Utilisateur:Michaël St-Gelais/Brouillons/Infarctus aigu du myocarde

De Wikimedica
Sauter à la navigation Sauter à la recherche
Infarctus aigu du myocarde
Classe de maladie
Caractéristiques
Informations
Wikidata ID Q12152
[ Classe (v1) ]

L'infarctus aigu du myocarde est l'une des principales causes de décès dans le monde développé. La prévalence de la maladie approche trois millions de personnes dans le monde, avec plus d'un million de décès aux États-Unis chaque année. L'infarctus aigu du myocarde peut être divisé en deux catégories, l'élévation MI non segment ST (NSTEMI) et l'élévation MI segment ST (STEMI). L'angine instable est similaire à NSTEMI. Cependant, les marqueurs cardiaques ne sont pas élevés. [1][2][3][4]

Un IM entraîne des dommages irréversibles au muscle cardiaque en raison d'un manque d'oxygène. Un IM peut entraîner une altération de la fonction diastolique et systolique et rendre le patient sujet à des arythmies. De plus, un IM peut entraîner un certain nombre de complications graves. La clé est de reperfuser le cœur et de rétablir le flux sanguin. Plus le traitement est précoce (moins de 6 heures après le début des symptômes), meilleur est le pronostic.[4]

Un IM est diagnostiqué lorsque deux des critères suivants sont remplis: [4]

Symptômes d'ischémie Nouveaux changements du segment ST ou bloc de branche gauche (LBBB) Présence d'ondes Q pathologiques sur l'ECGImagerie étude montrant une nouvelle anomalie du mouvement de la paroi régionale Présence d'un thrombus intracoronaire à l'autopsie ou l'angiographie [4]

1 Épidémiologie[modifier | w]

Parmi les patients souffrant d'infarctus aigu du myocarde, 70% des événements mortels sont dus à l'occlusion de plaques athérosclérotiques. L'athérosclérose étant la cause prédominante de l'infarctus aigu du myocarde, les facteurs de risque de la maladie athérosclérotique sont souvent atténués dans la prévention de la maladie. Les facteurs de risque modifiables représentent 90% (hommes) et 94% (femmes) des infarctus du myocarde. Les facteurs de risque modifiables comprennent le tabagisme, l'exercice, l'hypertension, l'obésité, le cholestérol, les LDL et les triglycérides. À l'opposé, l'âge, le sexe et les antécédents familiaux sont des facteurs de risque non modifiables d'athérosclérose.[5][6][4]

2 Étiologies[modifier | w]

L'étiologie de l'infarctus aigu du myocarde est une diminution du débit sanguin coronaire. L'apport d'oxygène disponible ne peut pas répondre à la demande en oxygène, ce qui entraîne une ischémie cardiaque. La diminution du débit sanguin coronaire est multifactorielle. Les plaques athérosclérotiques se rompent classiquement et entraînent une thrombose, contribuant à une diminution aiguë du flux sanguin dans le coronaire. D'autres étiologies de diminution de l'oxygénation / ischémie myocardique comprennent l'embolie coronarienne, qui représente 2,9% des patients, l'ischémie induite par la cocaïne, la dissection coronarienne et le vasospasme coronaire.[7][8][4]

Facteurs de risque non modifiables [4]

SexeAgeHistoire de la familleC calvitie masculine [4]

Facteurs de risque modifiables [4]

Tabagisme Dyslipidémie Diabète sucré Hypertension Obésité Manque d'exercice Mauvaise hygiène buccale Présence de maladies vasculaires périphériques Niveaux élevés d'homocystéine [4]

Autres causes de MI[4]

Traumatisme Vascularite Usage de drogues (cocaïne) Anomalies des artères coronaires Embolies des artères coronaires Dissection aortique Excès de demande sur le cœur (hyperthyroïdie, anémie) [4]

3 Physiopathologie[modifier | w]

La rupture athérosclérotique conduit à une cascade inflammatoire de monocytes et de macrophages, à la formation de thrombus et à l'agrégation plaquettaire. Cela conduit à une diminution de l'apport d'oxygène à travers l'artère coronaire entraînant une diminution de l'oxygénation du myocarde. L'incapacité à produire de l'ATP dans les mitochondries conduit à la cascade ischémique, et donc à l'apoptose (mort cellulaire) de l'endocarde, ou infarctus du myocarde.[4]

À quelques exceptions près en raison de la variation génétique, les artères coronaires ont des distributions territoriales uniques et diagnostiques. Par exemple, l'artère coronaire descendante antérieure gauche fournit le flux sanguin au septum interventriculaire, à la paroi antérolatérale et à l'apex ventriculaire. L'artère circonflexe gauche alimente en sang la paroi inférolatérale. L'artère coronaire droite alimente le ventricule droit. La paroi inférieure est alimentée par la circonflexe gauche ou l'artère coronaire droite. [9][4]

4 Présentation clinique[modifier | w]

L'historique et l'examen physique sont souvent incohérents lors de l'évaluation d'un infarctus aigu du myocarde. L'historique doit se concentrer sur l'apparition, la qualité et les symptômes associés. Des études récentes ont montré que la diaphorèse et la douleur irradiante des bras bilatéraux sont le plus souvent associées à l'infarctus du myocarde chez l'homme. Les symptômes associés incluent: [4]

ÉtourdissementsAnxiétéToux Sensation d'étouffementDiaphorèseSoufflementSoufflement cardiaque irrégulier[4]

L'examen physique, le plus important, doit noter les signes vitaux et l'apparence du patient, y compris la diaphorèse, ainsi que les résultats pulmonaires et l'auscultation cardiaque.[4]

La fréquence cardiaque peut révéler une tachycardie, une fibrillation auriculaire ou une arythmie ventriculaire Impulsions inégales si le patient présente une dissection aortique La pression artérielle est généralement élevée, mais une hypotension si le patient est en état de choc La tachypnée et la fièvre ne sont pas rares Les veines du cou peuvent être distendues indiquant une insuffisance ventriculaire droite Coeur: déplacement latéral d'impulsion apicale, S1 doux, S4 palpable, nouveau souffle de régurgitation mitrale. Un fort murmure holosystolique irradiant vers le sternum peut indiquer une rupture de la cloison ventriculaire.La respiration sifflante et les râles sont fréquents si le patient a développé un œdème pulmonaire Les extrémités peuvent présenter un œdème ou une cyanose et seront froides.

5 Examens paracliniques[modifier | w]

Des tests ECG rapides et rapides doivent être utilisés chez tous les patients présentant des douleurs thoraciques. Les femmes présentent souvent des symptômes atypiques tels que des douleurs abdominales ou des étourdissements et peuvent se présenter sans douleur thoracique. Les patients âgés ont plus souvent un essoufflement comme symptôme présent de l'infarctus du myocarde. Toutes ces présentations devraient également inciter à effectuer des tests ECG.[10][11][12][4]

L'ECG est très spécifique pour l'IM (95% à 97%), mais pas sensible (environ 30%). Le placement droit et postérieur de la sonde et les tests ECG répétés peuvent augmenter la sensibilité de l'ECG. Par exemple, les ondes T maximales à l'ECG, appelées «ondes T hyperaiguës», indiquent souvent une ischémie précoce et évolueront vers l'élévation de la ST. Lorsqu'elles sont présentes, les résultats d'élévations ST supérieurs à 2 mm dans deux dérivations contiguës sur l'ECG (inférieur: dérivations II, III, aVF; septal égal V1, V2; antérieur: V3, V4; latéral: I, aVL, V5, V6) indiquent un infarctus du myocarde avec élévation du segment ST. Souvent, il existe des dépressions ST qui sont visualisées dans des régions anatomiques opposées du myocarde.[4]

Le diagnostic ECG de STEMI peut être difficile, en particulier chez les patients avec un bloc de branche gauche et des stimulateurs cardiaques. Sgarbosa a décrit les critères qui peuvent aider le médecin ou le praticien à diagnostiquer STEMI chez ces patients. Des élévations de ST isolées dans aVR indiquent une occlusion de l'artère coronaire principale gauche dans le contexte clinique approprié. Wellens a noté des ondes T profondément biphasiques dans V2, V3, et a constaté qu'elles sont souvent prédictives d'une occlusion proximale proximale de l'artère descendante antérieure gauche, ce qui peut conduire à un infarctus du myocarde de la paroi antérieure dévastateur.

Les patients présentant un infarctus du myocarde peuvent ne pas présenter d'anomalies diagnostiques de l'ECG d'élévation de la ST. Les patients souffrant de douleurs thoraciques typiques doivent être examinés pour NSTEMI avec des anomalies subtiles sur l'ECG, y compris les dépressions ST et les changements d'ondes T. Les ECG en série peuvent également être utiles ici pour rechercher des changements dynamiques. L'ECG sans changements aigus ni anomalies est courant dans NSTEMI.[4]

Il existe des directives de diagnostic qui peuvent aider le praticien à déterminer si des tests supplémentaires sont utiles pour identifier les patients atteints de NSTEMI. Compte tenu de la faible sensibilité de l'ECG pour STEMI, les troponines sont presque universellement utilisées pour les patients ayant des antécédents cliniques suspects. Le score HEART a été validé et popularisé. Il utilise la suspicion du clinicien, les facteurs de risque du patient, les diagnostics ECG et le niveau de troponine pour déterminer le «niveau de risque» du patient. [4]

Caractéristiques du laboratoire[4]

Les troponines cardiaques devraient être le seul marqueur commandéCBCProfil lipidique Fonction rénalePanneau métabolique[4]

Le peptide natriurétique de type B (BNP) ne doit pas être commandé comme marqueur de l'IM, mais il est mieux utilisé pour stratifier le risque, en particulier chez les patients atteints d'IM qui développent une insuffisance cardiaque.

Imagerie cardiaque[4]

L'angiographie cardiaque est utilisée pour effectuer une intervention coronarienne percutanée (ICP) ou pour déterminer les obstructions dans les vaisseaux coronaires.[4]

Un échocardiogramme est utilisé pour évaluer le mouvement de la paroi, le degré d'anomalie valvulaire, la régurgitation mitrale ischémique (RM) et la présence d'une tamponnade cardiaque.[4]

6 Approche clinique[modifier | w]

La section facultative Approche clinique ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section sert à décrire l'approche diagnostique afin de préciser la maladie en cause parmi les différentes étiologies, quels tests demander, quelles conditions à éliminer, etc. C'est en quelque sorte la manière dont les cliniciens réfléchissent lorsque confrontés à cette classe de maladie.

7 Traitement[modifier | w]

Tous les patients atteints de STEMI et de NSTEMI nécessitent une aspirine immédiatement mâchée de 160 mg à 325 mg. De plus, le patient doit avoir un accès intraveineux et une supplémentation en oxygène si la saturation en oxygène est inférieure à 91%. Les opioïdes peuvent être utilisés pour le contrôle de la douleur en plus de la nitroglycérine sublinguale si la pression artérielle est adéquate.[13][14][15][4]

Le traitement de STEMI comprend une reperfusion immédiate. La préférence va à une intervention coronarienne percutanée émergente (PCI). Avant l'ICP, les patients doivent recevoir deux agents antiplaquettaires, y compris une perfusion intraveineuse d'héparine ainsi qu'un récepteur d'inhibiteur d'adénosine diphosphate (inhibiteur P2Y2), le plus souvent le ticagrélor. De plus, un inhibiteur de la glycoprotéine IIb / IIIa ou un inhibiteur direct de la thrombine peut être administré au moment de l'intervention percutanée. [4]

Si une intervention percutanée n'est pas disponible dans les 90 minutes suivant le diagnostic de STEMI, une reperfusion doit être tentée avec un agent thrombolytique intraveineux.[4]

NSTEMI chez un patient asymptomatique stable peut ne pas bénéficier d'une intervention coronarienne percutanée émergente et doit être géré médicalement avec des agents antiplaquettaires. L'intervention coronarienne percutanée peut être effectuée dans les 48 heures suivant l'admission et peut entraîner une amélioration de la mortalité hospitalière et une diminution de la durée du séjour. Chez les patients NSTEMI présentant une ischémie réfractaire ou une ischémie avec instabilité hémodynamique ou électrique, l'ICP doit être réalisée en urgence [4]

Avant le congé pour un IM aigu, les patients peuvent recevoir systématiquement de l'aspirine, des statines à forte dose, un bêta-bloquant et / ou un inhibiteur de l'ECA.[4]

Si le PCI est envisagé, il doit être fait dans les 12 heures. Si un traitement fibrinolytique est envisagé, il doit être effectué dans les 120 minutes. L'anticoagulation parentérale, en plus de la thérapie antiplaquettaire, est recommandée pour tous les patients.[4]

8 Suivi[modifier | w]

La section facultative Suivi ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section traite du suivi de maladies de cette classe. Est-ce que la patient aura besoin d'être revu dans X semaines? Quels doivent être les consignes données au patient ? Y a-t-il des examens paracliniques à répéter ?

9 Complications[modifier | w]

Régurgitation mitrale nouvelle apparition Rupture septale ventriculaire Anévrisme ventriculaire gauche mArhythmias Emboli [4]

10 Évolution[modifier | w]

L'IM aigu comporte toujours un taux de mortalité élevé, la plupart des décès se produisant avant l'arrivée à l'hôpital. Au moins 5% à 10% des survivants décèdent au cours des 12 premiers mois après l'IM et près de 50% ont besoin d'être hospitalisés au cours de la même année. Le pronostic global dépend de l'étendue des dommages musculaires. De bons résultats sont observés chez les patients qui subissent une perfusion précoce - un traitement thrombolytique dans les 30 minutes suivant leur arrivée ou une ICP dans les 90 minutes). De plus, les résultats sont bons si la fraction d'éjection est préservée et si le patient est démarré avec de l'aspirine, des bêta-bloquants et des inhibiteurs de l'ECA.[4]

Les facteurs qui affectent négativement le pronostic comprennent: [4]

Diabète Âge avancé MI antérieur, maladie vasculaire périphérique (AVP) ou accident vasculaire cérébral Reperfusion retardée Fraction d'éjection diminuée (le prédicteur le plus fort) Présence d'insuffisance cardiaque congestive (CHF) Taux élevé de protéines C-réactives et de BNP Dépression [4]

11 Prévention[modifier | w]

Le patient doit se présenter au service des urgences dès que possible une fois que les symptômes apparaissent.Si aucune réponse n'est observée avec la nitroglycérine, le patient doit contacter le 911 pour être transporté à l'urgence la plus proche.Manger un régime pauvre en selInscrire en cure de désintoxication cardiaque Arrêter de fumerRester conforme aux médicaments[4]

12 Références[modifier | w]

13 Toxicocinétique[modifier | w]

Les biomarqueurs cardiaques sont utiles dans le diagnostic de l'infarctus aigu du myocarde, en particulier l'IM sans élévation du segment ST. La troponine est le test de laboratoire le plus spécifique et possède deux isoformes, I et T. Les troponines culminent à 12 heures et persistent pendant sept jours. La créatinine kinase MB est également spécifique du myocarde. Il culmine à dix heures; cependant, il se normalise en deux à trois jours. La LDH culmine en 72 heures et se normalise en 10 à 14 heures. En pratique clinique, la LDH n'est pas utilisée pour diagnostiquer l'IM aigu. Enfin, le MB a une très faible spécificité pour le myocarde et n'est pas utilisé en clinique; il monte rapidement et se normalise. La troponine à haute sensibilité a récemment été approuvée pour une utilisation aux États-Unis après avoir été largement étudiée et utilisée en Europe. Bien qu'elle soit plus sensible que la troponine conventionnelle, elle est également moins spécifique. Ainsi, les défis potentiels incluent de nombreuses interprétations faussement positives.[1][2]

14 Amélioration des résultats de l'équipe de soins de santé[modifier | w]

L'infarctus aigu du myocarde est géré par une équipe interprofessionnelle exclusivement dédiée aux maladies cardiaques. Outre le cardiologue, l'équipe se compose généralement d'un chirurgien cardiaque, d'un cardiologue interventionnel, d'un intensiviste, d'un spécialiste en réadaptation cardiaque, d'infirmières en soins intensifs ou en cardiologie et de physiothérapeutes. Parce que de nombreux patients meurent avant même d'arriver à l'hôpital, la clé est d'éduquer le patient sur les symptômes et l'arrivée précoce au service des urgences.[2]

Le pharmacien, l'infirmière praticienne et les fournisseurs de soins primaires devraient informer les patients sur la façon de prendre de la nitroglycérine, et s'il n'y a pas de soulagement après trois doses, le 911 doit être appelé.

Au triage, l'infirmière doit communiquer immédiatement avec l'équipe interprofessionnelle car le temps de reperfusion est limité. Le cardiologue peut envisager une thrombolyse ou PCI, selon la durée des symptômes et des contre-indications. Tous les patients ont besoin d'une surveillance en USI. Les infirmières doivent être vigilantes quant aux complications potentiellement mortelles et communiquer avec l'équipe en cas de signes cliniques ou de paramètres de laboratoire anormaux. Aucun patient ne doit être libéré prématurément car des complications d'un IM peuvent survenir jusqu'à une semaine après un IM. Après stabilisation, les patients ont besoin d'une formation approfondie de l'infirmière sur la réduction des facteurs de risque de maladie coronarienne. Outre une infirmière praticienne, le travailleur social devrait être impliqué pour faciliter les soins à domicile, la réadaptation cardiaque et la nécessité de tout service de soutien à domicile. Le pharmacien doit aborder et fournir des informations sur la posologie appropriée des médicaments et discuter des effets secondaires potentiels.[2]

Après la sortie, le patient doit entrer dans un programme de réadaptation cardiaque, avoir une alimentation saine, arrêter de fumer, s'abstenir d'alcool, réduire le poids corporel et abaisser le cholestérol et la glycémie. Le patient doit être éduqué sur l'importance du respect des médicaments pour abaisser la pression artérielle et le cholestérol sanguin. [3][4][5] [niveau 2] Les pharmaciens examinent les médicaments prescrits, vérifient les interactions et renseignent les patients sur l'importance de l'observance. [Niveau 5] [2]

Résultats[2]

L'infarctus aigu du myocarde continue d'avoir une mortalité élevée à l'hôpital. Les données indiquent qu'au moins un tiers des patients décèdent avant leur arrivée à l'hôpital et 40 à 50% sont décédés à leur arrivée. De 5% à 10% des patients décéderont dans les 12 premiers mois suivant leur infarctus du myocarde. La réadmission est fréquente chez environ 50% des patients dans les 12 premiers mois suivant l'IM initial. Le pronostic global dépend de la fraction d'éjection, de l'âge et des autres comorbidités associées. Ceux qui ne subissent aucune revascularisation auront de moins bons résultats que les patients qui subissent une revascularisation. Le meilleur pronostic est chez les patients avec une reperfusion précoce et réussie et préservée de la fonction ventriculaire.

! Cette page a été créée avec l'outil d'importation automatisé !
Elle n'a pas encore été vérifiée par un volontaire et peut contenir des erreurs de traductions.


!
Cette page a besoin de vous !

  1. Erreur de référence : Balise <ref> incorrecte ; aucun texte n’a été fourni pour les références nommées :3
  2. 2,0 2,1 2,2 2,3 et 2,4 Erreur de référence : Balise <ref> incorrecte ; aucun texte n’a été fourni pour les références nommées :0
  3. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29448818
  4. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29216666
  5. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28641999