ULaval:MED-1234/Thyroïde
Décrire l’embryogenèse de la thyroïde et les répercussions cliniques d’un développement embryonnaire anormal (thyroïde ectopique, kyste thyréoglosse, lobe pyramidal, agénésie thyroïdienne)
La thyroïde provient de l’entoblaste, un bourgeon qui se forme à partir du plancher du pharynx (foramen cecum) et descend antérieurement à la trachée puis bifurque de chaque côté formant les lobes thyroïdiens.
Les parathyroïdes proviennent des 3e et 4e poches brachiales.
Kyste thyréoglosse:
- Kyste = poche avec du liquide dedans
- Habituellement ne donne pas de problème (problème si cela s’infecte)
- Rougeur = inflammation
Dysgenèse thyroïdienne (embryogenèse anormale)
- Agénésie thyroïdienne : pas de thyroïde
- Hypogénésie thyroïdienne : moins formé
- Thyroïde ectopique : pas à la bonne place
- Thyroïde linguale : thyroïde au niveau de la langue
- Kyste thyréoglosse (ligne médiane)
Décrire l’anatomie macroscopique de la glande thyroïde, sa position et les repères anatomiques à l’examen physique
- Anatomie
- Lobe pyramidal * :
- Variante de la normale
- 30% des gens normaux
- Lobe pyramidal * :
- Poids normal :15-20 g
- Dimensions normales des lobes : 4 x 2 x 1cm
- Voir dans le Netter
- Les 2 nerfs récurrents laryngés (Lors d’une chx de la thyroïde, si on endoces nerfs à voie étrange ou les cordes vocales ne peuvent plus s’ouempêche alors la respiration)
- Veine thyroïdienne supérieure et moyenne
- Artères thyroïdienne supérieure et inférieure
- Fourchette sternale
- Muscle sterno-cléido-mastoïdien (la thyroïde peut parfois se glisser derrière ces muscles !)
- Examen de la thyroïde
- Observation
- Palpation (fait derrière le patient, la thyroïde monte et descend lorsque le patient avale
- Auscultation (goitre donc glande très vascularisée donc on peut entendre des souffles)
Histologie fonctionnelle
La thyroïde comprend deux types de cellules :
- Les cellules folliculaires (épithéliales)*
- Forment des follicules thyroïdiens (unicellulaire) +/- sphérique
- Sécrètent :
- Hormones thyroïdiennes : T4 et T3
- Thyroglobuline : protéine qui emmagasine l’iode (spécifique à la thyroïde, il n’y en a pas ailleurs). Thyroglobuline = table de travail
- Colloïde : amalgame de thyroglobuline
- Les cellules C (cellules parafolliculaires)*
- Sont disposées entre les follicules
- Sécrètent la Calcitonine : rôle nébuleux chez l’humain (fait chuter le calcium)
Résumer les étapes de la synthèse des hormones thyroïdiennes
Précurseurs des hormones thyroïdiennes (tyrosines) :
- Di-iodotyrosine (DIT)
- Mono-iodotyrosine (MIT)
Étapes:
- Captation de l’iode
- Organification de l’iode
- Iodination des tyrosines
- Couplage des tyrosines iodées
- Libération du T4 et T3
- Récupération de l’iode
S’il y a un problème à l’une des étapes de la synthèse des hormones thyroïdiennes, un problème d’hypothyroïdie surviendra.
Il faut être en mesure de distinguer ces deux derniers termes:
- Dysgenèse thyroïdienne* : anomalie de l’embryogenèse de la thyroïde
- Dyshormonogénèse* : anomalie de la synthèse des hormones thyroïdiennes (c’est une maladie congénitale habituellement diagnostiquée pendant l’enfance)
En périphérie :
- La T4 est transformée en T3
- Puis, la T4 et la T3 sont dégradées et l’iode est remis en circulation et est repris par les cellules folliculaires de la thyroïde ou excrété par le rein (on peut mesurer l’iode urinaire)
Identifier les effets d’une surcharge ou d’un déficit en iode sur la formation des hormones thyroïdiennes
Source d’iode
- Peu d’iode dans la nature (iode se retrouve surtout dans l’eau salée)
- Ajout d’iode dans l’alimentation chez les Occidentaux
- Produits de contraste utilisés en radiologie (peut perturber la thyroïde par moment)
- Quelques médicaments contiennent de l’iode (amiodarone)
- Produits naturels : algues marines, kelp, etc.
- À noter : le manque d’iode = problème thyroïdien principal dans le monde. La thyroïde s’hypertrophie lorsqu’elle manque d’iode (au Qc, il y avait beaucoup de goitre avant, mais maintenant on ajoute de l’iode dans le sel)
Comportement de la thyroïde normale selon son environnement iodé
- Déficit en iode : captation augmentée de l’iode (glande thyroïde capte tout ce qui contient de l’iode)
- Surplus en iode : captation diminuée de l’iode
- Surplus soudain en iode: Effet Wolff-Chaikoff
Effet Wolff-Chaikoff
- Thyroïde normale :
- Effet qui permet d’éviter la formation d’hormones thyroïdiennes en excès
- ↓ Captation et organification de l’iode
- Effet transitoire (2-4 semaines) → phénomène d’échappement (escape) → reprise de la synthèse de T4/T3
Comportement de la thyroïde anormale selon son environnement iodé
- Déficit en iode : Hypothyroïdie (Si on amène une charge d’iode soudaine à une thyroïde qui fonctionne moins bien → thyroïde arrête complètement la synthèse de ces hormones)
- Surplus en iode : Hyperthyroïdie (thyroïde qui fonctionne beaucoup → donne iode → hyper)
- Surplus soudain en iode : Hyperthyroïdie/Hypothyroïdie
Iode induisant l’hypothyroïdie chez la thyroïde anormale
- Surplus d’iode → effet Wolff-Chaikoff, mais l’effet n’est pas transitoire, le phénomène d’échappement ne se fait pas normalement → d’où l’hypothyroïdie.
- Par exemple : Thyroïde d’Hashimoto.
Iode induisant la thyrotoxicose chez la thyroïde anormale
- La thyroïde est avide d’iode d’où la thyrotoxicose
- Par exemple : Graves, Goitre multinodulaire, Nodule autonome (=nodule chaud), Goitre par déficit en iode
Distinguer la T3 et la T4 (rôle, demi-vie)
Hormone thyroïdienne:
- Thyroxine (T4)
- Tri-iodothyronine (T3)
Thyroxine (T4)
- Hormone moins puissante que la T3
- Provient 100% de la thyroïde
- Demi-vie : environ 7 jours
Tri-iodothyronine (T3)
- Hormone beaucoup plus puissante que la T4
- 85% provient de la périphérie (T4 → T3)
- 15% provient de la thyroïde
- Demi-vie : environ 24 heures
Identifier les protéines de transport des hormones thyroïdiennes et les principaux facteurs affectant ces protéines
- T4 et T3 sont relativement insolubles dans l’eau à liées à des protéines de transport
- T4 : ≈ 0,01% est libre
- T3 : ≈ 0,1% est libre
- Protéines transporteuses :
- Thyroxine-binding globulin (TBG) : 70%
- Transthyrétine (thyroxine-binding prealbumin) : 20%
- Albumine : 10%
Mesure des hormones thyroïdiennes:
- Valeurs normales :
- Varient légèrement d’un laboratoire à l’autre
- TSH : 0.3-5.0 uU/L
- FT4 (T4 libre) : 12-22 pmol/L
- TT3 (T3 totale) : 1.3-3.1 nmol/L
- Mesure des hormones totales ne reflète pas nécessairement l’état métabolique d’une personne (Hormone liée + hormone libre)
- T4 libre (FT4 = free T4): Non influencée par les protéines transporteuses
- T4 totale : Clairement influencée par les protéines transporteuses
- T3 totale (TT3):
- Clairement influencée par les protéines transporteuses
- Si trop de protéines transporteuses → TT3 élevée
Modifications de la TBG
- Augmentée par :
- ↑ familiale
- Estrogènes (grossesse, contraceptif oraux)
- Hépatite
- Diminuée par :
- ↓ familiale
- Androgènes (T3 total basse)
- Cirrhose
- Syndrome néphrotique
L’influence de la TBG
- Exemple 1 : Une femme sous contraceptifs oraux aura une TSH normale, une T4L normale et une TT3 élevée.
- Exemple 2 : Un athlète se dopant à la testostérone aura une TSH normale, une T4L normale et une TT3 abaissée.
Action des hormones thyroïdiennes
Décrire l’action des hormones thyroïdiennes, principalement sur le système cardiovasculaire, le tractus gastro-intestinal, le système neuromusculaire, le métabolisme des glucides, des lipides et des protéines, la consommation d’oxygène et la production de chaleur, et finalement sur le métabolisme des autres hormones.
Globalement
- Régularisation du métabolisme
- Surplus en hormones thyroïdiennes : Thyrotoxicose → État d’hypermétabolisme (ça va vite !)
- Déficit en hormones thyroïdiennes : Hypothyroïdie → État d’hypométabolisme (ça va au ralenti !)
- ↑ Consommation d’oxygène
- ↑ Métabolisme basal
- ↑ Production de chaleur
- Protéines : ↑ synthèse et dégradation
- Lipides : ↑ Synthèse et dégradation du cholestérol
- Glucose : Dans l’hyperthyroïdie
- ↑ Gluconéogenèse hépatique
- ↑ Absorption intestinale
- ↑ Dégradation du glycogène
Actions spécifiques à l’enfant
- Développement et maturation du cerveau
- Croissance, maturation squelettique
Système cardiovasculaire
- Effet inotrope +
- Effet chronotopique +
- ↓ résistance vasculaire périphérique
Système respiratoire
- Tronc cérébral : réponse ventilatoire à lhypoxémie et l'hypercapnie
- Muscle diaphragmatique
Système digestif
Motilité intestinale
Système osseux
- ↑↑ Résorption osseuse
- ↑ Formation osseuse
Système nerveux central
- Développement et maturation du cerveau
- Éveil mental
Expliquer la physiopathologie des manifestations cliniques de la thyrotoxicose
Symptômes
- Fatigue
- Hyperactivité
- Nervosité, Anxiété, Labilité émotionnelle (impatient)
- Intolérance à la chaleur, Sudation excessive
- Palpitations
- Tremblements
- Hyperdéfécation
- Oligoménorrhée, Aménorrhée
Signes
- Tachycardie, FA
- Perte de poids
- Hyperkinésie
- Retard palpébrale (lid lag) à les paupières sont en retard quand la pupille descend, ce qui fait en sorte que nous voyons les conjonctives blanches.
- Peau chaude et moite
- Tremblements fins → pour mettre en évidence ce signe, demandez au patient d’écarter les doigts, cela a pour effet d’augmenter le tremblement.
- Faiblesse musculaire proximale, Perte de la masse musculaire → les patients ont l’impression de tomber lorsqu’ils descendent les escaliers puisqu’ils n’ont plus de force dans leur muscle.
- Réflexes ostéotendineux vifs