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Ventilation invasive (VM)
Procédure
Respiratory therapist.jpg
Procédure
Système Pulmonaire
Informations
Autres noms Respiration artificielle
Wikidata ID Q3766250
Spécialité Anesthésiologie

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La ventilation mécanique (VM) est une ventilation artificielle (en opposition à la ventilation spontanée) qui consiste à suppléer ou assister la respiration spontanée à l'aide d'un respirateur artificiel[1][2].

Elle peut être nvasive, à l'aide d'une Intubation endotrachéale ou trachéotomie

1 Indications[modifier | w]

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Description: Section dans laquelle est énumérée l'ensemble des indications d'effectuer le traitement. Les éléments de cette section sont définis avec des propriétés de type Indication.
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Les principales indications de la ventilation mécanique sont: [3][4]

  • Protection des voies respiratoires chez un patient qui est obnubilé ou qui a une voie respiratoire dynamique, par exemple suite à un traumatisme ou une infection oropharyngée
  • Atteinte de l'état de conscience (Score de Glasxow < 9
  • Insuffisance respiratoire hypercapnique due à une diminution de la ventilation minute
  • Insuffisance respiratoire hypoxémique due à un échec d'oxygénation
  • Échec à la ventilation non-invasive (aggravation de l'état de conscience, signe d'épuisement respiratoire, détérioration des signes vitaux ou gaz sanguins)
  • Détresse cardiovasculaire, trouble du rythme cardiaque
  • Évolution attendue, par exemple, déclin anticipé du patient ou transfert imminent
  • Lors d'une anesthésie générale

2 Contre-indications[modifier | w]

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3 Description[modifier | w]

Selon les lois de la physique, un gaz aura tendance à se propager d'un endroit à haute pression vers un endroit à plus basse pression afin de toujours retrouver un équilibre. Durant l'inspiration, l'air va être aspiré activement dans les poumons afin d'augmenter la pression intra-pleurale et va y ressortir passivement en expiration.

Un mélange de gaz est administré dans les voies respiratoires du patient jusqu'aux alvéoles, afin d'insuffler les poumons et créer une augmentation de la pression intrapulmonaire. Lorsque la pression requise est atteinte, le ventilateur arrête de pousser de l'air. La pression intrapleurale diminue et l'expiration se fait passivement.

4 Évaluation[modifier | w]

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5 Préparation[modifier | w]

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Description: Section dans laquelle est décrite la préparation de la procédure à effectuer (il peut s'agir du matériel, d'information par rapport au positionnement du patient, etc.).
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    • Évaluation anatomique en vue de l'intubation endotrachéale
    • Médication sédative et analgésique : l'agent le plus couramment utilisé étant le fentanyl en raison de ses propriétés hémodynamiques induisant une hypotension minime
    • Anticoagulation prophylactique : prévention TVP et embolie pulmonaire
    • Médication pour protection gastrique : prévention des hémorragie digestive
    • Élevation de la tête du lit à plus de 30 dégrés (réduit risque de PAV)
    • Évaluation nutritionnelle (gavage, HAIV)

6 Technique[modifier | w]

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Volume courant : trop élevé = hyperinflation, trop bas=atelectasie, 6-8ml/kg en cas de ARDS ou mécanique pulmonaire normale. il peut etre de 8-10ml/kg en cas de problème respi

Frequence respiratoire : trop élevé = hyperventilation/alcalose respiratoire, trop bas = acidose respiratoire

La sensibilité ajuste le niveau d'effort inspiratoire nécessaire pour déclencher le respirateur. Un réglage habituel est –2 cmH2O.

Le ratio I:E (ratio inspiration:expiration) est le ratio du temps consacré à l'inhalation par rapport à celui consacré à l'expiration. Le rapport I:E peut être ajusté dans certains modes de ventilation. Un réglage normal chez les patients qui présentent une mécanique normale est de 1:3.

debit inspi 60L/min

La FIO2 (fraction d'oxygène inspirée) est initialement fixée à 1,0 (100% d'oxygène) et est ensuite abaissée au niveau le plus bas nécessaire pour maintenir une oxygénation adéquate.

La pression expiratoire positive augmente le volume pulmonaire et réduit la fermeture de l'espace aérien à la fin de l'expiration. La plupart des patients sous ventilation artificielle tirent bénéfice de l'application d'une pression expiratoire positive à 5 cmH2O pour limiter l'atélectasie qui accompagne souvent l'intubation endotrachéale, la sédation, la paralysie et/ou la position en décubitus dorsal.

7 Complications[modifier | w]

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Description: Section dans laquelle on décrit l'ensemble des complications pouvant survenir après le traitement et la prise en charge sommaire de cette complication. Si la description des complications ou de leur traitement est trop longue, il est préférable de faire une page de situation clinique ou de maladie distincte et d'insérer un hyperlien sur la page de traitement. Les éléments de cette section sont définis avec des propriétés de type Complication.
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Les complications de la VI :

  • Lésions pulmonaires et barotrauma
  • Effets hémodynamique
  • Pneumonie associée au ventilateur (PAV)
  • Toxicité à l'oxygène
  • Atteintes neuromusculaires
  • Atélectasie, MTEV, lésions cutanées (secondaire à l'immobilisation prolongée)

7.1 Lésions pulmonaires et barotraumatismes associés au respirateur [5][modifier | w]

Le barotrauma se produit lorsqu'il y a des dommages alvéolaires dus à des pressions élevées pénétrant dans les poumons. La pression transalvéolaire, qui est la différence de pression entre l'alvéole et l'espace interstitiel environnant, est augmentée à un point tel que la paroi épithéliale des alvéoles est endommagée. Avec des respirations répétées et une ventilation inappropriée, les dommages se produisent souvent à un niveau microscopique jusqu'à ce qu'ils soient suffisamment graves pour provoquer :

  • un pneumothorax
  • un emphysème sous-cutané
  • un pneumomédiastin

7.2 Troubles hémodynamiques [5][modifier | w]

  • Arythmie : les patients ventilés présentent souvent des troubles respiratoires et électrolytiques
  • Ischémie myocardique : peut être du aux changements hormonaux et de catécholamines dans le corps ou lors des essais de sevrage en oxygène

7.3 Pneumonie associée au ventilateur [5][modifier | w]

C'est l'infection la plus courante chez les patients ventilés mécaniquement. Le tube endotrachéal permet une connection directe entre l'air extérieur et les voies respiratoires inférieures normalement stériles ce qui permet le passage de bactéries et leur colonisation.

Agents pathogènes courants : les bactéries Gram-négatives (Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae et les espèces Acinetobacter) et les bactéries Gram-positives (Staphylococcus aureus). [6]

7.4 Toxicité de l'oxygène [5][modifier | w]

Les patients gravement malades qui nécessitent une VPP sont souvent hypoxémiques et nécessitent des niveaux élevés d'oxygène inspiré (FIO2). Des niveaux élevés d'oxygène peuvent être toxiques pour le corps humain. Les zones des poumons présentant des inadéquations ventilation-perfusion sous une FIO2 élevée peuvent en fait conduire à un phénomène connu sous le nom d'atélectasie de réabsorption qui aggravera encore les éventuels déséquilibres ventilation-perfusion. Des niveaux élevés d'oxygène sont également associés à une augmentation des effets vasoconstricteurs sur la circulation coronarienne et à une mortalité accrue due à des causes cardiaques.[7][5]

7.5 Complications neuromusculaires [5][modifier | w]

Les patients nécessitant une ventilation mécanique ont souvent besoin d'une sédation en raison de la nature stimulante de la sonde endotrachéale. Certains patients qui sont en désynchronisation avec le respirateur, communément appelés «combattre l'évent», peuvent avoir besoin de médicaments paralytiques tels que le rocuronium, le vécuronium ou le cisatracurium afin de pouvoir être ventilés en toute sécurité pour traiter leur affection sous-jacente. Cependant, des changements neurochimiques importants se produisent dans le corps des patients, tels que l'épuisement des réserves de neurones bioénergétiques, une modification de l'activation des canaux sodiques et une augmentation des cytokines inflammatoires, qui conduisent à des modifications telles que l'atrophie du diaphragme ou une myopathie en cas de maladie critique. Ces changements rendent difficile le sevrage des patients du ventilateur et peuvent obliger le patient à subir une intervention chirurgicale distincte connue sous le nom de trachéotomie pour créer une ouverture dans le cou pour placer une sonde de trachéotomie pour une assistance ventilatoire supplémentaire en fonction de la maladie critique sous-jacente du patient. Ces patients ont souvent besoin d'une ventilation mécanique prolongée.[5]

7.6 L'immobilité prolongée[modifier | w]

8 Suivi[modifier | w]

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Description: Section qui décrit le suivi à effectuer après le traitement (suivi radiologique, biochimique, clinique, etc.). Précisez la fréquence du suivi.
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    • Radiographie pulmonaire pour déterminer le placement du tube endotrachéal
    • Gaz sanguin
    • Les pressions des plateaux pour évaluer l'intégrité alvéolaire.[8]
    • Rotation du patient aux 2 heures afin de réduire les plaies de lit
    • Surveillance continue du dioxyde de carbone (CO2) de fin d'expiration
    • Il est important d'être vigilant avec les patients qui nécessitent une ventilation mécanique et d'effectuer fréquemment un suivi des numérations globulaires complètes, des cultures bactériennes et des radiographies thoraciques pour identifier toute source d'infection.[9]

9 Fonction[modifier | w]

La ventilation mécanique fonctionne en appliquant une respiration à pression positive et dépend de la conformité et de la résistance du système des voies respiratoires, qui est affectée par la quantité de pression qui doit être générée par le ventilateur pour fournir un volume courant (TV) donné. La TV est le volume d'air entrant dans les poumons pendant l'inhalation.[10] La compliance et la résistance sont dynamiques et peuvent être affectées par l'état ou les états pathologiques qui ont conduit à l'intubation. Comprendre les changements de conformité et de résistance vous permettra de choisir les stratégies de ventilation appropriées. [11]

Il existe quatre étapes de ventilation mécanique : [10]

  1. La phase de déclenchement est l'initiation d'une inhalation qui est déclenchée par un effort du patient ou par des paramètres définis par le ventilateur mécanique.
  2. L'inhalation d'air dans le patient définit la phase inspiratoire.
  3. La phase cyclique est le bref moment où l'inhalation a cessé mais avant que l'expiration ne commence.
  4. La phase expiratoire est l'expiration passive de l'air du patient.[11]

Une fois la décision prise de placer un patient sous ventilation mécanique, le clinicien peut se voir proposer plusieurs options différentes sur la façon de configurer le ventilateur. Il existe de nombreux types de modes de ventilation, tels que la commande d'assistance (AC), la ventilation mécanique intermittente synchronisée (SIMV) et la ventilation assistée par pression (PSV). [12] Le ventilateur peut alors être réglé pour fournir un volume ou une pression donnée. Plusieurs voix de premier plan dans le domaine de la médecine d'urgence et des soins intensifs recommandent d'utiliser le contrôle d'assistance au volume (VAC) car il est simple à utiliser, sûr et disponible sur tous les ventilateurs. [13] De plus, il fournit une assistance respiratoire complète qui compense la fatigue chez les patients gravement malades. [11]

Après avoir choisi le mode, les autres paramètres doivent être réglés sur le ventilateur.

  1. La fréquence respiratoire (RR) est généralement ajustée pour évoluer vers la normocapnie ou pour compenser une acidose sévère.
  2. Le débit inspiratoire (IFR) est la vitesse à laquelle l'inspiration est fournie, généralement exprimée en litres / minute. [12]
  3. La fraction d'oxygène inspiré (FIO2) est la fraction d'air inspiré et doit être réglé au niveau le plus bas pour atteindre un SP02 de 92-96%, car l'hyperoxémie augmente la mortalité chez les patients gravement malades. [14]
  4. la pression positive de fin d'expiration (PEEP) est utilisé pour augmenter la capacité résiduelle fonctionnelle, et pour stent ouvrir les alvéoles pliables réduisant ainsi les traumatismes atélectatiques. [10]

10 Signification clinique[modifier | w]

Trois stratégies cliniques peuvent être choisies pour aider à la prise en charge du respirateur.[11]

10.1 Stratégie de protection pulmonaire: [11][modifier | w]

Cette stratégie doit être utilisée pour tout patient susceptible de développer une lésion pulmonaire aiguë (ALI) ou dont l'état pathologique risque d'évoluer vers le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA). Cette stratégie de faible volume courant (LTV) développée après les essais ARDSnet marquants, en particulier l'étude ARMA, qui a montré que la ventilation à faible volume courant chez les patients atteints de SDRA améliorait la mortalité. [15] Cette méthode est utilisée pour éviter le barotraumatisme, le traumatisme volumique et le traumatisme atélectatique. La pneumonie, l'aspiration sévère, la pancréatite et la septicémie sont des exemples de patients présentant un potentiel aigu de développer une ALI et doivent être pris en charge avec la stratégie LTV. [11]

Le volume courant (TV) doit être initialement fixé à 6 ml / kg en fonction du poids corporel idéal. [13] Une stratégie de faible volume courant compense la diminution du volume pulmonaire fonctionnel. Le volume courant ne doit pas être ajusté en fonction d'objectifs de ventilation minutieux. La fréquence respiratoire est ajustée en fonction des objectifs de ventilation minute et de l'état acido-basique du patient. Une fréquence initiale de 16 respirations / minute est appropriée pour la plupart des patients pour atteindre une normocapnie. [16] Un gaz sanguin doit être envoyé environ 30 minutes après le début de la ventilation mécanique et le RR doit être ajusté en fonction de l'état acido-basique et de la PaCO2 du patient. Normocapnia est une PaCO2 de 40 mmHg. Si la PaCO2 est significativement supérieure à 40, alors le RR doit être augmenté. Si la PaCO2 est significativement inférieure à 40, alors le RR doit être diminué. Il est important de se rappeler que l'ETCO2 n'est pas un indicateur fiable de la PaCO2 car l'ETCO2 peut être affecté par le shunt physiologique, l'espace mort et la diminution du débit cardiaque. [13] Le débit inspiratoire doit être réglé à 60 L / minute. Si le patient semble essayer d'inhaler davantage pendant le début de l'inspiration, cela peut être augmenté. [13][11]

Immédiatement après l'intubation, une tentative doit être faite pour réduire le FI02 à 40% pour éviter l'hyperoxémie. [14] À partir de là, les réglages du FI02 et de la PEP sont contrôlés simultanément dans la stratégie de protection pulmonaire. La difficulté d'oxygénation dans l'ALI est due au retrait des alvéoles et au shunt physiologique. Pour contrer cela, vous devez augmenter la FIO2 et la PEP ensemble. L'objectif d'oxygénation de 88% à 95% doit suivre le protocole ARDSnet. [17] [11]

Tableau 1. Protocole ARDSnet PEEP / FIO2 [17][11]

Lors de la connexion d'un patient à la ventilation mécanique, il est essentiel de réévaluer fréquemment ses effets sur le patient, en particulier les alvéoles. Cette évaluation se fait en examinant la pression de plateau et la pression de conduite. La pression de plateau est la pression appliquée aux petites voies respiratoires et aux alvéoles. La pression de plateau doit être inférieure à 30, pour éviter un traumatisme volumique, qui est une lésion pulmonaire secondaire à une surdistension des alvéoles. Pour obtenir la pression de plateau, il faut effectuer une pause inspiratoire. La plupart des ventilateurs ont un bouton pour le calculer. La pression motrice est le rapport entre le volume courant et la compliance du poumon, fournissant une approximation de la quantité «fonctionnelle» de poumon qui n'a pas été dé-recruté ou shunté. [18] La pression de conduite peut être calculée simplement en soustrayant la quantité de PEP de la pression de plateau. [18] La pression de conduite doit rester inférieure à 14. Si le plateau et les pressions de conduite commencent à dépasser ces limites, diminuez la TV à 4 ml / kg. La fréquence respiratoire peut être augmentée pour compenser la diminution de la ventilation minute, bien qu'une hypercapnie permissive puisse être nécessaire. L'hypercapnie permissive est une «stratégie de ventilation pour permettre une pression partielle non physiologiquement élevée de dioxyde de carbone (PCO) pour permettre une ventilation protectrice des poumons avec de faibles volumes courants». [19] Les manœuvres de recrutement se sont avérées augmenter la mortalité dans le SDRA modéré à sévère et ne devraient pas être utilisées en routine. [20] [11]

10.2 Stratégie obstructive: [11][modifier | w]

En règle générale, les patients atteints de maladie pulmonaire obstructive (OLD), comme l'asthme et la MPOC, sont souvent traités par ventilation non invasive. Cependant, ils nécessitent parfois une intubation et un placement sous ventilation mécanique. La maladie pulmonaire obstructive se caractérise par un rétrécissement des voies respiratoires et un affaissement des petites voies respiratoires à l'expiration. [10] Cette condition conduit à une résistance accrue au flux d'air et diminue le débit expiratoire, ce qui augmente le temps nécessaire pour expirer complètement le volume courant. Si l'inhalation commence avant que le volume courant complet n'ait été expiré, il reste alors un peu d'air résiduel à l'intérieur de la poitrine. La pression intrathoracique augmente à mesure que de plus en plus d'air est emprisonné à l'intérieur des alvéoles. Cette pression est appelée auto-PEP, et cette pression doit être surmontée pendant l'inhalation. À mesure que la quantité d'air emprisonnée à l'intérieur de la poitrine augmente, vous devez aplatir le diaphragme et dilater les poumons, ce qui diminue la compliance; appelée hyperinflation dynamique. Au fur et à mesure que l'auto-PEEP et l'hyperinflation dynamique progressent, il y a un travail accru de respiration, une diminution de l'efficacité de l'inhalation et un potentiel d'instabilité hémodynamique en raison de la pression intrathoracique élevée. Compte tenu de ces circonstances uniques en OLD, la stratégie de ventilation employée doit compenser ces pressions intrathoraciques pathologiquement augmentées. En outre, la gestion ventilatoire doit être associée à une thérapie médicale maximale telle que des nébuliseurs en ligne pour inverser le processus obstructif. [11]

La chose la plus importante à accomplir lors de la gestion du ventilateur pour un patient obstructif est d'augmenter la phase expiratoire, ce qui laissera plus de temps pour expirer, ce qui réduira l'auto-PEEP et l'hyperinflation dynamique. [10][13][16] Il est important de se rappeler que la plupart des patients auront besoin d'une sédation profonde afin de ne pas sur-respirer le respirateur et d'inspirer trop souvent. Le volume courant doit être réglé à 8 ml / kg, tandis que la fréquence respiratoire doit commencer à dix respirations par minute. [13] Ces paramètres laisseront suffisamment de temps pour une expiration complète et donc une diminution de la PEP automatique qui tend à utiliser la stratégie d'hypercapnie permissive décrite ci-dessus en se concentrant sur des volumes courants réduits et une oxygénation sur une PaCO2 élevée. Le débit inspiratoire doit être réglé à 60 L / minute. FI02 doit être réglé à 40% après le début de la ventilation. Comme la maladie pulmonaire obstructive est généralement un problème de ventilation et non d'oxygénation, la FIO2 ne devrait pas avoir besoin d'être augmentée. Une PEP minimale devrait être employée, certaines études préconisant une PEEP de zéro tandis que d'autres préconisent une petite quantité de PEEP pour aider à surmonter l'auto-PEP. [13][16] La pression de plateau doit être inférieure à 30. [11]

La forme d'onde du ventilateur nécessite une évaluation minutieuse. Si la forme d'onde n'atteint pas zéro au début de la nouvelle respiration, alors le RR doit être diminué, sinon l'hyperinflation et l'auto-PEP augmenteront. Si un patient obstructif désature soudainement ou chute sa tension artérielle, il doit être déconnecté de l'évent pour permettre une expiration complète avec un clinicien poussant sur sa poitrine pour faciliter l'expiration. Après cela, un bilan complet excluant spécifiquement le pneumothorax dû à un traumatisme volumique doit être entrepris. [16] Si les pressions de plateau sont chroniquement élevées, le pneumothorax doit également être exclu. [11]

10.3 Stratégie intermédiaire: [11][modifier | w]

L'essai PReVENT n'a montré aucune différence dans une stratégie de volume courant intermédiaire (10 ml / kg) par rapport à une stratégie de volume courant faible (6 ml / kg) chez les patients sans SDRA. pour développer une lésion pulmonaire aiguë, une stratégie de volume courant intermédiaire utilisant 8 à 10 ml / kg pourrait être utilisée. Généralement, comme ce patient n'aurait pas de difficultés d'oxygénation ou de ventilation, des réglages minimaux du ventilateur pourraient être utilisés. Commencer avec un volume courant de 8 ml / kg, RR de 16, IFR de 60 L / minute, FIO2 de 40% et PEP de 5, avec titrage si nécessaire, est un point de départ raisonnable. [11]

Ventilation de relâchement de la pression des voies respiratoires: [11]

L'APRV est une forme de pression positive continue des voies respiratoires (CPAP) qui se caractérise par une libération de pression temporisée tout en permettant une respiration spontanée. [21] (Voir Figure 1) Bien que précédemment considéré comme une stratégie de sauvetage, APRV a récemment été accepté comme mode ventilatoire principal. Ses indications pour la lésion pulmonaire aiguë (ALI) / le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA), la pneumonie multifocale et l'atélectasie sévère en font une option ventilatoire très intéressante.[11]

APRV fonctionne en fournissant une pression continue pour maintenir les poumons ouverts avec un relâchement temporisé à une pression de réglage inférieure. La phase de pression continue prolongée avec la phase de libération courte évite les cycles continus de recrutement-dérecrutement qui se produisent dans les réglages de ventilation de contrôle de pression / volume. [22] (Voir Figure 2) La libération minutée permet une expiration passive et une meilleure élimination du CO2. Étant donné que l'APRV repose sur la ventilation spontanée, il nécessite moins de sédation par rapport aux modalités conventionnelles, atténuant ainsi les événements indésirables dus à la sédation. La respiration spontanée a l'avantage d'augmenter le volume pulmonaire en fin d'expiration, de diminuer l'atélectasie et d'améliorer la ventilation des régions pulmonaires dépendantes. [22] La respiration spontanée améliore en outre le profil hémodynamique en diminuant la pression intrathoracique, améliorant ainsi la précharge et le débit cardiaque. [11]

La configuration d'APRV nécessite l'ajustement de quatre variables principales, P-high, P-low, T-high et T-low. [23][24] P-haut est la pression continue qui est réglée, tandis que P-bas est la partie de décompression du cycle. T-haut est la durée de la pression continue, tandis que T-bas est la durée de la phase de libération. Le patient doit initialement être mis sous AC / VC immédiatement après l'intubation jusqu'à ce que la paralysie disparaisse. Ensuite, une prise inspiratoire doit être effectuée pour déterminer la pression de plateau. Cette pression de plateau devient le P-élevé et devrait généralement être d'environ 27 à 29 cm H2O, bien que les patients obèses puissent nécessiter une pression plus élevée. Le P-bas est généralement fixé à 0, cependant, il y a généralement une PEP intrinsèque car l'expiration complète ne se produit pas. Le T-haut est généralement réglé à 4-6 secondes, tandis que le T-bas à 0,2 à 0,8 seconde dans la maladie pulmonaire restrictive et 0,8 à 1,5 seconde dans la maladie pulmonaire obstructive. Pour régler correctement le T-bas, vous devez examiner la forme d'onde débit-temps sur le ventilateur. Le T-bas doit être réglé à environ 75% du débit expiratoire maximal (PEFR). FI02 doit être titré vers le bas une fois que le patient est sous APRV et confortable. [11]

La respiration spontanée est primordiale dans l'APRV; ainsi, une petite quantité de support de pression ou de compensation automatique du tube doit être ajoutée pour tenir compte de la résistance intrinsèque du tube endotrachéal. [23] L'hypoxémie peut être corrigée en augmentant le P-high et le T-high. [23] L'hypoxémie peut également être corrigée en raccourcissant le T-bas. L'hypercapnie permissive est autorisée dans l'APRV, mais l'hypercapnie peut être corrigée si nécessaire en diminuant la sédation et / ou en augmentant P-high et T-high. Il peut en outre être corrigé en augmentant le T-bas. L'augmentation du T-bas peut cependant être problématique car l'APRV s'appuie sur la PEP intrinsèque (iPEEP) pour maintenir les poumons ouverts pendant la P-low. Si le T-bas augmente, l'iPEEP diminuera, risquant ainsi de dérecruter les alvéoles.[11]

11 Autres problèmes[modifier | w]

Si le patient désature soudainement, le mnémonique DOPES doit être suivi pour déterminer les causes du problème. DOPES signifie déplacement, obstruction de l'ETT ou des voies respiratoires, pneumothorax / embolie pulmonaire / œdème pulmonaire, défaillance de l'équipement et respirations empilées. Le patient doit être immédiatement déconnecté du ventilateur et passer à un masque à valve à poche. La personne qui ensache doit ventiler calmement et permettre une expiration complète. Ensuite, une approche systématique doit être suivie. Le patient a-t-il encore une bonne forme d'onde sur son ETCO2? Sinon, le tube ET peut avoir été délogé. Est-ce que le patient est facile ou difficile? Si l'ensachage est difficile, cela vous informera d'une sorte de problèmes obstructifs tels qu'un tube ET obstrué, un pneumothorax ou un bronchospasme. Si le patient se porte facilement et que la SpO2 augmente rapidement, cela indique une défaillance de l'équipement. Pendant que cela est en cours d'évaluation, un autre fournisseur devrait évaluer le patient avec une échographie des poumons et du cœur, et une radiographie pulmonaire devrait être obtenue dès que possible. L'embolie pulmonaire doit être prise en considération si aucune autre cause de désaturation n'est trouvée. [11]

12 Références[modifier | w]

  1. Sean M. Hickey et Al O. Giwa, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 30969564, lire en ligne)
  2. « Ventilation mécanique en médecine », Wikipédia,‎ (lire en ligne)
  3. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28870355
  4. Sean M. Hickey et Al O. Giwa, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 30969564, lire en ligne)
  5. 5,0 5,1 5,2 5,3 5,4 5,5 et 5,6 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32809751
  6. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23101022
  7. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10619793
  8. Sean M. Hickey et Al O. Giwa, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 30969564, lire en ligne)
  9. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32809751
  10. 10,0 10,1 10,2 10,3 et 10,4 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28870355
  11. 11,00 11,01 11,02 11,03 11,04 11,05 11,06 11,07 11,08 11,09 11,10 11,11 11,12 11,13 11,14 11,15 11,16 11,17 11,18 11,19 11,20 et 11,21 Sean M. Hickey et Al O. Giwa, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 30969564, lire en ligne)
  12. 12,0 et 12,1 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20016432
  13. 13,0 13,1 13,2 13,3 13,4 13,5 et 13,6 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27289336
  14. 14,0 et 14,1 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27706466
  15. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10793162
  16. 16,0 16,1 16,2 et 16,3 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26014437
  17. 17,0 et 17,1 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15269312
  18. 18,0 et 18,1 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25693014
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  21. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32076372
  22. 22,0 et 22,1 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30996041
  23. 23,0 23,1 et 23,2 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15753733
  24. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28936695