion d'acide gastrique et de promoteur du flux sanguin principalement dans le tractus gastro-intestinal. L'ensemble de ces éléments peuvent entraîner une hypokaliémie, une hyperglycémie, une hypomagnésémie et une hypercalcémie qui sont habituellement responsables de la présentation clinique. |
La sclérose hippocampique [8], la plus ancienne découverte et la plus courante lors de l'autopsie de patients atteints d'épilepsie du lobe temporal, a été la plus examinée à ce jour. Comme son nom l'indique, la pathologie primaire de cette affection survient dans l'hippocampe, avec une perte neuronale ou une atrophie dans les régions hilaires, principalement localisées dans les gyrus CA1, CA3, C4 et dentés, avec une économie de CA2. L'expansion de la couche cellulaire granulaire normalement dense, la germination des fibres moussues et la gliose sont des résultats courants sur des spécimens pathologiques. Il convient de noter, cependant, que la sclérose hippocampique a une variété de sous-types pathologiques.[9][2]
Comme indiqué, les épilepsies du lobe temporal surviennent à travers une myriade d'étiologies, quel que soit le foyer de l'activité épileptogène. Par souci de simplicité, les épilepsies du lobe temporal latéral se répartissent en catégories comme lésionnelles ou non lésionnelles. Les causes lésionnelles sont souvent secondaires à des aberrations anatomiques. Cependant, les épilepsies du lobe temporal latéral ont été un groupe peu étudié à ce jour. Des études récentes révèlent un nombre important de cas regroupés en familles ou secondaires à des mutations génétiques idiopathiques.
Présentation clinique
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section contient la sous-section optionnelle Facteurs de risque et les sous-sections obligatoires Questionnaire et Examen clinique. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
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L'épilepsie du lobe temporal se présente de manière caractéristique avec une activité épileptique provenant des lobes temporaux médiaux ou latéraux. Les crises peuvent être des crises focales conscientes, des crises focales avec une conscience altérée, et il peut également y avoir une activité épileptique qui provient du lobe temporal mais s'étend pour impliquer les deux hémisphères cérébraux, se manifestant généralement par des crises tonico-cloniques focales ou bilatérales. La déficience chronique de la mémoire est une constatation courante chez les personnes atteintes d'épilepsie du lobe temporal.[10][2]
Les symptômes de l'épilepsie du lobe temporal sont les suivants: [2]
- Crises focales conscientes: classiquement appelées «auras», ces phénomènes incluent des symptômes sensoriels spéciaux tels que ceux qui se produisent dans les systèmes auditif, olfactif, gustatif et viscéral. Ils peuvent également se manifester par des événements autonomes, somatosensoriels et cognitifs tels que «déjà vu» et «jamais vu». Des symptômes émotionnels, tels que la peur ou l'anxiété, sont également possibles.
- Crises de conscience focale altérée: parfois, une crise consciente focale peut évoluer vers une perte de conscience. Au cours de cette progression, le patient peut afficher un regard immobile, des pupilles dilatées et des automatismes tels que dans la musculature faciale-orale ou une posture dystonique unilatérale des membres peuvent se présenter.
- Les crises focales peuvent s'étendre aux deux hémisphères cérébraux et se manifester fréquemment par des convulsions tonico-cloniques bilatérales.
- Les deux (2) et (3) ci-dessus peuvent être associés à une période post-critique, qui peut se manifester par une confusion, une aphasie et / ou une amnésie.
Les symptômes inter-ictaux ne sont pas spécifiques dans la majorité des cas. Parfois, les patients peuvent se manifester par une modification de la prosodie de la parole et un aplatissement du pli nasolabial controlatéral avec une incitation émotionnelle.
Facteurs de risque
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Description: | Cette section contient les facteurs de risque de la maladie. Ces facteurs de risque peuvent être des maladies, des anomalies génétiques, des caractéristiques individuelles (l'âge, le sexe, l'origine ethnique, un certain type d'alimentation), etc. |
Formats: | Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Facteur de risque |
Commentaires: |
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Exemple: | Les facteurs de risque de l'infarctus du myocarde sont :
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Questionnaire
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite des symptômes à rechercher à l'anamnèse (questionnaire). Les symptômes sont ressentis et exprimés par les patients. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Symptôme, Élément d'histoire |
Commentaires: |
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Exemple: | Les symptômes de l'infarctus du myocarde sont :
D'autres éléments à rechercher au questionnaire de l'infarctus sont :
Il est parfois pertinent de mentionner des symptômes qui sont absents, comme dans la pharyngite à streptocoque. Les symptômes de la pharyngite à streptocoque sont :
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Examen clinique
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite des signes à rechercher lors de l'examen clinique. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Examen clinique, Signe clinique |
Commentaires: |
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Exemple: | L'examen physique de l'appendicite démontrera les éléments suivants :
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Examens paracliniques
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section concerne les tests à demander lorsque la maladie est suspectée et les résultats attendus en présence de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Examen paraclinique, Signe paraclinique |
Commentaires: |
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Exemple: | Les examens suivants sont utiles dans la démarche d'investigation du VIPome :
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- Investigation 1: signe paraclinique 1, signe paraclinique 2, ...
- Investigation 2: signe paraclinique 3, signe paraclinique 4, ...
- ...
La neuro-imagerie et l'EEG sont utiles dans l'évaluation du patient avec suspicion d'épilepsie du lobe temporal. Étant donné que les crises sont un événement relativement transitoire et rare pour la majorité des personnes atteintes d'épilepsie, la capacité d'effectuer des évaluations diagnostiques inter-ictales est vitale. [2]
L'EEG doit être pratiqué chez toutes les personnes suspectées d'épilepsie du lobe temporal, car il peut aider à localiser le foyer épileptique et potentiellement élucider d'éventuels réseaux épileptiques.[11][12][2]
Un enregistrement EEG ictal d'une fréquence d'onde thêta rythmique de 5 à 7 Hz, avec des enregistrements de crête dans les électrodes temporales sphénoïdales et basales du côté ipsilatéral du foyer épileptique, est un diagnostic. L'évaluation EEG interictale peut être remarquable pour les complexes spike-and-wave ou pointus et lents, généralement situés dans la région temporale antérieure, ou les électrodes temporales basales. La différenciation entre MTLE et LTLE par EEG est difficile car les formes d'onde sont similaires.
Parfois, un patient atteint de TLE peut avoir un EEG initial normal; des outils tels que la privation de sommeil et la télémétrie EEG vidéo peuvent aider à mettre fin au diagnostic. De plus, en cas de discordance entre l'EEG du cuir chevelu et les données cliniques ou autres, le placement des électrodes intracrâniennes pourrait aider à identifier le foyer épileptogène avant la chirurgie (référence).
La neuroimagerie est vitale pour l'identification des anomalies organiques ou structurelles, qui peuvent précipiter les crises du lobe temporal, telles que les malformations vasculaires, les tumeurs et la sclérose hippocampique. La tomodensitométrie (TDM) est couramment utilisée dans l'évaluation ambulatoire, mais offre une sensibilité limitée par rapport aux modalités d'imagerie à plus haute résolution, telles que l'imagerie par résonance magnétique (IRM), qui est la principale méthode de choix. L'IRM est également vitale dans l'évaluation pré-chirurgicale des personnes atteintes d'épilepsie réfractaire du lobe temporal; L'épilepsie du lobe temporal mésial avec sclérose hippocampique étant la constatation la plus courante dans ces cas, les principales constatations sur l'IRM comprennent une réduction du volume de l'hippocampe et une augmentation de l'intensité du signal sur l'imagerie T2 dans l'hippocampe-FLAIR peut être utilisé pour améliorer l'imagerie. L'imagerie T1 peut visualiser le contraste de la matière gris-blanc et fournir des détails neuroanatomiques améliorés de l'hippocampe. La majorité des cas de sclérose hippocampique sont de nature bilatérale, ce qui peut entraîner des difficultés de diagnostic par les modalités d'imagerie conventionnelles; Une analyse volumétrique peut aider à identifier ces événements.[7] Il existe certaines limites à l'utilisation de l'IRM, comme le fait d'être subjectif à l'expertise de l'interprète. Environ 57 pour cent des lésions épileptogènes focales sont manquées à l'IRM standard, ce qui rend le renvoi vers une clinique d'épilepsie spécialisée bénéfique, pour l'évaluation et l'accessibilité aux modalités de neuroimagerie fonctionnelle.
Une tomographie par émission de positons (TEP) par imagerie fonctionnelle ou une spectroscopie par résonance magnétique (MRS) peut également être une option dans certains cas non confirmés ou non concluants.
Pour les personnes sous évaluation pour une intervention chirurgicale, une localisation adéquate du foyer épileptique avec la préservation des zones non affectées est essentielle pour optimiser les résultats post-chirurgicaux. Parfois, les foyers épileptiques peuvent ne pas être apparents à l'IRM, et des modalités d'imagerie supplémentaires peuvent être des interventions nécessaires. La TEP est une intervention utile dans de tels cas, car elle peut être pour identifier les zones épileptogènes de manière interictionnelle, indépendamment ou en conjonction avec la tomodensitométrie / IRM pour la localisation. Une TEP interictale avec marquage au FDG peut révéler une hypoperfusion dans les zones épileptogènes.
La numérisation SPECT est également une modalité utile car elle permet d'identifier un foyer épileptique dans environ 80 à 90% des cas évalués; cependant, la précision du diagnostic est limitée dans les évaluations interictales. Les résultats ictaux avec l'utilisation de 99mTc-HMPAO (hexaméthylpropylène amine oxime) (dans les 30 secondes suivant le début de la crise) montrent une hyper-perfusion du lobe temporal médial et / ou latéral. La soustraction SPECT interictale peut ajouter une valeur de localisation améliorée.
L'encéphalographie magnétique (MEG) mesure généralement le champ magnétique généré par les pointes interictales et peut être utilisée en conjonction avec l'IRM pour obtenir une imagerie de source magnétique en 3 dimensions, et utile chez les patients qui nécessitent une évaluation structurelle sans exposition à des agents de contraste. Il y a des limites, avec cette modalité car elle repose sur la caractérisation interictale, et est moins informative que les enregistrements EEG ictaux.
Traditionnellement, le test amobarbital intra-carotidien (test WADA ou IAP) a été utilisé dans l'évaluation pré-chirurgicale de l'épilepsie du lobe temporal pour localiser les centres de mémoire verbale et visuospatiale dans le lobe temporal, ainsi qu'extra-temporel, et pour aider avec résection sélective. Ce test est cependant une procédure invasive et, récemment, les chercheurs ont comparé l'IRM fonctionnelle (IRMf) au test de l'AMA comme mesure moins invasive. Des preuves limitées de classe I et de classe II montrent une concordance significative entre les résultats des tests IAP et WADA et soutiennent la capacité de l'IRMf à évaluer les résultats post-chirurgicaux dans les centres de langues. [2]
Approche clinique
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Alors que les sections Questionnaire, Examen clinique et Examens paracliniques servent à énumérer, cette section sert à intégrer tous ces éléments pour discuter du raisonnement du clinicien. C'est en quelque sorte la manière dont les cliniciens réfléchissent lorsque confrontés à cette maladie : c'est la section par excellence pour l'enseignement. |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: | |
Diagnostic
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite de la manière dont on peut diagnostiquer une maladie en tenant compte de l'histoire, de l'examen clinique et des investigations. C'est dans cette section que se retrouveront les critères permettant d'infirmer ou de confirmer la présence de la maladie (lorsqu'ils existent). |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: | L'asystolie est un diagnostic électrocardiographique. L'absence d'activité électrique chez un patient inconscient sans pouls permet de confirmer le diagnostic, tout en s'assurant qu'il n'y a pas de cable débranché et que la calibration du moniteur est adéquate.
Selon le Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction, l'infarctus aigu du myocarde est diagnostiqué lorsqu'il y a :
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Diagnostic différentiel
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite du diagnostic différentiel de la maladie, c'est-à-dire aux autres diagnostics à évoquer lorsque confronté à ce diagnostic. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Diagnostic différentiel |
Commentaires: |
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Exemple: | Le diagnostic différentiel de l'appendicite comprend :
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Le diagnostic différentiel de l'épilepsie du lobe temporal comprend les éléments suivants: [2]
- Autres formes d'épilepsie focale à début (c.-à-d. Absence, lobe frontal, lobe pariétal)
- Migraine
- Troubles psychiatriques (c.-à-d. Trouble panique, troubles psychotiques)
- Crises non épileptiques
- Syncope[2]
Traitement
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section décrit le traitement de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Tableau, Texte |
Balises sémantiques: | Traitement, Traitement pharmacologique |
Commentaires: |
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Exemple: | |
Étant donné que le temps de crise cumulé est directement lié au déclin neurocognitif, il est essentiel de réduire la fréquence des crises et, idéalement, de contrôler les crises. L'impact de l'épilepsie, ainsi que sa prise en charge, ont de graves implications sur la qualité de vie du patient et doivent être pris en considération.
Lors du diagnostic d'épilepsie du lobe temporal, la prise en charge initiale doit être une intervention pharmacologique avec l'un des divers antiépileptiques. Les antiépileptiques plus anciens tels que la phénytoïne, le valproate, la carbamazépine et le phénobarbital ont la même efficacité que les nouveaux antiépileptiques tels que la lamotrigine, la gabapentine ou le lévétiracétam, mais sont en corrélation avec un taux plus élevé d'effets indésirables tels que l'hépatotoxicité. Les cliniciens doivent éviter le valproate et le topiramate si possible, ainsi que la lamotrigine et peuvent envisager le lévétiracétam, en raison des preuves cliniques de taux plus élevés de résultats favorables pendant la grossesse. [2]
Environ un tiers des patients atteints d'épilepsie du lobe temporal n'ont pas de résolution des crises après l'initiation du DEA. [13] La définition de l'épilepsie réfractaire n'a pas de définition objective mais est déterminée par l'évaluation de divers domaines qui influencent le pronostic de la maladie tel un la fréquence et la gravité des crises, le nombre d'échecs de DEA et les effets indésirables des DEA utilisés, et l'impact ultérieur sur les moyens de subsistance de la personne épileptique.[14] La rémission des crises, ou les crises traitables, peut être considérée comme une période de plus de 6 mois à 2 ans sans crise.[14] La chirurgie est une option pour les personnes souffrant d'épilepsie réfractaire du lobe temporal et peut fournir jusqu'à 80 pour cent de taux de rémission chez les individus avec HS.[15] Les preuves suggèrent la supériorité de l'ajout de la chirurgie du lobe temporal sur les AED seuls, pour le contrôle des crises dans les cas réfractaires. suggérant une amélioration des scores du quotient intellectuel (QI) et du coût médical global à vie avec les interventions chirurgicales pédiatriques.
Les deux interventions chirurgicales les plus couramment pratiquées la lobectomie temporale antérieure (ATL), impliquant la résection du lobe temporal antérieur, de l'amygdale, de l'hippocampe et du gyrus parahippocampique, ainsi que l'amygdalohippocampectomie sélective (AHP), qui cible spécifiquement les structures mésiales, préservant une grande partie de L'anatomie corticale [16] Une méta-analyse comparant la liberté de crise à un an pour ATL et AHP, ainsi que la comparaison de chacune de ces interventions avec les AED n'a révélé aucune différence significative entre les deux procédures, mais une amélioration significative de la liberté de crise par rapport aux AED .[17] En ce qui concerne l'ATL, deux techniques générales sont utilisées: la lobectomie temporale antérieure traditionnelle ou standard, ainsi que la résection temporale antéro-médiale.
Dans la lobectomie temporale antérieure standard, une incision corticale postérieure est pratiquée au niveau du gyri temporal latéral commençant à environ 5,5 cm de la pointe temporale dans l'hémisphère non dominant et à 4,5 cm de la pointe temporale dans l'hémisphère dominant au niveau du deuxième temporal gyrus. Cette incision est inclinée pour éviter le cortex auditif primaire dans le premier gyrus temporal. En comparaison, la technique de résection temporale antéromédiale a été développée pour préserver davantage la fonction du lobe temporal latéral, en plus de faciliter l'accès aux structures temporales mésiales. Cette procédure supprime environ 5 à 6 cm du lobe temporal. L'incision corticale est initiée à environ 3 à 3,5 cm de l'extrémité temporale et se poursuit en bas vers le troisième gyrus temporal, avec ménagement du cortex auditif dans le premier gyrus temporal. Les structures mésiales sont ensuite retirées à l'aide d'un aspirateur à ultrasons.
Il n'y a pas de preuves concluantes qu'une approche plus sélective peut améliorer les résultats neurocognitifs.[16] Le choix de la chirurgie ouverte par rapport aux interventions sélectives doit être guidé par les défis fournis par la lésion, qu'il s'agisse de caractéristiques locatives ou intrinsèques. La radiochirurgie stéréotaxique ainsi que l'ablation stéréotaxique au laser font partie des approches plus sélectives et moins invasives de la correction anatomique de l'épilepsie du lobe temporal. Ces interventions sont également utiles dans les sites lésionnels qui sont difficiles ou trop risqués d'accès via des procédures chirurgicales ouvertes. Des preuves récentes suggèrent que la radiochirurgie stéréotaxique a fourni des résultats similaires à la chirurgie ouverte en ce qui concerne les taux de rémission des crises et le pronostic neuropsychologique, mais a une longue période de latence jusqu'aux bénéfices thérapeutiques maximaux, nécessaires pour la formation de lésions radio-chirurgicales correctives. Il semble également avoir des avantages limités chez les personnes présentant des lésions secondaires à des malformations artério-veineuses, car il peut être associé à un nouveau saignement. L'ablation au laser stéréotaxique est une intervention plus récente mais a montré des résultats prometteurs en ce qui concerne les résultats thérapeutiques. L'utilisation de la thermométrie IRM minimise les dommages thermiques aux structures non affectées adjacentes à la lésion par rapport à l'ablation par radiofréquence.
Pour les personnes chez lesquelles la chirurgie est contre-indiquée, d'autres options sont disponibles pour examen.[18] La neurostimulation est l'une de ces options, la stimulation du nerf vague (VNS) et la neurostimulation réactive (RNS) étant quelques modalités employées aux États-Unis.[19][20] La stimulation cérébrale profonde a été un nouvel outil utilisé pour traiter une variété de troubles neurocognitifs et neuromoteurs mais qui n'est pas approuvé par la FDA au moment de cet article, pour la prise en charge de l'épilepsie réfractaire aux États-Unis.
L'utilisation d'un régime cétogène peut également être bénéfique pour réduire la fréquence ictale.
Suivi
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite du suivi de la maladie. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: | |
Complications
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite des complications possibles de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Texte |
Balises sémantiques: | Complication |
Commentaires: |
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Exemple: | Les complications de l'infarctus du myocarde sont :
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Le risque de déclin neurocognitif irréversible augmente avec la durée et la fréquence de l'épilepsie. La qualité de vie et d'autres domaines psychosociaux sont affectés pour ces personnes.[21][22] La dépression, l'anxiété, les troubles de la mémoire et d'autres troubles neurocognitifs sont des comorbidités résultantes dans cette population.[10] Les effets secondaires indésirables de nombreux DAE sont également préoccupants chez le patient épileptique, y compris l'hépatotoxicité, la tératogénicité et les dermatoses toxiques, entre autres, et les complications chirurgicales chez les personnes subissant ces procédures.
La mort subite inexpliquée dans l'épilepsie (SUDEP) est une mort subite chez un patient épileptique survenant en l'absence d'état de mal épileptique et avec des causes inconnues. qui sont incapables de contrôler les crises. [23] Un dysfonctionnement cardio-autonome ou respiratoire est probablement au cœur de la pathogenèse de SUDEP.[24][2]
Évolution
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section contient le pronostic et évolution naturelle de la maladie. Le pronostic est lié à la survie du patient atteint de la maladie. L'évolution naturelle est la manière dont évoluera la maladie du patient dans le temps. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | |
Exemple: | La dissection aortique est associée une mortalité très élevée. Au moins 30% des patients décèdent après leur arrivée à l'urgence, et ce, même après une intervention chirurgicale. Pour ceux qui survivent à la chirurgie, la morbidité est également très élevée et la qualité de vie est mauvaise. La mortalité la plus élevée d'une dissection aortique aiguë est dans les 10 premiers jours. Les patients qui ont une dissection chronique ont tendance à avoir un meilleur pronostic, mais leur espérance de vie est raccourcie par rapport à la population générale.[1] Sans traitement, la mortalité est de 1 à 3% par heure au cours des 24 premières heures, 30% à une semaine, 80% à deux semaines et 90% à un an. |
Alors que la majorité des patients atteints d'épilepsie peuvent réussir à contrôler leurs crises avec un ou une combinaison d'AED, l'épilepsie du lobe temporal est souvent réfractaire aux agents neuroprotecteurs. environ 75 pour cent obtiennent la liberté de crise après une intervention chirurgicale.
Prévention
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite des mesures préventives et du dépistage précoce de la maladie (lorsque pertinent). |
Formats: | Texte |
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Exemple: | La prévention primaire consiste à la prise en charge des facteurs de risque :
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Les patients doivent être informés des complications potentielles de l'épilepsie et informés des avantages et des risques associés à toutes les options thérapeutiques disponibles. Dans certains États, il est obligatoire de déclarer l'état d'épilepsie au département des véhicules à moteur, car les événements critiques constituent un risque potentiel d'accidents de la route.
Références
- Cette page a été modifiée ou créée le 2021/04/18 à partir de Temporal Seizure (StatPearls / Temporal Seizure (2020/10/13)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31751042 (livre).
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