Utilisatrice:Vanessa Desjardins/Brouillons/Amiodarone

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Amiodarone
Médicament
Caractéristiques
Classes Hypoglycémiants oraux
Noms commerciaux Nom commercial1MDnom commercial2MD
Voies d'administration POS / L
Formes posologiques 2 mg (PO)4 mg (S / L)
Catégorie en grossesse X
Informations
Wikidata ID Q410061
Spécialité Endocrinologie

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[ Classe (v2) ]


1 Alertes[modifier | w]

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Description:

2 Indications[modifier | w]

L'amiodarone est l'un des médicaments anti-arythmiques les plus couramment utilisés. Alors que la FDA américaine a étiqueté l'amiodarone pour le traitement des arythmies ventriculaires potentiellement mortelles, le médicament est couramment utilisé pour traiter les tachyarythmies supraventriculaires telles que la fibrillation auriculaire ainsi que pour la prévention des tachyarythmies ventriculaires (TV) chez les patients à haut risque.[1][2][3][4]

L'une des indications les plus courantes de l'utilisation de l'amiodarone en situation aiguë est la fibrillation auriculaire avec une réponse ventriculaire rapide. Il s'agit d'un médicament particulièrement utile chez les patients hémodynamiquement instables, souffrant d'insuffisance cardiaque congestive avec une fraction d'éjection ventriculaire gauche réduite et qui peuvent être affectés par les effets inotropes ou vasodilatateurs négatifs d'autres agents de contrôle de la fréquence. L'amiodarone a contrôlé efficacement la fréquence ventriculaire et converti et maintenu le rythme sinusal chez les patients atteints de fibrillation auriculaire et de réponse ventriculaire rapide. [4]

L'amiodarone peut également être utilisée pour traiter d'autres tachyarythmies supraventriculaires, y compris le flutter auriculaire, la tachycardie AV réfractaire (auriculo-ventriculaire) et la tachycardie réentrante AV (communément appelée SVT). Enfin, l'amiodarone est indiquée pour le traitement des arythmies ventriculaires, en particulier la TV monomorphe, la TV polymorphe non-torsade (secondaire à une ischémie myocardique et non associée à un QT prolongé), ainsi que pour la fibrillation ventriculaire sans pouls (FV) et la TV sans pouls qui ne parviennent pas à convertir après la réanimation cardio-pulmonaire, la défibrillation et l'administration d'épinéphrine. Lorsqu'elle a été étudiée chez des patients présentant un arrêt cardiaque hors de l'hôpital, l'amiodarone a entraîné un taux de retour de la circulation spontanée (ROSC) plus élevé; cependant, cet avantage de ROSC n'a pas entraîné un taux de survie plus élevé à la sortie de l'hôpital avec un résultat neurologique favorable.[4]

3 Contre-indications[modifier | w]

L'amiodarone est contre-indiquée chez les patients présentant un bloc cardiaque du deuxième ou du troisième degré qui n'ont pas de stimulateur cardiaque. Les contre-indications de l'amiodarone comprennent également les patients présentant une pré-excitation (syndrome de Wolff-Parkinson-White) et une fibrillation auriculaire concomitante. L'amiodarone doit être évitée chez les patients présentant un allongement de l'intervalle QT initial. L'incidence des réactions d'hypersensibilité à l'amiodarone chez les patients qui ont des allergies à l'iode documentées a fait l'objet d'une évaluation. Cependant, des études rétrospectives ont conclu que les allergies à l'iode ou aux agents de contraste iodés ne peuvent pas constituer une contre-indication absolue à l'amiodarone.

L'hyperkaliémie et la toxicité des bloqueurs des canaux sodiques, comme dans le cas des antidépresseurs tricycliques, de la bupivacaïne et de la quinidine, peuvent produire des arythmies qui ressemblent à la TV. Un rythme idioventriculaire accéléré peut également ressembler à une TV. Le traitement par l'amiodarone dans ces situations cliniques peut précipiter un collapsus hémodynamique. Bien que ces situations cliniques ne soient pas communément répertoriées sous les contre-indications, il est essentiel de considérer ces arythmies dans le bon contexte clinique pour éviter une détérioration cardiovasculaire.[4]

L'administration d'amiodarone pour traiter la fibrillation auriculaire avec réponse ventriculaire rapide implique une prise de décision complexe et un diagnostic différentiel large. En raison du profil d’effets indésirables de l’amiodarone, les thérapies alternatives doivent être envisagées avant d’administrer de l’amiodarone. En outre, le clinicien doit s'assurer que le patient n'a pas de causes réversibles, telles que fièvre, hypovolémie ou hypoxie, pour la fibrillation auriculaire avec une réponse ventriculaire rapide avant d'initier un traitement par amiodarone. Pour ces patients, s'attaquer à la cause sous-jacente devrait être le principal mode de traitement plutôt que d'administrer de l'amiodarone.[4]

4 Mises en garde et précautions[modifier | w]

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5 Effets indésirables[modifier | w]

La prévalence des effets indésirables du traitement par l'amiodarone peut atteindre 15% au cours de la première année d'utilisation et 50% pour une utilisation à long terme. Le rapport bénéfice / risque conduit souvent à l'arrêt de l'amiodarone au cours de la première année de traitement chez les patients atteints de fibrillation auriculaire. L'effet secondaire le plus courant est les microdépôts cornéens, qui surviennent chez au moins 90% des patients prenant de l'amiodarone; on pense que cela est dû à la sécrétion d'amiodarone dans la glande lacrymale avec absorption par l'épithélium cornéen. Cependant, seulement environ 10% de ces patients développeront des symptômes visuels réels. D'autres effets secondaires oculaires comprennent la photophobie, la neuropathie optique et les halos visuels. Une évaluation ophtalmologique de base est recommandée pour les patients débutant l'amiodarone. [5][6][4]

La toxicité cardiaque de l'administration d'amiodarone peut être liée à son mécanisme thérapeutique. Malheureusement, les mêmes qualités qui rendent ce médicament utile pour traiter les arythmies peuvent également entraîner une bradycardie ainsi que des anomalies de la conduction auriculo-ventriculaire et intraventriculaire. Alors que la plupart des études ont prouvé l'innocuité de l'amiodarone en ce qui concerne les événements pro-arythmiques, l'amiodarone peut induire une TdP au cours des 48 premières heures d'administration IV. L'amiodarone peut être la cause la plus fréquente de TdP d'origine médicamenteuse. Le risque de développer une TdP augmente chez les patients qui présentent des anomalies électrolytiques préexistantes ou qui reçoivent également un traitement par bêtabloquants et / ou digoxine. L'allongement de l'intervalle QT est un facteur de risque de TdP, mais la TdP induite par l'amiodarone peut survenir même avec un intervalle QT normal. L'administration orale chronique d'amiodarone est rarement associée à la TdP.[4]

La toxicité pulmonaire se présente généralement au cours de la première année d'utilisation et ressemble le plus souvent à une maladie pulmonaire interstitielle. Cependant, la toxicité pulmonaire peut également se présenter sous forme de pneumonie organisatrice, d'épanchement pleural, de syndrome de détresse respiratoire aiguë ou d'hémorragie alvéolaire diffuse. Malheureusement, il n'y a pas de découverte pathognomonique pour diagnostiquer la toxicité pulmonaire induite par l'amiodarone, et le travail en place implique une évaluation rigoureuse pour exclure d'autres diagnostics. La mortalité par toxicité pulmonaire induite par l'amiodarone a été rapportée à près de 10%. Heureusement, les stéroïdes ont été utiles pour traiter cette réaction indésirable. Des radiographies pulmonaires de base et annuelles sont recommandées pour les patients qui commencent l'amiodarone et, dans certains cas, des tests de la fonction pulmonaire peuvent être indiqués pour évaluer le développement d'une toxicité pulmonaire. [4]

Le traitement par l'amiodarone peut entraîner une hypo- ou une hyperthyroïdie, l'hypothyroïdie étant presque deux fois plus fréquente. La toxicité est généralement liée à la thyroïdite. En raison du risque de maladie thyroïdienne, le clinicien doit obtenir des tests de la fonction thyroïdienne de base et un suivi tous les six mois. Une toxicité thyroïdienne induite par l'amiodarone doit être suspectée chez les patients présentant une perte de poids ou une modification de l'état cardiaque. Le traitement de l'hypothyroïdie comprend la lévothyroxine. Le traitement de l'hyperthyroïdie peut impliquer une association de corticostéroïdes, de propylthiouracile ou de méthimazole et une éventuelle thyroïdectomie. Les patients atteints d'une hyperthyroïdie préexistante peuvent développer une thyrotoxicose car l'amiodarone contient de l'iode. La thyrotoxicose associée à l'amiodarone peut être difficile à traiter et comporte un risque élevé de mortalité. Les effets bêtabloquants de l’amiodarone, qui peuvent masquer les symptômes classiques de la thyrotoxicose, s’ajoutent à cette complexité.[4]

Il existe une incidence annuelle de 1% de toxicité hépatique chez les patients traités par l'amiodarone. La plupart des cas se résolvent après l'arrêt du médicament; cependant, la toxicité peut parfois évoluer vers une maladie hépatique terminale et une cirrhose. L'amiodarone IV peut provoquer des lésions hépatiques aiguës dans la journée suivant la perfusion. Les nausées, l'anorexie et la constipation sont les effets secondaires gastro-intestinaux les plus courants.

Une toxicité neurologique peut survenir chez jusqu'à 27,5% des patients, allant de la déficience cognitive à la neuropathie périphérique, l'ataxie et, dans certains cas rares, la quadriplégie. Les effets dermatologiques comprennent la décoloration de la peau bleue et la photosensibilité. Dans de rares cas, l'amiodarone peut provoquer une épididymite et un dysfonctionnement érectile.[4]

Les interactions médicamenteuses sont un autre effet indésirable de l'amiodarone. Étant donné que l'amiodarone est un inhibiteur du cytochrome p450, elle peut réduire la clairance de la warfarine. Le rapport normalisé international (INR) doit être étroitement surveillé chez les patients qui commencent l'amiodarone ou dont la posologie de l'amiodarone ou de la warfarine a changé. Les niveaux de digoxine ont augmenté, voire doublé, avec la co-administration d'amiodarone. La prescription de tout agent d'allongement de l'intervalle QT en plus de l'amiodarone doit être soigneusement examinée et l'intervalle QT doit être vérifié régulièrement après le début du deuxième agent.[4]

L'administration IV périphérique d'amiodarone peut entraîner une phlébite. Si un patient a un cathéter veineux central, cette voie peut être préférable à la voie IV périphérique. Lors de la perfusion d'amiodarone par voie intraveineuse périphérique, le site d'accès nécessite une surveillance fréquente, et la perfusion est arrêtée et changée vers un autre site si le personnel note une phlébite.[4]

6 Interactions[modifier | w]

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7 Suivi[modifier | w]

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8 Surdosage[modifier | w]

La toxicité aiguë de l'amiodarone par surdosage est un phénomène relativement rare. Son volume de distribution élevé le rend peu susceptible de provoquer une toxicité grave en une seule ingestion. Cependant, les patients avec un surdosage aigu suspecté d'amiodarone doivent faire l'objet d'une surveillance cardiaque continue pendant deux à trois jours après l'ingestion, car les effets toxiques peuvent être retardés avant d'apparaître. La littérature sur la toxicité d'un surdosage aigu d'amiodarone décrit principalement les effets secondaires cardiovasculaires, y compris l'hypotension, la bradycardie, la TV et la TdP. Cependant, comme indiqué ci-dessus, ces effets indésirables peuvent également survenir à la posologie recommandée. Le traitement de la toxicité aiguë peut inclure un soutien vasopresseur ainsi que du magnésium pour la TdP. Une stimulation temporaire peut être nécessaire pour la bradycardie, et le traitement par TdP peut justifier une stimulation excessive. Le charbon actif est le traitement recommandé pour les ingestions aiguës. Aucun antidote spécifique pour la toxicité de l'amiodarone n'est disponible, et l'amiodarone n'est pas dialysable.[4]

9 Dose oubliée[modifier | w]

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10 Pharmacologie clinique[modifier | w]

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10.1 Mécanisme d'action[modifier | w]

L'amiodarone est un antiarythmique principalement de classe III. Comme les autres antiarythmiques de cette classe, l'amiodarone agit principalement en bloquant les courants de redressement potassique responsables de la repolarisation du cœur pendant la phase 3 du potentiel d'action cardiaque. Cet effet de blocage des canaux potassiques entraîne une augmentation de la durée du potentiel d'action et une période réfractaire efficace prolongée dans les myocytes cardiaques. L'excitabilité des myocytes est diminuée, empêchant les mécanismes de rentrée et les foyers ectopiques de perpétuer les tachyarythmies. Les preuves électrocardiographiques de ces effets sont évidentes sous la forme d'une prolongation de la durée du QRS et de l'intervalle QT.[4]

Contrairement à d'autres agents de classe III, l'amiodarone interfère également avec les récepteurs bêta-adrénergiques, les canaux calciques et les canaux sodiques. D'autres manifestations électrophysiologiques de cet effet médicamenteux comprennent une diminution de l'automaticité du nœud SA (sino-auriculaire) et de la vitesse de conduction du nœud AV, ainsi qu'une inhibition de l'automaticité du stimulateur ectopique. Dans certains cas, ces mécanismes d'action supplémentaires peuvent entraîner des effets secondaires indésirables, notamment la bradycardie, l'hypotension et les torsades de pointes (TdP) .[7][8][9][4]

10.2 Pharmacodynamique[modifier | w]

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10.3 Pharmacocinétique[modifier | w]

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10.3.1 Absorption[modifier | w]

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10.3.2 Distribution[modifier | w]

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10.3.3 Métabolisme[modifier | w]

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10.3.4 Élimination[modifier | w]

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10.4 Populations particulières (pharmacologie)[modifier | w]

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11 Entreposage et stabilité[modifier | w]

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12 Administration[modifier | w]

Chez les patients adultes, l'amiodarone peut être administrée en cas d'arrêt cardiaque TV / FV par perfusion intraveineuse (IV) / intraosseuse (IO) sous forme de bolus rapide de 300 mg suivi d'un bolus supplémentaire de 150 mg IV / IO si la TV ou la FV persiste. Si le patient atteint ROSC, une perfusion continue est démarrée à 1 mg / min pendant 6 heures, suivie de 0,5 mg / min. Pour le traitement de toutes les tachyarythmies aiguës chez l'adulte, l'amiodarone peut être administré par voie IV 150 mg en 10 minutes, suivi d'une perfusion de 1 mg / min pendant 6 heures, suivie d'une perfusion à 0,5 mg / min. La dose totale recommandée sur 24 heures ne doit pas dépasser 2,4 grammes. La dose orale recommandée est de 400 à 600 mg par jour en doses fractionnées pendant 2 à 4 semaines, suivie d'une dose d'entretien de 100 à 200 mg par jour. Aucun ajustement de la posologie n'est nécessaire en cas d'insuffisance rénale.[4]

La posologie pédiatrique avancée de maintien de la vie est de 5 mg / kg (maximum 300 mg par dose) en bolus rapide IV / IO en cas d'arrêt cardiaque. Cette dose peut être répétée deux fois si la FV ou la TV sans pouls persiste. Pour perfuser les tachyarythmies pédiatriques, le patient reçoit une dose de charge similaire; cependant, le temps d'administration s'étend de 20 à 60 minutes - cela peut être suivi d'une perfusion de 5 mcg / kg / min, qui peut être titrée jusqu'à une dose maximale de 15 mcg / kg / min pour un maximum de pas plus de 20 mg / kg dans les 24 heures [4]

13 Reconstitution[modifier | w]

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14 Manipulation du produit[modifier | w]

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15 Surveillance[modifier | w]

Dans le milieu de soins de courte durée, les patients recevant de l'amiodarone devront faire l'objet d'une surveillance cardiaque continue et devront recevoir une réévaluation fréquente de leurs signes vitaux et de leur état clinique.

Selon les directives de l'American Heart Association et de l'Advanced Cardiac Life Support, les patients qui sont hémodynamiquement instables à cause de tachyarythmies plus rapides que 150 battements par minute devraient recevoir une cardioversion en courant continu. Si la cardioversion échoue, ces patients peuvent recevoir un traitement par amiodarone. Les patients hémodynamiquement instables avec des fréquences cardiaques inférieures à 150 battements par minute doivent avoir d'autres étiologies explorées comme cause de leur instabilité. Cependant, un traitement par cardioversion ou par amiodarone peut encore être nécessaire.

L'anticoagulation est une considération chez tous les patients recevant de l'amiodarone pour la fibrillation auriculaire qui n'ont pas de contre-indications claires. Un score CHA2DS2-VASc peut aider à la prise de décision clinique concernant l'initiation de l'anticoagulation.[4]

16 Références[modifier | w]

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