Utilisateur:Michaël St-Gelais/Brouillons/Péritonite bactérienne spontanée
Maladie | |
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Signes | Signe clinique |
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Diagnostic différentiel |
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Terme anglais | Péritonite bactérienne spontanée |
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Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section contient la définition du concept et devrait se résumer à quelques phrases au maximum : il ne s'agit pas d'une introduction. S'il existe des pages alternatives ou des nuances qui seraient susceptibles d'intéresser le lecteur, elles seront mentionnées dans cette section avec des liens. Le format attendu est le texte. |
Formats: | Texte |
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Commentaires: | Une erreur fréquente est de mettre des signes, des symptômes et le traitement dans l'introduction. Dans un soucis de concision, et considérant que votre page sera consultée autant sur ordinateur que sur les téléphones intelligents, la définition sert à définir à la manière d'un dictionnaire. |
Exemple: | L'appendicite est l'inflammation et l'infection de l'appendice. |
La péritonite bactérienne spontanée (SBP) est un terme utilisé pour décrire une infection aiguë par ascite, une accumulation anormale de liquide dans l'abdomen, sans source distincte ou identifiable d'infection. lorsque les patients présentent des douleurs abdominales, de la fièvre ou un état mental altéré. Il n'y a pas de critères diagnostiques acceptés pour la PAS, et une minorité de patients se présente également sans douleur abdominale apparente.[1]
PÉRITONITE – DÉFINITION
· Primaire : en l’ABSENCE de perforation GI
· Secondaire : en PRÉSENCE de perforation GI
· Tertiaire : Péritonite + Sepsis persistant/récurrent
Causes : - Après thx péritonite 2aire
- Pas de pathogène
- Pathogène nosocomial
- Iatrogénique : 2nd à chx / Oréopoulos
Épidémiologie
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section contient les données épidémiologiques sur la maladie (ex. incidence, prévalence, coûts en hospitalisation, proportion d'hommes-femmes, régions où la prévalence est plus élevée, etc.). Chaque donnée épidémiologique doit être appuyée par une référence. Idéalement, des statistiques canadiennes et québécoises sont mentionnées lorsque disponibles. |
Formats: | Texte |
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Commentaires: | Les facteurs de risque ne sont pas présentés ici, mais bien dans la sous-section Facteurs de risque (Présentation clinique). Le pronostic et l'évolution naturelle de la maladie sont décrits dans la section Évolution. |
Exemple: | La FRP est une maladie relativement rare qui affecte le plus souvent les patients âgés de 40 à 60 ans. Une prédominance masculine est observée avec un ratio H : F estimé à environ 2:1 ou 3:1. L'incidence de la FRP est inconnue, mais est estimée à 1 pour 200 000 à 500 000 par an. |
La SBP peut survenir chez les adultes et les enfants. Chez les enfants, il survient le plus souvent chez les nouveau-nés et chez ceux d'environ cinq ans. Il est le plus fréquent chez les patients atteints de cirrhose. Cependant, il peut survenir comme une complication de toute maladie entraînant une accumulation de liquide ascitique, telle qu'une maladie du foie, un syndrome de Budd-Chiari, une insuffisance cardiaque congestive, un lupus érythémateux disséminé, une insuffisance rénale ou des cancers, et son pronostic est défavorable. Environ 10% à 25% des patients atteints d'ascite développeront une SBP, et la condition est associée à un taux de mortalité hospitalière de 20 %.[1]
Les patients avec une incidence antérieure de SBP sont plus susceptibles de rencontrer une infection ultérieure par un organisme résistant aux médicaments. De plus, le risque de développer une SBP augmente avec l'âge, l'utilisation d'inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) et lors de la prophylaxie de la SBP, telle qu'une décontamination intestinale sélective.[2][1]
Étiologies
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Description: | Cette section décrit les étiologies de la maladie, c'est-à-dire ce qui cause la maladie (ex. le diabète de type 2 cause la néphropathie diabétique). Les étiologies doivent être identifiées avec le modèle Étiologies. |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Étiologie |
Commentaires: |
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Exemple: | Parmi les étiologies les plus courantes d'occlusion de l'intestin grêle, on retrouve :
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La SBP est le plus souvent (75%) causée par des organismes aérobies à Gram négatif, la pneumonie à Klebsiella représentant 50% de ceux-ci. Les microorganismes aérobies à Gram positif sont responsables du reste des cas; les plus courants sont Streptococcus pneumoniae ou les streptocoques du groupe Viridans. [3][4][1]
Le fluide ascitique a généralement une tension d'oxygène élevée. Par conséquent, les organismes anaérobies ne sont pas couramment observés. Dans la majorité des cas de SBP, un seul organisme infectant est impliqué (92%), même si un petit nombre de cas ont été rapportés comme polymicrobiens.[1]
En règle générale, les patients qui souffrent de SBP ont une maladie hépatique chronique avec une classification de Child-Pugh, qui évalue le pronostic de la maladie du foie, de C. Ce classement implique un score élevé à maximum de 10 à 15 points (sur l'échelle de Child-Pugh) , et mesure la survie des patients à 1 an à 45% et la survie à 2 ans à 35%. Les patients cirrhotiques décompensés sont ceux qui présentent le risque le plus élevé de développer une SBP. Les organismes infectieux proviennent généralement de la lumière intestinale, d'où ils passent par translocation vers les ganglions lymphatiques mésentériques.[1]
Les facteurs de risque supplémentaires de SBP incluent des antécédents de SBP, de faibles niveaux de complément et une synthèse hépatique réduite des protéines avec (1) un temps de PT prolongé associé et des niveaux de protéines réduits dans le liquide ascitique (moins de 1 g / dL), et (2 ) un traitement à long terme par inhibiteur de la pompe à protons (IPP) tel qu'une augmentation du pH gastrique avec l'utilisation d'IPP, qui favorise la croissance et la translocation bactériennes intestinales.
Bien que chez les adultes, la SBP soit généralement observée chez les patients atteints d'ascite abdominale, la plupart des enfants atteints de SBP n'ont pas d'ascite. La raison de cela n'a pas encore été élucidée.[5][1]
Physiopathologie
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Description: | La physiopathologie traite des mécanismes biologiques qui conduisent à l'apparition d'une maladie. |
Formats: | Texte |
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Commentaires: | L'histopathologie doit figurer dans la section Examen paraclinique, et non dans la section physiopathologie. |
Exemple: | Le VIP est une neurohormone composée de 28 acides aminés et appartenant à la famille des sécrétines-glucagon. Il est produit dans le système nerveux central ainsi que dans les neurones des voies gastro-intestinales, respiratoires et urogénitales. Il agit, via l'expression d'adénylate cyclase cellulaire (AMPc), à titre de vasodilatateur et de régulateur de l'activité des muscles lisses, de stimulateur de la sécrétion d'eau et d'électrolytes par le tractus intestinal, d'inhibiteur de la sécrétion d'acide gastrique et de promoteur du flux sanguin principalement dans le tractus gastro-intestinal. L'ensemble de ces éléments peuvent entraîner une hypokaliémie, une hyperglycémie, une hypomagnésémie et une hypercalcémie qui sont habituellement responsables de la présentation clinique. |
La majorité des organismes isolés dans la SBP (90%) sont des organismes entériques à Gram négatif (par exemple, Escherichia coli ou Klebsiella pneumoniae), ce qui suggère que la principale source de contamination est le tractus gastro-intestinal (GI). L'entérotoxine est également fréquemment isolée du liquide ascitique, ce qui confirme la théorie selon laquelle les bactéries impliquées dans la SBP migrent de manière transmurale à partir de la lumière intestinale (c'est-à-dire la translocation bactérienne) .[1]
Un mécanisme de contamination proposé en variante implique une propagation hématogène, à partir d'une source distante, telle qu'une infection des voies urinaires, chez des individus prédisposés à la maladie par un système immunitaire affaibli (c'est-à-dire immunodéprimés). Les patients atteints de cirrhose présentent généralement un niveau élevé de prolifération bactérienne dans le tractus gastro-intestinal, principalement en raison d'un temps de transit intestinal prolongé. Ceci, associé à une production réduite de protéines par un foie cirrhotique (par exemple, de faibles niveaux de complément dans le sérum et dans l'ascite) et à une mauvaise fonction du système phagocytaire et réticuloendothélial, entraîne une diminution de la capacité d'éliminer les micro-organismes du système, contribuant ainsi davantage à la prolifération bactérienne. , migration et expansion dans le fluide ascitique. [6][1]
ANATOMIE
· Couche unique d’épithélium squameux
o Mince couche conjontif ss-jacent
· Origine = Mésothélium
· Chez Homme = cavité fermée
· Chez Femme = cavité OUVERTE via trompe de Fallope
· 2 feuillets : Pariétal & Viscéral
PHYSIOLOGIE
Contrôle le liquide intrapéritonéal
· N = <100cc de liquide
· Présence de microvilli pr augmenter surface réabsorption
· Réabsorption via lymphatique
o Ports ds péritoine face inf diaphragme (stomata)
o Communication avec lymphatique ds diaphragme
o Expiration : Attire liquide péritonéal ds stomata
o Inspiration : Propulse lympatique
o Drainage via canal thoracique
Protection des infections
· Retrait des bactéries de cavité intrapéritonéale par lymphatique
· Macrophage péritonéaux augmentent migration des leucocytes
· Dégradation des monocytes péritonéaux créant vasodilat et extravasation du complément et des Ig
· Protéine intrapéritonéale favorisant opsonisation
· Séquestration des bactéries dans capsule de fibrine = ABCÈS
Présentation clinique
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section contient la sous-section optionnelle Facteurs de risque et les sous-sections obligatoires Questionnaire et Examen clinique. |
Formats: | Texte |
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Exemple: |
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On doit avoir un indice de suspicion élevé de SBP chez tous les patients présentant une ascite, et cela est particulièrement vrai si le patient a des antécédents graves de détérioration clinique. La majorité des patients atteints de SBP présenteront de la fièvre, des frissons et des douleurs abdominales, bien que certains patients puissent être asymptomatiques, et la SBP est une découverte fortuite. La température est le symptôme le plus courant rencontré chez les patients atteints de SBP, qui est un symptôme clinique particulièrement utile car les patients atteints de cirrhose sont généralement hypothermiques. Les autres signes et symptômes comprennent la diarrhée, un iléus paralytique, une encéphalopathie d'apparition ou d'aggravation (p. Ex., Altération de l'état mental) sans autre cause identifiable, une insuffisance rénale nouvelle ou aggravée, ou la présence d'ascite qui ne s'améliore pas avec l'utilisation d'un diurétique. médicaments.[1]
À l'examen physique, la plupart des patients auront un abdomen sensible, bien que la réponse du patient puisse varier d'un léger inconfort à la présence d'une sensibilité de garde et de rebond. L'absence de fièvre n'exclut pas la SBP.[1]
APPROCHE THÉRAPEUTIQUE – PÉRITONITE
PÉRITONITE PRIMAIRE
1) Bacterascite - Def : - PNM<250 + culture positive monomicrobienne
- Étio : paracentèse ds intestin
- Tx : - Répété paracenthèse jr#3 : - Si PNM >250 = thx comme PBS
- Si PNM<250 et 2e culture positive = thx comme PBS
- Si PNM<250 et 2e culture négative = arrêt thx
- AUCUNE indication chirurgicale (réparation intestinale)
2) Ascite culture négative - Def : PNM >250 + culture négative
- Thx = PBS
- R/O : - Pancréatite
- TB
- Carcinomatose péritonéale
3) Ascite mono-microbien, PNM <250 - 60-80% auto-résolutif, sinon progression en PBS
PÉRITONITE BACTÉRIENNE SPONTANÉE
Def: - Infection d’ascite en ABSENCE de perforation GI (Péritonite primaire)
FR : - Patho associée : - Cirrhose (+ fréquent) - Hépatite chronique - Hépatite virale aiguë - CHF
- Syndrome néphrotique - Carcinomatose - Lupus
- FR : 1) ATCD de PBS 2) Sgmt GI (ex. varice oesophagienne) 3) Ascite avec faible concentration de protéine 4) Cirrhose Sévère
5) IPP
Étio : - Gram neg (70%) : + fréquent = E.coli (40%), Klebsiella
- Gram + (25%) : Pneumocoque, Strep Viridans, S.aureus
- Anaérobe (6%) moins présents, car présence partielle d’oxygène dans paroi = inhibe anaérobes et incapacité transloquer.
Pathophysio : 1) Translocation Bactérienne : - Overgrowth bactérien 2nd à ê péristaltisme GI chez les cirrhotique (2nd à excès NO)
- Diminution de la défense de la muqueuse intestinale (2nd à cirrhose)
- Passage au travers paroi : è ggl mésentérique ècanal thoracique
èSystème porte (2nd à hypertension portal)
- Bactériémie : - 2nd à ê défense du système réticulo-endothélial (2nd cirrhose)
- Diminution de l’efficacité des GB (2nd à cirrhose)
- Infection de site susceptible = ascite
2) Traverse directement la paroi intestinale
3) Ascension bactérienne vaginale via trompe de Fallope (Ex. PID => Fitz-Hugh-Curtis (capsulite hépatique)
Manif : - Dlr abdo - No/Vo/diarhée - Température - Changement état mental - ASx (13%)
Ix : - FSC - SMU-DCA - Hémoc (50%-75%=+)
- TDM abdo è R/O péritonite 2nd
Dx : - Dx d’exclusion
- Critères Dx : 1) Sx clinique
2) Parencenthèse : - PNM >250 et >50% des GB
- Culture ascite MONOBACTÉRIENNE : - 20-40% sont négative ≠ r/o PBS
- multimicrobienne =péritonite 2aire
-Différencié péritonite 2aire - Ascite pauvre en protéine (<1g/dl)
- LDH<225
- Glucose <50mg/dl
- (Lactate >25mg/dl)
- (pH<7,35)
- Important de différencié péritonite bactérienne primaire vs secondaire : - PBS qui a chx = 80% mortalité
- Péritonite 2aire qui n’a x chx = 100% mortalité
Thx : 1) Antibiothérapie : - Indic : présence de >1 : 1. T>37,8
2. Douleur abdominale
3. Changement état mental
4. PNM > 250
- ATB empirique : - Céphalosporine de 3e génération (Cefotaxime 2g IV q 8 (max 12g/jr; éselon clinique))
- ATB alternatif : Tazo / Clavulin / Fluoroquinolone 2nd génération / Carbapénem
- Durée : - 5jr à 14jr
2) 2e paracentèse : - But : r/o péritonite secondaire
- Indic : - détérioration ou x d’amélioration x 48h
- Si Hx atypique
3) Albumine IV : -Indic : - Lorsque IRA présente
- Lors de parencethèse évacuatrice
- Créat / Urée / Bili é
- Doses : - Jr#1 = 1,5g/kg IV x1
- Jr#3 = 1g/kg IV x1
4) Adjuvant : - But = ê overgrowth - Rx : - Prokinétique – Probiotique
Px : - Mortalité immédiate = basse MAIS Mortalité de 50-70% à 1 an chez cirrhotique présentant PBS
- Récidive = 70% à 1an
PÉRITONITE SECONDAIRE
· Dx : - Paracentèse : 1) Critères de Runyons :
- PNM > 250
- > 2 : - protéine > 1g/dL (10g/L)
- Glucose <50 (2,8mmol/L)
- LDH > limite sup N
2) MULTI-BACTÉRIEN
- Imagerie : - RXA = r/o air libre
- TDM, etc
· Tx : - Cause trouvée = - ATB
- Chirurgie ou Tx approprié
- x de cause : - ATB (aérobe et anaérobe)
- Répéter Parcentèse à 48h
DIFFÉRENCES ENTRE PBS ET PÉRITONITE SECONDAIRE
PBS | Péritonite secondaire | |
PMN | >250 | >250 |
Protéines | <1.0 | >1.0 |
LDH | <225 | >225 |
Glucose | <5 | <50 |
Bactérie | Mono | Poly |
SAAG | >1.1 | >1.1 |
Facteurs de risque
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section contient les facteurs de risque de la maladie. Ces facteurs de risque peuvent être des maladies, des anomalies génétiques, des caractéristiques individuelles (l'âge, le sexe, l'origine ethnique, un certain type d'alimentation), etc. |
Formats: | Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Facteur de risque |
Commentaires: |
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Exemple: | Les facteurs de risque de l'infarctus du myocarde sont :
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Questionnaire
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite des symptômes à rechercher à l'anamnèse (questionnaire). Les symptômes sont ressentis et exprimés par les patients. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Symptôme, Élément d'histoire |
Commentaires: |
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Exemple: | Les symptômes de l'infarctus du myocarde sont :
D'autres éléments à rechercher au questionnaire de l'infarctus sont :
Il est parfois pertinent de mentionner des symptômes qui sont absents, comme dans la pharyngite à streptocoque. Les symptômes de la pharyngite à streptocoque sont :
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Examen clinique
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite des signes à rechercher lors de l'examen clinique. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Examen clinique, Signe clinique |
Commentaires: |
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Exemple: | L'examen physique de l'appendicite démontrera les éléments suivants :
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Examens paracliniques
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section concerne les tests à demander lorsque la maladie est suspectée et les résultats attendus en présence de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Examen paraclinique, Signe paraclinique |
Commentaires: |
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Exemple: | Les examens suivants sont utiles dans la démarche d'investigation du VIPome :
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- Investigation 1: signe paraclinique 1, signe paraclinique 2, ...
- Investigation 2: signe paraclinique 3, signe paraclinique 4, ...
- ...
Il existe une brève fenêtre d'opportunité pour traiter la SBP avant qu'elle ne progresse vers un choc septique ou une défaillance d'organe multisystémique; par conséquent, une évaluation et un diagnostic rapides sont essentiels (c'est-à-dire que le traitement est beaucoup plus efficace si les antibiotiques sont commencés avant le développement du choc) .[7][8][9][1]
Une analyse du liquide péritonéal (p. Ex. Numération cellulaire, différentiel, culture, taux de lactate, pH) doit être effectuée chez tous les patients avec suspicion de SBP. Ceci peut être réalisé soit par paracentèse diagnostique, soit par prélèvement de liquide à travers un cathéter péritonéal, qui est parfois présent chez les patients subissant une dialyse péritonéale. Chez les patients présentant seulement une petite quantité d'ascite, une échographie doit être utilisée pour guider la procédure de paracentèse.[1]
De plus, des cultures de sang et d'urine doivent être effectuées avant l'initiation de l'antibiothérapie car les résultats de celles-ci peuvent aider à indiquer une source d'infection et guider l'antibiothérapie.
Le prédicteur le plus précis de la SBP est un nombre de leucocytes polymorphonucléaires (PMN ou granulocytes tels que neutrophiles, basophiles et éosinophiles) supérieur à 500 cellules / uL dans un échantillon de liquide ascitique avec une sensibilité et une spécificité de 86% et 98%, respectivement . À un nombre de PMN supérieur à 250 cellules / uL, la sensibilité augmente à 93%, tandis que la spécificité diminue à 94%. Il s'agit du nombre largement accepté de PMN nécessaires pour former un diagnostic possible de SBP, avant de commencer une antibiothérapie empirique.[1]
Si la perforation est suspectée dans l'abdomen, l'imagerie est justifiée, et la tomodensitométrie (TDM) doit être fortement envisagée, car elle est plus sensible pour détecter des perforations plus petites qu'une radiographie ordinaire.[1]
Plus récemment, les tests proposés pour la SBP comprennent une bandelette de réactif rapide qui évalue la présence de leucocyte estérase dans le liquide ascitique, qui s'avère avoir une sensibilité de 100% dans le diagnostic de la SBP par rapport au comptage manuel de PMN. Bien que cela puisse s'avérer être une méthode de diagnostic de la SBP beaucoup plus efficace que celles précédemment utilisées, le test doit encore faire l'objet d'une évaluation complète à grande échelle. [1]
Les patients qui présentent un risque élevé de SBP comprennent: [1]
- Patients souffrant d'hémorragie gastro-intestinale et de cirrhose.
- Les patients qui ont déjà eu SBP une ou plusieurs fois dans le passé.
- Patients cirrhotiques atteints d'ascite dans lesquels la protéine du liquide ascitique est <1,5 g / dl avec insuffisance rénale (Créatinine> 1,2 mg / dl).
- Patients cirrhotiques hospitalisés pour une cause autre que la PAS et ayant une concentration de protéines ascitiques <1 g / dl (10g / L) .[1]
Approche clinique
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Alors que les sections Questionnaire, Examen clinique et Examens paracliniques servent à énumérer, cette section sert à intégrer tous ces éléments pour discuter du raisonnement du clinicien. C'est en quelque sorte la manière dont les cliniciens réfléchissent lorsque confrontés à cette maladie : c'est la section par excellence pour l'enseignement. |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: | |
Diagnostic
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite de la manière dont on peut diagnostiquer une maladie en tenant compte de l'histoire, de l'examen clinique et des investigations. C'est dans cette section que se retrouveront les critères permettant d'infirmer ou de confirmer la présence de la maladie (lorsqu'ils existent). |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: | L'asystolie est un diagnostic électrocardiographique. L'absence d'activité électrique chez un patient inconscient sans pouls permet de confirmer le diagnostic, tout en s'assurant qu'il n'y a pas de cable débranché et que la calibration du moniteur est adéquate.
Selon le Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction, l'infarctus aigu du myocarde est diagnostiqué lorsqu'il y a :
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Diagnostic différentiel
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite du diagnostic différentiel de la maladie, c'est-à-dire aux autres diagnostics à évoquer lorsque confronté à ce diagnostic. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Diagnostic différentiel |
Commentaires: |
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Exemple: | Le diagnostic différentiel de l'appendicite comprend :
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- Diagnostic différentiel 1
- Diagnostic différentiel 2
- Diagnostic différentiel 3
- ...
- Viscus perforés
- Abcès périnéphrique
- Pyélonéphrite
- Diverticulite
- Appendicite
- Ischémie mésentérique [1]
Traitement
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section décrit le traitement de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Tableau, Texte |
Balises sémantiques: | Traitement, Traitement pharmacologique |
Commentaires: |
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Exemple: | |
Une antibiothérapie empirique, telle que la céphalosporine intraveineuse de troisième génération, doit être instaurée chez tous les patients avec une suspicion de SBP et un nombre de PMN supérieur à 250 cellules / uL lors de l'analyse du liquide ascitique. Les exceptions à cette règle incluent les patients avec une exposition récente aux antibiotiques bêta-lactamines ou un diagnostic de SBP dans un contexte nosocomial. Les antibiotiques doivent être choisis en fonction des résultats des tests de sensibilité dans ces cas.[10][11][12][1]
Les patients dont le nombre de PMN dans le liquide ascitique est supérieur à 500 cellules / uL doivent être admis et traités avec une antibiothérapie empirique dès que possible, et les antibiotiques ajustés ultérieurement en fonction des résultats des tests de sensibilité. Une analyse de suivi du liquide ascitique pour évaluer le nombre de PMN doit être effectuée pour s'assurer que le patient reçoit une antibiothérapie adéquate et appropriée. Ceci est important, car l'absence d'amélioration après 48 heures de traitement peut indiquer une perforation sous-jacente ou la formation d'un abcès, telle qu'une péritonite bactérienne secondaire, qui peut nécessiter une intervention chirurgicale. En général, le nombre de PMN dans le liquide ascitique doit être réduit d'au moins 25% après 48 heures de traitement antibiotique.[1]
Certains patients cirrhotiques avec SBP et soit une créatinine sérique supérieure à 1 mg / dL, un azote uréique sanguin (BUN) supérieur à 30 mg / dL ou une bilirubine totale supérieure à 4 mg / dL doivent recevoir de l'albumine en complément (c'est-à-dire en plus des antibiotiques). par voie intraveineuse. Il a été démontré que cela réduisait à la fois la mortalité à l'hôpital et les lésions rénales par rapport à l'utilisation de l'antibiothérapie seule. [1]
Certains patients à haut risque peuvent bénéficier d'une antibiothérapie prophylactique ambulatoire, y compris la norfloxacine, la ciprofloxacine ou le triméthoprime-sulfaméthoxazole. Ces personnes ont déjà eu un épisode de SBP, ou de liquide ascitique avec un faible nombre de protéines (<1g / dL) ou est associé à un saignement gastro-intestinal.[1]
Une préoccupation commune liée à la prophylaxie antibiotique est la résistance aux antibiotiques, en particulier dans les centres qui utilisent particulièrement la fluoroquinolone comme prophylaxie SBP. Chez ces patients, le céfotaxime est le traitement de choix. Le pipéracilline-tazobactam ou un carbapénème peut également être utilisé comme alternative empiriquement si le céfotaxime ne peut pas être utilisé.[13][1]
L'insuffisance rénale est la principale cause de décès chez les patients atteints de SBP et se développe chez 30 à 40% des patients. Le risque peut être minimisé en administrant de l'albumine IV. L'albumine IV doit être administrée lorsque la créatinine est> 1 mg / dl, l'azote uréique sanguin est> 30 mg / dl, ou la bilirubine totale est> 4 mg / dl. Un traitement par octréotide ou midodrine est utile en cas de survenue d'une insuffisance rénale. [14][1]
Suivi
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite du suivi de la maladie. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: | |
Complications
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite des complications possibles de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Texte |
Balises sémantiques: | Complication |
Commentaires: |
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Exemple: | Les complications de l'infarctus du myocarde sont :
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- complication 1
- complication 2
- complication 3
- ...
- Insuffisance rénale
- Sepsis
- Insuffisance / insuffisance hépatique
- Ascite tendue
- Saignement après paracentèse
- Perforation intestinale après paracentèse
- Péritonite fongique spontanée [1]
Évolution
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section contient le pronostic et évolution naturelle de la maladie. Le pronostic est lié à la survie du patient atteint de la maladie. L'évolution naturelle est la manière dont évoluera la maladie du patient dans le temps. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | |
Exemple: | La dissection aortique est associée une mortalité très élevée. Au moins 30% des patients décèdent après leur arrivée à l'urgence, et ce, même après une intervention chirurgicale. Pour ceux qui survivent à la chirurgie, la morbidité est également très élevée et la qualité de vie est mauvaise. La mortalité la plus élevée d'une dissection aortique aiguë est dans les 10 premiers jours. Les patients qui ont une dissection chronique ont tendance à avoir un meilleur pronostic, mais leur espérance de vie est raccourcie par rapport à la population générale.[1] Sans traitement, la mortalité est de 1 à 3% par heure au cours des 24 premières heures, 30% à une semaine, 80% à deux semaines et 90% à un an. |
La mortalité liée à l'infection dans la SBP est très faible avec un traitement approprié. Cependant, le taux de mortalité est assez élevé chez les patients qui développent une septicémie. Mais avec une antibiothérapie appropriée, de meilleurs résultats peuvent être obtenus. En milieu hospitalier, la mortalité non liée à l'infection chez les patients SBP peut atteindre 20 à 40%, et un à deux ans de taux de mortalité sont de 70 et 80%, respectivement.[15] Indépendamment de l'issue à court terme de la SBP, les patients qui ont une maladie du foie suffisamment grave pour développer une SBP ont généralement un pronostic à long terme terrible. De plus, la transplantation hépatique doit être envisagée pour les survivants de la SBP, qui sont par ailleurs de bons candidats à la transplantation. [1]
Prévention
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite des mesures préventives et du dépistage précoce de la maladie (lorsque pertinent). |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | |
Exemple: | La prévention primaire consiste à la prise en charge des facteurs de risque :
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- Traitez les saignements GI aigu de manière agressive.
- Les patients avec des niveaux de liquide ascitique avec une concentration de protéines inférieure à 1 g / dl doivent être traités comme des patients hospitalisés.
- Les patients qui ont des antécédents de SBP au cours de l'année écoulée doivent recevoir une antibioprophylaxie appropriée pendant une durée plus longue.
- Pour les patients ayant des antécédents de SBP, un traitement ambulatoire prolongé par triméthoprime-sulfaméthoxazole ou ciprofloxacine / norfloxacine doit être utilisé.[1]
Références
- Cette page a été modifiée ou créée le 2020/11/07 à partir de Spontaneous Bacterial Peritonitis (StatPearls / Spontaneous Bacterial Peritonitis (2020/10/03)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28846337 (livre).
- ↑ 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 1,12 1,13 1,14 1,15 1,16 1,17 1,18 1,19 1,20 1,21 1,22 1,23 1,24 1,25 1,26 et 1,27 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28846337
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