Utilisateur:Raphaël Lachance/Brouillons/Embolie pulmonaire (Stat Pearls)

Embolie pulmonaire (Stat Pearls)
Caractéristiques
Maladie
Signes	Signe clinique
Symptômes	Symptôme
Diagnostic différentiel	Diagnostic différentiel
Informations
Terme anglais	Embolie pulmonaire aiguë
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Description:	Cette section contient la définition du concept et devrait se résumer à quelques phrases au maximum : il ne s'agit pas d'une introduction. S'il existe des pages alternatives ou des nuances qui seraient susceptibles d'intéresser le lecteur, elles seront mentionnées dans cette section avec des liens. Le format attendu est le texte.
Formats:	Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:	Une erreur fréquente est de mettre des signes, des symptômes et le traitement dans l'introduction. Dans un soucis de concision, et considérant que votre page sera consultée autant sur ordinateur que sur les téléphones intelligents, la définition sert à définir à la manière d'un dictionnaire.
Exemple:	L'appendicite est l'inflammation et l'infection de l'appendice.

L'embolie pulmonaire (EP) se produit lorsqu'il y a une perturbation de la circulation sanguine dans l'artère pulmonaire ou ses branches par un thrombus provenant d'un autre endroit. Dans la thrombose veineuse profonde (TVP), un thrombus se développe dans les veines profondes, le plus souvent dans les membres inférieurs. L'EP se produit généralement lorsqu'une partie de ce thrombus se rompt et entre dans la circulation pulmonaire. Très rarement, l'EP peut survenir à la suite de l'embolisation d'autres matériaux dans la circulation pulmonaire tels que l'air, la graisse ou les cellules tumorales.^[1] Le spectre de l'EP et de la TVP combinés est appelé thromboembolie veineuse (TEV) .^[2]

Épidémiologie

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Description:	Cette section contient les données épidémiologiques sur la maladie (ex. incidence, prévalence, coûts en hospitalisation, proportion d'hommes-femmes, régions où la prévalence est plus élevée, etc.). Chaque donnée épidémiologique doit être appuyée par une référence. Idéalement, des statistiques canadiennes et québécoises sont mentionnées lorsque disponibles.
Formats:	Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:	Les facteurs de risque ne sont pas présentés ici, mais bien dans la sous-section Facteurs de risque (Présentation clinique). Le pronostic et l'évolution naturelle de la maladie sont décrits dans la section Évolution.
Exemple:	La FRP est une maladie relativement rare qui affecte le plus souvent les patients âgés de 40 à 60 ans. Une prédominance masculine est observée avec un ratio H : F estimé à environ 2:1 ou 3:1. L'incidence de la FRP est inconnue, mais est estimée à 1 pour 200 000 à 500 000 par an.

L'incidence de l'embolie pulmonaire (EP) varie de 39 à 115 pour 100 000 habitants par an; pour la TVP, l'incidence varie de 53 à 162 pour 100000 personnes.^[3] Après une coronaropathie et un accident vasculaire cérébral, l'embolie pulmonaire aiguë est le troisième type de maladie cardiovasculaire le plus courant.^[4] L'incidence de l'EP est notée plus chez les hommes que chez les hommes. Dans l'ensemble, la mortalité liée à l'EP est élevée et aux États-Unis, l'EP provoque 100000 décès par an.^[5] Cependant, les taux de mortalité attribuables à l'EP peuvent être difficiles à estimer avec précision car de nombreux patients atteints de mort cardiaque subite seraient avez eu un événement thromboembolique comme l'EP. Il est important de noter que les taux de létalité des cas d'EP ont diminué; cela pourrait être dû à l'amélioration des modalités de diagnostic et à l'initiation d'une intervention et de thérapies précoces.^[2]

Étiologies

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Description:	Cette section décrit les étiologies de la maladie, c'est-à-dire ce qui cause la maladie (ex. le diabète de type 2 cause la néphropathie diabétique). Les étiologies doivent être identifiées avec le modèle Étiologies.
Formats:	Texte, Liste à puces, Tableau
Balises sémantiques:	Étiologie
Commentaires:	Attention ! Les facteurs de risque et les étiologies d'une maladie ne sont pas synonymes. Les étiologies sont ce qui causent la maladie, alors que les facteurs de risque prédisposent. Prenons l'exemple de l'infarctus du myocarde. Parmi les étiologies de l'infarctus du myocarde, on retrouve la thrombose coronarienne, la dissection coronarienne et le vasospasme. Parmi les facteurs de risque de l'infarctus du myocarde, on retrouve le diabète, l'hypertension artérielle, la sédentarité, l'obésité, le tabagisme, etc. Le format attendu est le texte, la liste à puce ou le tableau. S'il y a quelques étiologies, le format texte est à privilégier. S'il y a de multiples étiologies, la liste à puce est à privilégier, précédée par une courte phrase introductive suivie d'un deux-points. S'il y a des catégories d'étiologies avec de multiples étiologies, le tableau est à privilégier. Bref, si vous considérez que la structure est trop complexe, souvent le tableau est l'idéal. Sinon, privilégiez les formats simples, car l'affichage est meilleur pour les téléphones intelligents en format texte et liste à puce. Si disponible, il est intéressant d'ajouter la fraction étiologique à l'intérieur du modèle Facteur de risque.
Exemple:	Parmi les étiologies les plus courantes d'occlusion de l'intestin grêle, on retrouve : les adhérences post-chirurgicales [Étiologie] (la plus fréquente) les néoplasies abdominales [Étiologie] les hernies incarcérées [Étiologie] les maladies inflammatoires de l'intestin [Étiologie] (Crohn) l'impaction fécale [Étiologie] les corps étrangers [Étiologie] les abcès intra-péritonéaux [Étiologie] le volvulus [Étiologie]. Les étiologies de l'infarctus du myocarde comprennent la thrombose coronarienne [Étiologie], la dissection coronarienne [Étiologie] et le vasospasme coronarien [Étiologie].

La plupart des embolies pulmonaires proviennent de TVP des membres inférieurs. Par conséquent, les facteurs de risque d'embolie pulmonaire (EP) sont les mêmes que les facteurs de risque de TVP. La triade de Virchow de l'hypercoagulabilité, de la stase veineuse et des lésions endothéliales permet de comprendre ces facteurs de risque.^[2]

Les facteurs de risque peuvent être classés comme génétiques et acquis. Les facteurs de risque génétiques comprennent la thrombophilie telle que la mutation du facteur V Leiden, la mutation du gène de la prothrombine, le déficit en protéine C, le déficit en protéine S, l'hyperhomocystéinémie, entre autres. Les facteurs de risque acquis comprennent l'immobilisation pendant des périodes prolongées (repos au lit supérieur à trois jours, toute personne voyageant plus de 4 heures, que ce soit en avion, en voiture, en bus ou en train), une chirurgie orthopédique récente, une tumeur maligne, un cathéter veineux à demeure, l'obésité, la grossesse, la cigarette tabagisme, utilisation de la pilule contraceptive orale, etc. ^[6]^[7]^[8]^[9]^[2]

Les autres facteurs prédisposant à la TEV comprennent: ^[2]

Fracture du membre inférieur
Hospitalisation pour insuffisance cardiaque ou fibrillation / flutter auriculaire au cours des trois mois précédents
Remplacement de la hanche ou du genou
Traumatisme majeur
Antécédents de thromboembolie veineuse antérieure
Lignes veineuses centrales
Chimiothérapie
Insuffisance cardiaque congestive ou insuffisance respiratoire
La thérapie de remplacement d'hormone
Thérapie contraceptive orale
Période post-partum
Infection (spécifiquement pneumonie, infection des voies urinaires et VIH)
Cancer (risque le plus élevé de maladie métastatique)
Thrombophilie
Repos au lit supérieur à trois jours
Obésité
Grossesse^[2]

Le cancer comporte un risque élevé de formation de thrombus et donc d'EP. Le cancer du pancréas, les hémopathies malignes, le cancer du poumon, le cancer gastrique et le cancer du cerveau comportent le risque le plus élevé de TEV.^[10] L'infection partout dans le corps est un déclencheur courant de la TEV.^[11] L'infarctus du myocarde et l'insuffisance cardiaque congestive (ICC) augmentent le risque de PE . De plus, les patients atteints de TEV présentaient un risque accru d'accident vasculaire cérébral ultérieur et d'infarctus du myocarde.^[12]^[13]^[2]

Types d'embolie pulmonaire ^[2]

Il est extrêmement crucial de diviser l'EP en fonction de la présence ou de l'absence de stabilité hémodynamique. ^[2]

L'EP hémodynamiquement instable (anciennement appelée EP massive ou à haut risque) est une EP qui entraîne une hypotension (telle que définie par une pression artérielle systolique (PAS) inférieure à 90 mmHg ou une baisse de la PAS de 40 mm Hg ou plus par rapport à la valeur de départ ou une hypotension nécessitant vasopresseurs ou inotropes), l'ancien terme PE "massif" ne décrit pas la taille de l'EP mais décrit son effet hémodynamique. Les patients présentant une PE instable sur le plan hémodynamique sont plus susceptibles de mourir d'un choc obstructif (c'est-à-dire d'une insuffisance ventriculaire droite sévère) .^[2]

La PE hémodynamiquement stable est un spectre allant de PE petite, légèrement symptomatique ou asymptomatique (PE à faible risque ou petite PE) aux PE, qui provoquent une légère hypotension qui se stabilise en réponse à la thérapie liquidienne, ou à ceux qui présentent un dysfonctionnement du ventricule droit (submassif ou PE à risque intermédiaire), mais est stable sur le plan hémodynamique.^[2]

Physiopathologie

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Description:	La physiopathologie traite des mécanismes biologiques qui conduisent à l'apparition d'une maladie.
Formats:	Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:	L'histopathologie doit figurer dans la section Examen paraclinique, et non dans la section physiopathologie.
Exemple:	Le VIP est une neurohormone composée de 28 acides aminés et appartenant à la famille des sécrétines-glucagon. Il est produit dans le système nerveux central ainsi que dans les neurones des voies gastro-intestinales, respiratoires et urogénitales. Il agit, via l'expression d'adénylate cyclase cellulaire (AMPc), à titre de vasodilatateur et de régulateur de l'activité des muscles lisses, de stimulateur de la sécrétion d'eau et d'électrolytes par le tractus intestinal, d'inhibiteur de la sécrétion d'acide gastrique et de promoteur du flux sanguin principalement dans le tractus gastro-intestinal. L'ensemble de ces éléments peuvent entraîner une hypokaliémie, une hyperglycémie, une hypomagnésémie et une hypercalcémie qui sont habituellement responsables de la présentation clinique.

L'embolie pulmonaire survient lorsque les caillots se détachent et s'embolisent dans la circulation pulmonaire. ^[2]

Les embolies pulmonaires sont généralement multiples, les lobes inférieurs étant plus fréquemment impliqués que les lobes supérieurs, et les atteintes pulmonaires bilatérales sont plus fréquentes.^[14]^[2]

Les grosses emboles ont tendance à obstruer l'artère pulmonaire principale, provoquant une embolie de selle avec des conséquences cardiovasculaires délétères. En revanche, des emboles de plus petite taille bloquent les artères périphériques et peuvent entraîner un infarctus pulmonaire, se manifestant par une hémorragie intra-alvéolaire. L'infarctus pulmonaire survient chez environ 10% des patients. ^[2]

L'EP conduit à une altération des échanges gazeux en raison de l'obstruction du lit vasculaire pulmonaire conduisant à une discordance dans le rapport ventilation / perfusion car la ventilation alvéolaire reste la même, mais le flux sanguin capillaire pulmonaire diminue, entraînant effectivement une ventilation en espace mort et une hypoxémie.^[2]

En outre, des médiateurs, tels que la sérotonine, sont libérés, ce qui provoque un vasospasme et une diminution supplémentaire du flux pulmonaire dans les zones non affectées du poumon. L'accumulation locale de médiateurs inflammatoires modifie le surfactant pulmonaire et stimule la pulsion respiratoire entraînant une hypocapnie et une alcalose respiratoire.^[15]^[2]

Dans l'EP, la résistance vasculaire pulmonaire (RVP) augmente en raison de l'obstruction mécanique du lit vasculaire avec thrombus et vasoconstriction hypoxique. La pression artérielle pulmonaire (PAP) augmente si la thromboembolie occlut plus de 30% à 50% de la surface totale de la section transversale du lit artériel pulmonaire.^[2]

Une PVR accrue augmente la postcharge ventriculaire droite, ce qui empêche l'écoulement ventriculaire droit, ce qui, à son tour, provoque une dilatation du ventricule droit et un aplatissement ou une courbure du septum interventriculaire. La désynchronisation des ventricules peut être augmentée par le développement du bloc de branche droit. La diminution du débit de sortie du VD et la dilatation concomitante du VD réduisent le remplissage ventriculaire gauche, compromettant ainsi le débit cardiaque.^[16] En conséquence, le remplissage du VG est réduit au début de la diastole, ce qui conduit à une réduction du débit cardiaque (CO) et provoque une hypotension systémique et instabilité hémodynamique. L'échec du ventricule droit (RV) dû à une surcharge de pression aiguë est la principale cause de décès en cas d'EP sévère. Compte tenu des considérations physiopathologiques ci-dessus, les symptômes cliniques et les signes d'échec manifeste du RV et d'instabilité hémodynamique indiquent un risque élevé de mortalité précoce (à l'hôpital ou à 30 jours).

Présentation clinique

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Description:	Cette section contient la sous-section optionnelle Facteurs de risque et les sous-sections obligatoires Questionnaire et Examen clinique.
Formats:	Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:	La section Présentation clinique ne sert qu'à accueillir ces trois sous-sections : aucune information ne doit se retrouver entre le titre de section Présentation clinique et les autres sous-titres. Ce sont les sous-sections qui doivent être détaillées. Une erreur fréquente est de laisser les facteurs de risque, le questionnaire et l'examen physique en un ou des paragraphes dans la section Présentation clinique, mais de ne pas détailler les sous-sections Facteurs de risque, Questionnaire et Examen clinique.
Exemple:	Présentation clinique (Aucun texte) Facteurs de risque (Texte) Questionnaire (Texte) Examen clinique (Texte)

Un diagnostic rapide d'une embolie pulmonaire (EP) est crucial en raison de la mortalité et de la morbidité associées élevées, qui peuvent être évitées par un traitement précoce. Il est important de noter que 30% des patients non traités avec une embolie pulmonaire meurent, tandis que seulement 8% meurent après un traitement en temps opportun. ^[17]^[18] Malheureusement, le diagnostic d'EP peut être difficile en raison de la grande variété de signes cliniques et de symptômes non spécifiques chez les patients atteints de troubles aigus. PE.^[2]

Les symptômes les plus courants de l'EP sont les suivants: dyspnée, douleur thoracique pleurétique, toux, hémoptysie, présyncope ou syncope. La dyspnée peut être aiguë et sévère dans la PE centrale, alors qu'elle est souvent légère et transitoire dans la petite PE périphérique. Chez les patients présentant une insuffisance cardiaque ou une maladie pulmonaire préexistante, l'aggravation de la dyspnée peut être le seul symptôme. La douleur thoracique est un symptôme fréquent et est généralement causée par une irritation pleurale due à une embolie distale provoquant un infarctus pulmonaire.^[19] Dans l'EP centrale, la douleur thoracique peut provenir d'une ischémie ventriculaire droite (RV) sous-jacente et doit être différenciée d'un syndrome coronarien aigu ou aortique. dissection.^[2]

Les présentations moins courantes incluent les arythmies (par exemple, la fibrillation auriculaire), la syncope et le collapsus hémodynamique.^[20] L'instabilité hémodynamique est une forme rare mais essentielle de présentation clinique, car elle indique une EP centrale ou étendue avec une réserve hémodynamique sévèrement réduite. Une syncope peut survenir et peut être associée à une prévalence plus élevée d'instabilité hémodynamique et de dysfonctionnement du RV.^[21] Il est essentiel de reconnaître que les patients avec une EP importante peuvent, parfois, être asymptomatiques ou présenter des symptômes légers. Plusieurs fois, l'EP peut être asymptomatique ou découverte fortuitement lors du bilan diagnostique d'une autre maladie.^[2]

Outre les symptômes de l'EP, il est essentiel de rechercher les facteurs de risque de thromboembolie veineuse (TEV) afin de déterminer la probabilité clinique d'une EP.^[2]

À l'examen, les patients atteints d'EP peuvent présenter une tachypnée et une tachycardie, qui sont des signes courants mais non spécifiques. Les autres résultats de l'examen comprennent un gonflement du mollet, une sensibilité, un érythème, des cordes palpables, un œdème de la pédale, des râles, une diminution des bruits respiratoires, des signes d'hypertension pulmonaire tels que des veines cervicales élevées, une composante P2 forte du deuxième son cardiaque, un galop à droite et un soulèvement parasternal ventriculaire peut être présent à l'examen.^[2]

L'EP est une cause bien connue d'arrêt cardiaque soudain (8%) ^[22] Une EP massive entraîne une insuffisance ventriculaire droite aiguë, qui se manifeste par une distension veineuse jugulaire, un lifting parasternal, un troisième bruit cardiaque, une cyanose et un choc. Si un patient atteint d'EP qui présente une tachycardie à la présentation développe une bradycardie soudaine ou développe une nouvelle tachycardie complexe large (avec bloc de branche droit), les prestataires doivent rechercher des signes de tension ventriculaire droite et un choc imminent possible. Une EP doit être suspectée chez toute personne présentant une hypotension avec distension veineuse jugulaire, dans laquelle l'infarctus aigu du myocarde, la tamponnade péricardique ou le pneumothorax sous tension a été exclu.^[23]^[2]

Facteurs de risque

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Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description:	Cette section contient les facteurs de risque de la maladie. Ces facteurs de risque peuvent être des maladies, des anomalies génétiques, des caractéristiques individuelles (l'âge, le sexe, l'origine ethnique, un certain type d'alimentation), etc.
Formats:	Liste à puces, Tableau
Balises sémantiques:	Facteur de risque
Commentaires:	Il est obligatoire d'utiliser des propriétés sémantiques de type Facteur de risque pour les énumérer. Attention de ne pas confondre les étiologies avec les facteurs de risque. Les étiologies sont ce qui cause la maladie, alors que les facteurs de risque prédisposent. Le format attendu est la liste à puce simple, qui doit toujours être précédée d'une phrase introductive et d'un deux-point. Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur du modèle Facteur de risque (prévalence, RR, rapport de cote, risque attribuable, etc.). Privilégiez la liste à puce aux tableaux. Les deux formes sont acceptées.
Exemple:	Les facteurs de risque de l'infarctus du myocarde sont : l'obésité [Facteur de risque] l'hypertension artérielle [Facteur de risque] le tabagisme [Facteur de risque] le diabète [Facteur de risque].

Questionnaire

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Description:	Cette section traite des symptômes à rechercher à l'anamnèse (questionnaire). Les symptômes sont ressentis et exprimés par les patients.
Formats:	Liste à puces
Balises sémantiques:	Symptôme, Élément d'histoire
Commentaires:	Cette section doit faire l'usage des propriétés sémantiques de type Élément d'histoire et Symptôme lors de l'énumération de ces éléments. Attention de ne pas confondre les signes et les symptômes. Les signes sont objectivées à l'examen physique alors que les symptômes sont relatées par le patient. La dyspnée est un symptôme, alors que la tachypnée est un signe. La tachycardie est un signe, alors que la palpitation est un symptôme. Rarement, certains éléments peuvent être à la fois des signes ET des symptômes. Par exemple, la fièvre peut être mesurée par le patient et figurer au questionnaire. Les symptômes des complications potentielles peuvent être évoqués dans cette section, mais ils ne doivent pas être spécifiés avec des balises sémantiques. Dans les modèles sémantiques, insérez un symptôme par modèle (ne pas regrouper). Par exemple, la nausée et les vomissements doivent être mis dans deux modèles distincts. N'utilisez pas de tableau pour cette section : utilisez plutôt un texte ou une liste à puce. Il faut garder les tableaux pour les sections qui en nécessitent le plus dans le but de ne pas surcharger la page. Les facteurs de risque sont déjà présents dans la section du même nom. Il est inutile de le mentionner de nouveau dans la section Questionnaire. Si vous désirez discuter de la manière de distinguer certains diagnostics différentiels au questionnaire, il est préférable d'utiliser la section Approche clinique ou de créer/améliorer une page de type Approche clinique. Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur des modèles Symptôme et Élément d'histoire (prévalence, sensibilité, spécificité, etc.).
Exemple:	Les symptômes de l'infarctus du myocarde sont : une douleur thoracique [Symptôme] de type serrement irradiant dans le bras gauche ou dans la mâchoire des nausées [Symptôme] des sueurs [Symptôme] de la dyspnée [Symptôme]. D'autres éléments à rechercher au questionnaire de l'infarctus sont : la prise récente d'inhibiteur de la PDE [ne pas mettre de modèle Symptôme] la prise récente de cocaïne [Élément d'histoire] des palpitations (pourrait signaler des arythmies malignes) [ne pas mettre de modèle Symptôme]. Il est parfois pertinent de mentionner des symptômes qui sont absents, comme dans la pharyngite à streptocoque. Les symptômes de la pharyngite à streptocoque sont : l'odynophagie [Symptôme] la fièvre [Symptôme] l'absence de rhinorrhée [Symptôme] l'absence de changement de la voix [Symptôme] l'absence de toux [Symptôme].

Examen clinique

La section obligatoire Examen clinique ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Description:	Cette section traite des signes à rechercher lors de l'examen clinique.
Formats:	Liste à puces
Balises sémantiques:	Examen clinique, Signe clinique
Commentaires:	Cette section doit faire l'usage de propriétés sémantiques de type Signe clinique lors de l'énumération de ces éléments ainsi que des propriétés de type Examen clinique. Dans certains cas, les signes peuvent être d'autres maladies (voir la section Exemple). Ne pas mettre de symptôme dans l'examen clinique. Les signes cliniques sont objectivés à l'examen physique par le clinicien. La dyspnée est un symptôme, alors que la tachypnée est un signe. La tachycardie est un signe, alors que la palpitation est un symptôme. Rarement, certains éléments peuvent être à la fois des signes ET des symptômes. Par exemple, la fièvre peut être mesurée par le patient et figurer au questionnaire. Les signes des complications potentielles peuvent être évoqués dans cette section, mais ils ne doivent pas être spécifiés avec des balises sémantiques. La liste à puce est le format à privilégier : rarement, un tableau peut être employé, mais cela est à réserver aux cas où la complexité de l'information l'exige. Si vous désirez discuter de la manière de distinguer certains diagnostics différentiels à l'examen clinique, il est préférable d'utiliser la section Approche clinique ou de créer/améliorer une page de type Approche clinique. Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur des modèles Examen clinique et Signe clinique (sensibilité, spécificité, VPP, VPN, etc.)
Exemple:	L'examen physique de l'appendicite démontrera les éléments suivants : aux signes vitaux [examen clinique] : de la fièvre [signe clinique] des signes de choc septique [signe clinique] si appendicite compliquée (tachycardie, hypotension, tachypnée) à l'examen abdominal [examen clinique]: une sensibilité diffuse à la palpation (phase précoce) [signe clinique] un signe de McBurney positif (généralement un peu plus tard dans la présentation) [signe clinique] un signe de Rovsing positif [signe clinique] un ressaut positif [signe clinique] un signe du Psoas positif [signe clinique] un signe de l'obturateur positif [signe clinique] un examen gynécologique [examen clinique] normal [signe clinique].

examen clinique 1: signe 1, signe 2
examen clinique 2: signe 3
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Examens paracliniques

La section obligatoire Examens paracliniques ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Description:	Cette section concerne les tests à demander lorsque la maladie est suspectée et les résultats attendus en présence de la maladie.
Formats:	Liste à puces, Tableau
Balises sémantiques:	Examen paraclinique, Signe paraclinique
Commentaires:	Chaque examen paraclinique doit être spécifiée à l'aide du modèle Examen paraclinique et ses résultats attendus à l'aide du modèle Signe paraclinique. La liste à puce est le format à utiliser, toujours précédée d'une courte phrase introductive avec un deux-points. Parfois, présenter les examens paracliniques/signes paracliniques sous la forme d'un tableau peut-être optimal, mais cela est à réserver aux cas où la complexité de l'information l'exige. Il est important d'être précis. Par exemple, « radiographie du genou » est préférable à « radiographie », « TDM abdominal avec contraste » > « TDM abdominal », etc. Il est possible de mettre des examens paracliniques qui sont indiqués pour une maladie, mais qui sont normaux. Par exemple, la radiographie thoracique dans l'infarctus du myocarde, qui sert essentiellement à dépister d'autres maladies (dissection aortique, oedème pulmonaire aigu). Un signe paraclinique peut être normal. Par exemple, un trou anionique normal (signe paraclinique) peut être utile dans le contexte d'une acidose métabolique. Il est utile de séparer les laboratoires et les imageries en deux sous-sections distinctes. Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur des modèles Examen paraclinique et Signe paraclinique (sensibilité, spécificité, VPP, VPN, etc.).
Exemple:	Les examens suivants sont utiles dans la démarche d'investigation du VIPome : les électrolytes fécaux [examen paraclinique] : le trou osmolaire fécal est habituellement inférieur à 50 mOsm/kg [signe paraclinique] le taux de VIP sérique [examen paraclinique] : habituellement supérieur à 500 pg/mL [signe paraclinique] le taux de catécholamines sériques [examen paraclinique] le taux de polypeptides pancréatiques sériques : les polypeptides pancréatiques sériques sont habituellement augmentés [signe paraclinique] les électrolytes sériques [examen paraclinique] : l'hypokaliémie [signe paraclinique], l'hyperchlorémie [signe paraclinique] et l'hypercalcémie [signe paraclinique] sont typiques la glycémie [examen paraclinique]: l'hyperglycémie [signe paraclinique] est fréquente le gaz artériel [examen paraclinique]/ gaz veineux [examen paraclinique] : le gaz artériel ou veineux peuvent détecter une acidose métabolique [signe paraclinique] à trou anionique normal [signe paraclinique] l'ECG [examen paraclinique], si hypokaliémie ou hypercalcémie.

Investigation 1: signe paraclinique 1, signe paraclinique 2, ...
Investigation 2: signe paraclinique 3, signe paraclinique 4, ...
...

Diagnostic Workup^[2]

Analyse des gaz du sang artériel (ABG) ^[2]

Une hypoxémie inexpliquée avec une radiographie thoracique normale devrait soulever la suspicion clinique d'embolie pulmonaire (EP). Un gradient alvéolaire-artériel élargi pour l'oxygène, l'alcalose respiratoire et l'hypocapnie sont couramment observés sur l'ABG, en tant que réponse physiopathologique à l'embolie pulmonaire. Il est important de noter que l'hypercapnie, l'acidose respiratoire ou lactique n'est pas courante, mais peut être présente chez les patients atteints d'EP massive associée à un choc obstructif et à un arrêt respiratoire.^[2]

Brain Natriuretic Peptide (BNP) ^[2]

Un BNP élevé a une importance diagnostique limitée chez les patients soupçonnés d'avoir une PE.^[24] Une surcharge de la pression du ventricule droit en raison d'une PE aiguë est associée à plus d'étirement myocardique, qui libère ensuite le peptide natriurétique de type B (BNP) et le N-terminal (NT) -proBNP. Ainsi, les niveaux de peptides natriurétiques dans le sang reflètent la sévérité du dysfonctionnement du RV dans la PE aiguë.^[25]^[2]

Troponin^[2]

Les taux sériques de troponine I et T sont bénéfiques pour le pronostic mais pas pour le diagnostic.

D-dimer ^[2]

Les niveaux de D-dimères sont élevés dans le plasma chaque fois qu'il y a un processus thrombotique aigu dans le corps en raison de l'activation simultanée des voies de coagulation et de fibrinolyse. Les tests D-dimères ont une valeur prédictive négative élevée; par conséquent, un niveau normal de D-dimères rend improbable une PE ou une TVP aiguë. Mais comme la valeur prédictive positive des niveaux élevés de D-dimères est faible, le test de D-dimères n'est pas utile pour la confirmation de la PE. Étant donné que de nombreux dosages de D-dimères sont disponibles, les prestataires doivent prendre conscience de la performance diagnostique du test utilisé dans leur milieu clinique. Le dosage immuno-enzymatique quantitatif (ELISA) a une sensibilité diagnostique d'au moins 95%. Il peut être utilisé pour exclure le diagnostic d'EP chez les patients avec une probabilité de prétest faible ou intermédiaire. Un D-dimère ELISA négatif, associé à une faible probabilité clinique, peut exclure la PE sans autre test chez environ 30% des patients suspects. ^[2]

La spécificité du D-dimère diminue régulièrement avec l'âge jusqu'à environ 10% chez les patients de plus de 80 ans. L'utilisation de seuils ajustés en fonction de l'âge pour les patients âgés de plus de 50 ans peut améliorer les performances du test D-dimères chez les personnes âgées. Dans une étude, l'utilisation du seuil ajusté en fonction de l'âge au lieu du seuil standard de D-dimères de 500 ng / mL ou plus a augmenté le nombre de patients chez lesquels la possibilité de PE pouvait être exclue de 6,4% à 30%, sans résultats faux-négatifs supplémentaires. ^[26]^[2]

La formule est l'âge (années) x 10 mcg / L pour les patients de plus de 50 ans. Exemple: âge du patient 75 = d-dimère ajusté selon l'âge de 750 mcg / L.^[2]

Électrocardiographie (ECG) ^[2]

Les anomalies ECG, chez les patients suspectés d'EP, ne sont pas spécifiques.^[27] Les résultats ECG les plus courants dans l'EP sont la tachycardie et les modifications non spécifiques du segment ST et de l'onde T, le profil S1Q3T3, la souche ventriculaire droite et le nouveau bloc de branche droit incomplet sont rares. ^[2]

Radiographie thoracique (CXR) ^[2]

Dans l'EP, le CXR est généralement normal ou peut présenter des anomalies non spécifiques telles qu'une atélectasie ou un épanchement. Il aide à écarter les diagnostics alternatifs chez les patients présentant une dyspnée aiguë.^[2]

La bosse de Hampton est une opacité en forme de bosse peu profonde sur le CXR à la périphérie du poumon, avec sa base reposant contre la surface pleurale et la bosse vers le hile (Figure 1). Le signe de Westermark est la coupure nette des vaisseaux pulmonaires avec hypoperfusion distale dans une distribution segmentaire dans le poumon; ces deux résultats sont rares mais spécifiques de la PE aiguë. ^[28] Le «signe de Westermark» peut être observé dans jusqu'à 2% des cas. Cette constatation est le résultat d'une combinaison de dilatation de l'artère pulmonaire proximale du thrombus et de l'effondrement de la vascularisation distale (figure 2) .^[2]

Angiographie pulmonaire tomographique calculée (CTPA) ^[2]

Le CTPA multidétecteur est la modalité de diagnostic de choix pour les patients suspectés de PE. Il permet une visualisation appropriée des artères pulmonaires jusqu'au niveau sous-segmentaire.^[29] L'étude PIOPED (Prospective Investigation On Pulmonary Embolism Diagnosis) II a montré une sensibilité de 83% et une spécificité de 96% pour le CTPA dans le diagnostic de l'EP. ^[30] PIOPED II a également mis en évidence l'influence de la probabilité clinique du prétest sur la valeur prédictive du CTPA. Un CTPA normal avait une valeur prédictive négative élevée pour PE 96% et 89% chez les patients avec une probabilité clinique faible ou intermédiaire, respectivement, mais sa valeur prédictive négative n'était que de 60% si la probabilité de prétest était élevée. Contrairement à cela, la valeur prédictive positive d'un CTPA positif était élevée (92% à 96%) chez les patients avec une probabilité clinique intermédiaire ou élevée, mais beaucoup plus faible (58%) chez les patients avec une faible probabilité de pré-test de PE.^[30] Par conséquent, les prestataires doivent envisager de procéder à des tests supplémentaires en cas de discordance entre le jugement clinique et le résultat du CTPA.^[2]

Les données actuelles suggèrent qu'un résultat CTPA négatif est adéquat pour l'exclusion de l'EP chez les patients qui ont une probabilité clinique faible ou intermédiaire. En outre, il reste controversé si les patients avec un CTPA négatif et une probabilité clinique élevée doivent être étudiés plus en profondeur.

Le CTPA peut être relativement contre-indiqué en cas d'allergie modérée à sévère de contraste iodé ou d'insuffisance rénale (DFGe inférieur à 30 mL / min par 1,73 mètre carré). Le risque de ces contre-indications doit être mesuré par rapport à l'importance clinique de la réalisation de l'examen CTPA et à la disponibilité d'autres modalités d'imagerie (p. Ex., Balayage V / Q). Si cela est cliniquement faisable, le CTPA doit être reporté pour une prémédication pour des antécédents d'allergie ou d'hydratation intraveineuse pour insuffisance rénale.^[2]

CTPA peut détecter l'élargissement du RV et d'autres indicateurs de dysfonctionnement du RV. Un RV élargi a une valeur pronostique et est étayé par les résultats d'une étude de cohorte multicentrique prospective chez 457 patients.^[31]9) était un prédicteur puissant et indépendant d'un pronostic sévère à l'hôpital, à la fois dans la population globale et chez les patients hémodynamiquement stables.^[2]

Scintigraphie pulmonaire^[2]

Le scan de ventilation / perfusion planaire (V / Q scan) est un test diagnostique établi pour une PE suspectée. La scintigraphie V / Q est principalement réalisée chez les patients pour lesquels la CTPA est contre-indiquée ou peu concluante, ou lorsque des tests supplémentaires sont nécessaires. Une radiographie thoracique normale est généralement requise avant le balayage V / Q. Les scans effectués sur des patients présentant des radiographies thoraciques anormales sont plus susceptibles d'être des faux positifs car les images ne semblent pas normales ou à faible probabilité d'EP chez ces patients.

Pour ceux qui ont une radiographie thoracique normale, le balayage V / Q reste le test de choix pour le diagnostic de l'EP pendant la grossesse. Les autres groupes de patients comprennent ceux qui ont des antécédents d'anaphylaxie induite par un produit de contraste et les patients souffrant d'insuffisance rénale sévère.^[32]^[2]

Les résultats de la scintigraphie pulmonaire planaire sont fréquemment classés en trois niveaux: scan normal (à l'exclusion de l'EP), scan à haute probabilité (considéré comme un diagnostic d'EP chez la plupart des patients) et scan non diagnostique. ^[32]^[33] chez les patients avec un scan de perfusion normal.^[34] Une analyse de l'étude PIOPED II a préconisé qu'un scan V / Q à haute probabilité peut confirmer l'EP. Cependant, la valeur prédictive positive d'une analyse V / Q à haute probabilité n'est pas suffisante pour confirmer le diagnostic d'EP chez les patients à faible probabilité clinique. ^[35] La fréquence élevée des analyses non diagnostiques est une limitation car elles indiquent la nécessité de tests diagnostiques supplémentaires . ^[2]

Angiographie pulmonaire^[2]

En angiographie pulmonaire, le produit de contraste est injecté via un cathéter introduit dans le cœur droit sous radioscopie, qui était la référence par le passé pour le diagnostic de l'EP. Le diagnostic d'EP aiguë est posé sur la mise en évidence d'un thrombus soit comme amputation d'une branche artérielle pulmonaire ou défaut de comblement.^[36] Avec l'émergence généralisée du CTPA, l'angiographie pulmonaire est peu fréquemment utilisée et réservée à de rares circonstances pour les patients à forte probabilité clinique de PE, chez qui le balayage CTPA ou V / Q n'est pas diagnostique. L'angiographie pulmonaire semble être inférieure à la CTPA, et ses résultats dépendent de l'opérateur et très variables.^[37] Par conséquent, l'angiographie pulmonaire par cathéter est réalisée chez les patients qui ont besoin d'un bénéfice thérapeutique car elle aide au diagnostic ainsi qu'aux interventions thérapeutiques visant la lyse des caillots. ^[2]

Angiographie par résonance magnétique ^[2]

L'angiographie par résonance magnétique (ARM) est évaluée depuis plusieurs années en cas de suspicion de PE. Cependant, les résultats d'études à grande échelle montrent que cette technique, bien que prometteuse, n'est pas recommandée comme test de première intention pour le diagnostic de l'EP en raison de sa faible sensibilité, de sa faible disponibilité dans la plupart des situations d'urgence et de la forte proportion de Scans ARM.^[38] Mais cela peut être une option d'imagerie pour le diagnostic de l'EP chez les patients chez qui ni CTPA ni V / Q scan ne peuvent être effectués. Les avantages potentiels comprennent l'absence d'exposition aux rayonnements. L'angiographie pulmonaire RM a été étudiée de manière prospective chez 371 adultes suspects de PE. Parmi les 75 pour cent de patients qui avaient des images techniquement adéquates, la MRPA seule a montré une sensibilité et une spécificité de 78 pour cent et 99 pour cent, respectivement. ^[38] Parmi les 48 pour cent de patients avec des images techniquement adéquates, l'angiographie pulmonaire RM et la phlébographie pulmonaire ont montré une sensibilité et spécificité de 92% et 96%, respectivement.^[2]

Échocardiographie ^[2]

L'échocardiographie transthoracique permet très rarement de diagnostiquer définitivement l'EP lorsque le thrombus est visualisé dans les artères pulmonaires proximales. Le diagnostic d'EP à l'échocardiographie est étayé par la présence d'un caillot dans le cœur droit ou d'une nouvelle souche cardiaque droite, en particulier chez les patients hémodynamiquement instables avec suspicion d'EP, l'échocardiogramme pouvant être utile pour établir un diagnostic possible et justifier l'utilisation d'urgence d'un traitement thrombolytique. ^[2]

L'utilisation de l'échocardiographie pour établir un diagnostic d'EP comporte des considérations importantes. Compte tenu de la forme particulière du RV, il n'y a pas de paramètre échocardiographique unique qui donne des informations rapides et précises sur la taille ou la fonction du RV. C'est pourquoi les critères échocardiographiques pour le diagnostic de l'EP ont varié entre les différentes études. En raison de la valeur prédictive négative de 40% à 50%, un résultat négatif ne peut pas exclure l'EP.^[39]^[40] D'autre part, des signes de surcharge ou de dysfonctionnement du RV peuvent également être présents sans EP aiguë, et peuvent être dus à une maladie cardiaque ou respiratoire coexistante .^[41]^[2]

Une dilatation du RV est observée chez 25% ou plus des patients atteints d'EP sur écho et est utile pour la stratification du risque de la maladie.^[42] Des résultats échocardiographiques plus spécifiques confèrent une valeur prédictive positive élevée pour l'EP, même en présence d'une maladie cardiorespiratoire préexistante. Cela comprend la combinaison d'un temps d'accélération de l'éjection pulmonaire (mesuré dans la voie de sortie du VD) inférieur à 60 ms avec un gradient de valve tricuspide systolique de pointe inférieur à 60 mmHg (signe `` 60/60 ), ou signe de McConnell (avec contractilité déprimée du mur libre RV par rapport au sommet RV), évoque PE.^[43]. Un rapport de diamètre RV / VG de 1,0 ou plus et une excursion systolique dans le plan annulaire tricuspide (TAPSE) inférieur à 16 mm sont les résultats pour lesquels une association avec un pronostic défavorable a été le plus fréquemment rapportée.^[44]^[2]

Échographie de compression (US) ^[2]

L'EP provient d'une TVP des membres inférieurs chez une majorité de patients, et rarement d'une TVP des membres supérieurs (principalement après un cathétérisme veineux). Dans une étude, une TVP a été retrouvée chez 70% des patients atteints de PE prouvée.^[45] La compression US a une sensibilité de plus de 90% et une spécificité d'environ 95% pour la TVP symptomatique proximale.^[46] Une constatation de TVP proximale chez les patients suspectés d'avoir L'EP est considérée comme suffisante pour justifier un traitement anticoagulant sans autre test.^[47] Il est important de noter qu'en raison de la faible sensibilité de l'échographie par compression, elle est réservée aux patients chez qui l'imagerie définitive (par exemple, CTPA, balayage V / Q) est contre-indiquée ou indéterminé.^[48]^[2]

Les critères de Wells et le score de Genève sont les systèmes de notation les plus couramment utilisés pour estimer la probabilité de prétest d'avoir un EP. Cela permet de classer les patients avec suspicion d'EP en catégories de probabilité clinique ou pré-test, sur la base desquelles les tests diagnostiques sont choisis et interprétés.^[2]

La Règle de Prédiction Clinique de Genève révisée ^[2]

Items / Points de règle de décision clinique (Version originale) (Version simplifiée) ^[2]

Précédent PE ou DVT-3/1
Rythme cardiaque

75 à 94 battements par minute - 3/1
≥95 battements par minute-5/2

Chirurgie ou fracture au cours du dernier mois-2/1
Hémoptysie-2/1
Cancer actif-2/1
Douleur unilatérale des membres inférieurs-3/1
Douleur à la palpation profonde des membres inférieurs et œdème unilatéral-4/1
Âge> 65 ans-1 / 1^[2]

Probabilité clinique ^[2]

Score à trois niveaux ^[2]

Faible / 0–3 / 0–1
Intermédiaire / 4–10 / 2–4
Élevé / ≥11 / ≥5^[2]

Score à deux niveaux ^[2]

PE-improbable / 0–5 / 0–2
PE-probable / ≥6 / ≥3^[2]

Critères Wells et critères Wells modifiés ^[2]

Objets / Partitions ^[2]

Symptômes cliniques de DVT-3.0
Autres diagnostics moins probables que l'embolie pulmonaire-3.0
Fréquence cardiaque> 100 battements par minute - 1,5
Immobilisation de trois jours ou plus ou chirurgie au cours des quatre semaines précédentes - 1,5
Antécédents de DVT-PE1.5
Hémoptysie-1.0
Malignité-1.0^[2]

Probabilité / Score ^[2]

Évaluation de la probabilité clinique traditionnelle (critères de Wells) ^[2]

Élevé /> 6,0
Modéré / 2,0 à 6,0
Faible / <2.0^[2]

Évaluation simplifiée de la probabilité clinique (critères de puits modifiés) ^[2]

PE probable /> 4,0
PE peu probable / ≤4.0^[2]

Étant donné que les symptômes de l'EP sont très non spécifiques, les critères d'exclusion de l'embolie pulmonaire (PERC) ont été développés pour les patients des services d'urgence afin de sélectionner les patients dont la probabilité d'avoir une EP est si faible que le bilan diagnostique ne devrait même pas être initié.^[49] Ils constituent des variables significativement associées. avec l'absence de PE.^[2]

La règle PERC comporte huit critères: ^[2]

• Âge <50 ans ^[2]

• Fréquence cardiaque <100 battements par minute ^[2]

• Saturation en oxyhémoglobine ≥ 95% ^[2]

• Pas d'hémoptysie ^[2]

• Aucune utilisation d'œstrogènes ^[2]

• Pas de DVT ou PE^[2] antérieur

• Pas de gonflement unilatéral des jambes ^[2]

• Aucune chirurgie / traumatisme nécessitant une hospitalisation au cours des quatre semaines précédentes ^[2]

Les patients ayant une faible probabilité d'EP qui remplissent les huit critères, la probabilité d'EP est suffisamment faible pour que des tests supplémentaires ne soient pas indiqués.^[2]

Le PERC n'est valide que dans les milieux cliniques où la prévalence de l'EP est faible (<15 pour cent) .^[50] Dans les milieux hospitaliers où la prévalence de l'EP est plus élevée (> 15 pour cent), l'approche basée sur le PERC a une valeur prédictive nettement plus faible.^[51] Par conséquent, elle ne doit pas être utilisé chez les patients avec une suspicion intermédiaire ou élevée de PE ou chez les patients hospitalisés suspectés de PE. ^[2]

Approche diagnostique des patients hémodynamiquement stables avec suspicion d'embolie pulmonaire ^[2]

Pour la plupart des patients avec suspicion d'EP qui sont stables sur le plan hémodynamique, une approche qui combine l'évaluation de la probabilité clinique et du prétest, le test D-dimère et l'imagerie diagnostique définitive est généralement appliquée.^[2]

Pour un patient avec une faible probabilité d'EP (score de Wells <2) ^[2]

Si les critères PERC sont remplis, il n'est pas nécessaire d'effectuer d'autres tests et l'EP peut être exclue. Si les critères PERC ne sont pas remplis, alors le D-dimère doit être obtenu. Si le D-dimère est négatif (<500 ng / ml), la PE peut être exclue si le D-dimère est positif (> 500 ng / ml) chez les patients âgés de <50 ans ou élevé après la valeur D-dimère ajustée selon l'âge, CT pulmonaire une angiographie doit être effectuée. Si le CTPA n'est pas concluant ou contre-indiqué, une analyse V / Q doit être effectuée.

Pour un patient avec une probabilité intermédiaire de PE (score de Wells 2 à 6) ^[2]

Mesurer les niveaux de D-dimères, s'ils sont négatifs, PE peut être exclu. S'il est positif, alors CTPA est fait. Si le CTPA n'est pas concluant ou contre-indiqué, une analyse V / Q doit être effectuée.

Pour un patient avec une probabilité élevée de PE (score de Wells> 6) ^[2]

Le CTPA doit être effectué d'urgence. La faisabilité nécessite une technologie de scanner adéquate, et le patient doit être capable de s'allonger à plat, de coopérer avec les instructions d'examen de l'apnée, d'avoir un habitus corporel qui peut s'insérer dans le scanner et aucune contre-indication au contraste iodé. Si cela n'est pas concluant ou impossible, effectuez une analyse V / Q. Le scan V / Q pourrait être normal, excluant PE. Cela pourrait également avoir abouti à une «probabilité élevée de PE», ce qui serait un diagnostic de PE si le scan V / Q était une probabilité intermédiaire, des tests supplémentaires avec une échographie de compression des membres inférieurs avec Doppler sont appropriés. ^[2]

Pour les patients présentant une instabilité hémodynamique et chez qui l'imagerie définitive n'est pas sûre, une échocardiographie de chevet ou une échographie de compression veineuse peut être utilisée pour obtenir un diagnostic présomptif d'EP afin de justifier l'administration de thérapies potentiellement vitales.^[2]

Approche clinique

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Description:	Alors que les sections Questionnaire, Examen clinique et Examens paracliniques servent à énumérer, cette section sert à intégrer tous ces éléments pour discuter du raisonnement du clinicien. C'est en quelque sorte la manière dont les cliniciens réfléchissent lorsque confrontés à cette maladie : c'est la section par excellence pour l'enseignement.
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Balises sémantiques:
Commentaires:	C'est la seule section dans laquelle on peut répéter des informations qui ont déjà été mentionnées auparavant. L'utilisation du modèle Flowchart (diagramme) est encouragée. Voir Aide:Diagramme. Le format attendu est libre (texte, liste, tableau, diagramme).
Exemple:

Diagnostic

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Description:	Cette section traite de la manière dont on peut diagnostiquer une maladie en tenant compte de l'histoire, de l'examen clinique et des investigations. C'est dans cette section que se retrouveront les critères permettant d'infirmer ou de confirmer la présence de la maladie (lorsqu'ils existent).
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Balises sémantiques:
Commentaires:	Si des critères diagnostiques précis et officiels existent, cette section sert à les répertorier. Si la forme des critères diagnostiques est complexe, il est possible de présenter l'information sous forme de tableau. La liste à puce est néanmoins à privilégier.
Exemple:	L'asystolie est un diagnostic électrocardiographique. L'absence d'activité électrique chez un patient inconscient sans pouls permet de confirmer le diagnostic, tout en s'assurant qu'il n'y a pas de cable débranché et que la calibration du moniteur est adéquate. Selon le Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction, l'infarctus aigu du myocarde est diagnostiqué lorsqu'il y a : une blessure myocardique aiguë des évidences cliniques d'ischémie aiguë du myocarde avec une élévation et/ou baisse des troponines sériques (avec au moins une valeur au-dessus du 99e percentile) et au moins un des éléments suivants : des symptômes compatibles avec l'ischémie myocardique un changement ischémique de novo à l'ECG une apparition d'ondes Q pathologiques une évidence à l'imagerie de nouvelles pertes de myocardes viables une évidence à l'imagerie de nouvelles pertes de mobilité régionale de la contractilité une identification d'un thrombus coronarien par angiographie ou autopsie.

Diagnostic différentiel

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Description:	Cette section traite du diagnostic différentiel de la maladie, c'est-à-dire aux autres diagnostics à évoquer lorsque confronté à ce diagnostic.
Formats:	Liste à puces
Balises sémantiques:	Diagnostic différentiel
Commentaires:	Chaque diagnostic doit être spécifié à l'aide d'une propriété sémantique de type Diagnostic différentiel. La liste à puce est le format à utiliser, toujours précédée d'une courte phrase introductive avec un deux-points. Évitez les tableaux dans cette section. Gardons-les pour d'autres sections pour garder l'efficacité de l'article. Vous pouvez ajouter quelques éléments discriminants après chaque diagnostic différentiel. Si c'est un ou deux éléments, vous pouvez mettre ces éléments discriminants entre parenthèse après le modèle Diagnostic différentiel. S'il s'agit de quelques phrases, insérez une note de bas de page après le modèle Diagnostic différentiel. Pour élaborer plus longuement sur la manière de distinguer la maladie et ses diagnostics différentiels, servez-vous de la section Approche clinique. Si vous désirez écrire un paragraphe sur les différentes manières de distinguer le diagnostic A du diagnostic B, vous pouvez écrire un paragraphe dans la section Approche clinique qui mentionnent tous les éléments qui permettent de distinguer ces diagnostics entre eux au questionnaire, à l'examen clinique et aux examens paracliniques. Attention de ne pas confondre le diagnostic différentiel avec les étiologies et les complications. Le diagnostic différentiel, ce sont les autres maladies qui peuvent avoir une présentation clinique similaire. Les étiologies sont les entités qui causent la maladie. Les complications sont les entités qui découlent directement de la maladie.
Exemple:	Le diagnostic différentiel de l'appendicite comprend : l'abcès tubo-ovarien [diagnostic différentiel] l'atteinte inflammatoire pelvienne [diagnostic différentiel] la grossesse ectopique [diagnostic différentiel] ~~Pour différencier la grossesse ectopique de l'appendicite, il faut d'abord questionner les facteurs de risques XYZ du patient...~~ (voir la section Commentaires de la présente bannière pour des instructions plus détaillées si vous désirez souligner des éléments discriminants.) la cystite [diagnostic différentiel].

L'embolie pulmonaire ayant une présentation clinique très hétérogène allant de la dyspnée à l'arrêt cardiaque soudain. Le diagnostic différentiel de la PE est étendu et comprend: ^[2]

Syndrome coronarien aigu
Angor stable
Péricardite aiguë
Insuffisance cardiaque congestive
Malignité
Arythmies cardiaques
Pneumonie
Pneumopathie
Pneumothorax
Syncope vasovagale ^[2]

Traitement

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Description:	Cette section décrit le traitement de la maladie.
Formats:	Liste à puces, Tableau, Texte
Balises sémantiques:	Traitement, Traitement pharmacologique
Commentaires:	Chaque traitement (et son indication) doit être spécifié à l'aide d'une propriété sémantique de type Traitement. La liste à puce et le tableau sont les formats à privilégier. La liste à puce doit toujours être précédée d'une courte phrase introductive avec un deux-points. Il faut garder en tête lorsqu'on écrit cette section que le clinicien qui consulte cette page doit être en mesure de retrouver l'information dont il a besoin rapidement. La division de l'information doit tenir compte de cette contrainte. Chaque traitement (et son indication) doit être spécifié à l'aide d'une propriété sémantique de type Traitement. Si disponible, ajoutez les données épidémiologiques dans le modèle sémantique du traitement par rapport à l'efficacité du traitement (RRA, RRR, NNT, NNH, etc.). Indiquez la posologie des médicaments ainsi que la durée du traitement. Les posologies de médicaments doivent être systématiquement référencées. Un médicament mentionné sans la posologie a une utilité limitée pour le clinicien qui visite la page. Si un traitement approprié de la maladie est une procédure, ne décrivez pas cette procédure dans la section traitement. Ne décrivez pas comment on installe un drain thoracique dans le pneumothorax. La technique d'installation du drain thoracique sera détaillée sur une page de type Procédure. Tenez-vous en à l'indication de la procédure pour la présente maladie. Par exemple, le drain thoracique est indiqué en présence d'un pneumothorax de > 3 cm. Ne détaillez pas l'onyxectomie dans la page sur l'ongle incarné. Dites plutôt que l'onyxectomie est appropriée dans l'ongle incarné dans les situations XYZ. Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur du modèle Traitement (NNH, NNT, RRR, RRA, etc.) Lorsqu'il n'y a pas de traitement, ajouter une balise de type [Traitement] et la faire pointer vers Absence d'intervention.
Exemple:

A) Gestion initiale ^[2]

1) Les mesures de soutien ^[2]

L'approche initiale des patients souffrant d'embolie pulmonaire (EP) doit se concentrer sur les mesures de soutien. ^[2]

Un supplément d'oxygène est indiqué chez les patients dont la saturation en oxygène est <90%. La ventilation mécanique (non invasive ou invasive) doit être utilisée chez les patients instables, mais les prestataires doivent être conscients des effets hémodynamiques défavorables de la ventilation mécanique.^[2]

L'échec aigu du RV est la principale cause de décès chez les patients atteints de PE hémodynamiquement instable. Une réanimation volumique agressive chez ces patients peut trop distendre le RV, aggraver l'interdépendance ventriculaire et réduire le débit cardiaque (CO). Par conséquent, chez les patients atteints d'EP massive, la réanimation liquidienne intraveineuse ne doit être tentée que chez les patients présentant une VCI pliable / déplétion intravasculaire. Des vasopresseurs peuvent être nécessaires pour le soutien hémodynamique. ^[2]

Les dispositifs mécaniques de soutien cardio-pulmonaire, tels que l'oxygénation extracorporelle de la membrane (ECMO), peuvent être utilisés chez les patients hémodynamiquement instables souffrant d'embolie pulmonaire.^[2]

2) Anticoagulation ^[2]

Il est essentiel de se rappeler que le pilier du traitement de la PE aiguë est l'anticoagulation.^[2]

Il est important de noter que l'héparine de bas poids moléculaire (HBPM) ou le fondaparinux ou l'héparine non fractionnée (HNF) peuvent être utilisés pour l'anticoagulation dans la PE aiguë. L'HBPM et le fondaparinux sont préférés car ils ont une incidence moindre d'induction de saignements majeurs et de thrombocytopénie induite par l'héparine. Les nouveaux anticoagulants oraux (NOAC) et les antagonistes de la vitamine K (AVK) peuvent également être utilisés pour l'anticoagulation dans la PE.^[2]

Pour les patients avec suspicion de PE, le traitement est stratifié en fonction du type d'EP (qu'elle soit hémodynamiquement stable ou instable) et en fonction de la suspicion d'EP chez un patient individuel. Les patients sont classés en suspicion d'EP faible, intermédiaire ou élevée sur la base du score de Genève ou de Wells révisé.^[2]

Patients hémodynamiquement stables: ^[2]

Patients avec une forte suspicion clinique de PE, l'anticoagulation est commencée avant même que l'imagerie diagnostique ne soit obtenue. ^[2]

Pour les patients présentant une faible suspicion clinique d'EP, si l'imagerie diagnostique peut être réalisée dans les 24 heures, attendez l'imagerie pour établir un diagnostic définitif avant de commencer le traitement par anticoagulation.^[2]

Pour les patients avec une suspicion clinique intermédiaire d'EP, si l'imagerie diagnostique peut être réalisée dans les 4 heures, attendre l'imagerie pour établir un diagnostic définitif avant de débuter le traitement par anticoagulation.^[2]

Pour les patients chez qui l'anticoagulation est contre-indiquée, le placement du filtre IVC doit être envisagé une fois le diagnostic d'EP confirmé.

Patients hémodynamiquement instables: ^[2]

Les patients avec une suspicion clinique élevée d'EP qui sont hémodynamiquement instables, CTPA émergente, scintigraphie portative de perfusion ou échocardiographie transthoracique au chevet du patient doivent être pratiqués dans la mesure du possible. Le traitement de reperfusion primaire, généralement la thrombolyse, est le traitement de choix pour les patients atteints d'EP aiguë hémodynamiquement instable. L'embolectomie pulmonaire chirurgicale ou la thérapie dirigée par cathéter percutané sont des options de reperfusion alternatives chez les patients présentant des contre-indications à la thrombolyse. Après un traitement de reperfusion et une stabilisation hémodynamique, les patients qui se remettent d'une PE à haut risque peuvent passer d'une anticoagulation parentérale à une anticoagulation orale.

3) Stratégies de reperfusion ^[2]

Thrombolyse: ^[2]

La thrombolyse a montré une réduction efficace de la pression artérielle pulmonaire et de la résistance chez les patients atteints d'EP par rapport à l'HNF seule; ces améliorations sont évaluées par une diminution de la dilatation du VD à l'échocardiographie.^[52]^[53] La thrombolyse est préférable lorsque le traitement peut être instauré dans les 48 heures suivant l'apparition des symptômes, mais elle a quand même montré un bénéfice chez les patients dont les symptômes ont commencé il y a moins de 14 jours.^[54] A meta- L'analyse a suggéré une réduction significative de la mortalité et de la récidive d'EP avec l'utilisation de thrombolytiques.^[55]^[2]

L'essai sur la thrombolyse de l'embolie pulmonaire (PEITHO) a identifié les avantages de la thrombolyse chez les patients hémodynamiquement stables atteints de PE à risque intermédiaire. ^[56] Il a démontré que la thrombolyse était associée à une réduction significative du risque de décompensation hémodynamique ou d'effondrement, mais il a également montré un risque accru de hémorragie sévère avec thrombolytiques. ^[56]^[57]^[2]

Les contre-indications absolues à la thrombolyse comprennent toute hémorragie intracrânienne antérieure, maladie cérébrovasculaire intracrânienne structurelle connue (p. Ex., Malformation artérioveineuse), néoplasme intracrânien malin connu, accident vasculaire cérébral ischémique dans les trois mois, dissection aortique suspectée, hémorragie active ou diathèse hémorragique, chirurgie récente empiétant sur le canal rachidien ou au cerveau, et un traumatisme crânien fermé ou facial significatif récent avec des preuves radiographiques de fracture osseuse ou de lésion cérébrale.^[2]

Traitement dirigé par cathéter: ^[2]

Implique l'insertion d'un cathéter dans les artères pulmonaires, qui est ensuite utilisé pour la thrombolyse assistée par ultrasons, l'embolectomie par aspiration, l'embolectomie rotationnelle, l'aspiration de thrombus ou la combinaison d'une fragmentation mécanique avec une thrombolyse pharmacologique dirigée par cathéter. Différentes études ont montré un taux de réussite allant jusqu'à 87% pour les thérapies dirigées par cathéter.^[58]^[59] Les techniques d'embolectomie assistée par cathéter comportent le risque inhérent de perforer les artères pulmonaires, entraînant une hémoptysie massive ou une tamponnade cardiaque. Ces complications sont rares mais mortelles. ^[2]

Embolectomie chirurgicale^[2]

Il est généralement indiqué chez un patient présentant une PE hémodynamiquement instable chez qui la thrombolyse (systémique ou dirigée par cathéter) est contre-indiquée, ou chez les patients en échec de thrombolyse. ^[60]^[61]^[62] Thrombolyse ou embolectomie chirurgicale, il n'y a pas de différence entre les deux, mais la mortalité groupe thrombolyse avait un risque plus élevé d'accident vasculaire cérébral et de réintervention.

Filtres de veine cave^[2]

Celles-ci bloquent le trajet des emboles et les empêchent de pénétrer dans la circulation pulmonaire. Les filtres sont indiqués chez les patients atteints de thromboembolie veineuse qui ont une contre-indication absolue aux anticoagulants, et chez les patients atteints de TEV récidivante malgré l'anticoagulation. Les filtres récupérables sont préférés, de sorte qu'une fois la contre-indication résolue, le filtre peut être retiré et les patients doivent être anticoagulés. En effet, l'étude PREPIC (Prevention of Recurrent Pulmonary Embolism by Vena Cava Interruption) a montré que l'insertion d'un filtre permanent de la veine cave était associée à une réduction significative du risque de récidive d'EP et à une augmentation substantielle du risque de TVP, sans différence notable dans le risque de TEV récidivante ou de décès. ^[63]^[2]

B) Traitement chronique et prévention des récidives ^[2]

Le but de l'anticoagulation après la prise en charge aiguë de la PE est de compléter le traitement de l'épisode aigu et également de prévenir la récidive de la TEV sur le long terme. Les essais cliniques ont évalué différentes durées de traitement anticoagulant avec des antagonistes de la vitamine K (AVK) pour la VTE.^[64]^[65]^[66] Les résultats de ces études ont permis de conclure aux points suivants. Premièrement, tous les patients atteints d'EP devraient recevoir trois mois ou plus de trois mois de traitement anticoagulant. Deuxièmement, après l'arrêt du traitement anticoagulant, le risque de récidive devrait être similaire si les anticoagulants sont arrêtés après 3-6 mois par rapport à des périodes de traitement plus longues (par exemple, 12 à 24 mois). Troisièmement, un traitement anticoagulant oral prolongé réduit le risque de récidive de TEV de ≤ 90%, mais le risque de saignement compense partiellement ce bénéfice. Les anticoagulants oraux sont très efficaces pour prévenir les TEV récurrentes au moment du traitement, mais après l'arrêt du traitement, ils n'éliminent pas le risque de récidive ultérieure.^[64]^[64]^[64] Il est important de noter qu'environ 30% des PE ne sont pas provoquées. L'EP non provoquée (EP en l'absence d'un facteur de risque identifiable) est associée à une augmentation de deux à trois fois du risque de récidive par rapport aux patients qui ont eu une EP provoquée.^[67] Patients présentant des facteurs de risque persistants (par exemple, cancer ou antiphospholipides) ont un taux de récidive plus élevé que ceux présentant des facteurs de risque transitoires (p. ex. immobilisation, chirurgie ou traumatisme) .^[68]^[2]

En conclusion, la durée optimale de l'anticoagulation reste incertaine et doit être envisagée au cas par cas. Un minimum de 3 mois est généralement recommandé, mais une période plus longue est nécessaire si l'EP n'a pas été provoquée ou s'il y a des facteurs de risque persistants ^[67] Ce besoin d'anticoagulation plus longue doit être évalué au bout de 3 mois en tenant compte du risque hémorragique du patient . Les personnes présentant un risque hémorragique élevé peuvent limiter le traitement à trois mois.^[2]

Des considérations spéciales sont nécessaires pour les patients atteints d'un cancer actif, compte tenu de leur risque accru d'événement de TEV. Par conséquent, les patients cancéreux doivent recevoir une durée d'anticoagulation prolongée si leur risque hémorragique reste acceptable (risque hémorragique faible ou modéré). Pour les patients atteints de cancer avec PE, HBPM et AOD (apixaban, rivaroxaban) sont préférés à VKA.^[69]^[2]

Suivi

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Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description:	Cette section traite du suivi de la maladie.
Formats:	Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:	Est-ce que la patient aura besoin d'être revu dans X semaines ? Quels doivent être les consignes données au patient ? Cette section peut également traiter du suivi intrahospitalier. Quels sont les éléments cliniques (signes/symptômes) et paracliniques (imagerie et laboratoire) à répéter ? À quelle fréquence ? Pour quelle raison ?
Exemple:

Complications

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Toute contribution serait appréciée.

Description:	Cette section traite des complications possibles de la maladie.
Formats:	Liste à puces, Texte
Balises sémantiques:	Complication
Commentaires:	Chaque complication doit être spécifiée à l'aide du modèle Complication. Si possible, veuillez ajouter la fréquence des complications. Ne pas mentionner les complications de la procédure ou du traitement sur la page de la maladie. Sur une page de tendinite, ne pas mettre dans les complications que l'ulcère d'estomac est une complication de la prise d'anti-inflammatoire. Cette complication figure seulement sur la page de type Médicament dans les effets indésirables. Sur la page de l'appendicite, on ne nomme pas les complications de l'appendicectomie, mais seulement celles de l'appendicite. Les complications de l'appendicectomie sont décrites sur une page de type Procédure d'appendicectomie. Ne pas confondre les facteurs de risque, les étiologies, les complications et le diagnostic différentiel. Les complications, ce sont les autres maladies qui se développent si on ne traite pas la maladie. Le format attendu est la liste à puce, précédé d'une courte phrase introductive et d'un deux-points. Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur du modèle Complication (risque relatif, etc.) Lorsqu'il n'y a pas de complications, ajouter une balise de type [Complication] et la faire pointer vers Aucune complication.
Exemple:	Les complications de l'infarctus du myocarde sont : la rupture d'un pilier mitral [Complication] l'oedème aiguë du poumon [Complication] la tachycardie ventriculaire [Complication] le bloc AV de haut grade [Complication].

Les complications majeures associées à l'embolie pulmonaire (EP) sont les suivantes: ^[2]

Thromboembolie récurrente
Hypertension pulmonaire thromboembolique chronique
Insuffisance cardiaque droite
Choc cardiogénique ^[2]

L'EP, si elle n'est pas traitée, est associée à une mortalité allant jusqu'à 30 pour cent. Des études ont également suggéré un risque accru d'accident vasculaire cérébral, que l'on pense être dû à une embolie paradoxale via un foramen ovale perméable (PFO) chez les patients atteints de PE aiguë.^[70]^[2]

1) Thromboembolie récurrente ^[2]

Dans les une à deux semaines suivant le diagnostic, les patients peuvent se détériorer et connaître une récidive. Une anticoagulation inadéquate est la raison la plus courante de récidive de la thromboembolie veineuse pendant le traitement. ^[2]

2) Hypertension pulmonaire thromboembolique chronique (CTEPH) ^[2]

Le développement d'une dyspnée persistante ou progressive, en particulier au cours des trois premiers mois à deux ans du diagnostic, devrait inciter le fournisseur à rechercher le développement de la CTEPH (affecte jusqu'à 5 pour cent des patients). Une tomodensitométrie de suivi, des échographies de ventilation-perfusion ou une échocardiographie doivent être effectuées chez les patients qui restent symptomatiques de manière persistante des mois à des années après une EP aiguë. En CTEPH, ces modalités mettent en évidence une hypertension pulmonaire.^[2]

Sur le balayage V / Q, les patients atteints de CTEPH ont généralement au moins un défaut segmentaire ou plus significatif de ventilation-perfusion discordante. Pour les patients présentant des signes de CTEPH à la scintigraphie pulmonaire V / Q, un cathétérisme cardiaque droit et une angiographie pulmonaire sont indiqués pour confirmer l'hypertension pulmonaire, quantifier le degré d'hypertension pulmonaire, exclure les diagnostics concurrents, définir l'accessibilité chirurgicale des lésions thrombotiques obstructives et confirmer qu'une composante acceptable de la résistance vasculaire pulmonaire élevée est due à une maladie chirurgicalement accessible et non à une obstruction distale ou à une artériopathie secondaire. Pour tous les patients atteints de CTEPH, un traitement anticoagulant à vie est recommandé. En outre, une référence précoce pour une évaluation pour une thromboendartériectomie pulmonaire est fortement recommandée. ^[2]

Évolution

La section facultative Évolution ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description:	Cette section contient le pronostic et évolution naturelle de la maladie. Le pronostic est lié à la survie du patient atteint de la maladie. L'évolution naturelle est la manière dont évoluera la maladie du patient dans le temps.
Formats:	Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
Exemple:	La dissection aortique est associée une mortalité très élevée. Au moins 30% des patients décèdent après leur arrivée à l'urgence, et ce, même après une intervention chirurgicale. Pour ceux qui survivent à la chirurgie, la morbidité est également très élevée et la qualité de vie est mauvaise. La mortalité la plus élevée d'une dissection aortique aiguë est dans les 10 premiers jours. Les patients qui ont une dissection chronique ont tendance à avoir un meilleur pronostic, mais leur espérance de vie est raccourcie par rapport à la population générale.[1] Sans traitement, la mortalité est de 1 à 3% par heure au cours des 24 premières heures, 30% à une semaine, 80% à deux semaines et 90% à un an.

Le choc et le dysfonctionnement ventriculaire droit confèrent un mauvais pronostic et prédisent la mortalité chez les patients diagnostiqués avec PE.^[50] Les patients souffrant d'embolie pulmonaire et d'une thrombose veineuse profonde (TVP) coexistante présentent également un risque accru de décès. Plusieurs modèles pronostiques ont été conçus, l'indice de gravité de l'embolie pulmonaire (PESI) et le PESI simplifié (sPESI) sont les plus couramment utilisés. Le score PESI prédit la mortalité à 30 jours chez les patients avec un diagnostic établi de PE.^[71] Le principal point fort du PESI et du sPESI réside dans l'identification des patients à faible risque de mortalité à 30 jours (PESI classes I et II) .^[2]

Indice de gravité de l'embolie pulmonaire original et simplifié ^[2]

Paramètre - version originale^[71] / version simplifiée^[72]
Âge-1 point (si âge> 80 ans)
Sexe masculin - +10 points / -
Cancer- +30 points / 1 point
Insuffisance cardiaque chronique - +10 points / 1 point
Maladie pulmonaire chronique - +10 points / 1 point
Fréquence du pouls ≥110 b.p.m- +20 points / 1 point
TA systolique <100 mmHg- +30 points / 1 point
Fréquence respiratoire> 30 respirations par minute - +20 points / -
Température <36 ° C- +20 points / -
État mental altéré - +60 points / -
Saturation artérielle en oxyhémoglobine <90% - +20 points / 1 point ^[2]

Stratification des risques dans PESI^[2]

Classe I: points inférieurs ou égaux à 65; faible risque de mortalité à 30 jours de 1 à 6 pour cent.
Classe II: points 66 à 85; faible risque de mortalité de 1,7 à 3,5%
Classe III: points 86 à 105; risque de mortalité modéré de 3,2 à 7,1 pour cent.
Classe IV: points 106 à 125; risque de mortalité élevé de 4,0 à 11,4%.
Classe V: points plus de 125; risque de mortalité très élevé de 10,0 à 24,5% .^[2]

Stratification des risques dans sPESI^[2]

Si 0 point, alors risque de mortalité à 30 jours 1,0% ^[2]

Si un ou plusieurs points, alors risque de mortalité à 30 jours 10,9% ^[2]

Prévention

La section facultative Prévention ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description:	Cette section traite des mesures préventives et du dépistage précoce de la maladie (lorsque pertinent).
Formats:	Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
Exemple:	La prévention primaire consiste à la prise en charge des facteurs de risque : l'arrêt tabagique l'activité physique régulière la perte de poids si obésité le bon contrôle du diabète, de l'hypertension et de l'hypercholestérolémie éviter toute consommation de cocaïne.

Concepts clés

Un diagnostic rapide de l'embolie pulmonaire (EP) est crucial en raison de la mortalité et de la morbidité associées élevées, qui peuvent être évitées par un traitement précoce. Les patients doivent être informés des signes et des symptômes de la TEV et de l'EP car l'incidence de la récidive de la thromboembolie est élevée. Il est important de noter que 30% des patients non traités souffrant d'embolie pulmonaire meurent, tandis que seulement 8% meurent après un traitement en temps opportun.

Références

Cette page a été modifiée ou créée le 2020/11/09 à partir de Acute Pulmonary Embolism (StatPearls / Acute Pulmonary Embolism (2020/08/10)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32809386 (livre).

^[1]^[2] Les techniques d'embolectomie assistée par cathéter comportent le risque inhérent de perforer les artères pulmonaires, entraînant une hémoptysie massive ou une tamponnade cardiaque. Ces complications sont rares mais mortelles. ^[3]

Embolectomie chirurgicale^[3]

Il est généralement indiqué chez un patient présentant une PE hémodynamiquement instable chez qui la thrombolyse (systémique ou dirigée par cathéter) est contre-indiquée, ou chez les patients en échec de thrombolyse. ^[4]^[5]^[6] Thrombolyse ou embolectomie chirurgicale, il n'y a pas de différence entre les deux, mais la mortalité groupe thrombolyse avait un risque plus élevé d'accident vasculaire cérébral et de réintervention.

Filtres de veine cave^[3]

Celles-ci bloquent le trajet des emboles et les empêchent de pénétrer dans la circulation pulmonaire. Les filtres sont indiqués chez les patients atteints de thromboembolie veineuse qui ont une contre-indication absolue aux anticoagulants, et chez les patients atteints de TEV récidivante malgré l'anticoagulation. Les filtres récupérables sont préférés, de sorte qu'une fois la contre-indication résolue, le filtre peut être retiré et les patients doivent être anticoagulés. En effet, l'étude PREPIC (Prevention of Recurrent Pulmonary Embolism by Vena Cava Interruption) a montré que l'insertion d'un filtre permanent de la veine cave était associée à une réduction significative du risque de récidive d'EP et à une augmentation substantielle du risque de TVP, sans différence notable dans le risque de TEV récidivante ou de décès. ^[7]^[3]

B) Traitement chronique et prévention des récidives ^[3]

Le but de l'anticoagulation après la prise en charge aiguë de la PE est de compléter le traitement de l'épisode aigu et également de prévenir la récidive de la TEV sur le long terme. Les essais cliniques ont évalué différentes durées de traitement anticoagulant avec des antagonistes de la vitamine K (AVK) pour la VTE.^[8]^[9]^[10] Les résultats de ces études ont permis de conclure aux points suivants. Premièrement, tous les patients atteints d'EP devraient recevoir trois mois ou plus de trois mois de traitement anticoagulant. Deuxièmement, après l'arrêt du traitement anticoagulant, le risque de récidive devrait être similaire si les anticoagulants sont arrêtés après 3-6 mois par rapport à des périodes de traitement plus longues (par exemple, 12 à 24 mois). Troisièmement, un traitement anticoagulant oral prolongé réduit le risque de récidive de TEV de ≤ 90%, mais le risque de saignement compense partiellement ce bénéfice. Les anticoagulants oraux sont très efficaces pour prévenir les TEV récurrentes au moment du traitement, mais après l'arrêt du traitement, ils n'éliminent pas le risque de récidive ultérieure.^[8]^[8]^[8] Il est important de noter qu'environ 30% des PE ne sont pas provoquées. L'EP non provoquée (EP en l'absence d'un facteur de risque identifiable) est associée à une augmentation de deux à trois fois du risque de récidive par rapport aux patients qui ont eu une EP provoquée.^[11] Patients présentant des facteurs de risque persistants (par exemple, cancer ou antiphospholipides) ont un taux de récidive plus élevé que ceux présentant des facteurs de risque transitoires (p. ex. immobilisation, chirurgie ou traumatisme) .^[12]^[3]

En conclusion, la durée optimale de l'anticoagulation reste incertaine et doit être envisagée au cas par cas. Un minimum de 3 mois est généralement recommandé, mais une période plus longue est nécessaire si l'EP n'a pas été provoquée ou s'il y a des facteurs de risque persistants ^[11] Ce besoin d'anticoagulation plus longue doit être évalué au bout de 3 mois en tenant compte du risque hémorragique du patient . Les personnes présentant un risque hémorragique élevé peuvent limiter le traitement à trois mois.^[3]

Des considérations spéciales sont nécessaires pour les patients atteints d'un cancer actif, compte tenu de leur risque accru d'événement de TEV. Par conséquent, les patients cancéreux doivent recevoir une durée d'anticoagulation prolongée si leur risque hémorragique reste acceptable (risque hémorragique faible ou modéré). Pour les patients atteints de cancer avec PE, HBPM et AOD (apixaban, rivaroxaban) sont préférés à VKA.^[13]^[3]

Suivi

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Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description:	Cette section traite du suivi de la maladie.
Formats:	Texte
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Complications

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Exemple:	Les complications de l'infarctus du myocarde sont : la rupture d'un pilier mitral [Complication] l'oedème aiguë du poumon [Complication] la tachycardie ventriculaire [Complication] le bloc AV de haut grade [Complication].

Les complications majeures associées à l'embolie pulmonaire (EP) sont les suivantes: ^[3]

Thromboembolie récurrente
Hypertension pulmonaire thromboembolique chronique
Insuffisance cardiaque droite
Choc cardiogénique ^[3]

L'EP, si elle n'est pas traitée, est associée à une mortalité allant jusqu'à 30 pour cent. Des études ont également suggéré un risque accru d'accident vasculaire cérébral, que l'on pense être dû à une embolie paradoxale via un foramen ovale perméable (PFO) chez les patients atteints de PE aiguë.^[14]^[3]

1) Thromboembolie récurrente ^[3]

Dans les une à deux semaines suivant le diagnostic, les patients peuvent se détériorer et connaître une récidive. Une anticoagulation inadéquate est la raison la plus courante de récidive de la thromboembolie veineuse pendant le traitement. ^[3]

2) Hypertension pulmonaire thromboembolique chronique (CTEPH) ^[3]

Le développement d'une dyspnée persistante ou progressive, en particulier au cours des trois premiers mois à deux ans du diagnostic, devrait inciter le fournisseur à rechercher le développement de la CTEPH (affecte jusqu'à 5 pour cent des patients). Une tomodensitométrie de suivi, des échographies de ventilation-perfusion ou une échocardiographie doivent être effectuées chez les patients qui restent symptomatiques de manière persistante des mois à des années après une EP aiguë. En CTEPH, ces modalités mettent en évidence une hypertension pulmonaire.^[3]

Sur le balayage V / Q, les patients atteints de CTEPH ont généralement au moins un défaut segmentaire ou plus significatif de ventilation-perfusion discordante. Pour les patients présentant des signes de CTEPH à la scintigraphie pulmonaire V / Q, un cathétérisme cardiaque droit et une angiographie pulmonaire sont indiqués pour confirmer l'hypertension pulmonaire, quantifier le degré d'hypertension pulmonaire, exclure les diagnostics concurrents, définir l'accessibilité chirurgicale des lésions thrombotiques obstructives et confirmer qu'une composante acceptable de la résistance vasculaire pulmonaire élevée est due à une maladie chirurgicalement accessible et non à une obstruction distale ou à une artériopathie secondaire. Pour tous les patients atteints de CTEPH, un traitement anticoagulant à vie est recommandé. En outre, une référence précoce pour une évaluation pour une thromboendartériectomie pulmonaire est fortement recommandée. ^[3]

Évolution

La section facultative Évolution ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description:	Cette section contient le pronostic et évolution naturelle de la maladie. Le pronostic est lié à la survie du patient atteint de la maladie. L'évolution naturelle est la manière dont évoluera la maladie du patient dans le temps.
Formats:	Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
Exemple:	La dissection aortique est associée une mortalité très élevée. Au moins 30% des patients décèdent après leur arrivée à l'urgence, et ce, même après une intervention chirurgicale. Pour ceux qui survivent à la chirurgie, la morbidité est également très élevée et la qualité de vie est mauvaise. La mortalité la plus élevée d'une dissection aortique aiguë est dans les 10 premiers jours. Les patients qui ont une dissection chronique ont tendance à avoir un meilleur pronostic, mais leur espérance de vie est raccourcie par rapport à la population générale.[1] Sans traitement, la mortalité est de 1 à 3% par heure au cours des 24 premières heures, 30% à une semaine, 80% à deux semaines et 90% à un an.

Le choc et le dysfonctionnement ventriculaire droit confèrent un mauvais pronostic et prédisent la mortalité chez les patients diagnostiqués avec PE.^[15] Les patients souffrant d'embolie pulmonaire et d'une thrombose veineuse profonde (TVP) coexistante présentent également un risque accru de décès. Plusieurs modèles pronostiques ont été conçus, l'indice de gravité de l'embolie pulmonaire (PESI) et le PESI simplifié (sPESI) sont les plus couramment utilisés. Le score PESI prédit la mortalité à 30 jours chez les patients avec un diagnostic établi de PE.^[16] Le principal point fort du PESI et du sPESI réside dans l'identification des patients à faible risque de mortalité à 30 jours (PESI classes I et II) .^[3]

Indice de gravité de l'embolie pulmonaire original et simplifié ^[3]

Paramètre - version originale^[16] / version simplifiée^[17]
Âge-1 point (si âge> 80 ans)
Sexe masculin - +10 points / -
Cancer- +30 points / 1 point
Insuffisance cardiaque chronique - +10 points / 1 point
Maladie pulmonaire chronique - +10 points / 1 point
Fréquence du pouls ≥110 b.p.m- +20 points / 1 point
TA systolique <100 mmHg- +30 points / 1 point
Fréquence respiratoire> 30 respirations par minute - +20 points / -
Température <36 ° C- +20 points / -
État mental altéré - +60 points / -
Saturation artérielle en oxyhémoglobine <90% - +20 points / 1 point ^[3]

Stratification des risques dans PESI^[3]

Classe I: points inférieurs ou égaux à 65; faible risque de mortalité à 30 jours de 1 à 6 pour cent.
Classe II: points 66 à 85; faible risque de mortalité de 1,7 à 3,5%
Classe III: points 86 à 105; risque de mortalité modéré de 3,2 à 7,1 pour cent.
Classe IV: points 106 à 125; risque de mortalité élevé de 4,0 à 11,4%.
Classe V: points plus de 125; risque de mortalité très élevé de 10,0 à 24,5% .^[3]

Stratification des risques dans sPESI^[3]

Si 0 point, alors risque de mortalité à 30 jours 1,0% ^[3]

Si un ou plusieurs points, alors risque de mortalité à 30 jours 10,9% ^[3]

Prévention

La section facultative Prévention ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description:	Cette section traite des mesures préventives et du dépistage précoce de la maladie (lorsque pertinent).
Formats:	Texte
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Exemple:	La prévention primaire consiste à la prise en charge des facteurs de risque : l'arrêt tabagique l'activité physique régulière la perte de poids si obésité le bon contrôle du diabète, de l'hypertension et de l'hypercholestérolémie éviter toute consommation de cocaïne.

Concepts clés

Un diagnostic rapide de l'embolie pulmonaire (EP) est crucial en raison de la mortalité et de la morbidité associées élevées, qui peuvent être évitées par un traitement précoce. Les patients doivent être informés des signes et des symptômes de la TEV et de l'EP car l'incidence de la récidive de la thromboembolie est élevée. Il est important de noter que 30% des patients non traités souffrant d'embolie pulmonaire meurent, tandis que seulement 8% meurent après un traitement en temps opportun.

Références

Cette page a été modifiée ou créée le 2020/11/09 à partir de Acute Pulmonary Embolism (StatPearls / Acute Pulmonary Embolism (2020/08/10)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32809386 (livre).

↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27481877
↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27718446
↑ ^3,00 ^3,01 ^3,02 ^3,03 ^3,04 ^3,05 ^3,06 ^3,07 ^3,08 ^3,09 ^3,10 ^3,11 ^3,12 ^3,13 ^3,14 ^3,15 ^3,16 ^3,17 ^3,18 ^3,19 ^3,20 ^3,21 ^3,22 et ^3,23 Erreur de référence : Balise <ref> incorrecte : aucun texte n’a été fourni pour les références nommées :0
↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28942971
↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27373187
↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29452460
↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16009794
↑ ^8,0 ^8,1 ^8,2 et ^8,3 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12834314
↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17289685
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↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21743331
↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29746227
↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25282541
↑ Erreur de référence : Balise <ref> incorrecte : aucun texte n’a été fourni pour les références nommées :52
↑ ^16,0 et ^16,1 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16020800
↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20696966

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