ULaval:MED-1234/Testicules
Décrire, au niveau histologique, les principaux éléments cellulaires constituant le testicule (cellules de Leydig, cellules de Sertoli, tubules séminifères)
Anatomie du testicule
Testicule adulte
- Volume : 18,6 +/- 4,8 ml
- Long : 4,6 cm (3,6 à 5,5 cm)
- Largeur : 2,6 cm (2,1 à 3,2 cm)
- Localisation : dans le scrotum
- Protection et maintien à une température adéquate
- Les testicules ne peuvent être intra-abdominal à cause de la température élevée du corps
- 3 enveloppes entourent le testicule : vaginale, albuginée, et l’enveloppe vasculaire.
Évolution anatomique des testicules
- D’abord : localisation près des reins
- Puis la descente commence à la 12ème semaine de vie
- Ils se retrouvent dans le canal inguinal à la mi-gestation
- Finalement, dans le scrotum dans les 12 dernières semaines de gestation
5% des nouveaux-nés naissent avec des testicules qui ne sont pas situés dans le scrotum, c'est ce qu'on appelle la cryptorchidie.
Histologie des testicules
- 2 composantes majeures :
- 1. Cellules de Leydig ou C interstitielles
- 2. Les tubules séminifères
- Cellules germinales ou spermatozoïde
- Cellules de Sertoli
- 3 types de cellules
- Cellules Leydig (ou C interstitielle)
- Cellules germinales (ou spermatozoïde)
- Cellule de Sertoli
- Dans chaque testicule :
- 200 mètres de tubules séminifères (80 à 90% de la masse testiculaire)
- Environ 350 millions de cellules de Leydig
- Vx lymphatique
- Nerfs
- Fibroblastes
Identifier les rôles principaux et les hormones sécrétées par les cellules de Leydig et les cellules de Sertoli
Hormones testiculaires
Cellules de Leydig : 3 stéroïdes importants
- Testostérone (95) * : principale hormone testiculaire
- Dihydrotestostérone *
- Estradiol *
- Déhydroépiandodrostérone, androsténédione
Les cellules de Sertoli
- Sécrètent l’Hormone Anti-Müllérienne (HAM)
- Androgen binding protein
- Inhibine
Tubules séminifères
- Production des spermatozoïdes (environ 30 millions par jour durant la période reproductive) : CE NE SONT PAS DES HORMONES*
Rôles de la testostérone
- Régulation des gonadotrophines (FSH et LH)
- Initiation et maintien de la spermatogenèse
- Formation du phénotype mâle
- Maturation sexuelle à la puberté
- Contrôle de la puissance et de la libido
- Durant la vie embryonnaire **:
- Rôle direct dans la différenciation des organes génitaux internes mâles.
- Rôle indirect via DHT dans la différenciation des organes génitaux externes.
Les OGE dépendant de la DHT, mais nous avons besoin de testostérone pour faire du DHT, d’où le rôle indirect de la testostérone. Et donc, s’il y a un problème avec la 5-alpha-réductase, le bébé ne pourra pas avoir l’apparence d’un H.
- À la puberté : développement des caractères sexuels secondaires
- Chez l’adulte : maintien de la libido et de la puissance
Décrire la biosynthèse des stéroïdes sexuels au niveau du testicule
Stéroïdogenèse testiculaire
Distinguer les contributions relatives des différentes sources de stéroïdes sexuels chez l'homme (testicules, surrénales, conversion périphérique)
Surrénales
- Déhydroépiandrostérone (DHEA)
- DHEAS (sulfate de DHEA) *
- Androstenedione --> testostérone en périphérie
Les surrénales sont la principale source de DHEAS.
Conversion périphérique de précurseurs
- Estradiol, estrone
- DHT
- Testostérone
Contribution des différentes sources de stéroïdes sexuels
Testicules | Surrénales | Périphérie | |
---|---|---|---|
Testostérone | < 95 * | < 1 | < 5 |
DHT | 20 | < 1 | 80 |
Estradiol | < 20 | < 1 | 80 |
Estrone | < 2 | < 1 | 80 |
DHEAS | < 10 | 90 * | ... |
Illustrer l'axe hypothalamo-hypophyso-gonadique et expliquer sa régulation
Transport de la testostérone
Dans le plasma :
- Liée aux protéines :
- SHBG : Sex Hormone Binding Globulin (44%)
- Albumine (54%)
- Fraction libre (2%) --> représente la fraction active
Mécanisme d'action des androgènes
Cellules cibles : surrénales, cellules musculaires, cellules testiculaires, cellules du pénis
1. L’hypophyse sécrète de la LH
2. La LH agit sur le testicule
3. Le testicule sécrète de la testostérone
4. La testostérone pénètre dans la cellule cible --> car hormone stéroïdienne (liposoluble)
5. La 5a-réductase transforme la testostérone en Dihydrotestostérone (DHT) *
6. La testostérone et la dihydrotestostérone pénètrent dans le noyau et se lient à un récepteur. La dihydrotestostérone a les mêmes récepteurs que la testostérone, DONC s’il y a un problème avec les récepteurs à dihydrotestostérone, il y a aussi un problème de récepteur à testostérone.
7. Testostérone :
- Régulation gonadotrophines
- Spermatogenèse
- Stimulation canaux de Wolff
8. Dihydrotestostérone :
- Virilisation externe (le fœtus a besoin de dihydrotestostérone pour avoir des organes génitaux externes mâles.)
- Maturation sexuelle à la puberté
Biosynthèse et régulation de la testostérone
Au 1er et au 2ème trimestre de grossesse :
- HCG placentaire : stimulus qui maintient stéroïdogenèse testiculaire
- Le FSH et la LH ne jouent aucun rôle dans ce processus
Au 3ème trimestre de la grossesse :
- Axe hypothalamo-hypophyso-gonadique prend la relève. S’il y a un problème au niveau de l’axe, il n’y aura pas de problème de sexe, car l’axe ne joue aucun rôle dans la différentiation.
- La FSH va stimuler la croissance des tubules séminifères
- La LH stimule la production de testostérone a/n des C de Leydig
LH et FSH font le travail au 3e trimestre
Axe hypothalamo-hypophyso-gonadique
Décrire les mécanismes de la différenciation sexuelle et connaître le rôle des cellules de Leydig et des cellules de Sertoli dans ce processus
Différenciation sexuelle normale
3 processus séquentiels :
1. Sexe chromosomique
- Fertilisation : XX vs XY
- Déterminé au moment de la fécondation
- 46 XX ou 46 XY
2. Sexe gonadique
- Au départ, Gonade indifférenciée à ovaire vs testicule
- XX : suffit pour faire une fille
- XY : ne suffit pas pour faire un garçon
- SRY ** : Petit fragment génétique sur le chromosome Y qui induit la différentiation
- Le gène SRY (de l'anglais Sex-determining Region of Y chromosome) est un gène situé sur le chromosome Y chez l'Homme. La protéine qu'il code est le Facteur Déterminant des Testicules, ou FDT, qui est un facteur de transcription de la famille des protéines SOX. La synthèse de cette protéine active sa propre expression et celle d'autres gènes, ce qui entraîne la différenciation des gonades indifférenciées de l'embryon en testicules. Sans le gène SRY, l'évolution des gonades indifférenciées en testicules est impossible.
3. Sexe somatique
- « Appareillage », développement phénotypique extérieur
- Voir la description à la page suivante
Différenciation sexuelle normale : sexe somatique (étape 3)
Garçon :
- 8e-10e sem : Régression des canaux de Müller (HAM)
- 9e sem : différenciation canaux de Wolff via sécrétion de testostérone
- 10e sem : OGE (organe génitaux externe)
- Descente testiculaire :
- 12e sem : Abdomen --> anneau inguinal
- 7e mois : Descente canal inguinal --> scrotum
Le canal de Müller donne l'utérus et le 2/3 du vagin supérieur. Chez l'homme, ce canal doit disparaître --> cela prend HAM
Le canal de Müller va régresser si la gonade est un testicule et le canal de Wolff va persister ce qui donnera naissance au canal déférent.
Différenciation testiculaire
- C Sertoli sécrètent l’Hormone Anti-Müllerienne (HAM) --> régression canaux de Müller
- Différentiation C Leydig (environ 8e sem) :
- Début de synthèse de testostérone :
- Différenciation des canaux de Wolff
- Spermatogenèse
- Virilisation externe via dihydrotestostérone
- Début de synthèse de testostérone :
Distinguer les rôles respectifs de la testostérone et de la dihydrotestostérone dans la différenciation sexuelle
Actions de la testostérone
In utero :
- Masculinisation du fœtus XY
- Différentiation des canaux de Wolff en épididyme, canaux déférents, vésicules séminales et canaux éjaculateurs
- Pas d’action directe sur la différentiation du sinus urogénital
5-alpha-réductase
- Enzyme nécessaire à la conversion de la testostérone en dihydrotestostérone
- Présent ++ a/n* :
- Prostate
- Sinus urogénital
- OGE
- Peu/pas présent a/n :
- Canaux de Wolff
*Les patients avec déficience en 5-alpha-réductase ont une diminution de la virilisation de ces tissus.
Biosynthèse et régulation de la dihydrotestostérone
DHT :
- Partage le même récepteur que la testostérone
- Plus puissante que testostérone
- Se lie au récepteur avec ++ d’affinité et de stabilité que testostérone
- Responsable de la masculinisation des OGE (pénis, scrotum, prostate)
Variation des niveaux de testostérone
À la naissance :
- Mini-puberté : valeur de testostérone comparable à mi-puberté (durant les 6 premiers mois de vie)
Puberté :
- Augmentation progressive de la sécrétion de testostérone jusqu’aux valeurs adultes
Âge adulte :
- Niveaux max stables
Personne âgée :
- Diminution graduelle de la sécrétion de testostérone (andropause)
Désordres de la différenciation sexuelle
Causes fréquentes :
- Hyperplasie congénitale des surrénales
- Anomalies de synthèse ou action testostérone
- Insensibilité aux androgènes
- Déficit en 5-alpha-réductase
- Anomalies synthèse cholestérol
Décrire la physiologie de la puberté chez l'adolescent
Définition
- C’est l’ensemble des phénomènes physiques, psychiques, mentaux, affectifs qui caractérisent le passage de l’enfance à l’adulte et aboutissent à la fonction de reproduction.
- Ces changements s’étalent sur une durée moyenne d’environ 4 ans.
Physiologie
Quiescence de l’axe hypothalamo-hypophyso-gonadique au cours de la période prépubertaire :
- À la naissance, l’axe est déjà formé
- Sensibilité du gonadostat au rétrocontrôle négatif par les stéroïdes sexuels (testostérone et estrogène)
- Le gonadostat est le centre cérébral de contrôle du processus ovulatoire. Il se situe dans la partie du cerveau appelé hypothalamus. Il produit d'une manière pulsatile (un pulse par heure) une hormone, la GnRH, qui agit sur l'hypophyse qui en réponse sécrète de la FSH et de la LH.
Réamplification de la pulsatilité de GnRH :
- Pulsatilité : caractéristique intrinsèque des neurones à GnRH --> si problème de pulsatilité : PAS de puberté
- Baisse du seuil de sensibilité du gonadostat
- Augmentation de l’amplitude et de la fréquence des pics
- Phénomène d’abord nocturne
Hypophyse :
- Augmentation de la sensibilité à GnRH
- Augmentation de la sécrétion LH/FSH
- LH > FSH à quand la puberté est bien installé, la LH > FSH ****
- Maturation des gonades
- Caractères sexuels secondaires
Facteurs impliqués dans le déclenchement de la puberté :
- Génétique
- Âge de puberté des parents
- Maturation osseuse
- L’âge osseux est un déterminant de la puberté. Si âge osseux + vieux : puberté + tôt --> l’âge osseux est déterminer par RX de la main G
- Intégrité de l’axe hypothalamo-hypophysaire-gonadique
- GH (Hormone de croissance)
- Facilite le début et le déroulement de la puberté
- Corrélation entre le stade pubertaire et la maturation osseuse
- État nutritionnel
- Masse adipeuse
- Leptine
- + gras = puberté + tôt
Caractéristiques auxologiques de la puberté chez le garçon
La puberté se caractérise par :
- L’apparition des caractères sexuels secondaires
- Une poussée de croissance
- Un pic de masse osseuse
- Une augmentation de la masse musculaire
- Gynécomastie dans 50 à 60% des cas ***
- Différence entre gynécomastie et sein : AUCUNE
Orchidomètre de Prader
- Puberté commence à 4 ml **
- La croissance des testicules est le premier signe de la puberté chez le garçon **
Chronologie du développement pubertaire chez l'homme
Âge moyen de début de la puberté : 11.5-12 ans
- Augmentation du volume testiculaire (1er signe de puberté)
- Pilosité pubienne
- Croissance du pénis
- Poussée de croissance
- Pilosité axillaire en moyenne 12-18 mois après : cotation de Tanner
- Mue de la voix en moyenne 12 mois après le début
- Pilosité faciale (stade 4-5 Tanner)
Si début de la puberté avant 9 ans : puberté précoce! **
Si début de la puberté après 14 ans : retard pubertaire! **
Expliquer les mécanismes physiopathologiques de la gynécomastie
Histologie
Prolifération bénigne du tissu glandulaire du sein mâle.
Clinique
Présence d'une masse ferme, concentrique en dessous de l'aréole.
À différencier de :
- Adipomastie : Dépôt de gras sans prolifération glandulaire
- E/p : Ce qu’on palpe ce n’est pas une glande (un sein) c’est du gras
- Carcinome du sein : très rare
- Autres : neurofibromes, lymphangiomes, hématomes, lipomes
Physiologie de la gynécomastie
Débalancement entre effet stimulateur estrogène et effet inhibiteur androgène :
- Diminution de la production d'androgènes
- Augmentation de la production d'estrogènes
- Augmentation de la disponibilité des précurseurs d’estrogène pour la conversion périphérique
- Bloqueurs des récepteurs aux androgènes et augmentation SHBG
Bilan d'investigation
- LH, FSH --> vérifier la fonction gonadique
- Estradiol
- Testostérone
- TSH, T4L
- Caryotype
- Spermiogramme
- Bêta-HCG, alpha-foeto-protéine (aident à diagnostiquer le cancer du testicule et surveiller la réaction au traitement [pour les tumeurs non séminomateuses])
Gynécomastie physiologique
Gynécomastie du nouveau-né
- Prévalence : 60 à 90%
- Transitoire **
- Liée au passage maternel ou placentaire d’estrogène *
- Galactorrhée possible *
- Disparaît en 2 à 3 semaines *
Gynécomastie de l'adolescent
- Élargissement transitoire du tissu mammaire
- Prévalence : 50 à 60%
- Âge moyen : 14 ans (début entre 10 et 12 ans)
- Peut être unilatérale et sensible
- Disparaît en général en 18 mois
- Vestiges rares après 17 ans
- Ne s’accompagne pas de galactorrhée *
- Macromastie :
- Gynécomastie sévère
- > 4 cm
- Peut persister à l’âge adulte
- Svt associée à une endocrinopathie
- Physiopathologie :
- Augmentation relative estradiol par rapport à la testostéroneAugmentation estrone par rapport aux autres androgènes surrénaliens
- Formation locale d’estradiol dans le tissu mammaire
- Quand la production de testostérone sera + importante que celle de l’estradiol, la gynécomastie va régresser.
Gynécomastie liée à l'âge
- Prévalence : 24 à 65%
- Âge moyen : 50 à 80 ans --> pourquoi ? car cela dépend du moment où l’andropause commence
- Liée à une diminution de la production de testostérone
Gynécomastie pathologique
Causes
- Excès relatif en estrogènes :
- Klinefelter, anorchidie congénitale, insensibilité aux androgènes, insuffisance testiculaire 2nd
- Anorchidie congénitale : C’est une absence des testicules dû à un dommage vasculaire juste avant la naissance, et donc les nouveau-né ont quand même un pénis normal sans toutefois avoir de testicules.
- Augmentation de la production d’estrogènes :
- Tumeurs testiculaires, hermaphrodite, tumeurs sécrétant hCG
- Augmentation du substrat pour aromatase
- Insuffisance surrénalienne, insuffisance hépatique, hyperthyroïdie
- Augmentation aromatase extraglandulaire
- Médicaments
- Drogues : héroïne, marijuana
- Idiopathique
Définir et décrire les stades cliniques pubertaires chez le garçon (Tanner)
Stades de Tanner
Stade 1:
- Stade pré-pubertaire : testicules, scrotum et pénis de taille pré-pubertaire
Stade 2 :
- 1er signe : augmentation du volume des testicules à 4 ml
Stade 3 :
- Croissance du pénis en longueur
- Allongement du scrotum
- Augmentation du volume des testicules
Stade 4 :
- Pilosité de type adulte
Stade 5 :
- Les testicules, le scrotum et le pénis atteignent leur taille et leur forme adulte
Reconnaître les différents symptômes et signes cliniques évoquant un hypogonadisme chez l'adolescent et chez l'homme adulte
Chez l'adolescent
- Absence ou stagnation pubertaire
- Gynécomastie, anosmie (trouble de l’odorat)
- Diminution vélocité croissance sauf Klinefelter
- Diminution densité osseuse
Chez l'adulte
- Infertilité
- Diminution libido
- Gynécomastie
- Ostéoporose
Classifier les différentes types d'hypogonadisme (hypogonadotrope VS hypergonadotrope)
Définition de l'hypogonadisme
Diminution d’une des 2 principales fonctions du testicules :
- Spermatogenèse
- Production de testostérone
Peut être dû :
- À une atteinte du testicule --> hypogonadisme primaire ou périphérique
- Ou à une atteinte hypophysaire ou hypothalamique --> hypogonadisme central ou secondaire
Primaire VS central : Les résultats de lab sont différents, bien que la clinique peut être semblable.
Hypogonadisme hypogonadotrope (ou hypogonadisme central)
Défaut de sécrétion ou diminution LH et FSH
- Associé à :
- Diminution de la spermatogenèse
- Diminution de la testostérone
- Cryptorchidie possible
- Petits testicules *** --> car la FSH est le facteur de croissance testiculaire, mais dans l’hypogonadisme hypogonodotrope la FSH est basse et donc les testicule ne sont plus stimulés.
Petit testicule = problème central
- Association rare avec gynécomastie :
- FSH et LH non augmentés, donc stimulation moindre de l’aromatase
- L'aromatase fait partie de la superfamille du Cytochrome P450, dont la fonction est d'aromatiser les androgènes et ainsi produire des œstrogènes. L'aromatase peut être trouvée dans de nombreux tissus comme les gonades, le cerveau, le tissu adipeux, le placenta, les vaisseaux sanguins, la peau, les os, la muqueuse utérine.
Hypogonadisme hypergonadotrope (ou hypogonadisme primaire)
- Atteinte en général plus sévère de la spermatogenèse
- Testostérone diminuée ou limite inférieure de la normale
- LH, FSH augmentées
Nommer les principales étiologies d'hypogonadisme (hypogondatrope [central] et hypergondatrope [périphérique])
Hypogonadotrope (central) | Hypergonadotrope (périphérique) |
---|---|
Causes congénitales :
Acquis : toute atteinte de l’axe hypothalamo-hypophysaire :
Étiologies endocriniennes :
|
Anomalies chromosomiques : Klinefelter
Chimiotx, radiotx (testicules, bassin, abdomen, colonne…) Infectieux : orchite, oreillons Torsion testiculaire Trauma testiculaire Anorchidie congénitale Mutations : FSH-R, LH-R, enzymes stéroïdogenèse |
Reconnaître les complications rencontrées dans l'hypogonadisme (infertilité, gynécomastie, ostéoporose et répercussions psychologiques)
- Infertilité
- Ostéoporose
- Gynécomastie
- Répercussions→psychologiques
Reconnaître le syndrome de Klinefelter et expliquer sa physiopathologie
Physiopathologie
- Hypogonadisme hypergonadotrope
- Génotype XXY dû à la non disjonction du chromosome maternel durant la méiose
- Incidence : 1/500 à 1/1000 naissances (très fréquent)
- Plus fréquent si âge maternel avancé
- Origine paternelle possible
- Pas de stigmates à la naissance
- Expression durant la puberté ou à l’âge adulte
Clinique
- Pas de symptômes avant la puberté
- Pauvre performance scolaire
- Troubles du comportement (svt antisocial)
- À la puberté
- Stagnation pubertaire
- Petits testicules
- Eunuchoïdisme (L'eunuchoïdoisme est l'état d'un individu, depuis l'enfance, dont la sécrétion testiculaire ou ovarienne (glandes génitales internes) a été diminuée.)
- Gynécomastie par de la production de testostérone, les estrogènes sont donc proportionnellement + abondant
- Grande taille, anomalies segments corporels
- Dégénérescence des tubules séminifères (fibrose + hyalinisation) → testicules petites et fermes
- Oblitération des tubules séminifères → azoospermie
- ↑ production estradiol → ↑ SHBG
- ↓ testostérone
- Chez l’adulte
- Gynécomastie, petites testicules
- ↓ pilosité faciale et thoracique
- Eunuchoïdisme
Diagnostic
- Clinique
- Biologique : ↓ testostérone et ↑ LH, FSH
- Caryotype : 47 XXY
Reconnaître le syndrome de Kallmann et expliquer sa physiopathologie
- Hypogonadisme hypogonadotrope
- Associé à :
- Anosmie ou hyposmie (trouble de l’odorat) *
- Anomalies de la ligne médiane * : anomalies urogénitales, fente palatine, synkinésies
- Surdité neurosensorielle
- Daltonisme
Physiopathologie
- Dû à une anomalie de migration des neurones à GnRH
- Transmission : autosomale dominante, récessive, liée à l’X, sporadique ou familiale → TOUS les types de transmission sont possibles ***
- Mutations a/n gènes KAL1 ou KAL2 (50%)
- Codent pour des molécules d’adhésion ou leurs récepteurs nécessaires à la migration des neurones à GnRH des plaques olfactives → cerveau → hypothalamus
Identifier les endocrinopathies susceptibles de causer un hypogonadisme hypogonadotrope
- Hypothyroïdie
- Hyperprolactinémie
- Syndrome de Cushing
- Acromégalie
- Hypopituitarisme
Nommer les causes de gynécomastie et décrire le bilan d’investigation
Voir Gynécomastie
Décrire les tests hormonaux nécessaires dans l’évaluation clinique d’un hypogonadisme (hypogonadotrope vs hypergonadotrope)
Diagnostic de l’hypogonadisme hypogonadotrope
- Laboratoire
- Testostérone ↓
- LH, FSH ↓
- Spermiogramme ↓
- Imagerie
- Densité minérale osseuse (DMO) ↓
- Âge osseux (retardé par rapport à l’âge chronologique)
- IRM hypothalamo-hypophysaire
Reconnaître l’utilité de l’imagerie par résonance magnétique dans l’investigation d’un hypogonadisme hypogonadotrope
IRM hypothalamo hypophysaire
- Absence des plaques olfactives
- Anomalies malformatives de la région hypothalamo-hypophysaire (hypopituitarisme)
- Tumeurs
- Infiltration du SNC
Nommer les deux principales classes de tumeurs testiculaires
- Tumeurs germinales
- Tumeurs des cellules de Leydig
Décrire les principaux modes de présentation des principales tumeurs testiculaires (enfant, adolescent et adulte)
Tumeurs testiculaires
- 1 à 2% des tumeurs malignes chez l’homme
- 4 à 10% des cancers génito-urinaires
- 2ème cause de cancer chez l’homme de 20 à 34 ans (plus on fait le dx tôt, meilleur est le pronostic)
- Cause inconnue
- Facteurs prédisposants :
- Cryptorchidie
- Dysgénésie
- Trauma ?
- Gynécomastie bilatérale rare (production HCG par C trophoblastique → ↑ production estrogène par C leydig)
- Mais retenir que la gynécomastie n’est pas très fréquente dans les tumeurs testiculaires.
Pathologie
2 types :
- Tumeurs des cellules germinales
- Tumeurs des C de Leydig
Tumeurs des C germinales
- Séminomes : 33 à 50% de toutes les tumeurs germinales * → le + fréquent ***
- Tumeurs des C embryonnaires : 20 à 33%
- Tératomes : 10 à 30%
- Choriocarcinome : 2%
- Marqueurs tumoraux * :
- βHCG ++
- α fœto-protéine
- Clinique
- ↑ volume indolore du testicule
- Sensation de plénitude du scrotum
- Masse testiculaire tendre (80%)
- Dlr ou sensibilité testiculaire (25%)
- Hx de trauma (6 à 25%)
- Sx de métastases à distance (5 à 10%) : céphalées, dlr osseuses, adénopathies inguinales, dysfonction neuro
- À l’examen : masse testiculaire ou ↑ volume testis
Tumeurs des C de Leydig
- Tumeurs interstitielles (rares)
- Svt bénignes
- Parfois malignes
- Métastases (foie, poumons, os)
- Marqueurs tumoraux *:
- Testostérone +++
- ↑ estrogène (25%)
- Chez l’enfant :
- Puberté précoce * (↑ vitesse de croissance et maturation osseuse, développement des caractères sexuels secondaires)
- Rappel : la puberté ne devrait pas commencer avant 9 ans !
- Chez l’adolescent :
- Accélération de la vélocité de croissance, masse testiculaire
- Chez l’adulte :
- Masse testiculaire unilatérale
- Gynécomastie (rare)
- Si tumeur active a/n endocrinien :
- ↓ LH, FSH → ↓ testostérone
- ↓ libido
- Azoospermie (L’azoospermie est une absence totale de spermatozoïdes dans le sperme.)
Distinguer les éléments sécrétés par une tumeur germinale et une tumeur des cellules de Leydig
Marqueurs tumoraux *
Tumeurs des C germinales | Tumeurs des C de Leydig |
---|---|
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Définir l’andropause et reconnaître ses manifestations cliniques et paracliniques
- Diminution progressive de la fonction gonadique avec l’âge
- En général après 50 ans
Clinique
- ↓ libido et puissance
- Dysfonction érectile
- Instabilité émotionnelle
- Fatigue, ↓ capacité de concentration
- ↓ de la force musculaire
- Instabilité vasomotrice (palpitations, bouffées de chaleur, diaphorèse)
- Douleurs diffuses
- Si sévère : ↓ volume et consistance testiculaire
Paraclinique : labo
- Testostérone ↓ ou dans la limite inférieure de la N
- LH limite supérieure à la N ou légèrement ↑
- Spermiogramme : Oligospermie (Présence de spermatozoïdes en quantité anormalement faible.)
- Ostéodensitomètre : ↓ minéralisation osseuse
Expliquer la physiologie de l’andropause
- ↓ graduelle de la sécrétion de testostérone
- surtout la fraction libre (↑ SHBG)
- ↓ réponse C leydig au test à l’hCG
- ↑ graduelle compensatoire de LH
- Histopatho : dégénérescence des tubules séminifères avec ↓ nombre et volume des C de Leydig
- D’abord dans les zones éloignées de la vascularisation artérielle → insuffisance microvasculaire
Expliquer les grands principes de la thérapie de remplacement de l’hypogonadisme (différentes formes de testostérone, indications, effets secondaires)
Indications de la thérapie de remplacement
- Induction et maintien pubertaire
- Hypogonadisme
- Andropause ?? → Théoriquement, il ne faudrait pas donner de testostérone, car l’andropause est un phénomène physiologique. Par contre, plusieurs hommes désirent demeurer actif sexuellement. Il faut donc y aller au cas par cas.
Traitement
Testostérone
- Injections I.M.
- Sous-cutanée
- Gel transdermique
- Patch transdermique
- Non scrotale
- Scrotale
- Gel
- Orale ? → pas de forme efficace qui existe
But
- Induire ou restaurer :
- Les caractères sexuels secondaires
- Comportement sexuel mâle
- Assurer un développement somatique normal
Effets secondaires
- Cholestase intra-hépatique
- Carcinome hépato-cellulaire
- Fermeture prématurée épiphyses
- Rétention hydro-sodée
- Érythrocytose
- Gynécomastie
- Priapisme, acné, agressivité
- Le priapisme est une situation pénible et dangereuse dans laquelle le pénis après l'érection ne retrouve pas sa flaccidité normale au bout de quatre heures, même en l'absence de toute stimulation physique ou psychologique.
- Oligospermie et atrophie testiculaire