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Insuffisance rénale chronique (Ne pas modifier cette page)
Maladie
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Diagnostic différentiel
Diagnostic différentiel
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Wikidata ID Q736715

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La section obligatoire Définition ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Description: Cette section contient la définition du concept et devrait se résumer à quelques phrases au maximum : il ne s'agit pas d'une introduction. S'il existe des pages alternatives ou des nuances qui seraient susceptibles d'intéresser le lecteur, elles seront mentionnées dans cette section avec des liens. Le format attendu est le texte.
Formats:Texte
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Commentaires:
 
Une erreur fréquente est de mettre des signes, des symptômes et le traitement dans l'introduction. Dans un soucis de concision, et considérant que votre page sera consultée autant sur ordinateur que sur les téléphones intelligents, la définition sert à définir à la manière d'un dictionnaire.
Exemple:
 
L'appendicite est l'inflammation et l'infection de l'appendice.

La maladie rénale chronique (IRC) est définie comme la présence de lésions rénales ou d'un débit de filtration glomérulaire estimé (DFGe) inférieur à 60 ml / min / 1,73 mt2, persistant pendant 3 mois ou plus, quelle qu'en soit la cause. de perte progressive de la fonction rénale entraînant finalement la nécessité d'un traitement de remplacement rénal (dialyse ou transplantation). Les lésions rénales font référence à des anomalies pathologiques suggérées par des études d'imagerie ou une biopsie rénale, des anomalies dans les sédiments urinaires ou une augmentation des taux d'excrétion urinaire d'albumine. La classification KDIGO CKD 2012 recommande des détails sur la cause de la CKD et se classe en 6 catégories en fonction du taux de filtration glomérulaire (G1 à G5 avec G3 divisé en 3a et 3b). Il comprend également la stadification basée sur trois niveaux d'albuminurie (A1, A2 et A3), chaque stade de CKD étant sous-catégorisé en fonction du rapport albumine-créatinine urinaire en (mg / g) ou (mg / mmol) en un échantillon d'urine «localisé» tôt le matin. [1][2]

Les 6 catégories comprennent: [2]


  • G1: GFR 90 ml / min pour 1,73 m2 et plus
  • G2: GFR 60 à 89 ml / min pour 1,73 m2
  • G3a: GFR 45 à 59 ml / min pour 1,73 m2
  • G3b: GFR 30 à 44 ml / min pour 1,73 m2
  • G4: GFR 15 à 29 ml / min pour 1,73 m2
  • G5: DFG inférieur à 15 ml / min pour 1,73 m2 ou traitement par dialyse [2]

Les trois niveaux d'albuminurie comprennent un rapport albumine-créatinine (ACR) [2]


  • A1: ACR inférieur à 30 mg / g (moins de 3,4 mg / mmol)
  • A2: ACR 30 à 299 mg / g (3,4 à 34 mg / mmol)
  • A3: ACR supérieur à 300 mg / g (supérieur à 34 mg / mmol) .[2]

La classification améliorée de l'IRC a été bénéfique pour identifier les indications pronostiques liées à une fonction rénale diminuée et à une augmentation de l'albuminurie. Cependant, un inconvénient de l'utilisation des systèmes de classification est le surdiagnostic possible de l'IRC, en particulier chez les personnes âgées.

1 Épidémiologie[modifier | w]

La section facultative Épidémiologie ne contient pour le moment aucune information.
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Description: Cette section contient les données épidémiologiques sur la maladie (ex. incidence, prévalence, coûts en hospitalisation, proportion d'hommes-femmes, régions où la prévalence est plus élevée, etc.). Chaque donnée épidémiologique doit être appuyée par une référence. Idéalement, des statistiques canadiennes et québécoises sont mentionnées lorsque disponibles.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
Les facteurs de risque ne sont pas présentés ici, mais bien dans la sous-section Facteurs de risque (Présentation clinique). Le pronostic et l'évolution naturelle de la maladie sont décrits dans la section Évolution.
Exemple:
 
La FRP est une maladie relativement rare qui affecte le plus souvent les patients âgés de 40 à 60 ans. Une prédominance masculine est observée avec un ratio H : F estimé à environ 2:1 ou 3:1. L'incidence de la FRP est inconnue, mais est estimée à 1 pour 200 000 à 500 000 par an.

L'incidence et la prévalence réelles de l'IRC sont difficiles à déterminer en raison de la nature asymptomatique de l'IRC précoce à modérée. La prévalence de l'IRC est d'environ 10% à 14% dans la population générale. De même, l'albuminurie (microalbuminurie ou A2) et le DFG inférieur à 60 ml / min / 1,73 mt2 ont une prévalence de 7% et 3% à 5%, respectivement.

Dans le monde, l'IRC représentait 2968600 (1%) des années de vie corrigées de l'incapacité et 2546700 (1% à 3%) des années de vie perdues en 2012. [3][2]

La Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (KDOQI) stipule que pour l'étiquetage de la chronicité et de l'IRC, les patients doivent être testés à trois reprises sur une période de 3 mois, 2 des 3 résultats étant systématiquement positifs.

Histoire naturelle et progression de CKD[2]

L'IRC diagnostiquée dans la population générale (CKD communautaire) a une histoire naturelle et une évolution significativement différentes par rapport à l'IRC chez les patients référés aux cabinets de néphrologie (référés CKD).

La CKD communautaire est observée principalement dans la population âgée. Ces personnes ont été exposées toute leur vie à des facteurs de risque cardiovasculaire, à l'hypertension et au diabète qui peuvent également affecter les reins. Le taux moyen de diminution du DFG dans cette population est d'environ 0,75 à 1 ml / min / an après l'âge de 40 à 50 ans. [4] Dans une vaste étude sur l'IRC à base communautaire menée par Kshirsagar et al., Seuls 1% et 20% des patients atteints d'IRC aux stades G3 et G4 ont nécessité une thérapie de remplacement rénal (RRT), cependant, 24% et 45% respectivement sont décédés principalement de maladies cardiovasculaires (CVD), ce qui suggère que les événements cardiaques plutôt que de progresser vers l'IRT sont le résultat prédominant dans la CKD communautaire.[5][2]

Contrairement à l'IRC communautaire, les patients atteints d'IRC référé se présentent à un âge précoce en raison d'une maladie rénale polykystique autosomique dominante ou d'une néphropathie acquise (glomérulonéphrite, néphropathie diabétique ou maladie tubulo-interstitielle) entraînant des lésions rénales progressives et une perte de fonction. Le taux de progression de l'IRC référée varie en fonction du processus pathologique sous-jacent et entre les patients individuels. La néphropathie diabétique a montré un taux de déclin rapide du DFG d'environ 10 ml / min / an. Dans les néphropathies non diabétiques, le taux de progression est généralement plus rapide chez les patients atteints de GN protéinurique chronique que chez ceux présentant un faible taux de protéinurie. Les patients atteints de PKRAD et d'insuffisance rénale, stade CKD G3b et au-delà, peuvent avoir un taux de progression plus rapide que les autres néphropathies. Chez les patients atteints de néphrosclérose hypertensive, un bon contrôle de la pression artérielle et une protéinurie minimale sont associés à une progression très lente.

Facteurs de risque de progression de CKD[2]

Facteurs de risque d'IRC non modifiables [2]

L'âge plus avancé, le sexe masculin, une ethnie non caucasienne qui comprend des Afro-Américains, des Afro-Antillais, des Hispaniques et des Asiatiques (Sud-Asiatiques et Asiatiques du Pacifique) ont tous un effet négatif sur la progression de l'IRC.

Des facteurs génétiques qui affectent la progression de l'IRC ont été trouvés dans différentes maladies rénales. Dans une étude de cohorte basée sur la population menée par Luttropp et al., Les polymorphismes mononucléotidiques dans les gènes TCF7L2 et MTHFS étaient associés à la néphropathie diabétique et à la progression de l'IRC. Dans la même étude, des polymorphismes des gènes codant pour les médiateurs de la cicatrisation rénale et du système rénine-angiotensine-aldostérone (RAAS) ont été trouvés pour influencer la progression de la MRC.

Facteurs de risque d'IRC modifiables [2]

Ceux-ci incluent l'hypertension systémique, la protéinurie et les facteurs métaboliques.

L'hypertension systémique est l'une des principales causes d'IRT dans le monde et la deuxième cause aux États-Unis après le diabète. On pense que la transmission de l'hypertension systémique dans les lits capillaires glomérulaires et l'hypertension glomérulaire qui en résulte contribuent à la progression de la glomérulosclérose. La PA systolique plutôt que diastolique semble être prédictive de la progression de l'IRC et a également été associée à des complications de l'IRC.

De multiples études chez des patients atteints d'insuffisance rénale diabétique et non diabétique ont montré qu'une protéinurie marquée (albuminurie A3) est associée à un taux plus rapide de progression de l'IRC. En outre, une réduction de la protéinurie marquée par le blocage du RAS ou par le régime est associée à un meilleur résultat rénal. Cependant, dans des études d'intervention de grande envergure telles que Éviter les événements cardiovasculaires grâce à une thérapie combinée chez des patients atteints d'hypertension systolique (ACCOMPLISH) [6] et Telmisartan en cours seul et en association avec Ramipril Global End Point Trial (ONTARGET), [7] des baisses significatives du DFG ont été notées malgré une réduction de l'albuminurie. Par conséquent, une albuminurie de niveau modéré (A2) n'est pas un marqueur de substitution fiable de la progression de l'IRC et la réduction de l'albuminurie peut être associée à la fois à l'amélioration et à l'aggravation de la progression de l'IRC.

Plusieurs études ont lié le système RAAS à la pathogenèse de l'hypertension, de la protéinurie et de la fibrose rénale tout au long de la MRC. Par la suite, les interventions ciblant le RAAS se sont avérées efficaces pour ralentir la progression de l'IRC. Cela a conduit à une utilisation généralisée des inhibiteurs du RAAS dans les maladies rénales protéinuriques et diabétiques.

L'obésité et le tabagisme ont été liés au développement et à la progression de l'IRC. En outre, des facteurs métaboliques tels que la résistance à l'insuline, la dyslipidémie et l'hyperuricémie ont été impliqués dans le développement et la progression de la MRC.

Recommandations pour le dépistage CKD [2]

Le dépistage, qui cible principalement les personnes à haut risque, est mis en œuvre dans le monde entier. Les lignes directrices du KDOQI recommandent de dépister les populations à haut risque qui incluent les personnes souffrant d'hypertension, de diabète sucré et celles de plus de 65 ans. Cela devrait inclure une analyse d'urine, un rapport urinaire albumine-créatinine (ACR), la mesure de la créatinine sérique et l'estimation du DFG, de préférence par l'équation de la collaboration épidémiologique des maladies rénales chroniques (CKD-EPI). C'est l'approche la plus rentable, et il n'y a aucune preuve pour justifier le dépistage des individus asymptomatiques dans la population générale pour la MRC.

2 Étiologies[modifier | w]

La section facultative Étiologies ne contient pour le moment aucune information.
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Description: Cette section décrit les étiologies de la maladie, c'est-à-dire ce qui cause la maladie (ex. le diabète de type 2 cause la néphropathie diabétique). Les étiologies doivent être identifiées avec le modèle Étiologies.
Formats:Texte, Liste à puces, Tableau
Balises sémantiques: Étiologie
Commentaires:
 
  • Attention ! Les facteurs de risque et les étiologies d'une maladie ne sont pas synonymes. Les étiologies sont ce qui causent la maladie, alors que les facteurs de risque prédisposent. Prenons l'exemple de l'infarctus du myocarde. Parmi les étiologies de l'infarctus du myocarde, on retrouve la thrombose coronarienne, la dissection coronarienne et le vasospasme. Parmi les facteurs de risque de l'infarctus du myocarde, on retrouve le diabète, l'hypertension artérielle, la sédentarité, l'obésité, le tabagisme, etc.
  • Le format attendu est le texte, la liste à puce ou le tableau. S'il y a quelques étiologies, le format texte est à privilégier. S'il y a de multiples étiologies, la liste à puce est à privilégier, précédée par une courte phrase introductive suivie d'un deux-points. S'il y a des catégories d'étiologies avec de multiples étiologies, le tableau est à privilégier. Bref, si vous considérez que la structure est trop complexe, souvent le tableau est l'idéal. Sinon, privilégiez les formats simples, car l'affichage est meilleur pour les téléphones intelligents en format texte et liste à puce.
  • Si disponible, il est intéressant d'ajouter la fraction étiologique à l'intérieur du modèle Facteur de risque.
Exemple:
 
Parmi les étiologies les plus courantes d'occlusion de l'intestin grêle, on retrouve :
  • les adhérences post-chirurgicales [Étiologie] (la plus fréquente)
  • les néoplasies abdominales [Étiologie]
  • les hernies incarcérées [Étiologie]
  • les maladies inflammatoires de l'intestin [Étiologie] (Crohn)
  • l'impaction fécale [Étiologie]
  • les corps étrangers [Étiologie]
  • les abcès intra-péritonéaux [Étiologie]
  • le volvulus [Étiologie].
Les étiologies de l'infarctus du myocarde comprennent la thrombose coronarienne [Étiologie], la dissection coronarienne [Étiologie] et le vasospasme coronarien [Étiologie].

Les causes de l'IRC varient à l'échelle mondiale et les maladies primaires les plus courantes à l'origine de l'IRC et, finalement, de l'insuffisance rénale terminale (IRT) sont les suivantes: [3]: [2]


  • Diabète sucré de type 2 (30% à 50%)
  • Diabète sucré de type 1 (3,9%)
  • Hypertension (27,2%)
  • Glomérulonéphrite primaire (8,2%)
  • Néphrite tubulo-interstitielle chronique (3,6%)
  • Maladies héréditaires ou kystiques (3,1%)
  • Glomérulonéphrite secondaire ou vascularite (2,1%)
  • Dyscrasies ou néoplasmes plasmocytaires (2.1)
  • Néphropathie drépanocytaire (SCN) qui représente moins de 1% des patients atteints d'IRT aux États-Unis [8][2]

L'IRC peut résulter de processus pathologiques appartenant à l'une des trois catégories suivantes: prérénale (diminution de la pression de perfusion rénale), rénale intrinsèque (pathologie des vaisseaux, des glomérules ou des tubules-interstitium) ou postrénale (obstructive) .[2]

Maladie prérénale [2]

La maladie prérénale chronique survient chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque chronique ou de cirrhose avec une perfusion rénale constamment diminuée, ce qui augmente la propension à de multiples épisodes d'une lésion rénale intrinsèque, telle qu'une nécrose tubulaire aiguë (ATN). Cela conduit à une perte progressive de la fonction rénale au fil du temps.

Maladie vasculaire rénale intrinsèque [2]

La maladie vasculaire rénale chronique la plus courante est la néphrosclérose, qui provoque des lésions chroniques des vaisseaux sanguins, des glomérules et du tubulo-stitium.

Les autres maladies vasculaires rénales sont la sténose de l'artère rénale due à l'athérosclérose ou la dysplasie fibromusculaire qui, sur des mois ou des années, provoquent une néphropathie ischémique, caractérisée par une glomérulosclérose et une fibrose tubulo-interstitielle.

Maladie glomérulaire intrinsèque (néphritique ou néphrotique) [2]

Un profil néphritique est suggéré par une microscopie urinaire anormale avec des cylindres de globules rouges (GR) et des globules rouges dysmorphiques, parfois des globules blancs (GB) et un degré variable de protéinurie. [9] Les causes les plus courantes sont le GN post-streptococcique, l'endocardite infectieuse. , néphrite shunt, néphropathie à IgA, néphrite lupique, syndrome de Goodpasture et vascularite. [10][2]

Un profil néphrotique est associé à une protéinurie, généralement dans la gamme néphrotique (supérieure à 3,5 g par 24 heures), et à une analyse microscopique urinaire inactive avec peu de cellules ou de plâtres. Elle est généralement causée par une maladie à changement minime, une glomérulosclérose segmentaire focale, une GN membranaire, une GN membranoproliférative (types 1 et 2 et associée à une cryoglobulinémie), une néphropathie diabétique et une amylose.

Certains patients peuvent être classés dans l'une de ces deux catégories.

Maladie tubulaire et interstitielle intrinsèque [2]

La maladie tubulo-interstitielle chronique la plus courante est la polykystose rénale (PKD). Les autres étiologies comprennent la néphrocalcinose (le plus souvent due à une hypercalcémie et une hypercalciurie), la sarcoïdose, le syndrome de Sjögren, la néphropathie par reflux chez les enfants et les jeunes adultes, [11][2]

On reconnaît de plus en plus la prévalence relativement élevée de l'IRC de cause inconnue parmi les travailleurs agricoles d'Amérique centrale et de certaines parties de l'Asie du Sud-Est appelée néphropathie mésoaméricaine, [12][2]

Postrénale (néphropathie obstructive) [2]

L'obstruction chronique peut être due à une maladie prostatique, une néphrolithiase ou une tumeur abdominale / pelvienne avec effet de masse sur les uretères sont les causes les plus fréquentes. La fibrose rétropéritonéale est une cause rare d'obstruction urétérale chronique.

3 Physiopathologie[modifier | w]

La section facultative Physiopathologie ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: La physiopathologie traite des mécanismes biologiques qui conduisent à l'apparition d'une maladie.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
L'histopathologie doit figurer dans la section Examen paraclinique, et non dans la section physiopathologie.
Exemple:
 
Le VIP est une neurohormone composée de 28 acides aminés et appartenant à la famille des sécrétines-glucagon. Il est produit dans le système nerveux central ainsi que dans les neurones des voies gastro-intestinales, respiratoires et urogénitales. Il agit, via l'expression d'adénylate cyclase cellulaire (AMPc), à titre de vasodilatateur et de régulateur de l'activité des muscles lisses, de stimulateur de la sécrétion d'eau et d'électrolytes par le tractus intestinal, d'inhibiteur de la sécrétion d'acide gastrique et de promoteur du flux sanguin principalement dans le tractus gastro-intestinal. L'ensemble de ces éléments peuvent entraîner une hypokaliémie, une hyperglycémie, une hypomagnésémie et une hypercalcémie qui sont habituellement responsables de la présentation clinique.

Contrairement aux lésions rénales aiguës (AKI), où le processus de guérison est complet avec une récupération rénale fonctionnelle complète, les insultes chroniques et soutenues de néphropathies chroniques et progressives évoluent vers une fibrose rénale progressive et la destruction de l'architecture normale du rein. Cela affecte les 3 compartiments du rein, à savoir les glomérules, les tubules, l'interstitium et les vaisseaux. Elle se manifeste histologiquement par une glomérulosclérose, une fibrose tubulo-interstitielle et une sclérose vasculaire.

La séquence des événements qui conduisent à la cicatrisation et à la fibrose sont complexes, se chevauchent et sont des phénomènes en plusieurs étapes.


  • Infiltration des reins endommagés avec des cellules inflammatoires extrinsèques
  • Activation, prolifération et perte de cellules rénales intrinsèques (par apoptose, nécrose, mésangiolyse et podocytopénie)
  • Activation et prolifération de cellules productrices de matrice extracellulaire (ECM), y compris les myofibroblastes et les fibroblastes
  • Dépôt d'ECM remplaçant l'architecture normale [2]

Mécanismes de progression accélérée de CKD[2]


  • Hypertension systémique et intraglomérulaire
  • Hypertrophie glomérulaire
  • Précipitation intrarénale du phosphate de calcium
  • Altération du métabolisme prostanoïde [2]

Tous ces mécanismes conduisent à une entité histologique appelée glomérulosclérose segmentaire focale.

Les facteurs de risque cliniques de progression accélérée de l'IRC sont la protéinurie, l'hypertension, la race noire et l'hyperglycémie. En outre, des expositions environnementales telles que le plomb, le tabagisme, le syndrome métabolique, peut-être certains agents analgésiques, et l'obésité ont également été liées à une progression accélérée de l'IRC.

4 Présentation clinique[modifier | w]

La section obligatoire Présentation clinique ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Description: Cette section contient la sous-section optionnelle Facteurs de risque et les sous-sections obligatoires Questionnaire et Examen clinique.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
  • La section Présentation clinique ne sert qu'à accueillir ces trois sous-sections : aucune information ne doit se retrouver entre le titre de section Présentation clinique et les autres sous-titres. Ce sont les sous-sections qui doivent être détaillées.
  • Une erreur fréquente est de laisser les facteurs de risque, le questionnaire et l'examen physique en un ou des paragraphes dans la section Présentation clinique, mais de ne pas détailler les sous-sections Facteurs de risque, Questionnaire et Examen clinique.
Exemple:
 
  • Présentation clinique

(Aucun texte)

  • Facteurs de risque

(Texte)

  • Questionnaire

(Texte)

  • Examen clinique

(Texte)

Les stades précoces de l'IRC sont asymptomatiques et les symptômes se manifestent aux stades 4 ou 5. Il est généralement détecté par des analyses de sang ou d'urine de routine. Certains symptômes et signes courants à ces stades de l'IRC sont: [2]


  • La nausée
  • Vomissements
  • Perte d'appétit
  • Fatigue et faiblesse
  • Trouble du sommeil
  • Oligurie
  • Diminution de l'acuité mentale
  • Contractions musculaires et crampes
  • Gonflement des pieds et des chevilles
  • Prurit persistant
  • Douleur thoracique due à une péricardite urémique
  • Essoufflement dû à un œdème pulmonaire dû à une surcharge liquidienne
  • Hypertension difficile à contrôler
  • L'examen physique n'est souvent pas utile, mais les patients peuvent avoir
  • Pigmentation de la peau
  • Marques de rayures dues au prurit
  • Frottement péricardique dû à une péricardite urémique
  • Gel urémique, où des niveaux élevés de BUN entraînent de l'urée dans la sueur
  • Modifications du fond hypertensif suggérant une chronicité [2]

4.1 Facteurs de risque[modifier | w]

La section facultative Facteurs de risque ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section contient les facteurs de risque de la maladie. Ces facteurs de risque peuvent être des maladies, des anomalies génétiques, des caractéristiques individuelles (l'âge, le sexe, l'origine ethnique, un certain type d'alimentation), etc.
Formats:Liste à puces, Tableau
Balises sémantiques: Facteur de risque
Commentaires:
 
  • Il est obligatoire d'utiliser des propriétés sémantiques de type Facteur de risque pour les énumérer.
  • Attention de ne pas confondre les étiologies avec les facteurs de risque. Les étiologies sont ce qui cause la maladie, alors que les facteurs de risque prédisposent.
  • Le format attendu est la liste à puce simple, qui doit toujours être précédée d'une phrase introductive et d'un deux-point.
  • Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur du modèle Facteur de risque (prévalence, RR, rapport de cote, risque attribuable, etc.).
  • Privilégiez la liste à puce aux tableaux. Les deux formes sont acceptées.
Exemple:
 
Les facteurs de risque de l'infarctus du myocarde sont :
  • l'obésité [Facteur de risque]
  • l'hypertension artérielle [Facteur de risque]
  • le tabagisme [Facteur de risque]
  • le diabète [Facteur de risque].

4.2 Questionnaire[modifier | w]

La section obligatoire Questionnaire ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Description: Cette section traite des symptômes à rechercher à l'anamnèse (questionnaire). Les symptômes sont ressentis et exprimés par les patients.
Formats:Liste à puces
Balises sémantiques: Symptôme, Élément d'histoire
Commentaires:
 
  • Cette section doit faire l'usage des propriétés sémantiques de type Élément d'histoire et Symptôme lors de l'énumération de ces éléments.
  • Attention de ne pas confondre les signes et les symptômes. Les signes sont objectivées à l'examen physique alors que les symptômes sont relatées par le patient.
    • La dyspnée est un symptôme, alors que la tachypnée est un signe.
    • La tachycardie est un signe, alors que la palpitation est un symptôme.
    • Rarement, certains éléments peuvent être à la fois des signes ET des symptômes. Par exemple, la fièvre peut être mesurée par le patient et figurer au questionnaire.
  • Les symptômes des complications potentielles peuvent être évoqués dans cette section, mais ils ne doivent pas être spécifiés avec des balises sémantiques.
  • Dans les modèles sémantiques, insérez un symptôme par modèle (ne pas regrouper). Par exemple, la nausée et les vomissements doivent être mis dans deux modèles distincts.
  • N'utilisez pas de tableau pour cette section : utilisez plutôt un texte ou une liste à puce. Il faut garder les tableaux pour les sections qui en nécessitent le plus dans le but de ne pas surcharger la page.
  • Les facteurs de risque sont déjà présents dans la section du même nom. Il est inutile de le mentionner de nouveau dans la section Questionnaire.
  • Si vous désirez discuter de la manière de distinguer certains diagnostics différentiels au questionnaire, il est préférable d'utiliser la section Approche clinique ou de créer/améliorer une page de type Approche clinique.
  • Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur des modèles Symptôme et Élément d'histoire (prévalence, sensibilité, spécificité, etc.).
Exemple:
 
Les symptômes de l'infarctus du myocarde sont :
  • une douleur thoracique [Symptôme] de type serrement irradiant dans le bras gauche ou dans la mâchoire
  • des nausées [Symptôme]
  • des sueurs [Symptôme]
  • de la dyspnée [Symptôme].

D'autres éléments à rechercher au questionnaire de l'infarctus sont :

  • la prise récente d'inhibiteur de la PDE [ne pas mettre de modèle Symptôme]
  • la prise récente de cocaïne [Élément d'histoire]
  • des palpitations (pourrait signaler des arythmies malignes) [ne pas mettre de modèle Symptôme].

Il est parfois pertinent de mentionner des symptômes qui sont absents, comme dans la pharyngite à streptocoque. Les symptômes de la pharyngite à streptocoque sont :

  • l'odynophagie [Symptôme]
  • la fièvre [Symptôme]
  • l'absence de rhinorrhée [Symptôme]
  • l'absence de changement de la voix [Symptôme]
  • l'absence de toux [Symptôme].

4.3 Examen clinique[modifier | w]

La section obligatoire Examen clinique ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Description: Cette section traite des signes à rechercher lors de l'examen clinique.
Formats:Liste à puces
Balises sémantiques: Examen clinique, Signe clinique
Commentaires:
 
  • Cette section doit faire l'usage de propriétés sémantiques de type Signe clinique lors de l'énumération de ces éléments ainsi que des propriétés de type Examen clinique.
  • Dans certains cas, les signes peuvent être d'autres maladies (voir la section Exemple).
  • Ne pas mettre de symptôme dans l'examen clinique. Les signes cliniques sont objectivés à l'examen physique par le clinicien.
    • La dyspnée est un symptôme, alors que la tachypnée est un signe.
    • La tachycardie est un signe, alors que la palpitation est un symptôme.
    • Rarement, certains éléments peuvent être à la fois des signes ET des symptômes. Par exemple, la fièvre peut être mesurée par le patient et figurer au questionnaire.
  • Les signes des complications potentielles peuvent être évoqués dans cette section, mais ils ne doivent pas être spécifiés avec des balises sémantiques.
  • La liste à puce est le format à privilégier : rarement, un tableau peut être employé, mais cela est à réserver aux cas où la complexité de l'information l'exige.
  • Si vous désirez discuter de la manière de distinguer certains diagnostics différentiels à l'examen clinique, il est préférable d'utiliser la section Approche clinique ou de créer/améliorer une page de type Approche clinique.
  • Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur des modèles Examen clinique et Signe clinique (sensibilité, spécificité, VPP, VPN, etc.)
Exemple:
 
L'examen physique de l'appendicite démontrera les éléments suivants :
  • aux signes vitaux [examen clinique] :
    • de la fièvre [signe clinique]
    • des signes de choc septique [signe clinique] si appendicite compliquée (tachycardie, hypotension, tachypnée)
  • à l'examen abdominal [examen clinique]:
    • une sensibilité diffuse à la palpation (phase précoce) [signe clinique]
    • un signe de McBurney positif (généralement un peu plus tard dans la présentation) [signe clinique]
    • un signe de Rovsing positif [signe clinique]
    • un ressaut positif [signe clinique]
    • un signe du Psoas positif [signe clinique]
    • un signe de l'obturateur positif [signe clinique]
  • un examen gynécologique [examen clinique] normal [signe clinique].

5 Examens paracliniques[modifier | w]

La section obligatoire Examens paracliniques ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Description: Cette section concerne les tests à demander lorsque la maladie est suspectée et les résultats attendus en présence de la maladie.
Formats:Liste à puces, Tableau
Balises sémantiques: Examen paraclinique, Signe paraclinique
Commentaires:
 
  • Chaque examen paraclinique doit être spécifiée à l'aide du modèle Examen paraclinique et ses résultats attendus à l'aide du modèle Signe paraclinique.
  • La liste à puce est le format à utiliser, toujours précédée d'une courte phrase introductive avec un deux-points. Parfois, présenter les examens paracliniques/signes paracliniques sous la forme d'un tableau peut-être optimal, mais cela est à réserver aux cas où la complexité de l'information l'exige.
  • Il est important d'être précis. Par exemple, « radiographie du genou » est préférable à « radiographie », « TDM abdominal avec contraste » > « TDM abdominal », etc.
  • Il est possible de mettre des examens paracliniques qui sont indiqués pour une maladie, mais qui sont normaux. Par exemple, la radiographie thoracique dans l'infarctus du myocarde, qui sert essentiellement à dépister d'autres maladies (dissection aortique, oedème pulmonaire aigu).
  • Un signe paraclinique peut être normal. Par exemple, un trou anionique normal (signe paraclinique) peut être utile dans le contexte d'une acidose métabolique.
  • Il est utile de séparer les laboratoires et les imageries en deux sous-sections distinctes.
  • Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur des modèles Examen paraclinique et Signe paraclinique (sensibilité, spécificité, VPP, VPN, etc.).
Exemple:
 
Les examens suivants sont utiles dans la démarche d'investigation du VIPome :
  • les électrolytes fécaux [examen paraclinique] : le trou osmolaire fécal est habituellement inférieur à 50 mOsm/kg [signe paraclinique]
  • le taux de VIP sérique [examen paraclinique] : habituellement supérieur à 500 pg/mL [signe paraclinique]
  • le taux de catécholamines sériques [examen paraclinique]
  • le taux de polypeptides pancréatiques sériques : les polypeptides pancréatiques sériques sont habituellement augmentés [signe paraclinique]
  • les électrolytes sériques [examen paraclinique] : l'hypokaliémie [signe paraclinique], l'hyperchlorémie [signe paraclinique] et l'hypercalcémie [signe paraclinique] sont typiques
  • la glycémie [examen paraclinique]: l'hyperglycémie [signe paraclinique] est fréquente
  • le gaz artériel [examen paraclinique]/ gaz veineux [examen paraclinique] : le gaz artériel ou veineux peuvent détecter une acidose métabolique [signe paraclinique] à trou anionique normal [signe paraclinique]
  • l'ECG [examen paraclinique], si hypokaliémie ou hypercalcémie.

Établissement de la Chronicité [2]

Lorsqu'un DFGe inférieur à 60 ml / min / 1,73 m est détecté chez un patient, il convient de prêter attention aux résultats des tests sanguins et urinaires antérieurs et aux antécédents cliniques pour déterminer s'il s'agit d'un résultat d'une AKI ou d'une CKD qui a été présente. mais asymptomatique. Les facteurs suivants seraient utiles.


  • Antécédents d'hypertension chronique de longue date, de protéinurie, de microhématurie et de symptômes de la maladie prostatique
  • Pigmentation de la peau, rayures, hypertrophie ventriculaire gauche et modifications du fond hypertensif
  • Les résultats des tests sanguins d'autres conditions comme le myélome multiple, la vascularite systémique seraient utiles.
  • Un faible taux de calcium sérique et des niveaux élevés de phosphore ont peu de valeur discriminatoire, mais les niveaux normaux d'hormones parathyroïdiennes suggèrent AKI plutôt que CKD
  • Les patients qui ont des valeurs très élevées d'azote uréique dans le sang (BUN) supérieures à 140 mg / dl, une créatinine sérique supérieure à 13,5 mg / dl, qui semblent relativement bien et qui continuent de passer des volumes normaux d'urine sont beaucoup plus susceptibles d'avoir une IRC que le rein aigu. maladie.[2]

Évaluation du taux de filtration glomérulaire [2]

Pour les patients chez lesquels la distinction entre AKI et CKD n'est pas claire, les tests de la fonction rénale doivent être répétés 2 semaines après la constatation initiale d'un DFG bas inférieur à 60 ml / min / 1,73 m. [2]

Si les tests précédents confirment que le DFGe bas est chronique ou si les résultats des tests sanguins répétés sur 3 mois sont cohérents, l'IRC est confirmée.

Si le DFGe basé sur la créatinine sérique est connu pour être moins précis, alors d'autres marqueurs comme la cystatine-c ou une mesure de la clairance isotopique peuvent être entrepris.

Évaluation de la protéinurie [2]

KDIGO recommande d'évaluer la protéinurie en prélevant un échantillon d'urine tôt le matin et en quantifiant le rapport albumine-créatinine (ACR). Le degré d'albuminurie est classé de A1 à A3, remplaçant les termes précédents tels que microalbuminurie.

Certains patients peuvent excréter des protéines autres que l'albumine et le rapport protéine-créatinine urinaire (PCR) peut être plus utile dans certaines conditions.

Imagerie des reins [2]

Si un examen échographique des reins montre de petits reins avec une épaisseur corticale réduite, une échogénicité accrue, des cicatrices ou plusieurs kystes, cela suggère un processus chronique. Il peut également être utile de diagnostiquer l'hydronéphrose chronique à partir d'une uropathie obstructive, d'une hypertrophie kystique du rein dans ADPKD.

L'échographie rénale Doppler peut être utilisée en cas de suspicion de sténose de l'artère rénale pour évaluer le flux vasculaire rénal [2]

Tomographie informatisée: Une faible dose de tomodensitométrie sans contraste est utilisée pour diagnostiquer la maladie des calculs rénaux. Il est également utilisé pour diagnostiquer une obstruction urétérale suspectée qui ne peut pas être vue par échographie.

L'angiographie rénale a son rôle dans le diagnostic de la polyartérite noueuse où de multiples anévrismes et des zones irrégulières de constriction sont observés.

La cystourétrographie mictionnelle est principalement utilisée lorsque le reflux vésico-urétral chronique est suspecté d'être la cause de l'IRC. [11] Il est utilisé pour confirmer le diagnostic et estimer la gravité du reflux.

Les scintigraphies rénales peuvent fournir des informations suffisantes sur l'anatomie et la fonction des reins. Ils sont principalement utilisés chez les enfants car ils sont associés à une moindre exposition aux rayonnements par rapport à la tomodensitométrie. Les scintigraphies rénales aux radionucléides sont utilisées pour mesurer la différence de fonction entre les reins.

Établissement d'un diagnostic précis

Une cause précise d'IRC doit être établie, par exemple lorsqu'il existe une affection sous-jacente traitable qui nécessite une prise en charge appropriée, par exemple, la néphrite lupique, la vascularite à ANCA, entre autres. De plus, certaines maladies entraînent une fréquence de récidive plus élevée dans le rein après la transplantation et un diagnostic précis influencera la prise en charge ultérieure. Une biopsie rénale est utilisée pour diagnostiquer l'étiologie de l'IRC, et elle donne également des informations sur l'étendue de la fibrose rénale.

6 Approche clinique[modifier | w]

La section facultative Approche clinique ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Alors que les sections Questionnaire, Examen clinique et Examens paracliniques servent à énumérer, cette section sert à intégrer tous ces éléments pour discuter du raisonnement du clinicien. C'est en quelque sorte la manière dont les cliniciens réfléchissent lorsque confrontés à cette maladie : c'est la section par excellence pour l'enseignement.
Formats:Texte, Liste à puces, Tableau
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
  • C'est la seule section dans laquelle on peut répéter des informations qui ont déjà été mentionnées auparavant.
  • L'utilisation du modèle Flowchart (diagramme) est encouragée. Voir Aide:Diagramme.
  • Le format attendu est libre (texte, liste, tableau, diagramme).
Exemple:
 

Les 6 catégories comprennent: [2]


  • G1: GFR 90 ml / min pour 1,73 m2 et plus
  • G2: GFR 60 à 89 ml / min pour 1,73 m2
  • G3a: GFR 45 à 59 ml / min pour 1,73 m2
  • G3b: GFR 30 à 44 ml / min pour 1,73 m2
  • G4: GFR 15 à 29 ml / min pour 1,73 m2
  • G5: DFG inférieur à 15 ml / min pour 1,73 m2 ou traitement par dialyse [2]

Les 3 niveaux d'albuminurie comprennent le rapport albumine-créatinine (ACR): [2]


  • A1: ACR inférieur à 30 mg / g (moins de 3,4 mg / mmol)
  • A2: ACR 30 à 299 mg / g (3,4 à 34 mg / mmol)
  • A3: ACR supérieur à 300 mg / g (supérieur à 34 mg / mmol) [2]

7 Diagnostic[modifier | w]

La section facultative Diagnostic ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section traite de la manière dont on peut diagnostiquer une maladie en tenant compte de l'histoire, de l'examen clinique et des investigations. C'est dans cette section que se retrouveront les critères permettant d'infirmer ou de confirmer la présence de la maladie (lorsqu'ils existent).
Formats:Texte, Liste à puces, Tableau
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
  • Si des critères diagnostiques précis et officiels existent, cette section sert à les répertorier.
  • Si la forme des critères diagnostiques est complexe, il est possible de présenter l'information sous forme de tableau. La liste à puce est néanmoins à privilégier.
Exemple:
 
L'asystolie est un diagnostic électrocardiographique. L'absence d'activité électrique chez un patient inconscient sans pouls permet de confirmer le diagnostic, tout en s'assurant qu'il n'y a pas de cable débranché et que la calibration du moniteur est adéquate.

Selon le Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction, l'infarctus aigu du myocarde est diagnostiqué lorsqu'il y a :

  • une blessure myocardique aiguë
  • des évidences cliniques d'ischémie aiguë du myocarde
  • avec une élévation et/ou baisse des troponines sériques (avec au moins une valeur au-dessus du 99e percentile) et au moins un des éléments suivants :
    • des symptômes compatibles avec l'ischémie myocardique
    • un changement ischémique de novo à l'ECG
    • une apparition d'ondes Q pathologiques
    • une évidence à l'imagerie de nouvelles pertes de myocardes viables
    • une évidence à l'imagerie de nouvelles pertes de mobilité régionale de la contractilité
    • une identification d'un thrombus coronarien par angiographie ou autopsie.

8 Diagnostic différentiel[modifier | w]

La section obligatoire Diagnostic différentiel ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Description: Cette section traite du diagnostic différentiel de la maladie, c'est-à-dire aux autres diagnostics à évoquer lorsque confronté à ce diagnostic.
Formats:Liste à puces
Balises sémantiques: Diagnostic différentiel
Commentaires:
 
  • Chaque diagnostic doit être spécifié à l'aide d'une propriété sémantique de type Diagnostic différentiel.
  • La liste à puce est le format à utiliser, toujours précédée d'une courte phrase introductive avec un deux-points. Évitez les tableaux dans cette section. Gardons-les pour d'autres sections pour garder l'efficacité de l'article.
  • Vous pouvez ajouter quelques éléments discriminants après chaque diagnostic différentiel. Si c'est un ou deux éléments, vous pouvez mettre ces éléments discriminants entre parenthèse après le modèle Diagnostic différentiel. S'il s'agit de quelques phrases, insérez une note de bas de page après le modèle Diagnostic différentiel. Pour élaborer plus longuement sur la manière de distinguer la maladie et ses diagnostics différentiels, servez-vous de la section Approche clinique.
  • Si vous désirez écrire un paragraphe sur les différentes manières de distinguer le diagnostic A du diagnostic B, vous pouvez écrire un paragraphe dans la section Approche clinique qui mentionnent tous les éléments qui permettent de distinguer ces diagnostics entre eux au questionnaire, à l'examen clinique et aux examens paracliniques.
  • Attention de ne pas confondre le diagnostic différentiel avec les étiologies et les complications. Le diagnostic différentiel, ce sont les autres maladies qui peuvent avoir une présentation clinique similaire. Les étiologies sont les entités qui causent la maladie. Les complications sont les entités qui découlent directement de la maladie.
Exemple:
 
Le diagnostic différentiel de l'appendicite comprend :
  • l'abcès tubo-ovarien [diagnostic différentiel]
  • l'atteinte inflammatoire pelvienne [diagnostic différentiel]
  • la grossesse ectopique [diagnostic différentiel] Pour différencier la grossesse ectopique de l'appendicite, il faut d'abord questionner les facteurs de risques XYZ du patient... (voir la section Commentaires de la présente bannière pour des instructions plus détaillées si vous désirez souligner des éléments discriminants.)
  • la cystite [diagnostic différentiel].


  • Syndrome de l'aéroport [2]


  • Maladie de la membrane basale antigiomérulaire [2]


  • Glomérulonéphrite chronique [2]


  • Néphropathie diabétique [2]


  • Myélome multiple [2]


  • Néphrolithiase [2]


  • Néphrosclérose [2]


  • Glomérulonéphrite rapidement progressive [2]


  • Sténose de l'artère rénale [2]

9 Traitement[modifier | w]

La section obligatoire Traitement ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Description: Cette section décrit le traitement de la maladie.
Formats:Liste à puces, Tableau, Texte
Balises sémantiques: Traitement, Traitement pharmacologique
Commentaires:
 
  • Chaque traitement (et son indication) doit être spécifié à l'aide d'une propriété sémantique de type Traitement.
  • La liste à puce et le tableau sont les formats à privilégier.
  • La liste à puce doit toujours être précédée d'une courte phrase introductive avec un deux-points.
  • Il faut garder en tête lorsqu'on écrit cette section que le clinicien qui consulte cette page doit être en mesure de retrouver l'information dont il a besoin rapidement. La division de l'information doit tenir compte de cette contrainte.
  • Chaque traitement (et son indication) doit être spécifié à l'aide d'une propriété sémantique de type Traitement. Si disponible, ajoutez les données épidémiologiques dans le modèle sémantique du traitement par rapport à l'efficacité du traitement (RRA, RRR, NNT, NNH, etc.).
  • Indiquez la posologie des médicaments ainsi que la durée du traitement. Les posologies de médicaments doivent être systématiquement référencées. Un médicament mentionné sans la posologie a une utilité limitée pour le clinicien qui visite la page.
  • Si un traitement approprié de la maladie est une procédure, ne décrivez pas cette procédure dans la section traitement.
    • Ne décrivez pas comment on installe un drain thoracique dans le pneumothorax. La technique d'installation du drain thoracique sera détaillée sur une page de type Procédure. Tenez-vous en à l'indication de la procédure pour la présente maladie. Par exemple, le drain thoracique est indiqué en présence d'un pneumothorax de > 3 cm.
    • Ne détaillez pas l'onyxectomie dans la page sur l'ongle incarné. Dites plutôt que l'onyxectomie est appropriée dans l'ongle incarné dans les situations XYZ.
  • Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur du modèle Traitement (NNH, NNT, RRR, RRA, etc.).
Exemple:
 

Direction générale[2]


  • Ajustement des doses de médicament en fonction du niveau estimé du débit de filtration glomérulaire (DFG)
  • Préparation d'un traitement de remplacement rénal par mise en place d'une fistule artério-veineuse ou d'une greffe [2]

Traiter les causes réversibles de l'insuffisance rénale [2]

Les causes potentiellement réversibles de lésion rénale aiguë comme l'infection, les médicaments qui réduisent le DFG, l'hypotension telle qu'un choc, les cas qui provoquent une hypovolémie telle que des vomissements, la diarrhée doivent être identifiés et intervenus.

Les patients atteints d'IRC doivent être soigneusement évalués pour l'utilisation d'études de contraste intraveineuses, et toute alternative pour les études de contraste doit être utilisée en premier. Les autres agents néphrotoxiques tels que les antibiotiques aminosides et les AINS doivent être évités.

Retarder la progression de CKD[2]

Les facteurs qui entraînent la progression de l'IRC doivent être traités tels que l'hypertension, la protéinurie, l'acidose métabolique et l'hyperlipidémie. L'hypertension doit être gérée dans l'IRC en établissant des objectifs de tension artérielle. De même, l'objectif de protéinurie doit être atteint.

De nombreuses études ont montré que le tabagisme est associé au risque de développer une néphrosclérose et que le sevrage tabagique retarde la progression de l'IRC.

Il a également été démontré que la restriction protéique ralentissait la progression de la CKD. Cependant, le type et la quantité d'apport en protéines doivent encore être déterminés.

Il a été démontré que la supplémentation en bicarbonate pour le traitement de l'acidose métabolique chronique retarde également la progression de l'IRC. [13] En outre, il a été démontré qu'un contrôle glycémique intensif chez les diabétiques retarde le développement de l'albuminurie ainsi que la progression de l'albuminurie vers une protéinurie manifeste.[14][2]

Préparation et mise en route d'un traitement de remplacement rénal [2]

Une fois que la progression de l'IRC est notée, le patient doit se voir proposer diverses options de thérapie de remplacement rénal.


  • Hémodialyse (à domicile ou en centre)
  • Dialyse péritonéale (continue ou intermittente) [15]
  • Transplantation rénale (donneur vivant ou décédé): C'est le traitement de choix pour l'IRT avec de meilleurs résultats à long terme.
  • Les patients qui ne souhaitent pas de thérapie de remplacement rénal doivent recevoir des informations sur la prise en charge des soins conservateurs et palliatifs.
  • L'hémodialyse est réalisée après la mise en place d'un accès vasculaire stable dans un bras non dominant. Dans ce bras, les canules intraveineuses sont évitées pour préserver les veines. L'accès vasculaire préféré est la fistule AV. Les autres options d'accès pour l'hémodialyse sont la greffe AV et les cathéters d'hémodialyse tunnelés. Les taux de perméabilité de la fistule AV sont bons et les infections sont très rares. Des flux plus élevés peuvent être obtenus grâce à la fistule AV, et il y a moins de risque de recirculation.
  • La dialyse péritonéale est effectuée après la mise en place d'un cathéter péritonéal.

Indications de la thérapie de remplacement rénal [2]


  • Péricardite ou pleurite (indication urgente)
  • Encéphalopathie ou neuropathie urémique progressive, avec des signes tels que confusion, astérixie, myoclonie et convulsions (indication urgente)
  • Une diathèse hémorragique cliniquement significative est attribuable à l'urémie (indication urgente)
  • L'hypertension répond mal aux médicaments antihypertenseurs
  • La surcharge liquidienne est réfractaire aux diurétiques
  • Troubles métaboliques réfractaires au traitement médical tels que l'hyperkaliémie, l'hyponatrémie, l'acidose métabolique, l'hypercalcémie, l'hypocalcémie et l'hyperphosphatémie
  • Nausées et vomissements persistants
  • Preuve de malnutrition [2]

La transplantation rénale est la meilleure option de traitement de l'IRT en raison de son bénéfice de survie par rapport à la thérapie de dialyse à long terme. Les patients atteints d'IRC deviennent éligibles pour être inscrits au programme de transplantation rénale d'un donneur décédé lorsque le DFGe est inférieur à 20 ml / min / 1,73 m2 [2]

La prise en charge conservatrice de l'IRT est également une option pour tous les patients qui décident de ne pas poursuivre une thérapie de remplacement rénal. Les soins conservateurs comprennent la gestion des symptômes, la planification préalable des soins et la prestation de soins palliatifs appropriés. Cette stratégie est souvent sous-utilisée et doit être envisagée pour les patients très fragiles avec un mauvais état fonctionnel avec de nombreuses comorbidités. Pour faciliter cette discussion, un calculateur de score de mortalité à 6 mois est utilisé, qui comprend des variables telles que l'âge, l'albumine sérique, la présence de démence, une maladie vasculaire périphérique et (oui / non) une réponse à une question posée par un néphrologue traitant "serait-ce que je être surpris si ce patient est décédé l'année prochaine? "[2]

Quand référer à un néphrologue [2]

Les patients atteints d'IRC doivent être référés à un néphrologue lorsque le DFG estimé est inférieur à 30 ml / min / 1,73 mt2. C'est le moment de discuter des options de thérapie de remplacement rénal.

10 Suivi[modifier | w]

La section facultative Suivi ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section traite du suivi de la maladie.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
  • Est-ce que la patient aura besoin d'être revu dans X semaines ?
  • Quels doivent être les consignes données au patient ?
  • Cette section peut également traiter du suivi intrahospitalier.
  • Quels sont les éléments cliniques (signes/symptômes) et paracliniques (imagerie et laboratoire) à répéter ? À quelle fréquence ? Pour quelle raison ?
Exemple:
 

11 Complications[modifier | w]

La section obligatoire Complications ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Description: Cette section traite des complications possibles de la maladie.
Formats:Liste à puces, Texte
Balises sémantiques: Complication
Commentaires:
 
  • Chaque complication doit être spécifiée à l'aide du modèle Complication.
  • Si possible, veuillez ajouter la fréquence des complications.
  • Ne pas mentionner les complications de la procédure ou du traitement sur la page de la maladie.
    • Sur une page de tendinite, ne pas mettre dans les complications que l'ulcère d'estomac est une complication de la prise d'anti-inflammatoire. Cette complication figure seulement sur la page de type Médicament dans les effets indésirables.
    • Sur la page de l'appendicite, on ne nomme pas les complications de l'appendicectomie, mais seulement celles de l'appendicite. Les complications de l'appendicectomie sont décrites sur une page de type Procédure d'appendicectomie.
  • Ne pas confondre les facteurs de risque, les étiologies, les complications et le diagnostic différentiel. Les complications, ce sont les autres maladies qui se développent si on ne traite pas la maladie.
  • Le format attendu est la liste à puce, précédé d'une courte phrase introductive et d'un deux-points.
  • Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur du modèle Complication (risque relatif, etc.).
Exemple:
 
Les complications de l'infarctus du myocarde sont :
  • la rupture d'un pilier mitral [Complication]
  • l'oedème aiguë du poumon [Complication]
  • la tachycardie ventriculaire [Complication]
  • le bloc AV de haut grade [Complication].

Traitement des complications de l'insuffisance rénale chronique [2]

Les patients atteints d'IRC ont diminué la capacité de maintenir un équilibre hydrique après une charge rapide en sodium et deviennent plus apparents aux stades IV et V de l'IRC. Ces patients répondent à une restriction sodée et à un diurétique de l'anse. Les directives KDIGO de 2012 recommandent que tous les patients atteints d'IRC doivent être limités en sodium à moins de 2 g par jour.

L'hyperkaliémie dans l'IRC peut survenir spécifiquement chez les patients oliguriques et chez qui la sécrétion d'aldostérone est diminuée. L'apport alimentaire de potassium, la dégradation des tissus et l'hypoaldostéronisme peuvent entraîner une hyperkaliémie. Des médicaments tels que les inhibiteurs de l'ECA et les bêtabloquants non sélectifs peuvent également entraîner une hyperkaliémie.

L'acidose métabolique est une complication fréquente de l'IRC avancée en raison de la tendance accrue des reins dans l'IRC à conserver H. L'acidose métabolique chronique dans l'IRC entraînerait une ostéopénie, une augmentation du catabolisme des protéines et une hyperparathyroïdie secondaire. Ces patients doivent être traités avec une supplémentation en bicarbonate pour cibler le bicarbonate sérique égal à 23.[2]

L'IRC est un facteur de risque important de maladie cardiovasculaire et le risque augmente avec la gravité accrue de l'IRC. Des preuves considérables indiquent une association significative entre l'épaisseur du tissu adipeux épicardique (EAT) et l'incidence des événements CVD chez les patients atteints d'IRC. Chez les patients atteints d'IRC, l'évaluation EAT pourrait être un paramètre fiable pour l'évaluation du risque cardiovasculaire.

Troubles osseux et minéraux

L'hyperphosphatémie est une complication fréquente de l'IRC en raison d'une diminution de la charge filtrée de phosphore. Cela conduit à une augmentation de la sécrétion d'une hormone parathyroïdienne (PTH) et provoque une hyperparathyroïdie secondaire. L'hyperparathyroïdie entraîne une normalisation du phosphore et du calcium mais au détriment des os. Cela entraîne une ostéodystrophie rénale. Par conséquent, les liants du phosphore ainsi que la restriction alimentaire du phosphore sont utilisés pour traiter l'hyperparathyroïdie secondaire.

L'hypertension est une manifestation de l'expansion du volume dans l'IRC. Les patients atteints d'IRC n'ont pas toujours d'œdème pour suggérer une augmentation du volume. Par conséquent, tous les patients atteints d'IRC doivent recevoir un diurétique de l'anse ajouté pour contrôler la pression artérielle qui doit être titrée avant d'envisager une augmentation du traitement antihypertenseur.

L'anémie dans l'IRC est généralement normochromique normocytaire. Elle est principalement due à une production réduite d'érythropoïétine due à une masse rénale fonctionnelle réduite et également à une survie réduite des globules rouges. L'hémoglobine doit être contrôlée au moins une fois par an dans CKD 3, tous les 6 mois dans CKD IV et V et tous les 3 mois chez les patients dialysés. Les agents stimulant l'érythropoïétine (ASE) chez les patients atteints d'IRC doivent être envisagés lorsque l'Hb est inférieure à 10 et à condition que la saturation en fer soit d'au moins 25% et la ferritine supérieure à 200 ng / mL. Chez les patients dialysés, l'objectif de concentration d'Hb est de 10 à 11,5 g / dl.

Traitement des complications de l'ESRD[2]

La malnutrition dans l'IRT est due à l'anorexie et à un faible apport en protéines. Le régime alimentaire en ESRD doit fournir au moins 30 à 35 Kcal / kg par jour. Une faible concentration plasmatique d'albumine suggère une malnutrition.

Le saignement urémique est une complication résultant d'une altération de la fonction plaquettaire. Il en résulte un temps de saignement prolongé. Les patients asymptomatiques ne sont pas traités. Cependant, une correction du dysfonctionnement plaquettaire urémique est nécessaire lors d'une hémorragie active, nécessité d'une intervention chirurgicale. Certaines interventions utilisées sont la desmopressine (dDAVP), le cryoprécipité, les œstrogènes et l'initiation de la dialyse.

L'urémie peut se présenter sous forme de péricardite urémique et est une indication pour le début de la dialyse. La péricardite urémique est traitée par dialyse et répond bien.

Complications de la transplantation rénale [2]

Complications liées aux systèmes cardiovasculaire, rénal, neurologique et gastro-intestinal. [16][17][2]

Les complications courantes comprennent l'hypertension, la dyslipidémie, la coronaropathie due au diabète sucré d'apparition récente et à l'insuffisance rénale, l'hypertrophie ventriculaire gauche, les arythmies, [17] et l'insuffisance cardiaque. Les complications neurologiques comprennent les accidents vasculaires cérébraux et le syndrome d'encéphalopathie postérieure réversible, les infections du système nerveux central (SNC), les maladies neuromusculaires, les troubles épileptiques et les maladies néoplasiques. Les complications gastro-intestinales comprennent une infection, une tumeur maligne (trouble lymphoprolifératif post-transplantation), une lésion de la muqueuse, une ulcération de la muqueuse, une perforation, une maladie des voies biliaires, une pancréatite et une maladie diverticulaire.

12 Évolution[modifier | w]

La section facultative Évolution ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section contient le pronostic et évolution naturelle de la maladie. Le pronostic est lié à la survie du patient atteint de la maladie. L'évolution naturelle est la manière dont évoluera la maladie du patient dans le temps.
Formats:Texte
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Commentaires:
 
Exemple:
 
La dissection aortique est associée une mortalité très élevée. Au moins 30% des patients décèdent après leur arrivée à l'urgence, et ce, même après une intervention chirurgicale. Pour ceux qui survivent à la chirurgie, la morbidité est également très élevée et la qualité de vie est mauvaise. La mortalité la plus élevée d'une dissection aortique aiguë est dans les 10 premiers jours. Les patients qui ont une dissection chronique ont tendance à avoir un meilleur pronostic, mais leur espérance de vie est raccourcie par rapport à la population générale.[1] Sans traitement, la mortalité est de 1 à 3% par heure au cours des 24 premières heures, 30% à une semaine, 80% à deux semaines et 90% à un an.

Des différences raciales et ethniques significatives existent dans les taux d'incidence et de prévalence de l'IRT. L'incidence la plus élevée se trouve chez les Afro-Américains; suivis des Amérindiens et des Autochtones de l'Alaska; suivis des Américains d'origine asiatique, des Hawaïens autochtones et d'autres insulaires du Pacifique; suivi des Caucasiens. Les Hispaniques ont des taux d'incidence d'IRT plus élevés que les non-Hispaniques.

L'IRC et l'IRT à un stade précoce sont associés à une augmentation de la morbidité et des taux d'utilisation des soins de santé. Un examen du rapport annuel de données USRDS 2009 suggère que le nombre d'hospitalisations chez les patients atteints d'IRT est de 1,9% par patient-année. Dans une étude de Khan SS et al., La prévalence des maladies cardiovasculaires, des maladies cérébrovasculaires et des maladies vasculaires périphériques aux stades précoces de l'IRC était comparable à celle de la population dialysée aux États-Unis. Il a également été constaté que les patients atteints d'IRC présentaient des taux d'hospitalisation et de jours d'hospitalisation 3 fois plus élevés par patient-année par rapport à la population générale des États-Unis.[18] Les patients atteints d'IRC présentent un risque plus élevé d'hospitalisation et de maladies cardiovasculaires et le risque augmente avec un baisse du GFR.[2]

Les patients atteints d'IRC et en particulier d'insuffisance rénale terminale (IRT) présentent un risque accru de mortalité, en particulier de maladie cardiovasculaire. L'examen des données de l'USRDS 2009 suggère que la probabilité de survie à 5 ans chez un patient sous dialyse n'est que d'environ 34% .[2]

13 Prévention[modifier | w]

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Description: Cette section traite des mesures préventives et du dépistage précoce de la maladie (lorsque pertinent).
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La prévention primaire consiste à la prise en charge des facteurs de risque :
  • l'arrêt tabagique
  • l'activité physique régulière
  • la perte de poids si obésité
  • le bon contrôle du diabète, de l'hypertension et de l'hypercholestérolémie
  • éviter toute consommation de cocaïne.

Tous les groupes de patients à haut risque tels que les patients diabétiques, hypertendus, devraient non seulement être dépistés pour l'IRC, mais également être conseillés sur les symptômes et les signes de l'IRC. Les patients atteints d'IRC doivent être informés des interventions suivantes à domicile [2]

Quatre-vingt pour cent à 85% des patients atteints d'IRC souffrent d'hypertension, et il faut leur demander de mesurer la tension artérielle quotidiennement et de tenir un journal de la pression artérielle, des poids quotidiens. Un diurétique doit leur être prescrit dans le cadre d'un traitement antihypertenseur.

Enseigner aux patients atteints d'IRC avancée l'administration à domicile d'agents stimulant l'érythropoïétine sous-cutanée.

Des nutritionnistes ou des médecins devraient discuter avec les patients d'un régime pauvre en protéines qui pourrait ralentir la progression de l'IRC et des aliments contenant du potassium.

Tous les patients atteints d'IRC avancée doivent être informés de la nécessité de contrôler les niveaux de phosphore. Ils doivent être informés de prendre des liants phosphatés à chaque repas.

Les patientes enceintes atteintes d'IRC doivent être informées que la grossesse peut aggraver l'IRC et comment une fonction rénale réduite peut nuire à la grossesse.

14 Concepts clés[modifier | w]

  • L'insuffisance rénale chronique (IRC) est définie comme une atteinte rénale ou un débit de filtration glomérulaire estimé (DFGe) inférieur à 60 ml / min / 1,73 m persistant pendant trois mois ou plus, quelle qu'en soit la cause.
  • L'IRC est généralement asymptomatique jusqu'aux stades IV et V.
  • Les directives KDOQI recommandent de dépister les populations à haut risque qui incluent les personnes souffrant d'hypertension, de diabète sucré et celles de plus de 65 ans avec une analyse d'urine, un rapport urinaire albumine-créatinine (ACR), la mesure de la créatinine sérique et l'estimation du DFG de préférence par Équation de collaboration épidémiologique des maladies rénales (CKD-EPI).
  • Le calcium et le phosphore ne sont pas utiles pour distinguer AKI de CKD. Cependant, la PTH normale suggère AKI plutôt que CKD.
  • L'hypertension systémique, la protéinurie, l'hyperlipidémie et l'acidose métabolique entraînent une progression de l'IRC et doivent être traitées de manière agressive.
  • Une supplémentation en bicarbonate pour atteindre une cible de bicarbonate sérique égale à 23 retarde la progression de l'IRC.
  • Tous les patients atteints d'IRC doivent être évalués pour l'anémie, l'hypertension, l'acidose métabolique et les troubles osseux et minéraux.

15 Consultations[modifier | w]

  • La néphrologie doit être consultée pour tous les patients atteints d'IRC dont le DFG est inférieur à 30 ml / min / 1,73 m.
  • Une consultation en urologie est nécessaire pour une uropathie obstructive.
  • Soulager l'obstruction avec des sondes urétérales rétrogrades ou une néphrostomie percutanée.
  • La radiologie interventionnelle consulte pour la mise en place d'un cathéter d'hémodialyse tunnel permanent.
  • La chirurgie vasculaire est suggérée pour la mise en place de fistules artério-veineuses (FAV) ou de greffons (AVG) avec des cathéters de dialyse péritonéale.

16 Références[modifier | w]