Le rôle des ovaires est de sécréter des hormones sexuelles et de produire des ovocytes et ils jouent donc un rôle clé dans le système reproducteur chez la femme. D’autres organes bien importants font partie du système reproducteur féminin, en lien avec l’ovaire, mais ne seront pas abordés en détail dans ce cours-ci ; pour plus ample information, veuillez consulter la page du système reproducteur féminin.
Les ovaires sont des glandes endocrines qui sont suspendues de part et d'autre de l'utérus et sont donc mobiles au sein de la cavité pelvienne. En effet, comme l'intestin grêle est libre dans la cavité abdominale, uniquement contenue dans un repli de péritoine, les ovaires sont libres dans le bassin, envelopper dans un épithélium et retenus via des ligaments qui font aussi le pont entre l'ovaire entre sa source vasculaire et nerveuse. Les deux ligaments en question les attachent d'une part à la paroi pelvienne, via le ligament suspenseur de l'ovaire/infundibulo pelvien, et de l'autre à l'utérus, via le ligament propre de l'ovaire/utéro-ovarien. Deux autres ligaments permettent aussi de retenir l'ovaire à proximité de la trompe de Fallope ipsilatérale, soit le ligament tubo-ovarien, qui retient le pavillon de la trompe à proximité, et mésovarium, qui est une composante du ligament large de l'utérus.
Lorsque l'on évalue l'anatomie de l'ovaire, il est important de considérer les structures se situant près de celui-ci, notamment les uretères et plusieurs structures vasculaires, dont les vaisseaux iliaques externes qui cheminent eux aussi près de la paroi pelvienne (principalement la veine iliaque qui se trouve juste au-dessus de l'ovaire).
Sachant, que l'ovaire est mobile au sein de la cavité pelvienne, il peut être utile dans l'évaluation de l'anatomie de savoir que la localisation de l'ovaire peut être modifiée par certains facteurs, notamment par la grossesse et l'accouchement. En effet, la position de l'ovaire sera différent chez la femme nullipare (se dit d'une femme n'ayant jamais accouchée) de chez la femme multipare (se dit d'une femme ayant accouchée plusieurs fois).
Anatomie microscopique
Dans l'ovaire, on retrouve deux parties,
Le cortex qui se trouve en périphérie. C'est le lieu de
La sécrétion hormonale (œstrogène, progestérone, androgène)
La maturation des follicules et ultimement l'ovulation.
La médulla qui est la portion centrale de l'ovaire. C'est aussi à ce niveau où aboutissent
Comme mentionné précédemment, l'ovaire est aussi entouré d'un épithélium, soit l'épithélium germinatif de l'ovaire. Celui-ci sera en fait l'extension d'un mésovarium.
Les deux rôles de l'ovaire, qui sont la sécrétion d'hormones sexuelles et la production d'ovocytes seront donc assurés exclusivement par le cortex ovarien.
Résumé de l'anatomie
Ovaires = organes suspendus par 4 ligaments dans la cavité pelvienne → mobiles
Ligament tubo-ovarien (ovaire extrémité tubaire → pavillon de la trompe de Fallope)
Mésovarium (face ventrale de l'ovaire → mésosalpinx → trompe de Fallope)
Ovaires sont près des uretères et des veines iliaques externes.
Localisation variable
Ovaire microscopique = composé de deux parties :
Cortex : Sécrétion hormones stéroïdiennes + Maturation et production de follicules
Médulla : Lieu de convergence Vaisseaux sanguins + Lymphatiques + Nerfs
Ovaire = 2 fonctions → Cortex
Sécréter des hormones sexuelles
Produire des ovocytes
Maturation du follicule et Cycle ovarien
Embryologie
Le développement de l’appareil reproducteur féminin est complexe, dans le contexte où l’on traite uniquement de l’endocrinologie, et donc seulement des ovaires, sur cette page, plusieurs étapes de l’embryologie sexuelle ne seront pas abordées. Pour plus de détails sur ce sujet, veuillez consulter la page du système reproducteur féminin.
Le développement des ovaires, initier par la détermination du sexe chromosomique/génétique féminin (46XX), commence autour des semaines 3-4 de la gestation. En premier lieu, les cellules germinales primordiales (CGP), migrent de la vésicule vitelline vers la crête génitale. Rendus à destination, les CGP prolifèrent via une première mitose, ce qui génère les gamètes féminins, soit les ovogonies (arrêtées en phase préméiotique). À la 6e semaine, on retrouve aussi des gonades féminines complétées, contenant les CGP et des cellules de soutien.
Entre la 10 et la 12e semaine de gestation, les ovogonies préméiotiques entament une méiose qui s'arrête à la prophase. Les cellules obtenues sont alors des ovocytes primaires.
À la 16e semaine de gestation, il y a début de la formation d'une couche de cellules unistratifiées, que l'on nomme granulosa, autour des ovocytes primaires. C'est alors la formation des premiers follicules primordiaux (le follicule étant la combinaison de l'ovocyte, qui est le gamète, et de son enveloppe, qui permettra la production des hormones sexuelles).
Finalement, c'est aux alentours de la 20e semaine de gestation que se trouve le pic maximal de production d'ovogonies. En effet, à ce stade, il y a environ 6-7 millions de gamètes chez le foetus féminin, dont les 2 tiers sont des ovocytes primaires et le dernier tiers est des ovogonies, et au cours de son développement, ce chiffre ne fera que décroitre progressivement, pour atteindre 300-400 ovules fécondables chez la femme en âge de procréer. On peut donc comprendre qu'à la naissance, la fillette possède déjà toutes les ovogonies qu'elle utilisera au cours de sa vie. De plus, la ménopause est entre autres définie par l'épuisement des stocks d'ovogonies.
Croissance des follicules
La croissance des follicules, ce qui mène ultimement à l'atrésie de ceux-ci, ce fait dans toutes les circonstances physiologiques. On entend par cela que aucun processus physiologiques ne peut interrompre la croissance, pas même la grossesse, la prise de contraceptifs oraux, les périodes d'annulations... Ce que ces processus ont en commun sont qu'ils sont en partie dicté par des phénomènes hormonaux et on peut alors tirer la conclusion que la croissance folliculaire est un processus indépendant de la circulation des hormones locaux. Donc sans facteurs externes aux ovaires, les follicules ne font que se développé puis atrésier. Heureusement, l'hormone follicule-stimulante (FSH), sécrétée par l'adénohypophyse, permet de sauver une cohorte de follicule à un stade croissance idéal pour en permettre la maturation et éviter l'atrésie d'ovocytes parfaitement adéquats. De cette cohorte, un seul follicule dominant sera sélectionné et sera mener jusqu'à l'ovulation. Il est intéressant de noter que l'évolution de la croissance folliculaire et l'identification du follicule dominant peut se faire à l'échographie (et aussi par laparoscopie), ce qui nous indique que cette structure atteint des tailles visibles à l'oeil nu.
La croissance folliculaire comprend plusieurs stade pour préparé le follicule sa maturation à l'ovulation jusqu'à l'atrésie de l'enveloppe folliculaire :
Follicule primordial
Follicule primaire
Follicule secondaire (pré-antral)
Follicule tertiaire (antral)
Follicule mature (De Graaf)
Corps jaune
Noter : mittelschmerz = douleur à l’ovulation (cette douleur pouvant être due au relâchement du liquide antral dans la cavité abdominal ou de l'irritation du péritoine pariétal par le follicule dominant près du moment ovulatoire)
Le follicule primordial comprend un ovocyte primaire contenue dans une légère membrane basale qui elle est entouré d'une mince couche de cellules folliculaires granuleuse aplaties. Ce sont ces cellules pavimenteuse qui formeront la granulosa.
Le follicule primaire
C'est dans le follicule primaire que l'ovocyte débute sa croissance. Pour ce qui est de l'enveloppe folliculaire, c'est en phase primaire que les cellules granuleuse pavimenteuse deviennent des cellules cuboïdales et que la formation de la zone pellucide est entamé. Si ces follicules ne sont pas sauvés par un pic de FSH, ils vont atrésier.
À ce stade, l'ovocyte est prêt à l'ovulation et ne poursuivra sa maturation qu'au moment de la rencontre éventuelle avec un spermatozoïde, moment au cours duquel il se transformera en ovule.
Au stade pré-antral, l'enveloppe folliculaire est en croissance accélérée et contient plusieurs couches importantes :
La zonepellucide, composée de glycoprotéine et assure la protection de l'ovocyte, est pleinement formée. Celle-ci a aussi un rôle important dans la fécondation.
La granulosa continue de croitre et est pluristratifiée à ce stade. Elle permettra la synthèse d'hormones sexuelles au cours de la maturation folliculaire, soit principalement de l'oestrogène, et les oestrogènes stimuleront aussi la croissance de la granulosa du follicule. De plus, plus la granulosa croit, plus elle produit des récepteurs à FSH, ce qui rend le follicule plus sensible à la FSH, ce qui lui seront utile lors de la sélection du follicule dominant.
Le follicule secondaire comporte aussi une nouvelle couche de cellules que l'on nomme la thèque. Celle-ci assure principalement à ce stade la vascularisation du follicule.
À la fin de la phase pré-antral, le follicule accumule des collections liquidiennes à prédominance oestrogénique au sein de sa granulosa à cause de l'augmentation de la FSH. C'est le début de la formation de l'antrum.
Le follicule antral comprend plusieurs couche (d'interne en externe) :
Ovocyte mature
Zone pellucide
Granulosa
Corona radiata : couche la plus interne des cellules granuleuses se trouvant au pourtour de la zone pellucide.
Antrum (dans la granulosa) : poche entre les deux couches de granulosa qui contient du liquide riche en stéroïdes, protéines, glycoprotéines et en cytokines.
Cumulus Oophorus : extension de cellules granuleuses qui joint la corona radiata au reste de la granulosa se trouvant alentour de l'antrum.
Membrane basale
Thèque interne : permet l'hormonogénèse des androgènes
Thèque externe : donne la structure de du follicule
Donc à ce stade-ci, le follicule répond aux stimulations des gonadotropines, soit la FSH et la LH. Toutefois, chacune de ces hormones agissent sur différentes cellules du follicules et c'est ce que l'on nomme l'action Two cell two gonadotropin :
FSH : L'augmentation de la production de FSH au début de la phase folliculaire du cycle hormonal provoque une augmentation marqué dans la synthèse d'oestrogène par la granulosa, notamment en augmentant sa croissance ce qui augmente sa concentration en récepteur à FSH, et en stimulant l'aromatase. L'aromatase est une enzyme qui se trouve dans les cellules granuleuses qui permet l'aromatisation des androgènes en provenance de la thèque interne pour produire davantage d'oestrogènes dans la cellule granuleuse. Bref, les récepteur à FSH se trouve uniquement sur les cellules granuleuses et donc la FSH à une influence uniquement sur cette couche de l'enveloppe folliculaire. Il est à noter que l'augmentation de la sécrétion de FSH par l'hypophyse au début de la phase folliculaire permet aussi la production des récepteurs à LH au niveau des cellules thécales.
LH : La sécrétion de LH lors du cycle folliculaire stimules les cellules de la thèque interne à produire des androgènes à partir du cholestérol sérique. Ce sont ces androgènes qui seront transportés jusqu'à la granulosa pour être transformer en oestrogènes par processus d'aromatisation.Fichier:Follicule mature (De Graaf).jpgFollicule mature
Le follicule mature (De Graaf)
Le follicule De Graaf est un follicule tertiaire qui a atteint sa maturité et est donc au stade pré-ovulatoire. À ce niveau, la granulosa est large et la thèque est fortement vascularisée.
Phase folliculaire
Pour mieux se situer au sein du cycle ovarien, voici comment la phase folliculaire se déroule par rapport au hormones et la maturation des follicules :
L'augmentation progressive de la FSH en début de cycle (au début de la phase folliculaire) permet le recrutement d'une cohorte de follicules primaires pour que ceux-ci se développe en follicule pré-antral.
Les follicules secondaires, grâce à leur granulosa, commence à produire des quantité considérabled'oestrogènes et en accumulé des réserves dans des collections liquidiennes. La croissance de la granulosa permet aussi la production davantage de récepteur à FSH ce qui rend les follicules plus sensibles à celle-ci (il est important de noter que les follicules de la cohorte ne croit pas au même rythme et n'accumule tous pas le même niveau d'oestrogènes, c'est cette variation qui permettra la sélection du follicule dominant). Le follicule entre alors dans le stade pré-antral avancé.
L'augmentation de la FSH permet à ce stade (encore au début de la phase folliculaire) l'aromatisation ce qui augmente d'autant plus la concentration d'oestrogènes dans les follicules. Le follicule avec la plus grosse granulosa était aussi le plus sensible à la FSH et donc collection le plus d'oestrogène comparativement aux autres follicules de la cohorte. Avec la croissance du follicule, la stimulation par la FSH permet alors la production de récepteur LH au sein de la thèque. Encore dans le même ordre d'idée, il faut retenir que plus le follicule a une granulosa sensible à la FSH (et est donc plus riche en oestrogènes), plus il sera rapide à produire des récepteurs de LH. Les follicules entre alors dans le stade antral.
Autour du jour 5-7 du cycle ovarien, les concentrations très importantes en oestrogènes provoque un feedback négatif sur la production de FSH ce qui en réduit la sécrétion au niveau de l'hypophyse. C'est à ce moment que le follicule dominant sera sélection, soit le follicule ayant réussit à se créer le microenvironnement le plus riche en oestrogènes. Heureusement pour le follicule dominant, l'oestrogène qu'il a et produit en forte quantité rendra ses nombreux récepteur encore plus sensible à la FSH. Il faut noter aussi qu'avec la maturation des follicules antraux, ceux-ci répondent alors à la stimulation de la FSH par la production d'inhibine B, ce qui amplifiera la rétroaction négative sur la FSH.
Les concentrations affaiblies en FSH font que tous les follicules de la cohorte sélectionnée initialement, tous sauf le follicule dominant, sont en atrésie, n'étant plus assez puissant pour répondre à la stimulation hormonale. À ce niveau, il n'y a que le follicule dominant qui continue à maturer, étant encore réceptif à la FSH, et continue alors à produire de l'oestrogène.
La concentration élevée en oestrogènes stimule la sécrétion rapidement progressive de la LH par l'hypophyse. La LH stimule alors les cellules thécales du follicule dominant pour induire la production d'androgènes à partir du cholestrérol sérique. Les androgènes sont transporter dans la granulosa et sont ensuite aromatisés en oestrogènes. Le maximum d'oestrogène sera bientôt atteint à ce stade.
Le follicule dominant est maintenant dans le stade pré-ovulatoire. La concentration en oestrogène est à son maximum et il y a aussi à ce moment le pic de LH. La concentration élever en LH implique aussi une augmentation de la production d'androgène ce qui augmente la libido chez la femme pour favoriser l'initiation des relations sexuelles pendant la période de fertilité.
Le pic déclenche l'ovulation et immédiatement après initie la phase lutéale où il y aura début de la production de progestérone par le reste de l'enveloppe folliculaire, soit le corps jaune.
Fichier:Cycle ovarien et corps jaune.jpgCorpus albicans = corps jaune en dégénérescence. N.B. : La protéolyse à la surface de l’ovaire peut causer une irritation péritonéale et la femme peut ressentir des douleur à l’ovulation.
Corps jaune
Le corps jaune permet la production de progestérone suite à l'ovulation, ce qui a pour but de préparer l'endomètre à l'accueil d'un embryon. Donc, le corps jaune rend la grossesse, plus précisément la nidification de l'embryon, possible puisque la progestérone est essentielle au déroulement de la phasesécrétoire du cycle menstruel.
Le développement du corps jaune se fait en réponse à la stimulation de la LH. Lorsqu'il n'y aura plus de LH, le corps jaune va progressivement dégénérer pour finalement devenir un corps blanc (corpus albicans) qui lui ne produit pas de progestérone. Les niveaux de progestérone vont alors chuter progressivement pendant à la fin de la phase lutéal s'il n'y a pas eu de fécondation. En cas de fécondation, l'embryon produit de l'hCG qui maintiendra la stimulation du corps jaune et ainsi permettra la sécrétion continue de progestérone.
Lorsque la femme veut savoir si elle est enceinte, c'est en fait la branche bétâ de l'hCG qui est dosé dans l'urine. C'est cette protéine qui est très similaire structurellement à la LH.
Phase lutéale
La phase lutéale est d'une durée fixe de 14 jours, peu importe la durée du cycle menstruel de la femme et se caractérise par quelques étapes :
Lutéinisation du follicule suite au pic de LH et formation du corps jaune
Production de progestérone surtout, un peu d'oestrogènes aussi
Atrésie du corps jaune si pas de sauvetage par l’hCG et donc formation du corpus albicans
Baisse progressive de la production progestérone et d'oestrogène ce qui provoque donc l'augmentation de la fréquence de sécrétion de la GnRH au niveau de l'hypothalamus, favorisant l'augmentation de la sécrétion de la FSH en fin de cycle
C’est la phase folliculaire qui varie la majorité du temps.
Il est possible d’estimer le jour de l’ovulation : on fait une moyenne de la durée de notre cycle menstruel et on soustrait 14 jours à partir de la première journée des menstruations
Par définition, le premier jour du cycle menstruel correspond au premier jours des menstruations.
Le cycle menstruel comporte une phase folliculaire (FSH, maturation du follicule, estrogène), l’ovulation (pic LH) et une phase lutéale (progestérone par corps jaune)
Menstruation : Elle consiste en la désagrégation progressive et irrémédiable de la couche superficielle de l'endomètre en l'absence de grossesse.
L'endomètre est la muqueuse de l'utérus, tissu qui recouvre la paroi interne de l'utérus. Au début de chaque cycle menstruel, il s'épaissit et devient richement vascularisé pour pouvoir éventuellement accueillir un embryon lors de la nidation. Il est alors parfois appelé dentelle utérine.
Séquence de sécrétion des hormones hypothalamo-hypophyso-ovariennes
Fonction hypothalamique nécessite la migration au bon endroit des neurones sécréteurs de GnRH (dérive de la placode nasale comme neurones olfactifs)
GnRH (LHRH) : Pulsatile
Si on veut remplacer la GnRH pour l’ovulation, il faut la mettre dans une pompe pour copier la pulsatilité de la GnRH pour réussir à avoir le pic de LH qui permettra l’ovulation.
La GnRH se lie à un récepteur membranaire couplé à une protéine G
Fréquence de la pulsatilité et l’amplitude des pics varient au cours du cycle, ce qui amène une séquence précise de sécrétion de FSH et LH au niveau hypophysaire
Plus lent : Favorise FSH
Plus vite : Favorise LH
Hypophyse
Selon la pulsatilité de GnRH, la sécrétion de FSH ou LH sera favorisée.
FSH stimule la maturation des follicules et la production d’estrogènes (granulosa)
LH favorise l’ovulation (pic essentiel) et la production d’androgènes par la thèque et de progestérone par le corps jaune. Une bonne partie des androgènes est faite par les ovaires.
Truc : la FSH stimule la maturation du Follicule (lettre F)
Ovaire
Maturation folliculaire sous l’action de la FSH et de peptides locaux (paracrine, autocrine)
Sélection d’un follicule dominant (facteurs locaux)
Sécrétion d’estrogènes par le follicule, d’androgènes et de progestérone.
Estrogène (estradiol et estrone)
Progestérone
Stimulé
Surtout par FSH
Surtout par LH
Phase
Sécrété dans la phase folliculaire
Sécrété dans la phase lutéale par les corps jaune.
Utérus
Endomètre
Phase folliculaire précoce : endomètre mince
Phase mid-folliculaire : endomètre prolifératif
Phase lutéale : endomètre sécrétoire
Boucles de rétroaction
À l’ovulation, il y a une rétroaction positive (+)
Une quantité élevée et précise d'estrogènes permet cette rétroaction positive (contrairement à la rétroaction négative habituelle)
Jour 12 à 14 : La boucle de rétroaction positive permet le pic de LH/FSH
Lorsque la femme prend des contraceptifs oraux, les hormones (estrogène et progestérone) maintiennent la boucle en rétroaction négative.
Principales hormones sécrétées par l'ovaire (cellules thécales et granulaires)
Hormones ovariennes
Fichier:Cellules thécale et granuleuse.pngStimulation des cellules thécales et granulaires menant à la synthèse d'hormones stéroïdes. Androstènedione et testostérone des cellules thécales: une petite quantité va en circulation, mais la majorité va dans les cellules granulaires pour se faire aromatiser en estrone et en estradiol
De type stéroïde
Stéroïdes :
Estrogènes (estradiol, estrone)
Estradiol: estrogène le plus puissant. C'est celui qui est mesuré lors de dosage.
Progestérone
Androgènes (testostérone, androstènedione, DHEA)
Varient en fonction du cycle menstruel
Liées à l’albumine et SHBG
Ne pas oublier que les femmes aussi ont des androgènes !
DHEA-S = S pour sulfaté à sulfaté au niveau des surrénales, donc hormones seulement au niveau des surrénales.
Cellules thécales
Sécrétion d’androgène
Stimulées par la LH
Cellules granulaires
Sécrétion d’estrogènes
Précurseurs: androstènedione et testostérone synthétisées par la cellule thécale (aromatisation de ces précurseurs = estrogènes)
Stimulées par la FSH
Principaux effets des œstrogènes, des androgènes ovariens et de la progestérone
Estrogènes
Caractères sexuels secondaires féminins * (seins, OGE, distribution graisses, peau, endomètre et vagin, libido)
Maintient de la qualité de la peau
À la ménopause : sécheresse vaginale
Os : diminution de la résorption, fermeture épiphyses des os longs
Métabolique : augmentation du HDL, diminution du LDL, augmentation du TG, augmentation des protéines de transports, augmentation de la coagulation
Augmentation des protéines de transport: les estrogènes du cycle menstruel font augmenter les protéines de transport MAIS ne nuisent pas au dosage hormonal (contrairement à la prise de contraceptifs oraux, qui peuvent fausser les résultats du dosage hormonal)
HDL : Bon cholestérol, LDL : mauvais cholestérol
Progestérone
Développement glandulaire : seins, endomètre → prépare glande mammaire à l’allaitement
Diminution de l’effet de l’insuline
En phase ovulatoire / post-ovulatoire: augmentation de la résistance à l'insuline
Lors des menstruations: moins de progestérone donc plus de risque d'hypoglycémies
Augmentation de la T° corporelle
↑ de la T° de 0.3 à 0.5 °C
Utile pour prévoir l’ovulation ? NON ! c’est bon à postériori ! Si on attent d’avoir la T° haute, il est déjà trop tard. Par contre, cela permet d’étudier les cycles.
Infarctus, apoplexie hypophysaire, syndrome de Sheehan
Infiltratif, hypophysite auto-immune
Ovarienne
Aménorrhée primaire
Insuffisance ovarienne précoce (auto-immune) < 35 ans
Syndrome de Turner (45, XO)
Aménorrhée secondaire
Post chimiotx/radiotx pelvienne
Syndrome d’insensibilité aux androgènes (FSH et LH élevées, estrogènes élevés, testostérone élevée, 46XY) → peut se présenter par une aménorrhée primaire, car pas d’utérus. Estrogène élevé car les gonades internes produisent de la testostérone → dx avec caryotype.
Utérovaginale
LH/FSH : N
Test progestatif : pas de saignement mais estrogènes normaux
Agénésie müllerienne (on naît comme cela → pas d’utérus ni de vagin)
Syndrome Asherman (post-curetage)
Endométrites récurrentes (ex : suite au ITSS)
Obstruction congénitale
Approche clinique de l'aménorrhée
Étape 1
Histoire et examen physique et éliminer une grossesse (dosage βHCG)
Toute F est enceinte jusqu’à preuve du contraire !
Étape 2
TSH, Prolactine, test au progestatif (provera), estradiol et FSH
Éliminer la dysthyroïdie et l’hyperprolactinémie
Test au progestatif
Utilité: déterminer s'il y a présence d'estrogènes endogènes / obstruction
Si saignement (estrogène + et pas obstructif) : anovulation chronique (SOPK)
Lors d'anovulation chronique, l'endomètre s'épaissit à cause de la présence d'estrogènes
Puisqu'il n'y a pas de progestérone, la couche superficielle de l'endomètre ne se désagrégera pas comme lors des menstruations
Cependant, l'endomètre épaissit peut devenir instable et les patientes peuvent avoir des saignements pouvant être confondus avec des saignements menstruels (aux 2 mois, par exemple)
Si pas de saignement (estrogène – ou obstructif) :
Anomalie utéro-vaginale
Insuffisance ovarienne
Insuffisance hypothalamo-hypophysaire (parfois sgt) → doser LH, FSH, test avec estrogène/progestatif
on donne de la progestérone pendant 10 jours, puis on le cesse
Si présence d'estrogène → saignement post-arrêt progestérone
Si pas d’estrogène → pas de saignement
En donnant de la progestérone on mime l’ovulation: si la femme produit des estrogènes, elle devrait donc être menstruée par la suite
Les dosages de FSL et LH seront utiles pour différencier une anomalie ovarienne d’une anomalie hypothalamo-hypophysaire
Hyperplasie congénitale des surrénales forme non classique (peut mimer un SOPK) à après la puberté, trouble de la 21-hydroxylase: accumulation de 17-OH-progestérone
Hyperandrogénisme clinique (acné, hirsutisme, alopécie) ou biochimique
Oligo-aménorrhée, infertilité
Ovaires polykystiques à l’échographie
2 critères sur 3
Excluant l’HCS (hyperplasie congénitale des surrénales), le syndrome de cushing, tumeurs
20% des F normales (cycles réguliers et sans hirsutisme) auront des ovaires polykystiques à l’échographie → donc ne pas se fier seulement à l’apparence des ovaires pour le dx de SOPK
50% des patientes avec SOPK sont obèses
Début après la ménarche ou avec prise de poids ou arrêt des contraceptifs oraux
Acanthosis nigricans (résistance à l’insuline)
↑ Testostérone, DHEA-S et/ou Androstènedione
↓ SHBG → donc la fraction libre augmente ce qui favorise l’hirsutisme
↑ LH/FSH ad 3 : 1
Hyperplasie endométriale
Insulinorésistance :
↑ insulinémie à jeun ad diabète
Hypertriglycéridémie, baisse de c-HDL
HTA
Syndrome métabolique
Stéatose hépatique (enzymes hépatiques ↑)
Hyperestrogénisme… ↑ néo endomètre
Syndrome métabolique … ↑ risque cardiovasculaire
Rôle de l'insulinorésistance dans la physiopathologie du SOPK
Il y a accélération de la sécrétion de GnRH donc stimulation de la LH. Cela va stimuler l’aromatisation des androgènes dans les cellules thèques, ce qui va conduire à un hyperestrogénisme. Plusieurs femmes avec un SOPK ont un post-récepteur défectueux au signalement de l’insuline. Conséquences de la résistance à l’insuline :
Hyperinsulinémie : ↓ production SHBG au foie
Insuline agit en synergie avec la LH pour stimuler la production d’androgènes dans les cellules thèques
Les niveaux d’estrogènes sont constants, donc il y aura maintient de la pulsatilité de GnRH et de la sécrétion de LH.
Importance de rechercher un syndrome métabolique associé au SOPK
Le syndrome métabolique augmente les risques cardiovasculaires.
Stades cliniques pubertaires chez la fille (Tanner)
La pilosité pubienne (garçon et fille) selon Tanner :
P1 : Absence de pilosité (pré pubère)
P2 : Quelques poils longs sur le pubis
P3 : Pilosité pubienne au-dessus de la symphyse
P4 : Pilosité pubienne fournie
P5 : La pilosité s’étend à la racine de la cuisse et s’allonge vers l’ombilic chez le garçon
P pour Pilosité
Le développement mammaire selon Tanner :
S1 : Absence de développement mammaire (pré pubère)
S2 : petit bourgeon mammaire avec élargissement de l’aréole
S3 : la glande mammaire dépasse la surface de l’aréole
S4 : Développement maximum du sein (apparition d’un sillon sous mammaire). Saillie de l’aréole et du mamelon sur la glande
S5 : Aspect adulte. Disparition de la saillie de l’aréole
S pour Seins
Syndrome de Turner
Syndrome de Turner
1/2000 à 5000 naissances féminines
45, XO ou mosaïque (45, XO/46, XX)
Dysgénésie gonadique (fibrous streaks) → pas d’ovaires qui vont se développer, il y aura juste des plaques fibreuses ce qui donnera une aménorrhée primaire
Classique : se présente avec petite taille, aménorrhée primaire et pas de caractères sexuels secondaires *
Phénotypes :
Cou palmé, oreilles basses, mamelons écartés, ligne de cheveux
Petite taille
Cubitus valgus, 4e métacarpe court
Anomalies cardiaques et rénales, ostéoporose, etc
Dx : caryotype
Principes thérapeutiques de l'hirsutisme et du SOPK
Toujours éliminer un syndrome de Cushing et l’hyperplasie congénitale des surrénales forme non-classique.
Traitement :
Dépistage et tx de l’obésité et du syndrome métabolique
Fertilité → metformine, acétate de clomiphen, gonadotropines
Éviter hyperplasie de l’endomètre → CO ou progestatif périodique
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