ULaval:MED-1206/Pharmacologie/Système nerveux autonome/Questions
- Vrai
- Faux
a
Il est associé à une dépense d'énergie
Parasympathique
Sympathique
- Vrai
- Faux
b
Hypothalamus
pré-ganglionnaire
Fibre nerveuse type c
Acétylcholine
- S2
- S3
- S4
- Myosis
- Accommodation (pour vision de près)
- Le nerf facial diminue les sécrétions tandis que le nerf glossopharyngé les augmente
- Le nerf vague permet de diminuer le tonus des sphincters, mais une augmentation du tonus des muscles du rectum et de la vessie
- Le nerf vague diminue la motilité digestive
- L'acétylcholine est le NT pour les neurones pré-ganglionnaires mais c'est la noradrénaline qui est le neurotransmetteur post-ganglionnaire
- Le neurone pré-ganglionnaire est long et faiblement myélinisé (fibre type B) alors que le neurone post-ganglionnaire est court et non myélinisé (fibre type C)
- Les récepteurs ganglionnaires sont des récepteurs muscariniques tandis que les récepteurs des organes effecteurs sont des récepteurs nicotiniques.
b,e
- A: Le parasympathique augmente les sécrétions de toutes les glandes en général, sauf les sudoripores (ceux-ci étant sous le contrôle du SYM)
- C: nerf vague = sous contrôle du PSYM augmente la motilité digestive
- D: Dans le PSYM, il n'y a qu'un seul NT, et c'est l'Ach
- F: les récepteurs dans les ganglions sont des récepteurs nicotiniques tandis que les récepteurs des organes effecteurs sont des récepteurs muscariniques
- A un effet inotrope et chronotrope négatif
- Bronchodilatation
- Augmente les sécrétions
- Augmente la motilité du tube digestif
b
- Vrai
- Faux
a
Le neurone post ganglionnaire est très court donc très près de l'organe cible.
- Vrai
- Faux
b
La réponse parasympathique est ciblée et localisée. Le ratio post:pré est plutôt de 1-3:1
- Vrai
- Faux
b
Le PSYM n'a pas d'effet direct sur les vaisseaux directement. Son seul effet sur les vaisseaux se fait via la chronotropie et l'inotropie négatives.
T1 à L2
Rameau communiquant blanc
- L'activité du SYM se produit simultanément sur plusieurs organes
- Le PSYM n'est pas essentiel la vie, mais le SYM oui.
- Le système nerveux sympathique a une distribution plus large que le système nerveux PSYM.
- La distribution anatomique du SYM est plus diffuse et étendue que le PSYM
- Les ganglions du SYM sont près des organes effecteurs
- Le système nerveux sympathique diminue la densité des sécrétions des glandes salivaires
b,e,f
- B: Le PSYM est le système nerveux autonome essentiel à la vie, mais le SYM non. Toutefois, ce dernier est essentiel à L'adaptation du corps aux conditions changeantes.
- E: les ganglions du PSYM sont près des organes effecteurs, tandis que les ganglions du SYM sont près du SNC (neurone post long tandis que neurone pré-ganglionnaire est court --> ratio post:pré = 20-30:1)
- F: Le SYM augmente la densité des sécrétions, mais diminue la quantité de celles-ci
- Diminution de la motilité gastrointestinale
- Diminution de l'érection du pénis
- Dilatation des vaisseaux sanguins des muscles squelettiques
- Constriction des vaisseaux sanguins des muscles squelettiques
- Les récepteurs ganglionnaires sont des récepteurs muscariniques
- Les récepteurs des organes effecteurs sont des récepteurs adrénergiques (alpha et bêta)
- La glande surrénale libère 80% de noradrénaline et 20% d'adrénaline
a,b,c,d,f
- E: ce sont des récepteurs nictoniques (tout comme le PSYM) qui se trouvent dans les ganglions SYM
- F: cet énoncé est vrai, mais à noter qu'il existe aussi des récepteurs muscariniques post-ganglionnaires correspondant au système nerveux sympathique
- G: Elle libère surtout de l'adrénaline (80-85%)
- Contraction du muscle radial de l'iris
- Relaxation du muscle ciliaire
- Relaxation des sphincters gastrointestinaux
- Diminution de l'érection
c
- Vrai
- Faux
a
- Les neurotrametteurs libérés par les glandes surrénales ont une action systmique
- La stimulation des glandes surrénales ne se fait que par le premier neurone qui relâche l'Ach et stimule les récepteurs nicotiniques
- C'est le système nerveux sympathique qui provoque l'éjaculation, mais le parasympathique qui est responsable de l'érection
- Le système nerveux parasympahtique augmente les sécrétions des glandes sudoripores
a,c
- A: les NT agissent comme des hormones puisqu'elles sont relâchées dans la circulation et vont donc réagir sur des organes à distance
- B: la stimulation de la glande surrénale se fait entre autres par le neurone préganglionnaire, mais aussi par la cortisol , donc les surrénales ne sont pas seulement gouvernées par le SNA
Plexus sous-muqueux (plexus de Meissner)
Plexus myentérique (plexus d’Auerbach)
Parasympathique
- C'est une régulation semi-autonome
- 1 nerf sympathique stimule 5000-8000 entériques
- Le système nerveux sympathique inhibe le système entérique
- Le plexus myentérique fait partie de la sous-muqueuse
a,b,c
- D: le plexus de Meissner fait partie de la sous-muqueuse. Le plexus myentérique (d'Auerbach) se trouve entre les couches circulaires et longitudinales de la musculeuse
Choline acétyltransférase
Dans le cytoplasme des boutons terminaux
acétylcholinestérase
- La présence d'acétylcholine dans la synapse diminue l'activité de l'enzyme choline acétyltransférase, ce qui provoque une autorégulation du neurone cholinergique
- La présence de NA provoque une inhibition de la tyrosine hydroxylase (autorégulation du neurone adrénergique)
- La fin de l'action de l'Ach se produit lors de sa destruction via l'enzyme acétylcholinestérase
- La fin de l'action de la NA se fait surtout par sa destruction par les enzymes MAO (monoamine oxidase) présents dans les terminaisons nerveuses
- L'enzyme MAO se retrouve dans les terminaisons nerveuses tandis que l'enzyme COMT est dans le foie et tous les tissus. Ces deux enzymes permettent le métabolisme du NA
- La Tyrosine, précurseur de la NA et de l'adrénaline, est obtenu par la diète
a,d
- A: Il n'y a pas d'auto-régulation des neurones cholinergiques
- D: la fin de l'action se fait surtout par la recapture de la NA dans le neurone adrénergique qui permet une économie de la resynthèse de la NA.
Autorécepteur
Tyrosine
Re-uptake dans le neurone adrénergique
MAO ou monoamine oxidase
COMT ou catechol-O-methyltransferase
Noradrénaline
- Nicotinique
- Muscarinique
- Vrai
- Faux
b
Le N1 se retrouve dans le ganglion autonome et la médullosurrénale alors que le N2 se retrouve dans la jonction neuromusculaire
- Vrai
- Faux
a
- Vrai
- Faux
a
- Vrai
- Faux
a
- Vrai
- Faux
b
Faux
*Les récepteurs muscariniques se retrouvent tant en pré-synaptique (hétérorécepteurs et autorécepteurs) qu'en post-synaptique (sympathique et parasympathique).
Toutefois, ils ne sont présents que sur les organes cibles (donc stimulés par les neurones post-ganglionnaires).
- Tandis que les récepteurs nicotiniques se retrouvent dans les ganglions (donc simulés par les neurones pré-ganglionnaires) et dans la jonction neuromusculaire
bêta-1
- La stimulation des récepteurs alpha 2 post-synaptiques provoquent la vasoconstriction des vaisseaux
- La stimulation des récepteurs alpha 1 post-synaptiques provoquent la mydriase
- La stimulation des récepteurs alpha 2 pré-synaptiques provoquent l'agrégation plaquettaire
- La stimulation des récepteurs alpha 1 post-synpatiques provoquent la contraction des sphincter gastro-intestinaux et vésical
- La stimulation des récepteurs alpha 2 pré-synaptiques inhibent le relâchement de la NA et de l'Ach
- La stimulation des récepteurs alpha 2 post-synaptique provoque une stimulation du relâchement de l'insuline, de l'hormone de croissance et d'ADH
- La stimulation du récepteur alpha-2 post-synaptique a/n du SNC provoque une analgésie/ sédation et une dépression cardio-vasculaire
b,d,e,g
- A: ce sont les alpha 1 qui provoquent la vasoconstriction des vaisseaux
- C: ce sont les récepteurs alpha 2 post-synpatiques qui provoquent l'agrégation plaquettaire
- F: alpha-2 post-synaptique provoque : stimulation de l'hormone de croissance mais une inhibition de l'ADH et de l'insuline
- La stimulation du bêta 2 présynaptique inhibe la relâche de la NA et de l'Ach
- La stimulation de bêta1 provoque la vasodilatation des vaisseaux
- La stimulation de bêta 2 provoque la bronchoconstriction
- La stimulation de bêta 2 provoque la relaxation utérine, vésicale et gastro-intestinale
- la stimulation du bêta 1 permet l'augmentation de la vitesse de conduction cardiaque, de l'automaticité cardiaque et de la contractilité cardiaque
- Le récepteur bêta 2 permet le glycogénogénèse
- Le récepteur bêta 2 inhibe la sécrétion de l'insuline
d,e,f
- A: provoque l'augmentation de la relâche du NA et de l'Ach
- B: ce sont les récepteurs bêta2 qui provoquent la vasodilatation des vaisseaux
- C: la stimulation des bêta2 provoque la bronchodilatation. c'est le PSYM qui s'occupe de la bronchoconstriction
- F: bêta 2 provoque la glycogénolyse et la glycogénogénèse
- G: Le récepteur bêta2 provoque la sécrétion de l'insuline tandis que le récepteur alpha 2 provoque l'inhibition de l'insuline
- Les récepteurs alpha2 présynaptiques a/n sympathique sont des hétérorécepteurs
- Les récepteurs adrénergiques présynaptiques a/n du parasympathique sont des hétérorécepteurs
- Les récepteurs alpha 2 post-synapthiques provoquent la bronchodilatation des vaisseaux
- Les récepteurs alpha-1 post-synaptiques provoquent une augmentation de la fréquence cardiaque
- Les récepteurs alpha 1 provoquent la contraction des sphincters G-I et vésical
- Les récepteurs bêta 2 provoquent la relaxation G-I et vésicale
- Les récepteurs alpha 2 inhibent la relâche de l'insuline tandis que les récepteurs bêta 2 provoquent la sécrétion de l'insuline
b,e,f,g
- A: les récepteurs adrénergiques (donc alpha2 et bêta2) présynaptiques du SYM sont des autorécepteurs (vs les récepteurs muscariniques présynaptiques du SYM sont des hétérorécepteurs).
- B: Vrai, tandis que les récepteurs présynaptiques muscariniques du SN sympathique sont des autorécepteurs
- C: Ce sont les récepteurs bêta 2 post-synapthiques qui font la bronchodilatation des vaisseaux, tandis que les récepteurs alpha-1 post-synapthiques font la bronchoconstriction des vaisseaux.
- D: Il n'y a aucun récepteur alpha-1 a/n cardiaque. Les seuls récepteurs adrénergiques sur cet organe sont les récepteurs bêta1
- E et F : en complément ensemble, ils permettent d'empêcher le travail vésical et gastro-intestinal lorsque le SYM est stimulé
- Diminution de l'effet (désensibilisation)
- Diminution du nombre de récepteur (downregulation)
Vasoconstriction des vaisseaux
Réflexe de Bezold-Jarish
Réflexe de Bainbridge
Muscle sphincter de la pupille
Muscle radial de la pupille
Un sympathomimétique à action directe qui contient un noyau catéchol
- Nicotiniques: nicotine
- Muscariniques: béthanéchol, pilocarpine, carbachol, méthacholine
- Ganglions autonomes
- Jonction neuromusculaire
- Système nerveux central
- 1) Désensibilisation des récepteurs
- 2) Inhibition de la transmission ganglionnaire
- 3) Diminution de la libération des catécholamines surrénaliennes
- Vasodilatation
- Tachycardie
- Constipation
- Incontinence urinaire
- Contraction des muscles squelettiques
- tremblements
- dépendance
b,d,e,f,g
- A: vasoconstriction
- B: peuvent aussi causer la bradycardie
- C: ils augmentent la motilité GI = nausée/ vomissements/ diarrhée/ crampes abdominales
- 1) Vasoconstriction
- 2) Tachycardie/Bradycardie
- 3) Augmentation de la motilité GI
- 4) Incontinence ou urgence urinaire
- 5) Contraction des muscles squelettiques
- 6) Effets centraux comme tremblements, convulsions et coma
- 7) Dépendance
Favoriser le sevrage nicotinique lié au tabagisme. Ex. timbre transdermique, gomme à mâcher
- Vrai
- Faux
b
- Vrai
- Faux
a
Les CHAD muscariniques stimulent certaines voies sympathiques extrinsèques comme les glandes sudoripares.
- 1) Stimulation du parasympathique extrinsèque
- 2) Stimulation de voies sympathiques extrinsèques
- 3) Inhibition légère des voies sympathiques et parasympathiques intrinsèques
- Pilocarpine en gouttes
- Carbachol en gouttes
- Vrai
- Faux
a
Il y a quand même des récepteurs muscariniques dans les vaisseaux sanguins qui, une fois activés, provoquent une vasodilatation.
Méthacholine
- Le glaucome résulte d'une augmentation de la pression intraoculaire, ce qui crée des dommages au nerf optique
- La méthacholine est un cholinomimétique direct nicotinique
- Les cholinomimétiques directs muscariniques provoquent une augmentation de la fréquence cardiaque
- Les récepteurs muscariniques sont couplés à une protéine G
- La pilocarpine permet une augmentation des sécrétions salivaires et lacrymales
- Les Cholinomimétiques directs muscariniques, tel la béthanéchol, permettent de corriger la rétention urinaire en présence d'obstruction mécanique
b,c,f
- B: cholinonmimétique direct muscarinique
- C: puisque ce sont les CHAD muscarinique il faut prévoir une diminution de la FC (récepteur muscarinique au coeur = stimulation du PSYM)
- F: Il est vrai que la béthanéchol peut corriger une atonie vésicale ou une rétention urinaire mais s'il y a une obstruction mécanique, ce médicament ne va servir à rien
Pilocarpine orale
- Vrai
- Faux
a
Vrai
Cela peut se produire par la stimulation des récepteurs
muscariniques au niveau des cellules
- Les inhibiteurs de l'acétylcholinestérase (ACHE) fonctionnent en augmentant la quantité d'Ach accumulée là où elle est libérée.
- Les CHAID permettent d'augmenter la vigilance
- Ils provoquent une bronchodilatation
- Ils permettent une meilleure digestion en augmentant la motilité G-I et en augmentation la quantité de sécrétions du G-I
- L'action simultanée du PSYM au coeur et du SYM aux vaisseaux permet de conserver la TA normale (ou une légère baisse)
- Diminue la force de contraction des muscles squelettiques
g,f
- Les Néostigmine et Edrophonium sont des ACHE et sont utiles pour renverser la paralysie musculaire lors des bloqueurs neuromusculaires non dépolarisants
- En anesthésie, il est important de combiner l'ACHE avec un antimuscarinique afin de diminuer les effets secondaires
- L'Endrophonium permet de traiter la myasthénie grave
- L'Ach a un rôle dans la mémoire et l'apprentissage. Donc un ACHE comme la donépézil permet d'atténuer les déficits cognitifs de la maladie d'Alzheimer
a,b,d
- B: vrai, car on veut stimuler les récepteurs N via la jonction neuromusculaire, mais on doit bloquer les récepteurs M pour empêcher la bradycardie et l'aug des sécrétions
- C: L'endrophonium aide au Dx de la MG, mais c'est la Pyridostigmine qui la traite
Néostigmine, Édrophonium, Donépezil
- Néostigmine (ACHE)
- Edrophonium (ACHE)
Alzheimer
- Avoir un stade de maladie léger à modéré
- Avoir une fréquence cardiaque de plus de 75 bpm
- Effets secondaires doivent être tolérables
- On doit faire un suivi tous les 6 mois
- Une visite doit être faite après 3 mois
a,c,d,e
- B: La FC minimale est de 50 bpm
- Fréquence cardiaque > 50/min
- Stade de maladie léger/modéré
- Visite après 3 mois
- Effets secondaires tolérables
- Suivi tous les 6 mois
- Vrai
- Faux
b
- Bradycardie
- Asthme
- Obstruction intestinale ou urinaire
Atropine
- Pralidoxime
- Atropine.
- L'intoxication à la muscarine se présente par des symptômes parasympathicomimétiques
- L'atropine permet de traiter l'intoxication à la muscarine et l'intoxication au gaz sarin/ VX
- Le Gaz sarin et le Gaz VX sont des inhibiteurs réversibles de l'acéthycholinestérase
- Les cholinomimétiques sont très sélectifs
- Les effets secondaires redoutés des cholinomimétiques sont: Bradycardie, bronchoconstriction et des troubles digestifs
c,d
- C: Ce sont des inhibiteurs irréversibles de l'acéthylcholinestérase
- D: Ils sont peu sélectifs
- Vrai
- Faux
b
Ce sont des parasympathicolytiques
Paralysie de l'accomodation
- Vrai
- Faux
a
L'atropine est l'agent utilisé en réanimation pour contrer les effets des ACHE en réanimation
- Mydriase
- Bronchodilatation
- Tachycardie
- Augmentation de la sudation
- Rétention urinaire
- Cycloplégie (paralysie de l'accomodation)
d
- D: Les antimuscariniques miment les effets du SYM : il y a un récepteurs muscariniques des glandes sudoripores qui sont stimulés par l'innervation sympathique
Ipratropium en inhalation
Cyclopentolate
Scopolamine
Benztropine
- Glaucome
- Incontinence urinaire
- Constipation
- Hyperthermie/ fièvre
- Bradyarrythmie
a,c,d
- B: c'est la rétention urinaire qui est à risque
- C'est la Tachyarrythmie qui est à risque
- Glaucome
- Rétention urinaire
- Constipation
- Hyperthermie (ou fièvre)
- Tachyarrythmie
Rocuronium
- Le microorganisme en cause est Clostridium botulinum
- La toxine entraine, en plus de la paralysie, une forte fièvre
- Le Botox permet de diminuer les rides
- L'antitoxine équine est un traitement de support
b
Physostigmine
- Selon la molécule
- Selon la dose
- Vrai
- Faux
a
- La Phényléphrine agit plus sur les récepteurs alpha1
- La clonidine agit plus sur les récepteurs bêta-2
- Le noyau catéchol est la caractéristique commune des catécholamines
- Les récepteurs alpha et bêta sont des canaux ioniques
- La stimulation du récepteur alpha1 provoque la mydriase
- La stimulation du récepteur alpha 2 provoque une contraction du sphincter de la vessie
b,d,f
- B: Clonidine agit plus sur les récepteurs alpha2
- Elles sont couplées à des protéines G (tout comme les récepteurs muscariniques)
- F: Le récepteur alpha1 est responsable de : mydriase, défécation ralentie, contraction sphincter vésical, VC vaisseaux, contraction muscle piloérrecteur
- Vrai
- Faux
b
Ça entraîne une vasoconstriction
alpha-1
- Une stimulation présynaptique augmente le tonus sympathique
- Analgésie/ sédation
- Vasoconstriction
- Stimulation de l"hormone de croissance
- Stimulation du relâchement de l'insuline
- Agrégation plaquettaire
- Inhibition de l'ADH
b,d,f,g
- A: ceci correspond à la stimulation du récepteur présynaptique bêta-2. La stimulation Alpha 2 pré-synaptique provoque une inhibition du tonus sympathique
- C: La vasoconstriction est une réponse de la stimulation du récepteur alpha 1
- E: C'est le récepteur bêta-2 qui provoque la relâche d'insuline. Le récepteur alpha 1 inhibe la relâche d'insuline (attention aux diabétiques)
- La clonidine est un exemple de médicament alpha-2 adrénergique
- Les effets recherchés lorsqu'on utilise la clonidine sont surtout les effets de la stimulation périphérique
- Les récepteurs bêta-1 sont situés au niveau du coeur
- La stimulation des récepteurs bêta-2 augmente la sécrétion de rénine
- La stimulation du récepteur bêta-2 provoque une relaxation gastro-intestinale et vésicale
- La stimulation du récepteur bêta-2 provoque une sécrétion d'hormone de croissance
- La stimulation du récepteur bêta-2 provoque un glycogénolyse
a,c,e,g
- B : Au contraire, on recherche surtout les effets pré-synaptiques (diminuer le tonus sympathique) et centraux
- D: ceci est un résultat de la stimulation du récepteur bêta-1
- F: Le récepteur bêta-2 provoque une sécrétion d'insuline. C'est le récepteur alpha-2 qui permet la sécrétion de l'hormone de croissance
- La stimulation du récepteur bêta-2 permet la vasodilatation, donc une diminution de la TA
- La stimulation des agonistes alpha 2 permettent d'augmenter la TA et sont donc très utiles dans le traitement d'hypotension
- La salbutamol permet le traitement des bronchospasmes
- Un des effets des sympathicomimétiques bêta-2 est d'augmenter le captage du K+ par les muscles squelettiques
- La stimulation des bêta-3 diminue le nombre d'acides gras plasmatique
- Les sympathicomimétiques dopaminergiques-1 ont un effet sur les émotions et la coordination musculaire en jouant sur le SNC
b,e
- B: Ce sont les agonistes d'alpha 1 qui permettent une VC, donc d'augmenter la TA. Les agonsites alpha-2, par leur effet pré-synaptique, permettent de diminuer la TA en inhibant la VC
- E: Bêta-3 augmente la lipolyse, ce qui résulte en une augmentation des acides gras libres plasmatiques
Bêta-2
Bêta-2
Bêta-3
Cocaine
- Vrai
- Faux
b
Des très petites doses sont efficaces
- Le blocage de la recapture de la NA peut être dangereux à de fortes doses
- Certains antidépresseurs bloquent la monoamine oxydase, ce qui retarde l'inactivation de la NA
- L'éphédrine est un exemple de sympathicomimétique à action directe
- La cocaïne est un exemple de SYMAID qui bloque la recapture de la NA par les terminaisons nerveuses adrénergiques
c
- C: C'est un SYMAID qui augmente la libération de la NA
- Phényléphrine
- Éphédrine
- Noradrénaline/ adrénaline
- Clonidine
- Isoprotérénol
- Salbutamol
a,b,c
- A: La phényléphrine est est un vasopresseur alpha-1 pur
- B: action indirecte
- La phényléphrine peut provoquer une bradycardie
- La noradrénaline permet d'augmenter la TA et on des effets inotropes positifs
- L'Isoprotérénol provoque un effet inotrope positif et une vasoconstriction
- L'épinéphrine agit sur les récepteurs alpha-1, alpha-2, bêta-1 et bêta-2
c
- A: En stimulant les récepteurs alpha-1, elle provoque une augmentation de la TA, ce qui sera perçu par les barorécepteurs, qui vont ralentir la fréquence cardiaque pour tenter de rééquilibrer la pression
- C: L'isoprotérénol stimule le récepteur bêta-1, ce qui a un effet inotrope positif, mais agit aussi sur le bêta-2 ce qui provoque une vasodilatation.
- D: c'est l'agoniste adrénergique le plus puissant
- Vrai
- Faux
a
- L'Isoprotérénol est le médicament de choix pour traiter la bradyarythmie combinée avec l'hypotension
- La clonidine permet de traiter l'hypertension artérielle
- Les agonistes alpha-1 permettent de traiter la congestion nasale
- Le salbutamol permet de traiter l'asthme
b,c,d
- A: Isoprotérénol stimule bêta1 (inotropie positive) et bêta2 (diminution de la TA). On préfère l'épinéphrine.
- B: Clonidine agit sur le récepteur alpha-2 ce qui diminue le tonus sympathique
- D: En agissant sur les récepteurs bêta-2
- Le métoprolol est un exemple d'alpha bloqueur
- Le phentolamine est un exemple de bêta bloqueur
- Le phentolamine est un antagoniste compétitif non sélectif
- Les alpha bloqueurs provoquent un effet bêta majoré
- Les alpha-bloqueurs causent une congestion nasale
- Les alpha bloqueurs provoquent la contraction du sphincter de la vessie
- Les alpha-bloqueurs causent une augmentation de la libération de la NA par les terminaisons adrénergiques
a,b,f
- A: Le métoprolol est un exemple de bêta-bloqueur
- B: Le phentolamine est un exemple d'alpha-bloqueur
- D: vrai, via une augmentation de la disponibilité du neurotransmetteur
- E: Vrai, en bloquant le récepteur alpha-1
- F: Alpha-bloqueur = relaxation du sphincter de la vessie en bloquand le récepteur alpha-1
- G: Vrai, en bloquant alpha-2 présynaptique (effet sur autorécepteur)
- Le phetolamine permet de traiter l'urgence hypertensive
- Les antagosnistes alpha-1a permettent le traitement de l'HBP (hypertrophie bénigne de la prostate)
- Lorsqu'on bloque les récepteurs alpha-1, il faut faire attention aux crises hypertensives
- Le métoprolol est utile pour le traitement des patients cardiaques
- Un bloqueur du récepteur bêta-2 va provoquer une augmentation de la glycogénolyse
- Le métoprolol permet de diminuer la tension artérielle
- Les bêtabloqueurs peuvent masquer les signes de l'hypoglycémie
c,e
- A: en bloquand les récepteurs alpha-1 et alpha-2
- B: Très spécifique a/n des canaux de la prostate en relâchant les muscles lisses de la prostate
- C: Au contraire, il faut faire attention à l'hypotension orthostatique
- D: Vrai car sélectif pour bêta-1
- E: un blocage des récepteurs bêta-2 diminue la glycogénolyse
- F: Vrai en bloquant bêta 1