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Anticoagulants
Classe de médicament
Caractéristiques
Classes Classe de médicament
Voies d'administration
POS/L
Catégorie en grossesse
X
Informations
Wikidata ID Q215118
Spécialité Endocrinologie

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Description: Cette section contient la définition du concept et devrait se résumer à quelques phrases au maximum : il ne s'agit pas d'une introduction. S'il existe des pages alternatives ou des nuances qui seraient susceptibles d'intéresser le lecteur, elles seront mentionnées dans cette section avec des liens. Le format attendu est le texte.
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Une erreur fréquente est de mettre des signes, des symptômes et le traitement dans l'introduction. Dans un soucis de concision, et considérant que votre page sera consultée autant sur ordinateur que sur les téléphones intelligents, la définition sert à définir à la manière d'un dictionnaire.
Exemple:
 
L'appendicite est l'inflammation et l'infection de l'appendice.

L'hémostase est définie comme le processus de formation de caillots. Il est divisé en quatre étapes. La première étape implique la création d'un bouchon plaquettaire résultant d'une perturbation de l'endothélium vasculaire due à des blessures dues au diabète, à l'hypertension, au tabagisme ainsi qu'à la déchirure de la paroi vasculaire. À la suite d'une lésion de la paroi vasculaire, le facteur Von Willibrand (VWF) est libéré par les cellules endothéliales et les mégacaryocytes, ce qui induit l'adhésion des plaquettes à la surface vasculaire endommagée et l'agrégation des plaquettes.[1]

La deuxième étape implique la propagation des caillots par activation de diverses proenzymes vers leur forme active.[2] Cette cascade de coagulation est un processus de régulation du système de coagulation initié par la voie extrinsèque et propagé par la voie intrinsèque.[2] La voie extrinsèque est initiée par le facteur 3 (facteur tissulaire), une glycoprotéine liée à la membrane qui est présente dans les tissus sous-endothéliaux et les fibroblastes. Le facteur tissulaire est activé par l'exposition à une perturbation ou à des dommages vasculaires. Le facteur tissulaire exposé se lie au facteur 7 et au calcium, qui convertit ensuite le facteur 10 en facteur 10 activé.[3][1]

La voie intrinsèque résulte de l'activation du facteur 11 par le facteur 12, le HMW Kininogen et la prékallikréine. Le 11 activé active alors le facteur 9. Le facteur 9 activé en conjonction avec son cofacteur (facteur 8), conduit à l'activation du facteur 10.[4][1]

La cascade de coagulation a une voie commune qui relie les voies intrinsèques et extrinsèques. Le facteur 10 activé avec son cofacteur (facteur 5) en conjonction avec le calcium, les tissus et les phospholipides plaquettaires, convertit la prothrombine en thrombine. La thrombine brise le fibrinogène circulant en fibrine et active le facteur 13, qui réticule la fibrine conduisant à un caillot stable.[1]

La troisième étape du processus de coagulation est la fin de la formation de caillots et le mécanisme de contrôle de l'antithrombine qui sont conçus pour prévenir et médier l'étendue de la formation de caillots, empêchant ainsi les processus pouvant entraîner une thrombose, une inflammation vasculaire et des lésions tissulaires. Cette phase de la voie de coagulation assure la fluidité du sang.[2][1]

L'élimination du caillot par fibrinolyse est la dernière étape de la formation du caillot. Cette étape assure l'élimination des caillots organisés par la plasmine ainsi que la cicatrisation des plaies et le remodelage tissulaire.[1]

L'anticoagulation ou la prévention des caillots peuvent être dirigées vers différents sites de la voie de coagulation, avec des chevauchements en plusieurs points. Les inhibiteurs directs de la thrombine et les inhibiteurs directs du facteur 10a peuvent inhiber la formation d'un caillot de fibrine. D'autres mécanismes par lesquels l'anticoagulation peut être obtenue comprennent l'inhibition des facteurs dépendants de la vitamine K en empêchant leur synthèse dans le foie ou la modification de leurs propriétés de liaison au calcium.[1]

L'utilisation de l'anticoagulation pendant la grossesse est une considération importante; la grossesse est associée à une multiplication par cinq du risque de thromboembolie veineuse, le risque étant multiplié par vingt ou plus pendant la puerpéralité.[5] Le risque augmente encore si une thrombophilie sous-jacente est présente. Le risque de thromboembolie veineuse persiste jusqu'à près de 12 semaines post-partum.[5][1]

1 Alertes[modifier | w]

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Description: Alertes de Santé Canada ou d'autres organismes en vigueur pour cette classe de médicament, s'il y a lieu
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2 Indications[modifier | w]

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Description: Section dans laquelle est énumérée l'ensemble des indications d'effectuer le traitement. Les éléments de cette section sont définis avec des propriétés de type Indication.
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Indications pour l'anticoagulation [1]

Le choix de l'anticoagulation doit être une décision partagée et adaptée aux préférences du patient, à la stratification du risque et à l'état de santé.[6][7] Les anticoagulants sont indiqués dans plusieurs conditions énumérées ci-dessous. Les principales indications de l'anticoagulation sont la fibrillation auriculaire, la thromboembolie veineuse et le remplacement valvulaire post-cardiaque. La thromboembolie veineuse est importante car elle est parfois le premier signe de plusieurs affections médicales.[8][9][10][1]


Infarctus aigu du myocarde (IAM) [1]

Une anticoagulation (AC) précoce avec de l'héparine est indiquée pour tous les patients avec un diagnostic documenté d'infarctus aigu du myocarde ou de syndrome coronarien aigu. Le choix de l'AC (héparine, héparine non fractionnée (HNF), héparine de bas poids moléculaire, fondaparinux ou bivalirudine) dépend du traitement mis en place. Il a été démontré que l'AC réduisait le risque de formation de thrombus lorsqu'elle commençait tôt et durait plus de 48 heures. L'héparine (HNF) est indiquée pour les patients subissant une intervention coronarienne percutanée (ICP). Pour les patients recevant un traitement fibrinolytique, l'héparine est également indiquée et poursuivie pendant au moins deux jours. Les patients qui ne subissent pas d'ICP doivent être traités par une héparine de bas poids moléculaire telle que l'énoxaparine ou l'héparine parentérale (HNF).[1]


Thrombus ventriculaire gauche (VG) [1]

Des études ont suggéré les avantages d'une initiation précoce de l'anticoagulation chez les patients présentant un thrombus VG documenté pour prévenir l'embolisation du thrombus. . Bien qu'aucune étude randomisée approfondie n'ait été menée avec les NACO dans cet état pathologique, par rapport à la warfarine, il est recommandé d'utiliser les NACO en raison de la commodité du dosage. Les anticoagulants dépendants de la vitamine K comme la warfarine avec un INR cible thérapeutique de 2-3, continuent d'être utilisés le plus souvent.[1]


Fibrillation auriculaire [1]

L'anticoagulation réduit le risque embolique chez les patients atteints de fibrillation auriculaire. Le risque d'embolisation est le même pour les patients atteints de fibrillation auriculaire paroxystique, persistante ou chronique. La fibrillation auriculaire est un facteur de risque indépendant d'AVC. Elle est présente chez environ 20 % des patients ayant subi un AVC pour la première fois et contribue à une augmentation de la mortalité et de l'invalidité.[11] Le risque embolique pour les patients atteints de fibrillation auriculaire peut être évalué à l'aide de systèmes de notation tels que le score CHA2DS2-VASc.[1]


Anévrisme ventriculaire gauche [1]

Un anévrisme ventriculaire gauche peut être une complication d'un infarctus aigu du myocarde. Les patients présentant un anévrisme ventriculaire gauche présentent un risque élevé d'événement thromboembolique. Parmi les autres thérapies médicales, l'anticoagulation réduit les événements thromboemboliques, en particulier chez les personnes souffrant d'arythmie.[1]


Valve cardiaque prothétique [1]

Le traitement anticoagulant est indiqué chez les patients porteurs d'une prothèse valvulaire cardiaque. Les anticoagulants dépendants de la vitamine K sont recommandés pour les patients porteurs de valves cardiaques prothétiques en plus de l'utilisation d'héparine non fractionnée ou d'héparine de bas poids moléculaire à tout moment lorsque le traitement par antivitamine K est interrompu.[12] Les anticoagulants oraux directs ne sont pas indiqués chez les patients présentant un valve cardiaque prothétique. Le niveau idéal d'anticoagulants dépendants de la vitamine K varie en fonction de la valve malade et de la présence de facteurs de risque thromboemboliques supplémentaires. [1]


Traitement de la thromboembolie veineuse [1]

L'anticoagulation est utilisée dans le traitement de la thromboembolie veineuse (thrombose veineuse profonde et embolie pulmonaire). La durée de l'anticoagulation dans ces états cliniques dépend des circonstances déclenchantes, du risque thromboembolique supplémentaire et des comorbidités.[1]


Prophylaxie de la thromboembolie veineuse [1]

Les anticoagulants sont indiqués pour la prévention de la thromboembolie veineuse dans des populations de patients sélectionnées (patients hospitalisés, état post-opératoire, patients cancéreux). Les événements indésirables comme la thromboembolie sont réduits chez les patients recevant une anticoagulation prophylactique.[13][1]


Traitement de la thromboembolie veineuse chez les patients atteints de cancer [1]

La thromboembolie est une complication fréquente chez les patients cancéreux en raison de la libération de procoagulants par les cellules néoplasiques. Plusieurs études ont démontré que l'HBPM est supérieure aux AVK dans le traitement de la MTEV chez les patients cancéreux.[14][1]


Thrombocytopénie induite par l'héparine [1]

Bien que la thrombocytopénie augmente le risque de saignement, il a été démontré qu'elle prédispose les patients à la thromboembolie veineuse. La thrombocytopénie induite par l'héparine est médiée par les anticorps avec des complications qui incluent une embolie pulmonaire, un infarctus aigu du myocarde et une nécrose ischémique des membres. Par conséquent, l'estimation du risque hémorragique avant le début de l'anticoagulation est essentielle. L'utilisation d'argatroban, de lépirudine ou de danaparoïde est recommandée par rapport aux autres anticoagulants non hépariniques.[15][1]


Grossesse [1]

Les anticoagulants sont indiqués pendant la grossesse pour le traitement de la thromboembolie veineuse aiguë, de la cardiopathie valvulaire et des complications liées à la grossesse chez les femmes atteintes du syndrome des anticorps antiphospholipides, d'un déficit en antithrombine ou d'autres thrombophilies qui ont déjà eu une MTEV.[16] La warfarine est plus efficace que l'héparine non fractionnée pour la prévention de la thromboembolie chez les femmes enceintes avec des valves mécaniques. Mais, le traitement par warfarine au cours du premier trimestre de la grossesse est associé à une augmentation significative des anomalies fœtales.[1]

2.1 Considérations posologiques[modifier | w]

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Description: En dehors des doses particulières pour l'adulte et l'enfant, le médicament nécessite-t-il des ajustements dans d'autres populations ?
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2.1.1 Femmes enceintes[modifier | w]

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Description: Quelles sont les considérations posologiques de cette classe de médicament chez la patiente enceinte ? Ce médicament est-il sécuritaire ? A-t-il été étudié ?
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2.1.2 Allaitement[modifier | w]

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Description: Quelles sont les considérations posologiques de cette classe de médicament durant l'allaitement ? Ce médicament est-il sécuritaire ? A-t-il été étudié ?
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2.1.3 Insuffisance rénale[modifier | w]

La section facultative Insuffisance rénale ne contient pour le moment aucune information.
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Description: Ce médicament nécessite-t-il un ajustement selon la fonction rénale ? Si oui, svp insérer les calculateurs appropriées dans cette section. Est-il sécuritaire ? A-t-il été étudié ?
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2.1.4 Insuffisance hépatique[modifier | w]

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Description: Ce médicament nécessite-t-il un ajustement en insuffisance hépatique ? Est-il sécuritaire ? A-t-il été étudié ?
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2.1.5 Gériatrie[modifier | w]

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Description: Ce médicament nécessite-t-il un ajustement chez la personne âgée ? Est-il sécuritaire ? A-t-il été étudié ? Cette section peut inclure les critères de Beers, STOPP-START, FORTA, etc.
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3 Contre-indications[modifier | w]

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Description: Section dans laquelle est énumérée l'ensemble des contre-indications à effectuer la traitement. Les éléments de cette section sont définis avec des propriétés de type Contre-indication.
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L'anticoagulation doit être évitée chez les patients présentant des contre-indications absolues, comme dans les conditions suivantes :[1]


  • Saignement actif
  • Coagulopathie
  • Interventions chirurgicales majeures récentes
  • Hémorragie intracrânienne aiguë
  • Traumatisme majeur[1]

L'anticoagulation peut être envisagée chez les personnes présentant des contre-indications relatives telles que les conditions suivantes :[1]


  • Saignement gastro-intestinal
  • Chirurgies à faible risque
  • Dissection ou anévrisme aortique[1]

L'anticoagulation doit être utilisée avec prudence chez ces patients :[17][1]


  • Gériatrie
  • Patientes enceintes[1]

4 Mises en garde et précautions[modifier | w]

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Description: Section dans laquelle les dangers importants sur le plan clinique ou mortels qu'entraînent l'administration du médicament doivent être mis en évidence. Attention de ne pas confondre cette section avec les contre-indications ou avec les effets indésirables.
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5 Effets indésirables[modifier | w]

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Description: Quelles sont les conséquences néfastes ou les effets indésirables que peuvent subir les patients avec cette classe de médicament ? Ces renseignements devraient contenir les effets indésirables graves et importantes, les plus fréquentes et celles nécessitant le plus souvent le recours à une intervention clinique. Les effets indésirables doivent être définis avec le modèle Effet indésirable.
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5.1 Sevrage[modifier | w]

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Description: La sémiologie clinique du sevrage de ce médicament devrait se retrouver dans cette section, ainsi que sa prise en charge. Si la prise en charge du sevrage de ce médicament est complexe, il vaut mieux alors créer une page de maladie prévue à cet effet.
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Exemple:
 

6 Interactions[modifier | w]

La section facultative Interactions ne contient pour le moment aucune information.
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Description: Quelles sont les interactions de cette classe de médicament ? Quelles sont les interactions médicamenteuses graves, médicament-médicament, médicament-aliment, médicament-plante médicinale, médicament-épreuves de laboratoire et médicament-style de vie ?
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7 Suivi[modifier | w]

La section facultative Suivi ne contient pour le moment aucune information.
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Description: Section qui décrit le suivi à effectuer après le traitement (suivi radiologique, biochimique, clinique, etc.). Précisez la fréquence du suivi.
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8 Surdosage[modifier | w]

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Description: Comment définit-on un surdosage de cette classe de médicament ? Ne pas détailler tous les signes et symptômes du surdosage dans cette section. Créez une page de Maladie propre. Insérez un hyperlien sur la page de médicament qui redirige le lecteur vers la page de Maladie.
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9 Dose oubliée[modifier | w]

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Description: Que faire en cas de dose(s) oubliée(s) ?
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10 Pharmacologie clinique[modifier | w]

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Description: On retrouve dans cette section tout ce qui a trait à la manière dont le médicament interagit avec l'organisme.
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10.1 Mécanisme d'action[modifier | w]

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Description: Comment le médicament produit-il ses effets ?
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10.2 Pharmacodynamique[modifier | w]

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Description: Comment le médicament interagit-il avec l'organisme ?
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10.3 Pharmacocinétique[modifier | w]

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Description: Comment l'organisme interagit-il avec le médicament ?
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10.3.1 Absorption[modifier | w]

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Description: Comment le médicament est-il absorbé ? À quelle vitesse ?
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10.3.2 Distribution[modifier | w]

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Description: Comment le médicament se distribue-t-il dans le corps ?
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10.3.3 Métabolisme[modifier | w]

La section facultative Métabolisme ne contient pour le moment aucune information.
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Description: Comment le médicament (et ses métabolites) est-il métabolisé ? SVP indiquer si la voie métabolique est significative ou si elle est secondaire.
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10.3.4 Élimination[modifier | w]

La section facultative Élimination ne contient pour le moment aucune information.
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Description: Comment le médicament est-il éliminé par l'organisme ?
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10.4 Populations particulières (pharmacologie)[modifier | w]

La section facultative Populations particulières (pharmacologie) ne contient pour le moment aucune information.
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Description: Sections dans lesquelles seront décrites l'effet d'appartenir à une population en particulière (ex. pédiatrie, gériatrie, sexe, grossesse et allaitement, polymorphisme génétique, origine ethnique, insuffisance rénale, insuffisance hépatique, obésité) comporte sur la pharmacologie clinique. À ne pas confondre avec la section sur les posologies particulières !
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11 Entreposage et stabilité[modifier | w]

La section facultative Entreposage et stabilité ne contient pour le moment aucune information.
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Description: Quelles sont les consignes d'entreposage et de stabilité du produit ? S'il s'agit d'un produit réfrigéré, quelle est la stabilité de ce produit hors frigo ?
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12 Administration[modifier | w]

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Description: Comment s'administre le médicament ? Ex. À jeûn ? En mangeant ? Intraveineux sur 5 minutes ?
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13 Reconstitution[modifier | w]

La section facultative Reconstitution ne contient pour le moment aucune information.
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Description: S'il y a lieu, comment doit-on reconstituer le médicament ? Quelle est la dilution ? Avec quel produit doit-on faire la dilution ?
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14 Manipulation du produit[modifier | w]

La section facultative Manipulation du produit ne contient pour le moment aucune information.
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Description: Comment manipuler le médicament ? Y a-t-il des consignes particulières à suivre pour les professionnels de la santé qui le manipule ?
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15 Anatomie et Physiologie[modifier | w]

Les anticoagulants tirent leur effet en agissant à différents sites de la cascade de la coagulation. Certains agissent directement par inhibition enzymatique, tandis que d'autres indirectement, en se liant à l'antithrombine ou en empêchant leur synthèse à partir du foie (facteurs dépendants de la vitamine K).[1]


Anticoagulants disponibles [1]


  • Héparine non fractionnée (HNF) : elles comprennent l'héparine, forment des complexes avec l'antithrombine 3 et inactivent divers facteurs de coagulation. Son début d'action est rapide, a une courte demi-vie et peut être surveillé en utilisant la thromboplastine partielle activée (aPTT), le temps de coagulation activé et l'activité anti-facteur 10a. Le rapport cible recommandé d'aPTT est de 1,5 à 2,2 fois l'aPTT des patients.[1]


  • Héparine de bas poids moléculaire (HBPM) : ce sont l'énoxaparine, la daltéparine, la tinzaparine, la nadroparine, ont une durée d'action plus longue, une longue demi-vie et peuvent être surveillées en utilisant une activité anti-facteur 10a. Cependant, la surveillance n'est pas indiquée sauf dans certaines conditions comme la grossesse et l'insuffisance rénale.[1]


  • Antagonistes dépendants de la vitamine K (AVK) : la warfarine, l'un des anticoagulants les plus courants disponibles. Il agit en inhibant la vitamine K époxyde réductase (VKOR), nécessaire à la gamma-carboxylation des facteurs vitamine K dépendants (facteurs 2, 7, 9, 10, protéines C et S). Il a une fenêtre thérapeutique étroite de dosage et son effet est profondément altéré par certains facteurs, notamment le régime alimentaire (légumes verts à feuilles, fruits comme l'avocat, le kiwi), les médicaments et les mutations génétiques du complexe VKOR qui entraînent une résistance. Il nécessite une surveillance fréquente avec un ratio international normalisé (INR).[18][1]


  • Inhibiteurs directs de la thrombine : la bivalirudine, l'argatroban et le dabigatran sont des inhibiteurs directs de la thrombine ; ceux-ci inhibent le clivage du fibrinogène en fibrine par la thrombine. Tous les produits sont métabolisés par les reins.[1]


  • Inhibiteurs directs du facteur 10a : il s'agit notamment du rivaroxaban, de l'apixaban, de l'edoxaban et du betrixaban. Le mécanisme d'action implique l'inhibition du clivage de la prothrombine en thrombine en se liant directement au facteur 10a. Ces produits sont uniquement administrés par voie orale.[1]

Les termes anticoagulants oraux directs (AOD), nouveaux anticoagulants oraux (NOAC) ou anticoagulants oraux à cible spécifique (TSOAC) désignent les anticoagulants oraux qui inhibent spécifiquement les facteurs 2a (thrombine) ou 10a. Selon la Société internationale de thrombose et d'hémostase, les AOD sont le terme préféré. Les AOD ont des effets similaires à ceux d'autres anticoagulants. Certaines études ont également montré une diminution possible de l'incidence des saignements avec les AOD.

16 Équipement[modifier | w]

Surveillance et tests de laboratoire pour l'anticoagulation [1]

La mesure et la surveillance des niveaux et des concentrations d'anticoagulation peuvent être indiquées dans certaines situations telles que :[1]


  • Saignement
  • Thrombose
  • Procédures invasives urgentes ou électives
  • Thrombolyse
  • Surdosage
  • Niveaux thérapeutiques pour plusieurs conditions
  • Tests préopératoires
  • Maladie du foie[1]

La surveillance de routine des taux d'anticoagulants oraux directs (AOD) n'est généralement pas indiquée, sauf dans certaines conditions à risque hémorragique élevé, telles que les procédures neurales qui ne nécessitent aucun effet anticoagulant. Les dosages de l'activité anti-10a ou anti-2a sont des méthodes recommandées dans ces conditions pour des informations quantitatives.[19][1]

Les tests initiaux chez toute personne ayant des antécédents de saignement suspectés sont énumérés ci-dessous. Plusieurs tests au point de service (POCT) pour l'anticoagulation sont utilisés dans les salles d'opération. Le POCT peut mesurer les tests de saignement tels que le temps de Quick (TP) et le temps de céphaline activée (aPTT), le dosage du fibrinogène et le test de la fonction plaquettaire du sang total.?'"`UNIQ--ref-00000004A-QINU`"'?


  • CBC avec numération plaquettaire et morphologie
  • Temps de saignement : Un test insensible qui n'est pas couramment utilisé. Ce test montre à quelle vitesse les saignements peuvent s'arrêter. Le test fournit des informations sur les troubles plaquettaires, la contractilité vasculaire, le trouble de Von Willibrand (VWD) et la thrombocytopénie.
  • Temps de coagulation : C'est le temps qu'il faut au plasma pour coaguler après l'ajout de différents substrats in vitro dans des conditions standard en utilisant la méthode capillaire. Le temps de coagulation moyen est compris entre 8 et 15 minutes. Certaines études ont contesté l'utilisation du temps de coagulation comme test de dépistage.
  • Temps de prothrombine (TP)/INR : c'est le test initial utilisé pour identifier les défauts de l'hémostase secondaire. C'est le temps que met le sang à coaguler et à générer de la thrombine. Un retard dans le PT ou l'aPTT indique la présence d'un déficit ou d'un inhibiteur du facteur de coagulation, à l'exception de l'anticorps antiphospholipide, qui peut entraîner un retard d'aPTT. La plage normale pour les niveaux de PT est d'environ 11 à 13 secondes, bien que les niveaux puissent varier en fonction du laboratoire.
  • Temps de thromboplastine partielle activée (aPTT) : utilisé pour évaluer les voies intrinsèques et communes de la coagulation. Les valeurs typiques vont de 25 à 35 secondes, bien que cela puisse varier d'un laboratoire à l'autre.
  • Temps de thrombine : Ceci mesure l'étape finale de la cascade de coagulation. Un temps de thrombine anormal peut être causé par des anticoagulants inhibiteurs de la thrombine comme l'héparine, le dabigatran, l'argatroban et toute anomalie du fibrinogène.
  • Dosages spécifiques des facteurs de coagulation : ce test est spécifique aux déficiences en facteurs individuels. Cela se fait avec l'étude de mélange.
  • Solubilité du caillot : Ce test est utilisé pour évaluer le déficit en facteur 13. Le facteur 13 réticule le caillot de fibrine après sa formation.
  • Fibrine D-dimère : libérée du clivage de la fibrine réticulée par la plasmine.?'"`UNIQ--ref-00000004B-QINU`"'?

17 Complications[modifier | w]

Risque de saignement sous anticoagulation ?'"`UNIQ--ref-00000004C-QINU`"'?

Plusieurs facteurs peuvent augmenter le risque de saignement chez les patients recevant un traitement anticoagulant. Les risques peuvent être liés aux anticoagulants ou au patient. Les prestataires doivent prendre en compte d'autres facteurs ou erreurs susceptibles d'augmenter le risque de saignement chez les patients.[20]?'"`UNIQ--ref-00000004E-QINU`"'?[1]


Risques liés aux anticoagulants ?'"`UNIQ--ref-000000050-QINU`"'?


  • Des études ont montré que le risque de saignement important est plus élevé avec la warfarine qu'avec les anticoagulants oraux directs.[21]
  • Dose d'anticoagulant
  • Utilisation concomitante d'autres médicaments (par exemple, agents antiplaquettaires) qui augmentent indépendamment le risque de saignement[1]


Risques liés au patient [1]


  • Âge
  • Race (risque accru dans la population noire/brune)
  • Conditions médicales sous-jacentes
  • Chirurgie récente
  • Coagulopathie[1]


Inversion de l'anticoagulation [1]

L'étape initiale pour toute condition nécessitant une inversion urgente de l'anticoagulation est toujours d'arrêter l'anticoagulant. D'autres mesures standard qui peuvent être appliquées à la plupart des anticoagulants dans certaines situations d'hémorragie importantes et potentiellement mortelles comprennent :[1]

a) Utilisation de charbon actif à 2 heures de la dernière dose d'anticoagulant[1]

b) Hémodialyse[1]

c) Transfusion de globules rouges pour anémie[1]

d) Transfusion plaquettaire si thrombopénique[1]

e) Certains cas peuvent justifier une intervention chirurgicale ou endoscopique[1]

Différents anticoagulants ont des agents d'inversion spécifiques qui agissent pour contrer leurs effets.[1]


  • Héparine non fractionnée : Le sulfate de protamine contrecarre l'activité anti-10a de l'héparine non fractionnée. Le sulfate de protamine a une courte demi-vie et est généralement administré par voie intraveineuse. La dose idéale pour obtenir une résolution complète de l'action anti-10a peut être calculée par 1 mg/100 unités d'héparine restant dans le sang. La quantité d'héparine restant dans le sang peut être estimée en fonction de la dose d'héparine précédente, de l'intervalle depuis le dernier traitement, compte tenu de sa demi-vie d'une à deux heures (doses de 50 mg ou 25 mg par perfusion intraveineuse lente).
  • Héparine de bas poids moléculaire (LMW) : le sulfate de protamine est indiqué pour les saignements chez les patients sous héparine de faible poids moléculaire, bien qu'il ne soit pas aussi efficace que pour les saignements associés à l'héparine non fractionnée. Il est connu pour neutraliser les plus grosses molécules de l'héparine LMW, qui sont les coupables des saignements.
  • Anticoagulants oraux directs (Dabigatran) : l'idarucizumab est un fragment d'anticorps monoclonal anti-dabigatran utilisé chez les patients traités par dabigatran présentant une hémorragie menaçant le pronostic vital. Sa dose est de 5 grammes par voie intraveineuse.
  • Anticoagulants oraux directs (Apixaban, Betrixaban, Edoxaban, Rivaroxaban) : Andexanet alfa peut être administré en bolus de 800 mg à 30 mg/minute suivi d'une perfusion de 960 mg à 8 mg/minute ou de la moitié de cette dose selon la dose d'anticoagulation et dernière dose d'anticoagulant oral direct reçue plus de 8 heures.
  • Autres agents : autres agents d'inversion non spécifiques qui peuvent être utilisés si l'andexanet n'est pas disponible : Concentré de complexe prothrombique activé à 4 facteurs (PCC à 4 facteurs), activité de contournement des inhibiteurs du facteur huit (FEIBA), agents antifibrinolytiques (acide tranexamique, acide epsilon-aminocaproïque) ou desmopressine (DDAVP).[22][1]

18 Importance clinique[modifier | w]

Anticoagulation de pontage [1]

La gestion de l'anticoagulation périopératoire et périprocédurale est un dilemme clinique constant pour les prestataires. L'estimation du risque de thromboembolie, d'hémorragie et le moment de l'anticoagulation doivent être pris en compte pour les patients subissant des interventions électives. Une anticoagulation de pontage, le plus souvent avec de l'héparine de bas poids moléculaire, doit être envisagée dans les cas présentant un risque considérable d'événements thromboemboliques. Pour les patients à faible risque, l'anticoagulation de transition n'est pas indiquée. Cependant, pour les patients présentant un risque important, une anticoagulation de transition est indiquée.[23][24][25] Les recommandations de l'American College of Cardiology (ACC), de l'American Heart Association (AHA) et de la HRS (Heart Rhythm Society) sont prises en compte.


Initiation d'un traitement anticoagulant par la warfarine [1]


  • Fibrillation auriculaire non valvulaire : aucun pontage avec un produit à base d'héparine n'est indiqué lors de l'instauration d'un traitement par la warfarine chez les patients atteints de fibrillation auriculaire non valvulaire non compliquée. L'anticoagulation de transition n'est pas recommandée chez les patients à risque faible ou modéré de thromboembolie.
  • Valve cardiaque mécanique : le pontage avec de l'héparine est indiqué chez les patients porteurs d'une valve cardiaque mécanique.
  • Thromboembolie veineuse récente (TEV) ou thromboembolie artérielle active (TE) : une anticoagulation de transition avec un produit à base d'héparine est indiquée lors de l'instauration du traitement d'une embolie pulmonaire récente
  • Stenting coronaire dans les 12 semaines[1]


Combler le chevauchement [1]

Les doses thérapeutiques des anticoagulants oraux directs sont atteintes dans les deux à trois heures suivant le début du traitement, et le traitement de transition par l'héparine peut être interrompu.[1]

Pour les antagonistes de la vitamine K par voie orale, le chevauchement de pontage peut durer jusqu'à 4 à 5 jours avant d'atteindre un niveau thérapeutique.[1]

19 Interventions des équipes de soins infirmiers, paramédicaux et interprofessionnels[modifier | w]

  • Éduquer les patients à risque sur l'état de la maladie et les mesures de précaution pour minimiser le risque de saignement, comme éviter les suppositoires, se brosser les dents avec soin.
  • Encourager la déambulation et les activités pour garder les patients dans les fauteuils et hors du lit pour les patients hospitalisés ou utiliser des dispositifs de compression mécanique si aucune contre-indication.
  • Inspection de la peau et des muqueuses pour les pétéchies, le purpura et les plaies ouvertes.?'"`UNIQ--ref-00000006A-QINU`"'?

20 Surveillance des équipes infirmières, paramédicales et interprofessionnelles[modifier | w]

Encourager une surveillance étroite des patients sous anticoagulation suspectés d'hémorragie. Cela comprend : ?'"`UNIQ--ref-00000006B-QINU`"'?


  • Surveillance de l'hémoglobine en série
  • Surveillance de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle, et électrocardiogramme
  • Administrer des produits sanguins si indiqué
  • Surveiller les indicateurs d'hémorragie interne comme les douleurs au dos, aux articulations ou au flanc
  • Surveiller l'urine de couleur foncée ou fumée
  • Minimiser le placement inutile de la ligne intraveineuse ou la ponction veineuse?'"`UNIQ--ref-00000006C-QINU`"'?

21 Références[modifier | w]

  1. 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 1,12 1,13 1,14 1,15 1,16 1,17 1,18 1,19 1,20 1,21 1,22 1,23 1,24 1,25 1,26 1,27 1,28 1,29 1,30 1,31 1,32 1,33 1,34 1,35 1,36 1,37 1,38 1,39 1,40 1,41 1,42 1,43 1,44 1,45 1,46 1,47 1,48 1,49 1,50 1,51 1,52 1,53 1,54 1,55 1,56 1,57 1,58 1,59 1,60 1,61 1,62 1,63 1,64 et 1,65 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32809486
  2. 2,0 2,1 et 2,2 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17556654
  3. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19592470
  4. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17916770
  5. 5,0 et 5,1 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25387211
  6. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30642640
  7. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32375143
  8. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31249964
  9. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31727694
  10. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29068809
  11. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15892862
  12. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30947924
  13. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28680173
  14. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28174293
  15. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22315270
  16. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23979047
  17. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28982676
  18. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26059702
  19. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29126301
  20. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23585642
  21. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32358343
  22. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32295428
  23. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32067650
  24. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27637308
  25. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18195197