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== Connectivites, vasculites et ulcères ==
=== Décrire la présentation clinique des variantes classiques du lupus. ===
<nowiki>*</nowiki>Important de comprendre que ces trois variantes, malgré ce que leurs noms puissent suggérer, ne sont PAS un continuum*
[[Fichier:Lupus aigu.jpg|vignette|Rash malaire dans le lupus aigu]]
Le lupus érythémateux débute le plus souvent à la puberté ou à l’âge adulte et affecte :
* Femmes > Hommes
* Afro-américains ou africains > autres ethnies
Avant de diagnostiquer un lupus, il faut s’assurer que ce n’est pas un lupus causé par un Rx.
<u>Lupus aigu</u>
Caractérisé par une '''éruption malaire''' (en forme de «papillon») au niveau du visage qui épargne les paupières et les plis nasogéniens.
Le lupus aigu est fortement associé au lupus systémique, d’où ses autres manifestations :
* Anémie, thrombocytopénie
* Arthrites
* Glomérulonéphrite
* Péricardite
* Psychose
* Épanchements pleuraux
Mis à part l’éruption malaire, le lupus systémique donne d’autres atteintes cutanées :
[[Fichier:Lupus subaigu.jpg|vignette|Lupus subaigu]]
* Photosensibilité
* Lupus discoïde
* Alopécie
* Vasculite
* Phénomène de Raynaud
<u>Lupus subaigu</u>
L’atteinte est symétrique, constituée de plaques '''annulaires''' érythémateuses un peu squameuses, et se situe aux zones photoexposées (visage, cou, thorax supérieur).
La photosensibilité est très importante dans cette condition.
[[Fichier:Lupus chronique.jpg|vignette|Lupus chronique]]
L’atteinte systémique est habituellement absente ou peu sévère (environ 50%). 
<u>Lupus chronique (discoïde)</u>
Ses manifestations sont multiples :
* Plaques érythémato-squameuses
* Atrophie centrale
* Télangiectasies
* Hyperkératose périfolliculaire
* Hypo et hyperpigmentation
* Alopécie (cicatricielle, perte de substance)
Photosensibilité -, atteinte cuir chevelu +
L’atteinte systémique est plutôt rare (5%).
[[Fichier:Dermatomyosite.jpg|vignette|Oedème périorbitaire et aspect lilacé de la paupière et de la joue dans la dermatomyosite]]
=== Nommer les signes cliniques d’une dermatomyosite. ===
La dermatomyosite est une maladie auto-immune associant habituellement '''faiblesse musculaire proximale''' et atteinte cutanée :
* Œdème périorbitaire
* Aspect «lilacé» des paupières et des joues
* Papules de Gottron (interphalanges doigts)
* Photosensibilité
* Signe du châle (aspect «lilacé» du cou et des épaules)
* Hyperkératose cuticules (cuticules ravagés)
[[Fichier:Dermatomyosite2.jpg|néant|vignette|Papules de Gottron dans la dermatomyosite]]
La dermatomyosite peut être une manifestation paranéoplasique, alors il faut être vigilant.
Outre la faiblesse musculaire, d’autres manifestations systémiques peuvent être retrouvées :
* Maladie pulmonaire interstitielle
* Dysphagie
* Arythmies
* Polyarthrite inflammatoire
[[Fichier:Érythème noueux.jpg|vignette|Érythème noueux]]
=== Reconnaître un érythème noueux à partir d’une photo et décrire la présentation clinique d’un érythème noueux ===
L’érythème noueux est une panniculite (inflammation sous-cutanée) réactionnelle aigue. Elle se manifeste par :
* Prodrome -> fièvre, frissons, arthralgies
* Plaques ecchymotiques surtout sur les jambes
* Nodules pré-tibiaux
* Douleur
Les nodules et les plaques se retrouvent presque toujours sous les genoux, mais apparaissent parfois sur les cuisses ou les bras.
=== Nommer les causes fréquentes de l’érythème noueux. ===
L’érythème noueux peut se manifester en réaction à divers agents :
* Bactéries -> Streptocoque
* Rx -> Contraceptifs oraux
* Maladies systémiques -> Maladies inflammatoires de l’intestin, sarcoïdose
* Idiopathique
[[Fichier:Vasculite leucocytoclasique.jpg|vignette|Vasculite leucocytoclasique]]
=== Identifier les caractéristiques cliniques d’une vasculite leucocytoclasique. ===
Il s’agit d’inflammation avec dommages des petits vaisseaux avec extravasation secondaire de globules rouges. L’atteinte peut être cutanée seule ou bien systémique.
Cutané (surtout membres inférieurs) :
* Présentation initiale = papules roses (sorte d’urticaire), macules purpuriques
* Purpura palpable
* Nécrose
* Livedo (treillis bleu-violet)
* Ne blanchit pas à la vitropression
* Douleur
Systémique :
* Atteinte rénale
* Arthrites (surtout genoux et chevilles)
* Poumons
* SNC
* Intestin (douleur abdo)
=== Nommer 3 causes de vasculite leucocytoclasique. ===
* Purpura de Henoch-Schönlein (arthrite, douleur abdo, hématurie)
* Idiopathique
* Paranéoplasique
* Connectivites
* Infection
* Rx
* Vasculites systémiques (Wegener, etc.)
[[Fichier:Dermatite de stase.jpg|vignette|Dermatite de stase]]
=== Reconnaître une dermatite de stase à partir d’une photo. ===
La dermatite de stase est une manifestation de l’insuffisance veineuse et précède l’ulcère secondaire à l’insuffisance veineuse.
* Plaques érythémato-squameuses (eczéma)
* Prurit, excoriations
* Croûtes, suintements
* Se manifeste en 1/3 inférieur de la jambe, au-dessus de la malléole interne
* Peut-être uni ou bilatérale
D’autres manifestations de l’insuffisance veineuse peuvent être présentes, soit les varices et l’œdème.
=== Nommer les causes les plus fréquentes d’ulcères. ===
* Veineux
* Artériel
* Neuropathique
* Infectieux
* Néoplasique
=== Identifier les caractéristiques propres aux principales causes d’ulcères. ===
<u>Veineux</u>
Survient lorsque l’œdème n’est pas traité.
Visuellement, le fond de l’ulcère est composé d’une base fibrineuse qui ressemble à du pus par sa couleur jaune, mais qui est plutôt bien accolée à la plaie.
Une fois l’ulcère guéri, il reste une atrophie blanche résiduelle (treillis blanc).
[[Fichier:Ulcère veineux.jpg|néant|vignette|Ulcérations veineuses]]
<u>Artériel</u>
Il est secondaire à l’athérosclérose des moyens vaisseaux de la jambe qui cause de l’ischémie. Les symptômes associés à l’ulcère sont les suivants :
* Claudication intermittente
* Pâleur peau
* Perte pilosité
* Peau atrophique, luisante
* Douleur
* Pied froid
* Perte du pouls
[[Fichier:Ulcère artériel.jpg|néant|vignette|Ulcère artériel]]
<u>Diabétique</u>
À la fois secondaire à la neuropathie qui diminue la sensation du patient, mais aussi à la micro-vascularisation sujette à l’ischémie. Une composante artérielle est donc parfois présente.
Les ulcères apparaissent aux points de pression et sont précédés d’hyperkératose (callosité) qui est un moyen de défense du corps contre la pression.
À long terme, il est possible que des micro-fractures apparaissent et déforment le pied (pied de Charcot).
[[Fichier:Ulcère diabétique.jpg|néant|vignette|Ulcère diabétique]]
{| class="wikitable"
!
!Veineux
!Artériel
!Diabétique
|-
|Localisation
|Jambe distale, interne
|Cheville, orteil, talon
|Plantes, proéminences osseuses ('''points de pression''')
|-
|Apparence
|Rebords irréguliers, exsudatif, '''fond de fibrine'''
|'''Rebords bien délimités'''
|Callosité, fond très rouge, surinfecté
|-
|Température
|Normale
|Froid, sec
|Normale
|-
|Douleur
|Modérée 
|Souvent sévère
|Souvent absente
|-
|Pouls
|Présent
|Diminués ou absents
|Présents ou absents
|-
|Sensations
|Présente
|Variable
|'''Perte de sensation''', réflexes, vibration
|-
|Changements cutanés
|'''Érythème''', '''œdème''', hyperpigmentation, lipodermatosclérose*
|Peau lustrée, perte de poils
|Peau lustrée, hyperkératose importante
|-
|Traitement
|Compression, soins de plaies, élévation des jambes
|Chx vasculaire, soins de plaies, cesser tabac, contrôle HTA…
|Décapage de la callosité, décharge du poids, contrôle glycémie
|}
<nowiki>*</nowiki>Lipodermatosclérose = induration tissu sous-cutané
L’ulcère est le plus souvent multifactoriel. Il est important de référer en dermatologie tout ulcère qui persiste au-delà de 6 semaines.
=== Nommer les traitements et les mesures préventives de la dermatite de stase. ===
Pour le traitement de la dermatite en tant que telle = corticostéroïdes topiques.
Pour le traitement de l’insuffisance veineuse = compression par bas support ou bandages élastiques ('''essentiel''').
Il est primordial de traiter l’origine de la dermatite, soit l’insuffisance veineuse, ou bien le tableau clinique ne s’améliorera pas à long terme.


== Dermatologie pédiatrique ==
== Dermatologie pédiatrique ==

Version du 14 février 2017 à 13:27

Bienvenue sur la page du cours Revêtement cutané: fondements et problèmes cliniques (MED-1225)!

Introduction à la dermatologie

Approche clinique en dermatologie

Ongles et cheveux

Prurit

Urticaire

Éruptions médicamenteuses

Bulloses

Maladies érythémato-squameuses

Tumeurs et photobiologie

Lésions génitales

Traitements en dermatologie

Flore cutanée et infections bactériennes

Mycoses

Connectivites, vasculites et ulcères

Dermatologie pédiatrique

Maladies virales et arthropodes en dermatologie

Dermatologie pédiatrique

Se familiariser avec l’acné vulgaire et ses variantes, reconnaître sa présentation clinique,  son évolution et sa prise en charge.

L’acné vulgaire est une dermatose inflammatoire des follicules pilo-sébacés. Elle touche donc les zones riches en unités pilo-sébacées (visage, poitrine, dos). Elle a une prévalence élevée surtout chez les adolescents. Elle apporte un préjudice esthétique important et peut laisser des cicatrices sur la peau.

Sa pathogénèse est multifactorielle et implique 4 facteurs principaux :

1.   Anomalie de kératinisation et obstruction des unités pilo-sébacées

  • Entraîne formation d’un bouchon corné à la sortie du follicule
  • Formation de microcomédons et comédons ouverts ou fermés

2.   Stimulation hormonale et production accrue de sébum (séborrhée)

  • ↑ androgènes stimulent production de sébum

3.   Colonisation bactérienne par Propionibacterium acnes

  • Fait partie de la flore normale du follicule pileux
  • Excès de sébum + follicule obstrué = prolifération
  • Par différents mécanismes, induisent inflammation et libèrent facteurs chimiotactiques
Fichier:Comédons ouverts.jpg
Comédons ouverts (points noirs)

4.   Inflammation

  • Recrutement intense de neutrophiles (qui bouffent bactéries)
  • Libération d’enzymes hydrolytiques
  • Rupture paroi folliculaire
  • Inflammation intense + réaction à corps étranger
Fichier:Acné pustulaire.jpg
Acné pustulaire

On observe différentes lésions :

  • Obstructives:
    • Microcomédons
    • Comédons ouverts (points noirs) = obstruction orifice folliculaire par bouchon corné + mélanine du follicule oxydée
    • Comédons fermés (points blancs)
  • Inflammatoires:
    • Papules, pustules, kystes, nodules, fistules
    • * Les pustules sont stériles; elles peuvent être colonisées par P. acnes, mais il n’y a pas d’infection, seulement de l’inflammation.
  • Cicatrices:
    • Déprimées, creusées, maculaires, papuleuses, hypertrophiques, chéloïdiennes
    • *cicatrices hypertrophiques ne dépassent pas les limites de la lésion, contrairement aux chéloïdiennes

On classifie l’acné vulgaire en 4 stades :

I.       Acné légère (comédons)

II.       Acné modérée (comédons et papules inflammatoires)

III.       Acné modérée sévère (papules et pustules)

IV.       Acné sévère (nodules, kystes, cicatrices)

Variantes d’acné

Acné conglobata

  • Acné nodulo-kystique sévère, extensive et inflammatoire
Fichier:Acné conglobata.jpg
Acné conglobata

Acné fulminans

  • Acné nodulo-kystique très sévère à début abrupt. Surtout chez les hommes entre 13 et 16 ans. Association avec malaises, arthralgies, fièvre et leucocytose.

Acné excoriée (adolescentes)

  • Manipulation excessive (grattage) des lésions d’acné entraînant excoriations et cicatrices secondaires. Associations possibles avec trouble anxieux, TOC, trouble de personnalité
Fichier:Acné secondaire aux corticostéroïdes.jpg
Acné secondaire aux corticostéroïdes

Acné médicamenteuse

  • Acné éruptive monomorphe (toutes les lésions pareilles) du tronc > visage. Médicaments associés :
    • Corticostéroïdes
    • Stéroïdes anabolisants
    • Lithium
    • Phénytoine, phénobarbital
    • Isoniazide
    • Composés iodés
    • Bromures
    • Cyclosporine

Chloracné

  • Acné sévère comédonienne et kystique, très cicatricielle, associée à exposition/intoxication aux hydrocarbures aromatiques halogénés

Acné occupationnelle

  • Travail avec huiles de coupe, produits dérivés du pétrole ou du goudron, hydrocarbures halogénés

Acné frictionnelle/mécanique

  • Acné inflammatoire et comédonienne 2nd à une obstruction pilo-sébacée frictionnelle répétée

Acné de contact, cosmétique, tropicale… 

Sachant que l’acné peut être associée au SOPK, aux tumeurs surrénaliennes ou gonadiques et à l’hyperplasie congénitale des surrénales (forme tardive), certains éléments indiquent un bilan hormonal* :

  • Femmes avec dysménorrhée, hirsutisme ou signes de virilisation
  • Acné à début brutal, sévère ou très réfractaire
  • Acné infantile rapidement progressive, débutant après 2 ans et avant 8 ans ± courbe de croissance accélérée

*Le bilan hormonal inclut : FSH, LH, DHEA-S, testostérone, cortisol, insulinémie, 17-OH-progestérone.

Devant une suspicion d’acné, il faut envisager comme ddx :

  • Dermatite péri-orale/péri-orificielle:
    • Papules et pustules inflammatoires autour bouche, nez et yeux
    • Absence de comédons
    • Parfois déclenchée par application de cortico fluorés au visage
  • Kératose pilaire inflammatoire:
    • Papules kératosiques sur mâchoire, joues, latéral des bras et cuisses
    • Xérose
    • Enfants souvent atopiques et pré-pubères
  • Rosacée:
    • Absence de comédons
    • Rare chez ados
  • Folliculites
  • Angiofibromes de la sclérose tubéreuse:
    • Papules beiges érythémateuses monomorphes
    • Joues et autour du nez

Traitement

L’obectif du tx de l’acné est de diminuer l’apparition de nouvelles lésions et éviter les cicatrices. On prescrit un tx en considérant le type d’acné, sa sévérité, l’âge du patient, les ATCD familiaux, la présence de cicatrices, l’observance thérapeutique, etc.

a)   Médicaments topiques

Indications des topiques :

  • acné légère à modérée
  • acné comédonienne ou rétentionnelle

Principales classes :

  • antibiotiques (érythromycine, clindamycine, sulfacétamide)
  • anti-inflammatoires (peroxyde de benzoyle, soufre, dapsone)
  • rétinoïdes (trétinoïne, adapalène, tazarotène) = pour lésions rétentionnelles
  • kératolytiques (Spectro)
  • combinaisons = atb + peroxyde de benzoyle par exemple

Effets secondaires/inconvénients :

  • irritation en début de tx (débuter graduellement)
  • sensibilité au soleil et aux manipulations
  • délai d’action de 6 à 8 semaines
  • possibilité de poussée d’acné en début de tx (rétinoïdes)
  • décoloration des vêtements foncés (peroxyde de benzoyle)

b)   Médicaments systémiques

Effets anti-bactériens, anti-inflammatoires, anti-androgènes.

Indications :

  • Acné réfractaire aux topiques
  • Acné modérée à sévère (incluant conglobata et fulminans)
  • Acné excoriée
  • Acné cicatricielle

Classes :

  • Antibiotiques tétracyclines (minocycline, tétracycline, doxycycline)
  • Antibiotiques macrolides
  • Contraceptifs oraux (Tricyclen, Alesse, Diane-35, Yasmin, Yaz)
    • Efficacité max en 6 à 12 mois
  • Tx hormonal avec spironolactone
  • Isotrétinoïne
    • Traitement très efficace, rémitif (effets à long terme)
    • Indiqué dans acné nodulo-kystique, conglobata, fulminans, résistante et/ou cicatricielle (incluant excoriée)
    • Débuter avec petite dose, surtout si fulminans (risque de poussée)

Effets secondaires antibio

  • Décoloration émail des dents
  • Troubles digestifs mineurs
  • Photosensibilité
  • Folliculite à gram-
  • Étourdissements, pigmentation cutanéo-muqueuse, rares cas de LED médicamenteux

Effets secondaires Isotrétinoïne

  • Tératogénicité
  • Xérose cutanée (effet secondaire #1, signe d’une bonne observance)
  • Chéilite
  • Arthralgies, myalgies, fatigue
  • Hypertriglycéridémie (chez personnes à risque), élévation transaminases
  • Troubles de l’humeur (à surveiller chez personnes à risque)

Plus rarement utilisés : prednisone à petites doses combinée à isotrétinoïne (dans conglobata ou fulminans), lumière bleue, peeling.

c)   Habitudes de vies

  • Limiter la consommation de glucides
  • Nettoyer la peau au savon doux 1-2x par jour
  • Relaxer...
Acné néonatal présent surtout au front

Acné néonatale (pustulose céphalique néonatale)

Touche 20% des n-nés, entre 2 semaines et 3 mois. Serait une réaction d’hypersensibilité à Malassezia.

  • Papules inflammatoires et pustules
  • Joues, menton et cuir chevelu
  • Absence de comédons

Cette condition est le plus souvent auto-résolutive. Rarement, des anti-inflammatoires et anti-fongiques topiques sont nécessaires.

Acné infantile

Secondaire à un excès d’androgènes ou une hypersensibilité temporaire aux androgènes (sécrétion accrue de LH -> testostérone). L’augmentation de testo ne donne pas de feedback négatif à la surrénale, car cette dernière est immature.

Se présente chez les enfants entre 3 mois et 5 ans, mais commence avant 2 ans.

  • Comédons et/ou kystes

Elle est rarement associée à une endocrinopathie, mais on effectue un bilan hormonal et un âge osseux si :

  • Acné sévère et progressant rapidement
  • Signes de virilisation
  • Courbe de croissance accélérée
  • Débute après 2 ans et avant 7-8 ans

Le traitement est habituellement topique -> clindamycine, érythromycine, peroxyde de benzoyle et acide rétinoïque. L’érythromycine PO et l’isotrétinoïne sont rarement utilisés.

**Autres notions en lien**

Fichier:Dermatite péri-orale.jpg
Dermatite péri-orale

Dermatite péri-orale

Il s’agit d’une dermatite eczémateuse et papulo-pustuleuse péri-buccale et +/- péri-nasale et péri-orbitaire. Il y a absence de comédons.

Facteurs déclenchants :

  • Application de produits fluorés au visage (cortico, cosmétiques)
  • Pâte à dents
  • Crèmes/pommades occlusives
  • Températures extrêmes

Traitement :

  • Cesser facteurs exacerbants
  • Antibio topiques (clinda, métronidazole)
  • Cortico topiques faibles (non fluorés)
  • Antibiotiques systémiques (tétracycline, macrolides)
Fichier:Hydrosadénite suppurée.jpg
Hydrosadénite suppurée à l'aisselle

Hidrosadénite suppurée

Affection acnéiforme chronique des glandes apocrines après la puberté. Il y a anomalie de kératinisation avec obstruction des canaux apocrines -> formation de comédons, papulopustules, kystes, nodules suppurants, abcès, fibrose, fistules.

Les zones apocrines se situent dans les plis (aisselles, sous les seins, aines, région ano-génitale). Les facteurs de risques sont l’obésité, le tabagisme et le sexe F.

Cette condition peut être associée à la triade d’occlusion folliculaire :

  1. Acné conglobata
  2. Kyste pilonidal
  3. Cellulite disséquante du cuir chevelu

Traitement :

  • Perte de poids, arrêt tabac
  • Antiseptiques locaux
  • Triamcinolone intra-lésionnel
  • Tétracyclines, clindamycine, rifampin, anti-androgènes
  • Chx excisionnelle
  • Anti-TNF

Reconnaître la dermatite atopique, sa présentation clinique et sa prise en charge.

C’est une dermatose chronique prurigineuse dont la prévalence est en recrudescence dans les pays industrialisés (15 à 20% des enfants, dont 30% eczéma modéré à sévère). Elle débute autour de 3 mois et se présente avant 1 an chez 80% des enfants et avant 5 ans chez 95%.

Le diagnostic est posé cliniquement et au moins 3 des 4 critères majeurs doivent être remplis :

  • Prurit (critère essentiel)
  • Lésions caractéristiques pour l’âge
  • Dermatite chronique ou récidivante
  • ATCD perso ou familiaux d’atopie

La pathogénèse est multifactorielle et pas complètement élucidée; il y aurait implication de la génétique (atopie), l’environnement (théorie hygiéniste), une dysfonction immunitaire, la production de super antigènes, une altération de la barrière cutanée.

Caractéristiques selon l’âge

2 mois à 2 ans

  • Xérose généralisée, plaques érythéamto-squameuses parfois suintantes
  • Joues, cuir chevelu, front, extenseurs
  • Épargne zone de la couche (car bien hydratée)
  • Prurit intense, frottement
Fichier:Dermatite atopique (pli du coude).jpg
Eczéma au pli du coude

3 ans à 11 ans

  • Xérose généralisée, plaques eczémateuses, exsudatives
  • Poignets/chevilles, creux cubitaux et poplités, fesses, mains/pieds, zones péri-orificielles du visage
  • Excoriations et lichenification 2nd au grattage

Adultes

  • Plaques érythémato-squameuses diffuses
  • Sites similaires que 3 à 11 ans, mais atteinte fréquente visage et mains
  • Xérose et lichenification
  • Souvent atteinte chronique à un site en particulier

Devant une suspicion de dermatite atopique, les ddx à considérer :

  • Dermatite séborrhéique
  • Dermatite contact allergique ou irritative
  • Psoriasis
  • Gale
  • Tinea corporis
  • Eczéma nummulaire

Facteurs exacerbants

  • Produits irritants (savons, détergents, parfums)
  • Fibres irritantes (laine, nylon, synthétiques)
  • Exercice, sudation
  • Climat sec
  • Allergènes alimentaires
  • Dégranulateurs non spécifiques de l’histamine (agrumes, tomates)
  • Aéroallergènes
  • Infection cutanée
  • Stress, anxiété

Complications

  • Infection bactérienne:
    • Responsable poussées d’eczéma
    • Donne lésions croûtées, suintantes, avec érythème diffus (ressemble à impétigo)
    • Colonisation à Staph aureus chez 80% des enfants avec eczéma
    • Strep bêta-hémolytique du gr. A peut aussi être en cause
  • Infection herpétique (eczéma herpéticum):
    • Primo-infection ou récidive
    • Développement rapide de vésicules, croûtes ombiliquées, souvent douloureuses
    • Urgence à traiter pour éviter dissémination et atteinte interne
  • Autres infection virale:
    • Eczéma coxsackium (vésicules dans zones d’eczéma)
  • Irritabilité
  • Déprivation sommeil
  • Absentéisme
  • Isolement social

Évolution

Il y a résolution vers 6-8 ans chez 60% alors que 30% persistent à l’âge adulte. 30% développent de l’asthme, 35% une rhinite allergique.

Prise en charge

Il faut bien faire comprendre que c’est une condition chronique dont le traitement sert à contrôler les sx et non guérir.

  • Éviter les facteurs exacerbants, contrôler l’environnement
  • Hydratation peau (émollients essentiels pour restaurer intégrité épiderme, pommades en hiver et crèmes en été)
  • Anti-inflammatoires topiques (cortico ou immunomodulateurs topiques (tacrolimus))
  • Bains quotidiens avec antiseptiques
  • Anti-histaminiques (contrôle prurit)
  • Photothérapie

Reconnaître la classification des anomalies vasculaires de l’enfant.

Tumeurs Malformations
  • Hémangiomes infantiles
  • Granulome pyogénique
  • Hémangiomes congénitaux
  • Hémangioendothéliome kaposiforme
  • Angiome en touffe
  • Capillaires
  • Veineuses
  • Lymphatiques
  • Artério-veineuses
  • Mixtes
Fichier:Évolution naturelle tumeur vs malformation vasculaires.jpg

Caractéristiques tumeurs :

  • Néoplasie d’origine vasculaire
  • Habituellement absente à la naissance
  • Caractère prolifératif
  • Parfois involutif

Caractéristiques malformations :

  • Vaisseaux irréguliers et anormaux
  • Présente à la naissance
  • Expansion proportionnelle à la croissance
  • Persistante

Reconnaître l’évolution naturelle des hémangiomes infantiles et identifier ceux qui sont à risque de complications.

Un hémangiome est une prolifération cellulaire endothéliale dont la pathogénèse est inconnue. Il s’agit de la tumeur vasculaire la + fréquente et de la tumeur bénigne pédiatrique la + fréquente. Il touche la tête ou le cou chez 50% et mesure <2 cm chez 80%.

L’incidence est de 10%. Il est plus fréquent chez les blancs, les prématurés, les filles et les jumeaux.

Le diagnostic est habituellement clinique. Possibilité de procéder à un écho Doppler si l’hémangiome est profond ou à un IRM pour déterminer l’extension (si dx imprécis).

On doit faire le ddx avec les malformations vasculaires et tumeurs autres (granulome pyogénique, sarcome, myofibrosarcome, rhabdomyosarcome, neuroblastome).

**Petit topo sur le granulome pyogénique**

C’est une tumeur vasculaire à distinguer de l’hémangiome. Elle se présente chez les enfants entre 3 et 6 ans, faisant souvent suite à un micro-trauma et grossissant rapidement. Les saignement peuvent être fréquents et très abondants. 

Contrairement à l’hémangiome, il n’y a pas de régression spontanée : le traitement par exérèse est nécessaire (Chx, cryothérapie, laser).

Fichier:Hémangiome superficiel.jpg
Hémangiome superficiel
Fichier:Hémangiome profond.jpg
Hémangiome profond

On classifie les hémangiomes infantiles en 3 catégories :

a.   Superficiels (50-60%)

  • Touchent le derme superficiel
  • Papules/plaques rouges flamboyantes (« fraises »)

b.   Profonds (15%)

  • Touchent le derme profond et le tissu sous-cutané
  • Masses bleutées/violacées
  • Apparaissent souvent + tard

c.   Composés (30%)

  • Superficiel + profond

Évolution

Dans 30 à 50% des cas, les hémangiomes sont présents à la naissance sous forme de lésion prémonitoire. 

Ils évoluent en 3 phases :

1.   Prolifération (rapide, débute dans la 1ère semaine de vie, durée de 3 à 12 mois)

2.   Stabilisation

3.   Régression (lente, affaissement, coloration gris-violacée)

30% à 3 ans, 50% à 5 ans, etc.

Il y a lésions résiduelles chez 40% des enfants sous forme d’atrophie ou d’excédent cutané, télangiectasies, dyschromie ou masse fibro-adipeuse.

Complications

  • Ulcération (10 à 15%, + fréquente)
    • induite par croissance rapide ou friction (surtout lèvres, OGE)
    • associée à douleur, infection et cicatrice
    • peu de saignement
  • Grande taille
    • Distorsion tissulaire
    • déficit fonctionnel
    • insuffisance cardiaque à haut débit
    • tissu résiduel important
  • Déficit fonctionnel associé à la localisation
    • Péri-orbitaire : astigmatisme, amblyopie, strabisme, exophtalmie
    • Pointe nasale : distorsion du cartilage (déficit esthétique)
    • Lèvre : ulcération, interférence avec alimentation, déficit esthétique résiduel si traverse le vermillon
    • Barbe : associé à hémangiome sous-glottique&obstruction respiratoire
    • Oreille : ulcération, compression canal auditif externe
    • Ligne médiane lombo-sacrée : risque de dysraphisme spinal si autres anomalies associées
  • Atteinte extra-cutanée
    • Hémangiomes multiples : si 5 hémangiomes et plus = risque hémangiomatose infantile disséminée (au foie le + souvent) qui occasionne insuffisance cardiaque et saignements viscéraux
    • Grands hémangiomes du périnée : anomalies vertébrales, génito-urinaires ou rectales
    • Hémangiomes segmentaires du visage : ulcération, compromis organe vital (oeil, VRS), anomalies cardiaques et cérébrales

Prise en charge et traitement

Pour la majorité des cas, on fait un suivi serré pendant les premiers mois en prenant des photos (« non-intervention active »). On traite les lésions résiduelles au besoin.

En ce qui à trait aux hémangiomes compliqués, on donne le traitement anti-angiogénèse (Propanolol, Timolol) si :

  • Large surface et volume
  • Complication fonctionnelle
  • Hémangiomes viscéraux ou hémangiomatose disséminée
  • Ulcération
  • Défigurement

Il y a aussi des indications pour la chirurgie (déficit esthétique, cicatrice, phase proliférative dans certains cas) ou pour le laser (ulcération, télangiectasies résiduelles). Le laser est contre-indiqué en phase proliférative.

Reconnaître les différents types de malformations vasculaires et leurs complications associées.

->Dysmorphogénèse vasculaire

Fichier:Angiome plan.jpg
Malformation capillaire

Capillaires

Les malformations capillaires se retrouvent chez 0,3% des n-nés et sont persistantes. Il y a hyperplasie progressive.

Certaines complications sont associées si la malformation est au visage et touche une branche du trijumeau ou si elle est extensive au niveau d’un membre.

  • 1ère et/ou 2e branches du trijumeau & atteinte zone péri-orbitaire : 10% d’association ophtalmo et neuro
    • Glaucome
    • Syndrome de Sturge-Weber
    • Épilepsie
    • Retard mental
    • Hémiparésie
  • 2e et 3e branches
    • Hypertrophie mâchoire
    • Macrochéilie
    • Malocclusion dentaire
    • Hyperplasie locale

Il y a habituellement plus de complications si plus d’une branche est touchée et si la malformation est bilatérale.

Ddx : malformations capillaires centro-faciales et de la nuque

    • Communes (30 à 50% des enfants), bénignes
    • Touche ligne médiane du visage (disparition vers 3 ans) ou occiput (persistance sans hyperplasie)
    • Pas d’atteinte ophtalmo ou neuro
  • Extensive d’un membre : association possible avec syndrome de Klippel-Trenaunay
    • Hémi-hypertrophie du membre
    • Malformation veineuse
    • Malformation lymphatique

En ce qui a trait à la prise en charge, des investigations en ophtalmo, neuro ou orthopédie sont possibles selon la localisation. On peut tenter de traiter avec le laser colorant jaune pulsé ou bien camoufler avec le maquillage. 

Fichier:Malformation veineuse.jpg
Malformation veineuse

Veineuses

Se présentent en « paquet de varices ». Peuvent se compliquer en boiterie, douleur, thromboses ou hémarhrose.

On investigue avec l’écho Doppler et l’IRM. On traite avec la sclérothérapie +/- la chx et avec la compression.

Lymphatiques

Se présentent en lymphoedème congénital ou acquis, en malformations macro ou microkystiques. Elles peuvent se compliquer en douleur, hémorragie, infections ou problèmes à la marche.

On investigue par écho et IRM. On traite chirurgicalement les microkystiques et par sclérothérapie les macrokystiques.

Artério-veineuses

Très rares et traitement difficile.

Maladies virales et arthropodes en dermatologie

Reconnaître que l’éruption morbilliforme est le prototype des exanthèmes viraux.

Un exanthème est une éruption d’apparition subite qui affecte plusieurs aires cutanées de façon simultanée. Un énanthème est une éruption qui affecte les muqueuses.

L’exanthème viral est souvent « morbilliforme » ou « maculopapuleux », c’est à dire composé de macules et papules érythémateuses qui ressemblent à l’éruption de la rougeole. La principale condition à distinguer de l’exanthème viral est l’éruption médicamenteuse de type 4 (le plus souvent enfants=exanthème, adultes=éruption médicamenteuse), où l'anamnèse fera la différence entre les deux.

Décrire les présentations cliniques distinctes des exanthèmes viraux pédiatriques typiques et pouvoir conseiller les parents des enfants avec des exanthèmes viraux typiques.

Fichier:Rougeole.jpg
Rougeole

Rougeole

Il s’agit d’une maladie virale qui se transmet par gouttelettes respiratoires et touche habituellement les enfants entre 3 et 5 ans. Son incidence a beaucoup diminué grâce à la vaccination, mais les cas qui surviennent sont chez les immigrants de pays en voie de développement ou les personnes non vaccinées.

La période d’incubation est de 8 à 12 jours. Les patients sont contagieux 1-2 jours avant le début des sx (3 à 5 jours avant l’éruption) et jusqu’à 4 jours après l’apparition de l’éruption. Les patients immunosupprimés peuvent être contagieux pendant toute la durée de la maladie.

  • Prodrome : fièvre, malaise, conjonctivite, toux, rhume*, Koplik spots**
  • Exanthème : macules et papules érythémateuses débutant au visage avec progression céphalocaudale et centrifuge (au 3e jour, tout le corps atteint)
  • Guérison : amélioration clinique 2 jours après l’apparition de l’exanthème. Ce dernier diminue après 3-4 jours et disparait en 6-7 jours
Fichier:Koplik spots.jpg
Koplik spots: macules rouges avec centre blanc-bleuté au niveau de la muqueuse buccale

Le diagnostic est confirmé par sérologie (IgM et IgG anti-rougeole) et doit être rapporté à la Santé Publique avant même les résultats.

Les groupes à risques de complications sont les patients immunodéprimés, les femmes enceintes, les individus mal nourris, les jeunes enfants et les personnes âgées. On retrouve comme complications fréquentes l’otite, la pneumonie, la laryngotrachéobronchite et la diarrhée, alors que l’hépatite, la thrombocytopénie et l’encéphalite sont plus rares.

La pneumonie est la complication la + fréquente chez l’adulte et est celle causant le + de mortalité chez l’enfant.

Une rougeole non compliquée se résout en 10 à 12 jours sans traitement particulier. Il n’y a pas de tx viral spécifique recommandé. Le traitement reste donc de support pour la majorité des cas (antipyrétiques, repos,  réplétion liquidienne). Pour prévenir la transmission, il faut vacciner rapidement les gens ayant été exposés ou à risque de l’être s’ils ne peuvent fournir une preuve de vaccination.

Fichier:Rubéole.jpg
Rubéole

Rubéole

Maladie virale à transmission directe ou par gouttelettes de sécrétions nasopharyngées. Les cas apparaissent souvent vers la fin de l’hiver/début du printemps. La maladie touche surtout les enfants, adolescents et jeunes adultes, mais l’incidence est en diminution depuis la vaccination.

Les individus infectés sécrètent le virus jusqu’à 1 semaine avant et 2 semaines après le début des symptômes. L’éruption apparaît typiquement 14 à 17 jours après l’exposition. Beaucoup de cas de rubéole sont légers et donc sous-diagnostiqués.

  • Prodrome : fièvre légère, céphalée, mal de gorge, rhinorrhée, toux, lymphadénopathie (se résolvent souvent à l’apparition de l’éruption)
  • Exanthème : macules et papules rosées qui apparaissent au visage et progressent au cou, tronc et extrémités en 24h
  • Énanthème : chez 20%, lésions pétéchiales au palais mou et luette (signe de Forchheimer)

De l’arthrite accompagne parfois l’exanthème. L’éruption disparait graduellement après 2-3 jours en commençant par la tête et le cou. Le prodrome et les complications sont plus fréquentes chez les adultes que chez les enfants.

  • Complications possibles (rares) : encéphalite et thrombocytopénie
  • Autres complications (+ rare) : névrite périphérique, névrite optique, myocardite, péricardite, hépatite, orchite, anémie hémolytique

Le diagnostic est habituellement posé avec la sérologie (IgM et IgG spécigiques pour rubéole). Tout comme pour la rougeole, les cas doivent être rapportés à la Santé publique.

Le traitement est de support seulement. Pour éviter la transmission, les enfants devraient être retirés de la garderie/école jusqu’à 1 semaines après le début de l’éruption. 

Il est important de s’informer si la personne malade a été en contact avec une femme enceinte ou si la patiente elle-même est enceinte, car la rubéole a des effets nocifs sur le foetus :

  • Avortement, mort foetale
  • Syndrome de la rubéole congénitale
    • Surdité neurosensorielle
    • Retard mental
    • Anomalies oculaires
    • Maladie cardiaque congénitale
    • Cornée embrouillée
«Slapped cheeks» et éruption en dentelle typiques de la cinquième maladie

Érythème infectieux (=cinquième maladie)

Il s’agit de la présentation clinique la + fréquente du Parvovirus B19. Ce dernier peut se présenter comme une infection virale bénigne ou être presque mortelle, mais la plupart des infections sont asymptomatiques.

La transmission se fait par contact avec les sécrétions respiratoires, exposition percutanée à des produits sanguins ou transmission verticale de la mère au bébé. Ce sont surtout les enfants entre 4 et 10 ans qui sont touchés. La maladie se présente souvent en petites épidémies (comme dans l’école) vers la fin de l’hiver/début printemps. La contagion secondaire aux membres de la famille est assez commune (infection transmise chez environ 50% des contacts susceptibles).

L'incubation est de 1-2 semaines et la contagiosité est maximale avant l’apparition de l’éruption.

  • Prodrome : fièvre légère, malaise, céphalée, prurit, rhume, myalgies, douleurs articulaires (surtout chez F adultes)
  • Exanthème : début avec joues rouge flamboyant (« slapped cheeks »), puis éruption réticulée (en dentelle) du tronc et des membre apparaît en même temps que éruption faciale diminue en 1 à 4 jours

L’éruption dure au total 5 à 9 jours.

L’infection à parvovirus B19 peut aussi causer le syndrome papulo-purpurique en gants et en chaussettes, dans lequel il y a papules, pétéchies et purpura douloureux et prurigineux des mains et des pieds, souvent avec fièvre et érosions orales. Contrairement à l’érythème infectieux, les patients avec cette présentation sont virémiques et contagieux et ne devraient donc pas être en contact avec les personnes à risque.

Pendant la grossesse, l’infection à parvovirus B19 peut entraîner un hydrops foetalis, un RCIU, des effusions pleurales et péricardiques et la mort du foetus. Chez la personne immunosupprimée, elle peut causer une anémie sévère.

Le test dx de choix pour l’érythème infectieux est la détection des IgM anti-parvovirus B19. Ces derniers indiquent que l’infection s’est produite dans les 2 à 4 derniers mois.

Un traitement de support est suggéré pour soulager les malaises, démangeaisons et arthralgies, mais il n’y a pas de tx spécifique requis. L’infection se résout en 5 à 10 jours, mais l’éruption peut récidiver dans les mois qui suivent suite à des éléments déclencheurs :

  • Exposition solaire ou à des températures élevées (bains)
  • Exercice physique
  • Stress psychologique
Fichier:Roséole.jpg
Roséole

Roséole

Infection virale causée par le Human Herpesvirus 6 et HHV-7 qui touchent les enfants entre 6 mois et 4 ans selon un mode de transmission inconnu. Il s’agit de l’exanthème le plus fréquent chez les <2 ans. Il n’y a pas de vaccin disponible. La séroprévalence de l’HHV-6 chez l’adulte est de plus de 95%.

  • Prodrome : fièvre élevée pendant 3 à 7 jours, oedème palpébral, adénopathie cervicale, sx respiratoires, bon état général malgré tout
  • Lorsque la fièvre tombe, apparition subite l’exanthème! (env. 20%)
  • Exanthème : macules et papules rosées entourées d’un halo blanchâtre, débute sur le tronc puis progresse au cou et aux extrémités

Une réactivation du HHV-6 associée avec une exposition médicamenteuse peut mener au syndrome de DRESS.

Cette maladie est habituellement bénigne et auto-résolutive; elle ne nécessite qu’un traitement de support. Il est à noter que l’infection à HHV-6 est bien connue pour causer des convulsions fébriles (à cause de la fièvre élevée).

Scarlatine

Fait suite à une infection rhino-pharyngée causée par le streptocoque du groupe A qui produit une toxine érythrogène. L’incubation est de 2 à 5 jours.

  • Fièvre élevée, pharyngite, vomissements
  • Exanthème :
    • érythème diffus en taches confluentes sans intervalle de peau saine, micro-papuleux (peau de poulet), qui s’efface à la vitropression
    • peut être prurigineux ou pétéchial
    • peau rugueuse et chaude au toucher (chair de poule sur coup de soleil)
    • desquamation à partir du jour 8
  • Énanthème :
    • Pharyngite érythémateuse
    • Langue saburrhale d’abord (enduit blanc)
    • Langue framboisée par la suite

Décrire la présentation clinique du zona, de l'herpès, de la dermatite aux cercaires, des molluscums contagiosums et des atteintes classiques par arthropodes. Identifier l'agent causal et les complications potentielles de ces infections. Finalement, décrire sommairement la prise en charge de ces maladies (diagnostic et traitement).

Famille des virus herpès :

1 HSV-1 (Herpès simplex 1) Herpès labial ou génital
2 HSV-2 (Herpès simplex 2) Herpès génital
3 VZV (virus Varicellae-Zoster) Varicelle et Zona
4 CMV (Cytomégalovirus) ---
5 EBV (virus Epstein-Barr) Mononucléose
6 HHV-6 Roséole infantile
7 HHV-7 ---
8 HHV-8 Sarcome de Kaposi

Herpès zoster (Zona)

Le zona est causé par la réactivation du VZV latent dans les ganglions rachidiens (crâniens, cervicaux, dorsaux, lombaires ou sacrés). Le 2/3 des cas sont chez les patients de >40 ans. Habituellement, le zona n’apparaît qu’une seule fois chez la personne immunocompétente, contrairement au virus de l’herpès. Le risque de faire un 2e zona est identique à celui d’en faire un premier; environ 4% des patients font plus d’un épisode de zona.

On reconnaît le zona cliniquement :

  • Éruption dermatomale unilatérale (possibilité de lésions varicelliformes hors du dermatome)
  • Vésicules groupées sur fond érythémateux (toutes du même âge)
  • Plus fréquent au tronc, mais peut être n’importe où
  • Souvent un prodrome de douleur/brûlement (jusqu’à 10 jours avant)

Le patient avez zona excrète le VZV par aérosol et peut le transmettre par contact direct. S’il contamine quelqu’un, celui-ci n’aura pas le zona, mais plutôt la varicelle (s’il ne l’a jamais eu auparavant bien sûr).

Complications :

  • Algies post-zona (douleur persistante au niveau du dermatome qui a été touché)
    • <20 ans : rare
    • >55 ans : 27%
    • >70 ans : 73%
  • Syndrome de Ramsay-Hunt (ganglion géniculé)
    • Paralysie de Bell, surdité, accouphène, vertiges, perte de goût
  • Kératoconjonctivite (risque de cécité)
    • Si lésions à la pointe du nez = atteinte branche nasociliaire division ophtalmique du trijumeau
  • Dissémination (voie hématogène, ressemble à varicelle)
    • 2 à 4% des hôtes normaux
    • 8% des immunosupprimés non traités
  • Atteintes motrices, sensitives, autonomes
    • Plus fréquentes si atteinte trijumeau, nerfs crâniens ou thoraciques
Fichier:Varicelle.jpg
Varicelle

Varicelle

Maladie endémique dans tous les pays, très contagieuse par transmission aérosol (taux d’attaque secondaire dans une même maison de 90%). Par contre, elle est devenue rare depuis la vaccination systémique. 90% des cas surviennent avant 10 ans, alors que seulement 2% des cas touche les adultes.

L’incubation du virus est d’environ 14 jours et il y a un prodrome +/- symptomatique 2-3 jours avant le début (malaise, rhume, mal de gorge, toux, fièvre).

Chez l’enfant, la lésion initiale est une macule rouge qui évolue rapidement vers une vésicule centrale qui devient pustuleuse et croûtée. De nouvelles lésions apparaissent en continue pendant 4 à 7 jours (donc présence de lésions de différents stades en même temps). Habituellement, il y a aussi de l’herpangine. La guérison est complète en 16 jours. 

Chez l’adulte, la maladie est beaucoup + sévère et plus à risque de complications. Par rapport à la varicelle chez l’enfant, l’incidence d’hospitalisations, de pneumonies et d’encéphalites est 15x supérieur chez l’adulte. 1/3 des décès 2nd à la varicelle sont chez l’adulte (qui ne représente que 2% des cas). Chez la femme enceinte, le risque de pneumonie est plus élevé.

Complications :

  • Rare -> pneumonie, encéphalite, ataxie cérébelleuse
  • Très rare -> myélite transverse, Guillain-Barré, néphrite, cardite, arthrite, orchite, uvéite, varicelle hémorragique, purpura fulminans
Fichier:Herpès simplex.jpg
Herpès simplex labial

Herpès simplex

Peut être causé par le HSV-1 (bouche, nez) ou le HSV-2 (génital, fesses, cuisses). C’est une maladie très courante; l’herpès labial touche le 1/3 de la population, >85% de la pop. a des évidences sérologiques d’exposition antérieure et 46% des finissants du cégep sont sérologiquement positifs pour l’HSV-1.

Classiquement, les lésions sont des vésicules et/ou pustules regroupées sur un fond érythémateux et sont récurrentes au même endroit. Par contre, on ne voit souvent plus les vésicules, mais plutôt les érosions secondaires. On peut rechercher un contour érythémateux aux érosions. On doit penser au HSV si c’est douloureux et récurrent. 

Le temps d’incubation pour la primo-infection est de 5 à 10 jours. Ensuite, sa durée en tant que tel est de 21 jours. Elle peut être asymptomatique ou plus sévère :

  • Gingivostomatite
  • Pharyngite
  • Fièvre
  • Vésicules douloureuses, ulcères
  • Atteinte lèvres, langue, muqueuse orale, visage
  • Adénopathies cervicales

À la suite de l’infection primaire, le virus s’installe en latence dans les ganglions rachidiens. Il peut alors se réactiver avec récidive des sx, spontanément ou grâce à des facteurs précipitants : soleil, fatigue, stress, trauma, chirurgie.

  • Dysesthésie locale en prodrome
  • Bouquet vésiculeux évoluant rapidement vers l’érosion
  • Vermillon des lèvres (autres sites possibles)
  • Durée de 7 jours
  • Globalement : 3 à 4 « feux sauvages » par année

Lorsque l’on a des vésicules récurrentes dans la région du maillot de bain (soit les organes génitaux, les fesses et les cuisses), celles-ci sont causées dans la majorité des cas par le HSV. Aussi, des érosions/ulcérations péri-anales chez l’immunosupprimé ou le VIH+ sont fréquemment causées par le HSV. Finalement, il fait partie du ddx principal de toute ulcération génitale.

Le virus peut aussi se présenter de façon plus partiulière :

  • Érythème polymorphe
  • Paronychie herpétique (ongles)
  • Eczéma herpéticum (contact direct chez enfants avec lésions eczémateuses)

Dermatite aux cercaires (=dermatite du baigneur)

Éruption de distribution « maillot de bain », mais à l’envers. Elle est causée par les cercaires qui se collent à la peau puis y pénètrent. Il y a apparition de papules et plaques érythémateuses prurigineuses aux zones non couvertes par le maillot. Elle survient suite à une baignade dans :

  • Une eau peu profonde quasi stagnante
  • Avec canards
  • Avec coquillages (escargots)

L’éruption dure 1 à 2 semaines et est auto-résolutive.

Molluscum contagiosium

Il s’agit d’une infection courante surtout chez l’enfant (mais peut se voir à tout âge) causée par le Poxvirus par transmission directe ou autoinoculation.

Cliniquement, chez le patient immunocompétent, on observe :

  • Papules perlées ombiliquées entre 1 et 5mm
  • Solitaires ou groupées
  • Aucun symptôme
  • Chaque lésion dure environ 2 mois, mais la durée totale de la maladie est de 6 à 24 mois (ou plus)

Face à cette maladie, il est possible de ne pas traiter (expectative), mais comme c’est plutôt contagieux, on traite souvent selon diverses modalités :

  • Cryothérapie
  • Curetage de chaque molluscum (pratique quand il n’y en a pas beaucoup)
  • Acide trichloroacétique
  • Électrodessication
  • Cantharone
  • Acide salicylique, Trétinoine
  • Imiquimod (Aldara, Zyclara)

Pédiculose (poux)

Trois variantes de poux peuvent affecter l’humain :

  • Pou de tête -> Pediculus humanus variante capitis
  • Pou de corps -> Pediculus humanus variante corporis
  • Pou pubien -> Phthirus pubis

Le pou de tête se transmet par contact physique étroit ou par le partage de chapeaux, peignes, brosses et oreillers. Il affecte principalement les enfants d’âge scolaire et toutes les ethnies (-noirs) et groupes socioéconomiques.

L’infestation se présente avec un prurit du cuir chevelu ainsi qu’une adénopathie cervicale postérieure. On peut aussi observer de l’érythème, des squames et de l’excoriation. À l’examen, on peut visualiser les poux adultes et les lentes (oeufs), surtout au niveau rétro-auriculaire et occipital.

  • Un pou adulte mesure 2 à 3mm
  • Femelle adulte vit 30 jours et pond 5 à 10 oeufs/jour à la racine du cheveu
  • Les oeufs vivants restent près du cuir chevelu (chaleur et humidité) et se déplace avec le cheveu lorsque celui-ci pousse
  • Les oeufs éclosent en 8 à 12 jours
  • Les lentes sont viables à moins de 0,6cm du cuir chevelu
  • Elles sont cimentées aux cheveux et ne peuvent se faire bouger facilement

Sachant que les cheveux poussent d’environ 1cm par mois, on peut estimer la durée de l’infestation par la distance des lentes par rapport au cuir chevelu.

La présence de poux adultes vivants et de lentes viables signent une infection active. Dans un suivi de traitement, il est possible qu’il reste des lentes continuellement pendant un certain temps, mais cela ne signifie pas un échec au traitement, car ces lentes sont non viables (pas de larves à l’intérieur).

Pour la prise en charge :

  • Toutes les personnes habitant dans la maison doivent être examinées ou sinon on traite tout le monde d’emblée
  • Vêtements et draps lavés et séchés au cycle chaud
  • Objets non lavables rangés dans un sac de plastique pour 2 semaines
  • Peignes et brosses lavés à l’eau chaude
  • Maison, divans et autos nettoyés à l’aspirateur

Pour le traitement, la médication doit évidemment être appliquée adéquatement et il ne faut pas omettre le 2e traitement fait 7 à 10 jours plus tard, ou il y a risque d’échec au traitement.

Gale (Sarcoptes scabiei)

Cette maladie affecte les patients de tout âge et de toute classe socioéconomique, mais est plus commune chez les F et les enfants. Les personnes vivant en résidence sont particulièrement à risque. La majorité des infections sont transmises par contact direct, mais les objets (divans, lits) le peuvent aussi.

  • Les sarcoptes femelles pondent 3 oeufs par jour (éclosion en 4 jours)
  • Majorité des patients ont <20 sarcoptes à la fois sur leur corps
  • Délai de 3-4 semaines entre l’infestation initale et le début des sx (hypersensibilité aux sarcoptes)
  • Papules aux seins, ombilic, pénis, scrotum, espaces interdigitaux, poignets et aisselles
  • Le cuir chevelu et la tête peuvent être touchés chez l’enfant, la personne âgée et les immunosupprimés (donc un adulte en santé avec prurit cuir chevelu=pas la gale)
  • Présence de sillons
  • Prurit, pire la nuit

Les sillons sont des marques linéaires de la peau de 1 à 10mm causées par le déplacement d’un sarcopte. Ils se retrouvent dans les espaces interdigitaux, sur les poignets et les coudes.

Pour confirmer le dx, on procède à un grattage cutané (on gratte le point noir près du sillon, couche cornée seulement) et on cherche ensuite à la microscopie des oeufs, des sarcoptes de la gale ou des scybales (excréments de sarcoptes).

Le patient immunosupprimé peut se présenter avec la gale norvégienne, qui est une gale beaucoup plus sévère (le patient peut avoir des centaines de sarcoptes sur le corps). Elle ressemble à un psoriasis pancorporel.

Dans le traitement, on doit traiter tous les contacts étroits. Tous les vêtements et les draps doivent être lavés à l’eau chaude.