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Alcalose métabolique
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Terme anglais Alcalose métabolique hypokaliémique

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Objectif du CMC
Anomalies de la concentration en ions hydrogène (45)
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Toute contribution serait appréciée.

Description: Cette section contient la définition du concept et devrait se résumer à quelques phrases au maximum : il ne s'agit pas d'une introduction. S'il existe des pages alternatives ou des nuances qui seraient susceptibles d'intéresser le lecteur, elles seront mentionnées dans cette section avec des liens. Le format attendu est le texte.
Formats:Texte
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Une erreur fréquente est de mettre des signes, des symptômes et le traitement dans l'introduction. Dans un soucis de concision, et considérant que votre page sera consultée autant sur ordinateur que sur les téléphones intelligents, la définition sert à définir à la manière d'un dictionnaire.
Exemple:
 
L'appendicite est l'inflammation et l'infection de l'appendice.

Depuis le premier pas hors du monde marin, les animaux ont dû s'adapter au manque de fluides et d'électrolytes présents en abondance dans l'eau de mer. Au fil du temps, ces créatures ont développé un rein capable de réguler la rétention de sel et d'eau. C'est la partie la plus distale du néphron qui est responsable de cette régulation. Lorsqu'ils sont défectueux, les mécanismes qui maintiennent le maintien de notre volume plasmatique efficace provoqueront des perturbations électrolytiques apparemment sans rapport mais potentiellement dangereuses; principalement hypokaliémie et alcalose métabolique. Cette activité évaluera la fonction du membre ascendant épais et du tubule alvéolaire distal ainsi que du tubule de liaison et de leurs cellules principales.[1]

1 Épidémiologie[modifier | w]

La section facultative Épidémiologie ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section contient les données épidémiologiques sur le sujet de la page (ex. incidence, prévalence, coûts en hospitalisation, proportion homme:femme, régions où la prévalence est la plus élevée, etc.). Chaque donnée épidémiologique doit être appuyée par une référence. Idéalement, des statistiques canadiennes et québécoises sont mentionnées lorsque disponibles.
Formats:Texte
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Commentaires:
 
  • Les facteurs de risque ne sont pas présentés ici, mais bien dans la sous-section Facteurs de risque.
  • Le pronostic est présenté dans cette section, le cas échéant (contrairement aux pages de maladie).
Exemple:
 
Les saignements digestifs bas représentent 20% à 30% de tous les patients présentant des saignements GI majeurs. L'HDB est moins fréquente que les hémorragies digestives hautes (HDH) avec une prévalence de 20 à 27 cas par 100 000 vs 50 à 150 cas par 100 000.

Les maladies décrites dans cette activité sont peu fréquentes. Cependant, les symptômes avec lesquels ils présentent sont le plus souvent induits en imitant leurs caractéristiques avec des médicaments, principalement un abus de diurétiques ou une utilisation / abus de stéroïdes et / ou des vomissements.[1]

Le médecin de soins primaires sera confronté à une alcalose métabolique hypokaliémique à la suite d'un traitement ou d'un abus des agents prescrits.[1]

2 Étiologies[modifier | w]

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Description:
  • Cette section décrit les étiologies de l'approche clinique, c'est-à-dire ce qui cause la situation couverte dans la page d'approche clinique (ex. polype intestinal pour l'hémorragie digestive basse).
  • Les étiologies doivent être identifiées avec le modèle Étiologie.
Formats:Liste à puces, Tableau
Balises sémantiques: Étiologie
Commentaires:
 
  • Attention ! Ne pas ajouter de section Diagnostic différentiel à la page de type Approche clinique. La présente section couvre déjà les maladies qui provoquent l'approche clinique dont il est question sur cette page. Par définition, une page d'approche clinique ne contient pas de diagnostic différentiel, mais bien des étiologies.
  • Le format attendu est le texte, la liste à puce ou le tableau, selon ce qui vous apparait le plus efficace. S'il y a une ou deux étiologies, le format texte est à privilégier. S'il y a de multiples étiologies, la liste à puce est à privilégier. S'il y a des catégories d'étiologies avec de multiples étiologies, le tableau est à privilégier. Bref, si vous considérez que la structure est trop complexe, souvent le tableau est l'idéal. Sinon, privilégiez les format plus simple (l'affichage est meilleur pour les téléphones intelligents en format texte et liste à puce).
  • Si la liste à puce est utilisée, elle est toujours précédée d'une courte phrase introductive avec un deux-points.
Exemple:
 
Les étiologies de l'hémorragie digestive basse sont :
  • la diverticulose [Étiologie]
  • la colite ischémique [Étiologie]
  • le cancer colorectal [Étiologie]
  • le polype intestinal [Étiologie].

Pression artérielle basse: [1]


  • Maladies génétiques
  • Syndrome de Bartter
  • Syndrome de Gitelman
  • Hypocalcémie autosomique dominante avec hypercalciurie (ADHH)
  • Maladies acquises
  • Utilisation diurétique
  • Vomissements

[1]

Hypertension artérielle: [1]


  • Maladie génétique
  • Syndrome de Liddle
  • Mutation d'inactivation de la 11-bêta-HSdéshydrogénase
  • Maladies acquises
  • Maladie de Conn / adénome sécrétant des glandes surrénales / hyperplasie bilatérale
  • Maladie de Cushing / tumeur des surrénales
  • Administration chronique de corticostéroïdes
  • Abus de réglisse naturelle [1]

3 Physiopathologie[modifier | w]

La section facultative Physiopathologie ne contient pour le moment aucune information.
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Description: La physiopathologie traite des mécanismes biologiques qui conduisent à l'apparition de l'approche clinique.
Formats:Texte
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Commentaires:
 
Attention de ne pas traiter de la physiopathologie de l'ensemble des étiologies couvertes dans la section Étiologies, mais de seulement discuter de la physiopathologie générale de la sémiologie couverte par le sujet de la page.
Exemple:
 
Différentes voies physiologiques peuvent entraîner une dyspnée, notamment via les chimiorécepteurs ASIC, les mécanorécepteurs et les récepteurs pulmonaires. On pense que trois composantes principales contribuent à la dyspnée : les signaux afférents, les signaux efférents et le traitement central de l'information. [...]

Membre ascendant épais de Henle[1]

[SCHÉMA 1] [1]

Le syndrome de Bartter, qui se présente comme une maladie de gaspillage du sel avec hypokaliémie, a été initialement décrit en 1962 et considéré comme déjà une maladie génétique.[2] Plusieurs cas ont ensuite été décrits comme tels, et les néphrologues ont commencé à étudier la génétique de la maladie.[1]

Les premières études de physiologie rénale ont démontré que la plupart de la lumière du néphron a une charge négative sauf dans le membre épais et ascendant de Henle, ce qui a conduit à la découverte du transport du sodium et du chlorure dans cette partie du néphron. Il semble que le chlorure se lie d'abord au transporteur, puis au sodium et au potassium. C'est ce premier mouvement de chlorure qui laisse une charge positive dans la lumière. Les chercheurs ont identifié plus tard ce transporteur comme étant NKCC2.[3] Les physiologistes rénaux savaient déjà à l'époque (Kokko, Imai) que les diurétiques de l'anse (furosémide) inhibaient ce transporteur. Il est apparu que la mutation de NKCC2 ne pouvait pas expliquer tous les cas de syndrome de Bartter. Par conséquent, d'autres études ont suivi. [1]

Le potassium n'est pas abondant dans ce segment du néphron et est cependant nécessaire pour le transport du sodium et du chlorure par NKCC2. Il a estimé intuitivement que le potassium devait être recyclé par les cellules épaisses des membres ascendants dans la lumière. En outre, créer une charge plus positive. Cette intuition a conduit à la découverte du canal ROMK. [4][1]

Ce canal potassique est exprimé du côté luminal de la cellule et, lorsqu'il est disponible, permet au potassium de descendre son gradient de concentration dans la lumière. Tout défaut génétique de ce canal provoquera le syndrome de Bartter (maintenant appelé syndrome de Barter de type II) .[1]

Cela ne représentait toujours pas tous les patients atteints du syndrome de Bartter. L'ingéniosité des physiologistes en néphrologie a conduit à penser que le chlorure jouait peut-être un rôle dans certains cas de syndrome de Bartter. Effectivement, les chercheurs ont découvert un mécanisme qui transporte le chlorure vers l'interstitium.[5] La molécule responsable est un canal chlorure qui est exprimé sur le côté apical de la cellule épaisse ascendante et permet au chlorure de s'écouler du composant intracellulaire à l'interstitium du cortex rénal. Une mutation génétique de ce canal a été décrite et a provoqué le syndrome de Bartter de type III. Si la plupart des patients atteints du syndrome de Bartter entrent dans ces trois catégories, il existe encore des cas qui ne peuvent pas être expliqués par une mutation de l'un de ces trois gènes. Un exemple est une association trouvée entre le syndrome de Bartter et l'activation du récepteur de détection du calcium (CASR) .[6] Il semble que l'activation constante du CASR inhibe la fonction du canal potassique (ROMK), comme dans Bartter Type II. Il est très probable que des découvertes plus similaires viendront à expliquer tous les cas de syndrome de Bartter. [1]

Le diagnostic du syndrome de Bartter résulte de l'association d'une déplétion volémique, d'une alcalose métabolique, d'une hypokaliémie et d'une hypercalciurie. Pour expliquer l'hypercalciurie, nous devons revoir l'absorption du calcium dans le membre épais et ascendant de Henle.[1]

Comme la plupart des molécules, la majeure partie du calcium subit une réabsorption dans le tubule proximal.[7] Une régulation plus fine du calcium est effectuée dans le membre ascendant épais par une voie paracellulaire, impliquant la paracelline 1 (claudine 16) .[8] Un gradient électrique entraîne le calcium et du magnésium provenant d'une lumière chargée positivement vers l'interstitium. Une molécule paracellulaire fonctionnelle est essentielle à cette réabsorption. Lorsque les charges positives diminuent dans le membre ascendant épais, le calcium est alors retenu dans la lumière et perdu dans l'urine, provoquant une «hypercalciurie». Cette condition est une caractéristique connue du syndrome de Bartter ainsi que de l'utilisation d'un diurétique de l'anse. [1]

Des conditions beaucoup plus courantes peuvent imiter ces maladies: [1]

Utilisation ou abus de diurétiques en boucle [1]

Vomissements induits [1]

Le tubule distal convoluté (DCT) [1]

[Diagramme 2] [1]

Dans le DCT, le sodium est absorbé par un cotransporteur de chlorure de sodium (NCC) .[9] Il provoque un syndrome de gaspillage du sel décrit initialement par le Dr Gitelman.[10] Le syndrome se caractérise par une déplétion volémique, une hypokaliémie, une alcalose métabolique et une hypomagnésémie ainsi qu'une hypocalciurie. Il existe des controverses quant à la cause de l'hypocalciurie.[7] Initialement pensé comme un changement du potentiel membranaire par inhibition de la NCC. Ce changement de potentiel membranaire ouvrirait le canal calcique (ECaC) présent dans le côté luminal de la cellule et augmenterait ainsi l'absorption du calcium dans ce segment du tubule.[11] D'autres ont montré différemment et ont prouvé qu'il s'agit, en fait, de la réduction volume extracellulaire (ECV), ce qui entraîne une meilleure réabsorption du calcium dans le tube proximal. [11][7][12][1]

Des conditions plus courantes peuvent imiter cette maladie: [1]


  • Utilisation ou abus de thiazidiques
  • Vomissements induits [1]

Auparavant, cette activité décrivait des conditions de gaspillage de sel accompagnées d'une alcalose métabolique hypokaliémique. Il va maintenant passer en revue les conditions de rétention de sel avec alcalose métabolique hypokaliémique, qui impliquent les principales cellules du canal de connexion / collecte.

[Diagramme 3] [1]

Les premières expériences ont montré qu'une augmentation du débit urinaire à travers la partie distale du néphron induit des pertes de potassium. Cette découverte a conduit à la découverte que l'excrétion de potassium est proportionnellement liée à la teneur en sodium de ce segment du tubule, d'autres études électrophysiologiques ont montré que des charges électriques dans ce segment étaient responsables de cet effet. [13] Réabsorption agressive de sodium régulée par la rénine-angiotensinogène. Le système d'aldostérone (RAAS) laisse une charge négative dans la lumière et emprisonne ainsi d'autres ions chargés positivement, y compris les protons et le potassium. Le potassium lui-même est fortement régulé par l'aldostérone, qui, lors de sa liaison à son récepteur intracellulaire, induit une expression accrue des canaux épithéliaux sodiques (ENaC) et des canaux potassiques, ce qui conduit à l'absorption du sodium et à l'excrétion du potassium. La sécrétion d'aldostérone est régulée par la sécrétion de rénine, elle-même contrôlée par la perte de volume dans le tubule contourné distal. [1]

Les diurétiques épargneurs de potassium affectent ce segment du néphron. La spironolactone se lie et bloque le récepteur de l'aldostérone.[1]

L'amiloride bloque le canal sodium ENac.[1]

Plusieurs syndromes affectent la régulation de ce système. [1]

Hyperaldostéronisme primaire [1]

Le Dr Conn a d'abord décrit ce syndrome et est dû à une sécrétion excessive d'aldostérone par la zona glomérule de la glande surrénale. L'histopathologie ne sera pas revue ici. L'excès de liaison d'aldostérone à son récepteur dans les cellules principales, comme mentionné, augmentera l'expression des canaux ENaC et potassiques du côté luminal de ces cellules; cela augmentera considérablement l'absorption du sodium et l'excrétion de potassium dans le tubule. L'excès d'absorption de sodium laissera une lumière chargée négativement, ce qui augmentera le piégeage du potassium dans la lumière ainsi que les protons conduisant à une hypokaliémie et une alcalose métabolique.[1]

Le traitement de cette affection, en plus du contrôle de la pression artérielle, consiste en l'administration de spironolactone ou d'éplérénone.[1]

Après les cas initiaux de syndrome de Conn, plusieurs patients ont présenté des caractéristiques similaires.[1]

Réninisme primaire[1]

En 1967, un cas de HTN dû à une tumeur sécrétant de la rénine a été signalé, ce qui a conduit à la description par le Dr Conn de réninisme primaire

Les caractéristiques de ce syndrome sont presque identiques à l'hyperaldostéronisme primaire, y compris la rétention de volume, l'hypertension sévère et l'alcalose métabolique hypokaliémique, la seule différence étant que le coupable de tous les résultats cliniques est une sécrétion excessive de rénine.

Les évaluations de plusieurs patients souffrant d'hypertension et d'alcalose métabolique hypokaliémique ont laissé de nombreux cas sans augmentation de la sécrétion d'aldostérone pour être appelés pseudohyperaldostéronisme. [1]

Syndrome de Liddle [1]

Initialement décrit en 1963 par le Dr Liddle comme «un trouble rénal familial simulant un hyperaldostéronisme primaire mais avec une sécrétion d'aldostérone négligeable» (Liddle GW et al. 1963) a en outre été déterminé comme étant une mutation génétique du canal sodique épithélial induisant sa surexpression au niveau de la lumière. côté de la cellule principale provoquant une absorption non régulée du sodium.[14] Comme dans l'hyperaldostéronisme primaire, cela provoque une hypertension, une rétention de volume et une alcalose métabolique hypokaliémique. Cependant, les niveaux d'aldostérone et de rénine diminuent. En plus du traitement de l'hypertension, l'amiloride améliore cette condition.[1]

Syndrome de Cushing (excès de glucocorticoïdes) [1]

Initialement décrite par le Dr Cushing en 1932.[15] Cette maladie provoque une surstimulation du récepteur corticoïde dans les principales cellules en raison d'une production excessive de cortisol par la couche folliculaire de la glande surrénale. Lors de la liaison à son récepteur, le cortisol a la même sinon meilleure affinité pour le récepteur de l'aldostérone que l'aldostérone elle-même. Il y a beaucoup plus de molécules de cortisol que d'aldostérone dans le sérum, ce qui stimulerait le récepteur s'il n'y avait pas une enzyme (11-bêta-HSdéshydrogénase) qui convertit rapidement le cortisol en cortisone et le rend incapable de se lier au récepteur. Face à un excès significatif de glucocorticoïdes, cette enzyme est débordée et laisse certaines des hormones se lier au récepteur d'aldostérone conduisant à un excès apparent d'aldostérone, qui, à son tour, induit une rétention de volume, une hypertension et une hypokaliémie, une alcalose métabolique mais une faible aldostérone et faible taux de rénine.[1]

L'usage ou l'abus de stéroïdes peut imiter cette situation.[1]

Excès apparent de minéralocorticoïde [1]

Même en l'absence d'excès de glucocorticoïdes, plusieurs cas d'excès apparent de minéralocorticoïdes ont été décrits. Il a été découvert qu'il était dû à une mutation génétique de la 11-bêta-HSdéshydrogénase qui laisse le récepteur de l'aldostérone disponible pour être lié par le cortisol et entraîne une rétention de volume, une hypertension, une hypokaliémie et une alcalose métabolique.

Il est à noter que la 11-bêta-HSdéshydrogénase peut être inhibée par l'acide glycyrrhizique contenu dans la réglisse naturelle, et c'est un fait bien connu que la consommation de grandes quantités de réglisse provoque une HTN avec un excès apparent de minéralocorticoïde.

4 Approche clinique[modifier | w]

La section facultative Approche clinique ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description:
  • Alors que les sections Évaluation et Examens paracliniques servent à énumérer, cette section sert à intégrer tous ces éléments pour discuter du raisonnement du clinicien. C'est en quelque sorte la manière dont les cliniciens réfléchissent lorsque confrontés à cette maladie. C'est la section par excellence pour l'enseignement.
  • En lisant cette section, le lecteur doit être en mesure de comprendre la stratégie à adopter au questionnaire, à l'examen clinique et aux examens paracliniques pour naviguer les étiologies de l'approche clinique.
Formats:Liste à puces, Tableau, Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
  • C'est la seule section dans laquelle on peut répéter des informations qui ont déjà été mentionnées auparavant.
  • L'utilisation du diagramme est encouragée (voir Aide:Diagramme).
  • Le format attendu est libre (texte, liste, tableau, diagramme).
  • La section Approche clinique permet d'expliquer les caractéristiques distinctives et discriminantes pour les différents diagnostics au questionnaire, à l'examen clinique et aux examens paracliniques. C'est une section où les trucs du métier, les stratégies pour le diagnostic et le raisonnement clinique sont expliqués : c'est la section idéale pour l'enseignement.
Exemple:
 

Il n'y a pas beaucoup de résultats dans les antécédents et physiques pour ces conditions, à l'exception des résultats de pression artérielle basse ou élevée et des antécédents possibles d'utilisation et d'abus de médicaments et, bien sûr, plus rarement des antécédents familiaux dans le syndrome de Bartter, Gittleman et Liddle.[1]

4.1 Questionnaire[modifier | w]

La section facultative Questionnaire ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description:
  • Cette section liste des symptômes discriminants au questionnaire.
  • Cette section doit faire l'usage de propriétés sémantiques de type Questionnaire, Symptôme discriminant et Élément d'histoire discriminant.
  • Ces éléments servent à discriminer une étiologie par rapport à une autre ou une complication potentielle.
Formats:Liste à puces, Tableau
Balises sémantiques: Questionnaire, Symptôme discriminant, Élément d'histoire discriminant
Commentaires:
 
  • Alors que la section Approche clinique sert à intégrer les facteurs de risque, les signes, les symptômes et les examens paracliniques, cette section sert uniquement à lister les symptômes discriminants.
  • Attention d'utiliser le bon modèle sémantique. Le modèle Symptôme discriminant est le bon modèle dans les pages de type Approche clinique. Le modèle Symptôme est utilisé exclusivement sur les pages de Maladie et de Classe de maladie.
  • Les éléments d'histoire discriminants se distinguent des symptômes. Par exemple, la chute dans une page d'approche clinique de la céphalée aiguë est un élément d'histoire discriminant (modèle Élément d'histoire discriminant), et non un symptôme.
  • Le modèle Élément d'histoire discriminants est utilisé exclusivement sur les pages de type Approche clinique. Le modèle Élément d'histoire est utilisé sur les pages de type Maladie et Classe de maladie.
  • Cette section ne détaille pas l'histoire d'une étiologie particulière : ceci est laissé aux pages de maladies. La section Approche clinique permet d'expliquer les caractéristiques distinctives et discriminantes pour les différents diagnostics au questionnaire, à l'examen clinique et aux examens paracliniques.
  • La liste à puce est le format à utiliser, toujours précédée d'une courte phrase introductive avec un deux-points.
Exemple:
 
Chez les patients atteints de dyspnée aiguë, les symptômes à rechercher sont :
  • au questionnaire cardiaque [Questionnaire] :
    • l'oedème des membres inférieurs [Symptôme discriminant], qui évoque une insuffisance cardiaque décompensée
    • une douleur thoracique [Symptôme discriminant] qui évoque un syndrome coronarien aigu, une insuffisance cardiaque décompensée ou une embolie pulmonaire
    • la lipothymie [Symptôme discriminant] et la la syncope [Symptôme discriminant], qui pourront être présents lors du syndrome coronarien aigu, de l'arrythmie et de l'embolie pulmonaire
    • etc.
  • au questionnaire pulmonaire [Questionnaire]
    • la toux [Symptôme discriminant], présente dans la pneumonie et l'EAMPOC et parfois dans l'embolie pulmonaire et l'insuffisance cardiaque
    • les crachats [Symptôme discriminant], présents dans la pneumonie et l'EAMPOC
    • les hémoptysies [Symptôme discriminant] sont un symptôme grave qui indique une potentielle embolie pulmonaire
    • un traumatisme récent [Élément d'histoire discriminant] évoque une fracture de côte ou une costo-chondrite
  • etc.

4.2 Examen clinique[modifier | w]

La section facultative Examen clinique ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description:
  • Cette section traite des signes à rechercher à l'examen clinique qui permettent de différencier les étiologies entre elles.
  • Cette section doit faire l'usage du modèle Examen clinique et du modèle Signe clinique discriminant.
  • Ces éléments servent à discriminer une étiologie par rapport à une autre ou une complication potentielle.
Formats:Liste à puces, Tableau
Balises sémantiques: Examen clinique, Signe clinique discriminant
Commentaires:
 
  • Alors que la section Approche clinique sert à intégrer les facteurs de risque, les signes, les symptômes et les examens paracliniques, cette section sert uniquement à lister les examens cliniques et les signes cliniques discriminants.
  • Attention d'utiliser le bon modèle sémantique. Le modèle Facteur de risque discriminant est le bon modèle dans les pages de type Approche clinique. Le modèle Facteur de risque est utilisé exclusivement sur les pages de maladie et de classe de maladie.
  • Cette section ne détaille pas l'examen clinique et les signes cliniques d'une étiologie particulière : ceci est laissé aux pages de maladies. La section Approche clinique permet d'expliquer les caractéristiques distinctives et discriminantes pour les différents diagnostics au questionnaire, à l'examen clinique et aux examens paracliniques.
  • La liste à puce est le format à utiliser, toujours précédée d'une courte phrase introductive avec un deux-points.
Exemple:
 
Chez les patients atteints d'une dyspnée aiguë, les éléments suivants sont à rechercher à l'examen clinique :
  • à l'examen cardiaque [Examen clinique] :
    • un souffle systolique [Signe clinique discriminant] indique une sténose aortique critique
    • de l'oedème des membres inférieurs [Signe clinique discriminant] indique une insuffisance cardiaque décompensée
    • la TVC augmentée [Signe clinique discriminant] évoque une insuffisance cardiaque décompensée ou sera présent dans 13% des embolies pulmonaires
  • à l'examen pulmonaire [Examen clinique] :
    • des crépitants [Signe clinique discriminant] en présence d'une pneumonie ou d'une surcharge secondaire à une insuffisance cardiaque décompensée.
    • des sibilances [Signe clinique discriminant] en cas d'asthme, d'EAMPOC et parfois d'insuffisance cardiaque.

5 Investigation[modifier | w]

La section facultative Investigation ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description:
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
Exemple:
 

La plupart de ces cas sont découverts accidentellement sur des analyses de sang de routine, y compris le taux de potassium et de bicarbonate et un simple examen physique conduisant à un diagnostic d'hypotension par rapport à une pression artérielle élevée. Une évaluation plus approfondie, comme on le voit dans les paragraphes précédents, est nécessaire pour le bras basse pression artérielle du diagramme. Les mesures du calcium urinaire conduiront au diagnostic différentiel entre l'utilisation ou l'abus de diurétiques de Bartter / anse (calciurie élevée) et le syndrome de Gittleman / utilisation ou abus de thiazidiques (hypocalciurie et hypomagnésémie). Pour le bras hypertension du diagramme, il faut obtenir le taux d'aldostérone et de rénine de manière concomitante, qui séparera les trois syndromes les plus courants. Une rénine élevée et une aldostérone élevée sont un réninisme primaire. Un faible taux de rénine et un taux élevé d'aldostérone sont un hyperaldostéronisme primaire, et un faible taux de rénine et un faible aldostéronisme sont un pseudohypoaldostéronisme.

6 Prise en charge[modifier | w]

La section facultative Prise en charge ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description:
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
Exemple:
 

Les soins aux patients sont en tout temps une tâche interprofessionnelle. Le clinicien n'a connaissance de la situation du patient que lors de sa visite. Toute surconsommation de médicaments et les renouvellements précoces de prescription doivent être reconnus et signalés par les pharmaciens afin de réduire les abus. Tout autre clinicien ou infirmier voyant le patient et remarquant des changements, tels que l'hypertension, des étourdissements, des signes de vomissements et de déshydratation, doit en discuter avec tous les cliniciens impliqués dans les soins du patient. Le pharmacien doit vérifier tous les dosages pour la réplétion potassique ainsi que tout traitement diurétique. Ceux-ci seront administrés par le personnel infirmier qui sera également le premier à pouvoir évaluer l'efficacité thérapeutique ainsi que les événements indésirables associés au traitement médicamenteux et à les signaler au clinicien en charge du cas. Les infirmières doivent être vigilantes dans la surveillance et signaler aux cliniciens tout changement de statut; ils peuvent également vérifier l'observance des patients et répondre aux questions des patients. Compte tenu de la rareté et des écarts potentiels de l'acidose hypokaliémique, une approche collaborative de l'équipe de soins interprofessionnelle est nécessaire pour des résultats optimaux pour les patients. [Niveau 5] [1] Comme décrit dans la physiopathologie, la section de traitement de l'hypotension artérielle du diagramme consistera à évaluer la possibilité d'utilisation ou d'abus de diurétiques et / ou de vomissements induits et à fournir un volume suffisant et une administration de potassium. Pour la section sur l'hypertension artérielle du diagramme, il s'agirait de l'utilisation des diurétiques appropriés, de la spironolactone pour l'hyperaldostéronisme et de l'amiloride pour le pseudohyperaldostéronisme ainsi que du potassium pour les deux affections. Le diagnostic différentiel est décrit dans l'historique et physique et l'évaluation et résumé dans le schéma ci-dessous: [1]


  • Syndrome de Bartter
  • Diarrhée congénitale perdant des chlorures
  • Glucocorticoïdes et syndrome de Cushing
  • Hyperaldostéronisme
  • Hypercalciurie
  • Hypomagnésémie
  • Syndrome lait-alcali
  • Hypercalcémie pédiatrique
  • Hypokaliémie pédiatrique
  • Hyponatrémie pédiatrique
  • Alcalose posthypercapnique
  • Manifestations nasales de la fibrose kystique
  • Calculs d'acide urique [1]

[Diagramme 4] [1] La plupart des maladies génétiques induisant une pression artérielle basse sont généralement détectées dans l'enfance avec des symptômes beaucoup plus graves chez la variété Bartter que chez la variété Gitleman et jusqu'à présent, elles n'ont pas affecté la durée de vie de ces individus. En ce qui concerne la catégorie des maladies de l'hypertension artérielle, il est clair que lorsqu'une tumeur est détectée (réninome), entraînant un hyperaldostéronisme primaire et un excès de glucocorticoïdes, elle nécessite une excision chirurgicale et les maladies génétiques peuvent entraîner des complications de l'hypertension, y compris des accidents vasculaires cérébraux, maladie coronarienne et maladie rénale terminale. Les syndromes induits devront être traités en conséquence en modifiant le schéma thérapeutique ou l'évaluation psychiatrique, mais ils ont généralement un bon pronostic.[1]

7 Suivi[modifier | w]

La section facultative Suivi ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section traite du suivi de l'approche clinique
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
  • Est-ce que la patient aura besoin d'être revu dans X semaines ?
  • Quels doivent être les consignes données au patient ?
  • Y a-t-il des examens paracliniques à répéter ?
  • Cette section peut également traiter du suivi intrahospitalier.
Exemple:
 

8 Complications[modifier | w]

La section facultative Complications ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section traite des complications possibles de l'approche clinique classées en ordre de probabilité (si possible).
Formats:Liste à puces, Texte
Balises sémantiques: Complication
Commentaires:
 
  • Chaque complication doit être spécifiée à l'aide du modèle Complication. Si possible, veuillez ajouter la fréquence des complications.
  • Attention ! Les complications sont celles de l'approche clinique elle-même et non de son traitement. Par exemple, l'anémie est une complication de l'hémorragie digestive basse, mais la perforation intestinale en raison d'une colonoscopie doit plutôt être décrit sur la page de la procédure Colonoscopie.
Exemple:
 

Les complications des maladies décrites ci-dessus sont pour la plupart liées au danger d'hypokaliémie avec complications cardiaques et aux risques d'hypertension.[1]

9 Particularités[modifier | w]

La section facultative Particularités ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section traite des particularités concernant la gestion de l'approche clinique pour certaines clientèles.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
Exemple:
 

9.1 Gériatrie[modifier | w]

La section facultative Gériatrie ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section mentionne les particularités concernant la gestion de l'approche clinique chez une clientèle gériatrique.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
  • Le format texte est à privilégier.
  • Il est possible que l'approche clinique en gériatrie nécessite une approche clinique complètement différente. Dans ce cas, il est préférable de faire un page d'approche clinique séparée. (ex. Ictère chez le nouveau-né est trop différente de l'Ictère chez la personne âgée).
Exemple:
 

9.2 Pédiatrie[modifier | w]

La section facultative Pédiatrie ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section mentionne les particularités concernant la gestion de l'approche clinique chez une clientèle pédiatrique.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
  • Le format texte est à privilégier.
  • Il est possible que l'approche clinique en pédiatrie nécessite une approche clinique complètement différente. Dans ce cas, il est préférable de faire un page d'approche clinique séparée. (ex. Ictère chez le nouveau-né est trop différente de l'Ictère chez la personne âgée)
Exemple:
 

10 Références[modifier | w]