Décrire l’embryogenèse de la thyroïde et les répercussions cliniques d’un développement embryonnaire anormal (thyroïde ectopique, kyste thyréoglosse, lobe pyramidal, agénésie thyroïdienne)
La thyroïde provient de l’entoblaste, un bourgeon qui se forme à partir du plancher du pharynx (foramen cecum) et descend antérieurement à la trachée puis bifurque de chaque côté formant les lobes thyroïdiens.
Les parathyroïdes proviennent des 3e et 4e poches brachiales.
Thyroïde linguale : thyroïde au niveau de la langue
Kyste thyréoglosse (ligne médiane)
Décrire l’anatomie macroscopique de la glande thyroïde, sa position et les repères anatomiques à l’examen physique
Anatomie
Lobe pyramidal * :
Variante de la normale
30% des gens normaux
Poids normal :15-20 g
Dimensions normales des lobes : 4 x 2 x 1cm
Voir dans le Netter
Les 2 nerfs récurrents laryngés (Lors d’une chx de la thyroïde, si on endoces nerfs → voie étrange ou les cordes vocales ne peuvent plus s’ouvrir ce qui empêche alors la respiration)
Veine thyroïdienne supérieure et moyenne
Artères thyroïdienne supérieure et inférieure
Fourchette sternale
Muscle sterno-cléido-mastoïdien (la thyroïde peut parfois se glisser derrière ces muscles !)
Examen de la thyroïde
Observation
Palpation (fait derrière le patient, la thyroïde monte et descend lorsque le patient avale
Auscultation (goitre donc glande très vascularisée donc on peut entendre des souffles)
Forment des follicules thyroïdiens (unicellulaire) +/- sphérique
Sécrètent :
Hormones thyroïdiennes : T4 et T3
Thyroglobuline : protéine qui emmagasine l’iode (spécifique à la thyroïde, il n’y en a pas ailleurs). Thyroglobuline = table de travail
Colloïde : amalgame de thyroglobuline
Les cellules C (cellules parafolliculaires)*
Sont disposées entre les follicules
Sécrètent la Calcitonine : rôle nébuleux chez l’humain (fait chuter le calcium)
Résumer les étapes de la synthèse des hormones thyroïdiennes
Précurseurs des hormones thyroïdiennes (tyrosines) :
Di-iodotyrosine (DIT)
Mono-iodotyrosine (MIT)
Étapes:
Captation de l’iode
Organification de l’iode
Iodination des tyrosines
Couplage des tyrosines iodées
Libération du T4 et T3
Récupération de l’iode
Synthèse des hormones thyroïdiennes
S’il y a un problème à l’une des étapes de la synthèse des hormones thyroïdiennes, un problème d’hypothyroïdie surviendra.
Il faut être en mesure de distinguer ces deux derniers termes:
Dysgenèse thyroïdienne* : anomalie de l’embryogenèse de la thyroïde
Dyshormonogénèse* : anomalie de la synthèse des hormones thyroïdiennes (c’est une maladie congénitale habituellement diagnostiquée pendant l’enfance)
En périphérie :
La T4 est transformée en T3
Puis, la T4 et la T3 sont dégradées et l’iode est remis en circulation et est repris par les cellules folliculaires de la thyroïde ou excrété par le rein (on peut mesurer l’iode urinaire)
Identifier les effets d’une surcharge ou d’un déficit en iode sur la formation des hormones thyroïdiennes
Source d’iode
Peu d’iode dans la nature (iode se retrouve surtout dans l’eau salée)
Ajout d’iode dans l’alimentation chez les Occidentaux
Produits de contraste utilisés en radiologie (peut perturber la thyroïde par moment)
Quelques médicaments contiennent de l’iode (amiodarone)
Produits naturels : algues marines, kelp, etc.
À noter : le manque d’iode = problème thyroïdien principal dans le monde. La thyroïde s’hypertrophie lorsqu’elle manque d’iode (au Qc, il y avait beaucoup de goitre avant, mais maintenant on ajoute de l’iode dans le sel)
Comportement de la thyroïde normale selon son environnement iodé
Déficit en iode : captation augmentée de l’iode (glande thyroïde capte tout ce qui contient de l’iode)
Surplus en iode : captation diminuée de l’iode
Surplus soudain en iode: Effet Wolff-Chaikoff
Effet Wolff-Chaikoff
Thyroïde normale :
Effet qui permet d’éviter la formation d’hormones thyroïdiennes en excès
↓ Captation et organification de l’iode
Effet transitoire (2-4 semaines) → phénomène d’échappement (escape) → reprise de la synthèse de T4/T3
Comportement de la thyroïde anormale selon son environnement iodé
Déficit en iode : Hypothyroïdie (Si on amène une charge d’iode soudaine à une thyroïde qui fonctionne moins bien → thyroïde arrête complètement la synthèse de ces hormones)
Surplus en iode : Hyperthyroïdie (thyroïde qui fonctionne beaucoup → donne iode → hyper)
Surplus soudain en iode : Hyperthyroïdie/Hypothyroïdie
Iode induisant l’hypothyroïdie chez la thyroïde anormale
Surplus d’iode → effet Wolff-Chaikoff, mais l’effet n’est pas transitoire, le phénomène d’échappement ne se fait pas normalement → d’où l’hypothyroïdie.
Par exemple : Thyroïde d’Hashimoto.
Iode induisant la thyrotoxicose chez la thyroïde anormale
La thyroïde est avide d’iode d’où la thyrotoxicose
Par exemple : Graves, Goitre multinodulaire, Nodule autonome (=nodule chaud), Goitre par déficit en iode
Distinguer la T3 et la T4 (rôle, demi-vie)
Hormone thyroïdienne:
Thyroxine (T4)
Tri-iodothyronine (T3)
Thyroxine (T4)
Hormone moins puissante que la T3
Provient 100% de la thyroïde
Demi-vie : environ 7 jours
Tri-iodothyronine (T3)
Hormone beaucoup plus puissante que la T4
85% provient de la périphérie (T4 → T3)
15% provient de la thyroïde
Demi-vie : environ 24 heures
Identifier les protéines de transport des hormones thyroïdiennes et les principaux facteurs affectant ces protéines
T4 et T3 sont relativement insolubles dans l’eau → liées à des protéines de transport
Mesure des hormones totales ne reflète pas nécessairement l’état métabolique d’une personne (Hormone liée + hormone libre)
T4 libre (FT4 = free T4): Non influencée par les protéines transporteuses
T4 totale : Clairement influencée par les protéines transporteuses
T3 totale (TT3):
Clairement influencée par les protéines transporteuses
Si trop de protéines transporteuses → TT3 élevée
Modifications de la TBG
Augmentée par :
↑ familiale
Estrogènes (grossesse, contraceptif oraux)
Hépatite
Diminuée par :
↓ familiale
Androgènes (T3 total basse)
Cirrhose
Syndrome néphrotique
L’influence de la TBG
Exemple 1 : Une femme sous contraceptifs oraux aura une TSH normale, une T4L normale et une TT3 élevée.
Exemple 2 : Un athlète se dopant à la testostérone aura une TSH normale, une T4L normale et une TT3 abaissée.
Action des hormones thyroïdiennes
Décrire l’action des hormones thyroïdiennes, principalement sur le système cardiovasculaire, le tractus gastro-intestinal, le système neuromusculaire, le métabolisme des glucides, des lipides et des protéines, la consommation d’oxygène et la production de chaleur, et finalement sur le métabolisme des autres hormones.
Globalement
Régularisation du métabolisme
Surplus en hormones thyroïdiennes : Thyrotoxicose → État d’hypermétabolisme (ça va vite !)
Déficit en hormones thyroïdiennes : Hypothyroïdie → État d’hypométabolisme (ça va au ralenti !)
↑ Consommation d’oxygène
↑ Métabolisme basal
↑ Production de chaleur
Protéines : ↑ synthèse et dégradation
Lipides : ↑ Synthèse et dégradation du cholestérol
Glucose : Dans l’hyperthyroïdie
↑ Gluconéogenèse hépatique
↑ Absorption intestinale
↑ Dégradation du glycogène
Actions spécifiques à l’enfant
Développement et maturation du cerveau
Croissance, maturation squelettique
Système cardiovasculaire
Effet inotrope +
Effet chronotopique +
↓ résistance vasculaire périphérique
Système respiratoire
Tronc cérébral : réponse ventilatoire à l'hypoxémie et l'hypercapnie
Muscle diaphragmatique
Système digestif
Motilité intestinale
Système osseux
↑↑ Résorption osseuse
↑ Formation osseuse
Système nerveux central
Développement et maturation du cerveau
Éveil mental
Expliquer la physiopathologie des manifestations cliniques de la thyrotoxicose
Retard palpébrale (lid lag) → les paupières sont en retard quand la pupille descend, ce qui fait en sorte que nous voyons les conjonctives blanches.
Peau chaude et moite
Tremblements fins → pour mettre en évidence ce signe, demandez au patient d’écarter les doigts, cela a pour effet d’augmenter le tremblement.
Faiblesse musculaire proximale, Perte de la masse musculaire → les patients ont l’impression de tomber lorsqu’ils descendent les escaliers puisqu’ils n’ont plus de force dans leur muscle.
Réflexes ostéotendineux vifs
Causes
Scintigraphie avec captation élevée
Scintigraphie avec captation basse
Causes fréquentes
Maladies de Graves
Goitre multinodulaire toxique (GMN toxique)
Adénome toxique (nodule chaud autonome)
Thyroïdite subaiguë, Thyroïdite du post-partum, Thyroïdite silencieuse, Thyroïdite radique, Thyrotoxicose induite par l’iode, mais PAS la thyroïdite d’Hashimoto (produits de contraste, amiodarone)
Utilisation favorisée par : Grossesse (1er trimestre), tempête thyroïdienne
Inhibe l’organification de l’iode
Inhibe le couplage des tyrosines iodées
Diminue la conversion de la T4 en T3 notamment en périphérie → L’usage du PTU est favorisée en tempête thyroïdienne grace à son action périphérique.
E2 : éruption cutanée (5% = fréquent), hépatite toxique (1/1000), agranulocytose (2-5/1000) indépendant de la dose.
Méthimazole (Tapazole)
Demi-vie : 4-6 heures (long)
Inhibe l’organification de l’iode
Inhibe le couplage des tyrosines iodées
E2 : Éruption cutanée (5%), cholestase hépatique (1/1000), agranulocytose (2-5/1000) dose > 20 mg/jr → les neutrophiles chutent, ce qui fait en sorte que le patient a + de risque d’attraper une infection majeure.
Thyroïdectomie
Totale : Graves, Goitre multinodulaire
Partielle : Adénome toxique
Avantages : résolution très rapide de la thyrotoxicose
Risques chx :
Dommage aux nerfs récurrents laryngés : paralysie corde vocale (voix rauque) et paralysie des 2 cordes vocales (insuffisance respiratoire → trachéostomie)
Dommage aux parathyroïdes : hypoparathyroïdie transitoire ou permanente
Hypothyroïdie si thyroïdectomie totale
Iode radioactif (I-131)
L’iode est capté principalement par la thyroïde.
Action : destruction des cellules thyroïdiennes.
E2 :
Augmentation transitoire des hormones thyroïdiennes (thyroïdite radique → peut créer une tempête thyroïdienne) En effet, l’iode 131 détruit les cellules thyroïdiennes ce qui fait en sorte que toutes les hormones seront relâchées d’un seul coup !
Détérioration de l’ophtalmopathie de Graves (surtout chez les fumeurs)
Hypothyroïdie permanente chez la majorité des patients
Les antithyroïdiens doivent être cessés 5 à 7 jours avant le tx
Les bêta-bloquants peuvent être donnés lors du tx avec l’iode 131 → cela diminue les effets des hormones thyroïdiennes en périphérie (effet parapluie)
L’iode peut être utilisé en pédiatrie chez les enfants ayant une puberté avancée soit les stages de Tanner IV ou V et une croissance quasi-complétée.
Contre-indiqué si :
Thyrotoxicose sévère
Ophtalmopathie modérée à sévère
Grossesse/allaitement
Captation basse à la scintigraphie → l’iode ne pourra accomplir son effet sur les cellules thyroïdiennes, il passera tout droit et donc ne servira à rien.
Béta-bloqueurs
Diminuent les sx adrénergiques : palpitations, transpiration, tremblements, anxiété, intolérance à la chaleur.
Régulation de l’axe hypothalamo-hypophyso-thyroïdien
TRH → stimule la prolactine: Hypothyroïdie primaire → TSH monte → TRH monte → prolactine monte < 100
Maladie thyroïdienne primaire : Le problème thyroïdien provient de la thyroïde même
Maladie thyroïdienne d’origine centrale : Le problème thyroïdien provient de l’hypophyse et/ou de l’hypothalamus
Signes symptômes de l'hyperthyroïdie
Hyperthyroïdie chez les enfants
Irritabilité, labilité émotionnelle
Hyperactivité, trouble d’attention, insomnie
Diminution des performances scolaires
Croissance accélérée (rare)
Maturation osseuse accélérée (rare)
Hyperthyroïdie
Fatigue
Intolérance à la chaleur
Peau chaude
Perte de poids malgré ↑ appétit (une prise de poids (n’exclut pas l’hyperthyroïdie si le patient mange vraiment beaucoup)
↑ métabolisme des médicaments
Hyperthermie si tempête thyroïdienne → voir fièvre
Perte de la masse et force musculaire (myopathie proximale)
Intolérance au glucose
Par systèmes
Système cardiovasculaire
Tachycardie
↑ Contraction cardiaque → hypertension systolique
Palpitations
Système respiratoire
Tachypnée
Faiblesse des muscles respiratoires
Système nerveux central
Hyperkinésie
Labilité émotionnelle
↓ concentration
Dépression
Système musculaire
Perte de masse et force des muscles squelettiques (myopathie proximale)
Dyspnée
Système osseux: Ostéoporose
Système sympathique
Tremblements
Sudation
Palpitations
Réflexes ostéotendineux vifs
Système digestif: Hyperdéfécation → diarrhée
Système endocrinien
Exacerbation du diabète
Oligoménorrhée, aménorrhée (tout va + vite sauf les menstruations)
Anovulation, infertilité, avortement spontané
Gynécomastie (↑ conversion testostérone en estrogène)
↑ Clairance du cortisol (si on manque de cortisol et T4 → donner cortisol en 1er et ENSUITE T4, car T4 augmente le métabolisme du cortisol)
Décrire la présentation clinique d’une tempête thyroïdienne
Thyrotoxicose très sévère
Taux de mortalité : 20-30%
Habituellement :
Maladie thyroïdienne sous-jacente non diagnostiquées
Facteurs précipitants : infection, chirurgie, charge en iode
Symptômes cardinaux :
Fièvre > 38.5
Tachycardie > 140
Altération des fonction cérébrales supérieures : de la confusion au coma
L’hyperthyroïdie seul ne donnera pas de fièvre SAUF si le patient est en tempête thyroïdienne. Si un patient se présente avec de la fièvre + confusion : suspecter une tempête thyroïdienne.
Nommer les causes d’hyperthyroïdie
Thyrotoxicose
Goitre multinodulaire toxique
Adénome toxique
Maladie de Graves
Thyroïdite autres que Hashimoto
Tempête thyroïdienne
Décrire la physiopathologie des principales causes d’hyperthyroïdie
Goitre multinodulaire toxique
Toxique = hyperthyroïdie
Aussi appelé Maladie de Plummer
> 50 ans
Hx de goitre non toxique de longue date
Les nodules deviennent autonomes
L’hyperthyroïdie peut être provoquée par une charge en iode :
Les cellules hypocaptantes, normales, reprendront leur travail soit : faire des hormones thyroïdiennes
Risque faible d’hypothyroïdie post-iode
Investigation d'un patient présentant un problème thyroïdien
Investigation thyroïdienne
Regarder la TSH. 2. Si TSH et T4 pas cohérent = problème hypophyse.
On recherche une maladie thyroïdienne primaire
TSH :
normale → habituellement, pas de dysthyroïdie
Habituellement, pas de T4 mesurée par le labo.
Élevée → Hypothyroïdie primaire
mesurée d’emblée par le lab** : sera habituellement basse
Basse → Hyperthyroïdie
mesurée d’emblée par le lab** : sera habituellement élevée
On recherche une maladie thyroïdienne d’origine centrale
TSH :
Normale → n’exclut ni une hyperthyroïdie ni une hypothyroïdie
TSH normale + T4 élevée : Hyperthyroïdie d’origine centrale
TSH normale + T4 basse : Hypothyroïdie d’origine centrale
«TSH anormalement normale»
Élevée → Si TSH élevée avec une T4 légèrement élevée : Hyperthyroïdie d’origine centrale
Basse → Si TSH basse avec une T4 basse : Hypothyroïdie d’origine centrale
TSH peu fiable mais T4 = INDISPENSABLE ! {| class="wikitable" |T4 élevée |
TSH basse en hyperthyroïdie d’origine primaire
TSH non-basse (normale ou un peu élevée) = hyperthyroïdie d’origine centrale |- |T3 élevée |
TSH élevée en hypothyroïdie d’origine primaire
TSH non-élevée (normale ou basse) = hypothyroïdie d’origine centrale |}
Mesure de la TSH
Test le plus fiable dans les maladies thyroïdiennes primaires.
Non fiable dans l’hypothyroïdie d’origine centrale
Interpréter les tests de thyroïde
Regarder la TSH en premier
Se demander logiquement où devrait se trouver la T4 si l’hypophyse était normale.
Si la T4 ne va pas avec votre évaluation, il y a un problème d’hypophyse.
Exemple 1 : La TSH est élevée et donc la T4 devrait être basse.
Si la T4 est basse = hypothyroïdie primaire
Si la T4 est haute = hyperthyroïdie centrale
Exemple 2 : La TSH est normale et donc la T4 devrait être normale.
Si la T4 est normale : Axe thyroïdien normale
Si la T4 est basse : Hypothyroïdie centrale
Si la T4 est haute : Hyperthyroïdie centrale
Analyser un résultat de captation à l’iode 131 et de cartographie thyroïdienne chez un patient en hyperthyroïdie
Rien dans cette section.
Reconnaître les symptômes et les signes de l’hypothyroïdie
Période néonatale
L’hypothyroïdie chez le bébé est souvent asymptomatique d’où l’importance du dépistage de masse. Tous les bébés sont testés à la naissance (une piqûre au talon).
Retard mental (crétinisme)
Les hormones thyroïdiennes sont essentielles pour la croissance et le développement du cerveau et ce surtout avant l’âge de 3 ans.
Le dépistage de l’hypothyroïdie à 3 jours de vie et son traitement précoce a fait en sorte que le retard mental est maintenant rare au Québec.
Hypotonie (bébé mou)
Difficulté de succion, boires difficiles
Léthargie
Ictère prolongé
Macroglossie (augmentation anormale du volume de la langue)
Fontanelle postérieure élargie
Hernie ombilicale
Hypothyroïdie chez les enfants
Retard mental («crétinisme») si < 3ans
Retard de croissance
Retard de la maturation osseuse
Diminution des performances scolaires
Retard pubertaire ou puberté précoce
Notez que les enfants présentent aussi les sx classiques d’hyperthyroïdie et d’hypothyroïdie que l’on voit chez les adultes.
Période pré-pubertaire
Retard de croissance → le retard de croissance est plus manifeste après l’âge de 2 ans.
Puberté retardée ou précoce
Période adulte
Symptômes généraux
Fatigue
Frilosité
Peau froide
Prise de poids malgré ↓ appétit
↓ métabolisme des médicaments
Ralentissement moteur et cognitif
Hypothermie si coma myxedémateux
Hypertrophie musculaire (rare)
Hypoglycémie si coma myxedémateux
Hypercholestérolémie (vérifier toujours la TSH avant de traiter une hypercholestérolémie avec de la statine**)
Anémie
AST/ALT ↑
CK ↑
Par systèmes
Système cardiovasculaire
Bradycardie
Épanchements précicardites
Hypertension diastolique
Système sympathique
Réflexes ostéotendineux : retard dans la phase de relaxation
Système respiratoire
Hypoventilation hypoxémie/hypercapnie
Faiblesse des muscles respiratoires
Système digestif: constipation
Système osseux : Retard de croissance et de maturation chez l’enfant (enfant qui ne grandit pas → regarder HGH et hormone thyroïdienne)
Système neurologique
Hypokinésie
Ralentissement cognitif
Dépression
Ralentissement de la phase de relaxation des réflexes ostéotendineux
Système musculaire
Hypertrophie musculaire (rare)
Hypoventilation
Myalgies (les hypothyroïdiens ont mal partout**)
Système endocrinien
↓ hormone de croissance
↑ prolactine
Anovulation, infertilité (dans les cas d’infertilité → toujours demander la fonction thyroïdienne)
Puberté retardée ou précoce
↓ Clairance du cortisol
Goitre souvent présent
Gynécologique: Ménométrorragie
Cutanés
Peau sèche, froide, pâteuse
Perte de cheveux
Œdème sans godet, œdème périorbitraire
Décrire la présentation clinique d’un coma myxœdémateux
Définition : Hypothyroïdie très sévère (inverse de la tempête thyroïdienne)
Facteur précipitant
Infection : pneumonie
Exposition au froid
Maladie cardiovasculaire aiguë : IDM, ACV.
Hypothyroïdie non traité ou arrêt de traitement.
Symptômes et signes d’hypothyroïdie chez patient ayant altération des fonctions cognitives : Léthargie, ralentissement majeur, coma, convulsions.
En tempête ET en coma → confusion
Hypothermie
Hypoglycémie
Hypotension
Hypoxémie/Hypercapnie
Hyponatrémie
Mortalité : 50%
Causes d’hypothyroïdie
Hypothyroïdie primaire
Thyroïdites
Thyroïdite d’Hashimoto : cause la + fréquente en Amérique du Nord. (Hashimoto → hyp** → anti-TPO)
Autres thyroïdites : Phase d’hypothyroïdie
Destruction de la thyroïde
Thyroïdectomie
Traitement à l’iode 131
Radiation externe (ex : radiotx donnée pour un cancer de la sphère ORL)
Médications
Antithyroïdiens : diminuent la synthèse des hormones thyroïdiennes.
Lithium : diminue la synthèse des hormones thyroïdiennes et ↓ relâchement de T4/T3 déjà formées. (lithium peut donner un SIADH ou hypo)
Amiodarone → induite par l’iode (peut donner hyp** et hyper)
Déficit goitrigène: Pays en voie de développement
Déficit en iode
Pays en voie de développement
Goitre presque toujours présent
Anomalies congénitales
Dysgenèse thyroïdienne : Thyroïde linguale, thyroïde ectopique, agénésie de la thyroïde
Dyshormogénèse thyroïdienne : déficit enzymatique perturbant la synthèse des hormones thyroïdiennes (ex : déficit en organification de l’iode) : goitre presque toujours présent
Hypothyroïdie centrale
Causes
Maladie hypophysaire
Maladie hypothalamique
Investigation
TSH « normale » ou basse → Mesure de la TSH inutile*
FT4 ↓
TT3 normal à ↓
Symptômes
Symptômes classiques d’hypothyroïdie
Rechercher symptômes d’autres déficits hormonaux
Signes → pas de goitre
Traitement
Tx la cause
Si déficit en cortisol : TOUJOURS traiter l’hypocorticisme avant de traiter le déficit en hormones thyroïdiennes. Donner des hormones thyroïdiennes avant les glucocorticoïdes peut projeter le patient en choc addisonien. Truc : Commencer avec Surrénale avant Thyroïde (S avant T dans l’alphabet).
Expliquer la physiopathologie des principales causes d’hypothyroïdie (thyroïdite de Hashimoto
Définition : L’hypothyroïdie est un syndrome secondaire à un manque d’hormones thyroïdiennes ou à un manque d’action des hormones thyroïdiennes.
Hypothyroïdie primaire (95%) *: Maladie de la thyroïde comme telle
Hypothyroïdie d’origine centrale (5%)*
Hypothyroïdie secondaire : Maladie de l’hypophyse
Hypothyroïdie tertiaire : Maladie de l’hypothalamus
Thyroïdite d’Hashimoto
Autoimmune
Anticorps Anti-TPO très fréquent
Infiltration de la thyroïde par des lymphocytes
Cause la + fréquente de goitre et d’hypothyroïdie chez les Occidentaux
Symptômes classiques d’hypothyroïdie si elle est présente
Goitre fréquent mais il est possible que la thyroïde soit atrophique et non palpable
Investigation: TSH ↑ - FT4 ↓ - TT3 N à ↓ - Ac +++
Traitement: Hormones thyroïdiennes → L-Thyroxine (Synthroid) = traitement de choix.
Notez que la maladie thyroïdienne auto-immune prend plusieurs formes : Maladie de Graves, Thyroïdite d’Hashimoto, Thyroïdite silencieuse, Thyroïdite post-partum.
Décrire l’investigation d’un patient présentant un tableau d’hypothyroïdie
TSH ↑
FT4 ↓ : la T4 diminue avant la T3 préservant ainsi la T3
TT3 normale à ↓ : la T3 sera normale initialement puis elle chutera au fur et à mesure que l’hypothyroïdie progresse.
Anticorps anti-TPO : souvent +++
Imagerie habituellement inutile sauf si on suspecte une dysgenèse thyroïdienne chez un bébé ou un enfant : scintigraphie à faire alors.
Expliquer l’évolution usuelle d’une thyroïdite
Thyroïdite
Définition : inflammation de la thyroïde
Différents types
Thyroïdite d’Hashimoto → la thyroïdite d’Hashimoto donne d’emblée de l’hypothyroïdie contrairement aux autres thyroïdite qui ont 3 phases d’évolution de la maladie.
Thyroïdite subaiguë (De Quervain ou Granulomateuse)
Thyroïdite silencieuse
Thyroïdite post-partum
Thyroïdite radique
Thyroïdite autre que l’Hashimoto
Présentation en 3 phases
1. Phase d’hyperthyroïdie
2. Phase euthyroïdie
3. Phase d’hypothyroïdie
Retour à la normale
Pathophysiologie
Destruction aiguë de la thyroïde par un «agresseur» → relâchement soudain dans la circulation de la réserve d’hormones thyroïdiennes → thyrotoxicose
Réparation de la thyroïde en quelques semaines voire quelques mois → période d’hypothyroïdie
Retour à la fonction normale
Fichier:Phases d'une thyroïdite.pngÀ Noter : dans la maladie de Grave, la T4 et la T3 ne baisseront pas avec le temps contrairement aux thyroïdites ce qui nous permet de différentier ces deux maladies avec un suivi des T4 et T3 sériques.
Investigation
Phase d’hyperthyroïdie: TSH ↓, FT4 ↑, TT3 ↑
Phase euthyroïdienne: TSH, FT4, TT3 : normaux
Phase d’hypothyroïdie: TSH ↑, FT4 ↓, TT3 ↓ à normale
Scintigraphie
En phase d’hyperthyroïdie
Captation basse < 1 %
Thyroïde non visible ou à peine
La captation est basse car les cellules sont trop endommagées pour attraper l’iode
Traitement
Phase d’hyperthyroïdie
Les antithyroïdiens sont inefficaces car :
Les antithyroïdiens diminuent la synthèse des hormones thyroïdiennes et n’affectent pas les hormones déjà relâchées dans la circulation
Bêta-Bloquants au besoin
Phase euthyroïdienne
Pas de traitement
Phase d’hypothyroïdie
Pas de traitement si peu ou pas de sx
Hormones thyroïdiennes si sx
Récupération
Arrêt des hormones thyroïdiennes après 4 à 6 mois si elles avaient été débutées
Suivi de la TSH quelques semaines/mois par la suite
Thyroïdite subaiguë
Aussi appelée de De Quervain ou Granulomateuse
Souvent précédée de quelques semaines par une infection des voies respiratoires
Cause : infection virale probable (tel que rhume, pneumonie, bronchite, gastro-entérite)
Aspects uniques à la thyroïdite subaiguë pendant la phase initiale d’hyperthyroïdie :
Symptômes: Fièvre, myalgies, malaise général
Signes: Thyroïde sensible** (douleur parfois intense). Parfois, les patients peuvent se présenter avec un mal de gorge.
Investigations: Vitesse de sédimentation ↑↑↑
Traitement
Aspirine ou AINS
Prednisone (glucocorticoïde) si la douleur thyroïdienne est intense (la prednisone est un anti-inflammatoire très puissant)
Thyroïdite silencieuse
Aussi appelée : Painless Thyroïditis (contrairement à la De Quervain qui cause de la douleur)
Cause probablement autoimmune*
Infiltration lymphocytaire de la thyroïde
??? Variante de la thyroïdite d’Hashimoto
Thyrotoxicose et hypothyroïdie habituellement peu sévères (il y a toujours des exceptions...)
Palpation de la thyroïde : normale ou petit goitre
Tx souvent non nécessaire
Thyroïdite post-partum
Survient habituellement dans les 6 mois suivant l’accouchement
Cause probablement autoimmune: ??? variante de la thyroïdite d’Hashimoto
Thyrotoxicose et Hypothyroïdie habituellement peu sévère (exception possible)
Palpation de la thyroïde : normale ou petit goitre
Tx souvent non nécessaire
La thyroïdite post-partum récupérera contrairement à la thyroïdite d’Hashimoto.
Mode de présentation possible : Une patiente a accouchée, elle a perdu le poids accumulé durant sa grossesse en 4 semaines et tout d’un coup elle n’a plus d’énergie (elle a donc eu des sx d’hyperthyroïdie suivi d’une phase d’hypothyroïdie)
Thyroïdite radique
Cause : tx avec iode 131
Thyroïdite sensible habituellement 4-7 jours après avoir reçu l’iode 131
Thyroïdite factice
Cause : prise excessive d’hormones thyroïdiennes (ex : PSN)
Attention aux produits naturels : contiennent parfois des extraits thyroïdiens
Sx de thyrotoxicose
Signes : Pas de goitre*
Lab** : TSH ↓, FT4 ↑ et TT3 ↑
Scintigraphie : captation basse < 1%
Si suspectée : faire mesure de la thyroglobuline
Thyroglobuline non mesurable si factice → Il faut se rappeler que c’est la seule situation où la thyroglobuline est non mesurable.
Thyroglobuline ↑ dans autres thyroïdites
Décrire le rôle clinique des dosages des anticorps anti-microsomiaux (anti-TPO), anti-thyroglobuline (anti-Tg) et des anti-récepteur à TSH (TSI, TRAb ou LATS)
Anticorps anti-TPO (anti-peroxidase)
Ralentissent/détruisent la thyroïde
Thyroïde d’Hashimoto (autoimmune)
Population normale : 10%
Thyroïde d’Hashimoto : 90%
Anticorps anti-Thyroglobuline
Affectent la mesure de la thyroglobuline
Population normale : 3%
Important dans le suivi des cancers différentiés
Anticorps anti-récepteur de la TSH (TSI, TRab, LATS)
Stimulent la thyroïde
Maladie de Graves (TRab seulement dans la mx de Grave)
Population normale : 1%
Maladie de Graves : 90%
TRab → stimule les récepteurs de la thyroïde → cela stimule la formation d’hormones thyroïdiennes → Libération en masse de T3 et T4 → TSH basse.
Définir le goitre et en nommer les principales causes
Définition : Thyroïde plus grosse que la normale. (ne dit pas comment la thyroïde fonctionne !)
Poids d’une thyroïde normale : 15-20 g
Goitre survient suite à la stimulation de la thyroïde par :
TSH
Anticorps anti-récepteurs de la TSH (TRab)
Autres Ac
Goitre simple : pas de nodule, augmentation assez uniforme de la thyroïde
Goitre multinodulaire : nombreux nodules, glande hétérogène
Zones d’hyperplasie
Zones de fibrose
Zones de nécrose
Goitre peut être
Toxique (hyperthyroïdie)
Euthyroïdien (T4 et T3 normaux) – le préfixe «eu» veut dire normal.
Avec hypothyroïdie
Si le volume est important, il peut y avoir :
Compression des structures avoisinantes :
Trachée
Œsophage
Vaisseaux
Impression de pression locale (qui bloque la respiration)
Apparence peu esthétique
Traitement :
Si pas de symptômes et euthyroïdie :
Pas de tx + suivis simples : palpation et mesure de la TSH → annuellement
On peut tout de même donner des hormones à un euthyroïdien pour faire baisser la TRH et la TSH par rétroaction.
Si hypothyroïdie ou petit goitre symptomatique ou apparence peu esthétique : Hormones thyroïdiennes
Si obstruction ou apparence peu esthétique : Thyroïdectomie
Nommer le diagnostic différentiel d’un nodule thyroïdien
Médulaire et anaplasique ne capte pas l’iode donc utile seulement pour les cancers différentiés
Dose 5-10 fois plus élevée que pour le traitement de la maladie de Graves.
But : détruire toute tumeur résiduelle
Hormones thyroïdiennes
Diminuent les récidives en diminuant la TSH
Traitent l’hypothyroïdie post-thyroïdectomie
Radiotx externe locale : tumeur ne pouvant être réséquée complètement ou ne captant pas l’iode
Inhibiteur de la tyrosine kinase : sorafénib (Nexavar)
Chimiotx conventionnelle : peu efficace
Cancer médullaire de la thyroïde
Provient des cellules C (parafolliculaires)
Un peu plus malin que les cancers différentiés
Traitement
Thyroïdectomie totale
Radiothérapie au besoin
Inhibiteur du récepteur de la tyrosine kinase : Vandétanib (Caprelsa)
Chimiotx conventionnelle : peu efficace
Cancer anaplasique
Tumeur provenant de cellules folliculaires ayant perdu leur « différentiation »
50% proviennent d’un goitre multinodulaire de longue date
Cancer très agressif
Mortalité habituellement en 6 à 36 mois → mort habituellement par compression locale (trachée)
Histoire
F > H
Âge moyen 65 ans
Souvent histoire de goitre connu de longue date
Augmentation rapide de la thyroïde → Si un patient se présente avec une bosse au cou qui augmente rapidement de taille, c’est une urgence ! Cancer anaplasique jusqu’à preuve du contraire.
Dysphagie, dysphonie, pression locale : fréquent
Traitement palliatif
Thyroïdectomie totale
Radiotx au besoin
Chimiotx conventionnelle : peu efficace
Traitement de support au besoin comme un tuteur trachéal.
La chimiotx ne fonctionne pas pour les cancers de la thyroïde *** !!
Nommer les syndromes familiaux associés au cancer de la thyroïde (MEN 2A, MEN 2B)
Dépistage génétique et suivi important (dans la famille également)
Transmission autosomale dominante
MEN2A
Carcinome médullaire thyroïde
Première manifestation
Manifestation + fréquente
Phéochromocytome
Hyperthyroïdie: Plus tardif
MEN2B
Carcinome médullaire thyroïde
Première manifestation
Manifestation + fréquente
Phéochromocytome
Plus agressif que MEN2A
Neuromes mucosaux
Décrire les effets d’une maladie systémique sur le bilan thyroïdien (euthyroid sick syndrome)
Décrire les grands principes de traitement de l’hypothyroïdie et de l’hyperthyroïdie
Traitement de l’hypothyroïdie
Hormones thyroïdiennes
L-Thyroxine = T4 (Synthroïd)
Demi-vie : 7 jours
Prise quotidienne die
Prend 4-6 semaines à se stabiliser dans le sang → faire test de TSH 6 semaines + tard
Dose : Varie selon l’âge et la condition du patient
Dose de L-Thyroxine selon l’âge
< 1 an
10 ug/kg
1-5 ans
5 ug/kg
6-12 ans
4 ug/kg
12-18 ans
3 ug/kg
> 18 ans
1.6 ug/kg
Interaction médicamenteuse avec L-Thyroxine : doivent être pris séparément
Calcium
Fer
Ajustement de L-Thyroxine
Hypothyroïdie primaire
Viser TSH dans la normale (0.25 – 5.00 ug/ml)
Viser TSH ENTRE 0.25 ET 2.50 ug/ml si grossesse
Hypothyroïdie centrale
TSH non fiable
Viser FT4 et TT3 dans la normale
Viser absence de symptôme
Vérifier labo au moins 6 semaines après changement de dose de L-Thyroxine (4 semaines si grossesse)
Triiodotyronine = T3 (Cytomel) → rare
Demi-vie : courte
Doit être pris plusieurs fois par jour
Variabilité des taux d’hormones thyroïdiennes
Association de L-Thyroxine + T3
Très controversé à ce moment-ci
Si patient âgé ou ayant maladie coronarienne : Débuter par une petite dose et l’augmenter très graduellement sinon il y a risque d’exacerbation d’angine ou même d’infarctus du myocarde.
Traitement de l’hyperthyroïdie
Antithyroïdiens seuls
Iode radioactif seul
Antithyroïdiens suivis de l’iode radioactif
Chx (plus rare)
Bêta-Bloquants
Comparer les options de traitement dans la maladie de Graves (avantages vs désavantages)
La maladie de Graves
Cause la + fréquente de thyrotoxicose
Maladie autoimmune : anticorps anti-récepteurs de la TSH (TRab) → stimulent la thyroïde
F > H
Prédisposition génétique
Investigations
T4L et T3 : ↑ ↑
TSH : ↓
Scintigraphie :
Captation homogène de la thyroïde qui est habituellement augmentée de volume (goitre toxique)
Captation élevée → la glande est avide d’iode pour pouvoir faire beaucoup d’hormones.
Fibrose musculaire : Diplopie (principalement lors du regard vers le haut ou latérale)
Compression nerf optique : cécité
Peut survenir :
Avant la thyrotoxicose
Pendant la thyrotoxicose (le + souvent)
Après la thyrotoxicose
Traiter la thyrotoxicose ne change pas ou peu l’ophtalmopathie
Un patient hyperthyroïdien avec les yeux sortis de la tête = Graves !! Il n’y a rien d’autres qui donne ça.
Dermopathie de Graves
Rare : 2-3%
Épaississement de la peau à la région pré-tibiale
Hyperthyroïdie néonatale (passage des Ac de la mère au fœtus)
Goitre
Très souvent présent
Glande homogène et symétrique à la palpation
Souffle thyroïdien (↑ vascularisation)
Traitements
Antithyroïdiens seuls (fonctionnent rapidement)
Iode radioactif seul
Antithyroïdiens suivis de l’iode radioactif → Les antithyroïdiens ramènent la T4 à la limite inférieure de la normale. Tandis que l’iode radioactif cause une hyperthyroïdie transitoire au début du traitement. Alors, pour ne pas faire monter les hormones thyroïdiennes et envoyer le patient en tempête il faut donner les antithyroïdiens d’abord suivis de l’iode radioactif.
Chx (plus rare)
Bêta-bloquants → Les bêta-bloqueurs sont donnés chez presque tous les hyperthyroïdiens puisque cela diminue leurs symptômes. C’est le principe du parapluie : les bêta-bloqueurs ne réduisent pas la synthèse d’hormones thyroïdiennes, mais en diminuent les effets systémiques.
Investigation de la thyroïde
Mesure de la Thyroglobuline
Utile dans certaines situations spécifiques :
Cancers différentiés de la thyroïde
Si élevée = signe de récidive
Hyperthyroïdie d’origine factice
La thyroglobuline est élevée dans toutes les causes de thyrotoxicose sauf celle d’origine factice. La thyroglobuline sera basse SEULEMENT si on a une source externe.
Scintigraphie thyroïdienne
Test d’imagerie de la thyroïde
Faite habituellement sur 2 jours :
Jour 1 : Prise d’un traceur radioactif (ex : iode 123 ou technétium)
Jour 2 : Mesure de la captation thyroïdienne (24 h plus tard)
Évalue la fonction de la thyroïde en nous donnant un % de captation de l’iode
Évalue l’anatomie de la thyroïde en nous donnant la distribution de l’iode capté
Son rôle est très important car :
Permet de préciser la cause d’hyperthyroïdie
Permet de différentier un nodule chaud d’un nodule froid: Nodule chaude capte l’iode mais pas un nodule froid.
Permet de localiser la thyroïde particulièrement chez l’enfant (ex : thyroïde ectopique, thyroïde linguale)
Très important :
Contre-indiqué chez la femme enceinte ou allaitante
Les antithyroïdiens et la L-Thyroxine amènent une captation basse. Ils doivent donc être cessés pré-scintigraphie sinon le résultat n’est pas fiable
Les bêta-bloquants n’affectent pas la scintigraphie
Captation normale : 15-25%
Captation augmentée :
Maladie de Graves
Goitre multinodulaire toxique
Nodule chaud
Tumeur hypophysaire produisant de la TSH (hyperthyroïdie centrale)
Captation diminuée :
Thyroïdites silencieuses, post-partum, sub-aiguë (dans leur phase de thyrotoxicose, thyroïde attaquée par un virus → hyperthyroïdie → glande ne capte pas)
Ingestion d’hormones thyroïdiennes
Antithyroïdiens (méthimazole, PTU)
Contamination à l’iode (médicaments, produits de contraste, alimentation salée, PSN)
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