Utilisateur:Alexandre St-Martin/Brouillons/Tuméfaction thyroïdienne (approche clinique)

De Wikimedica
Tuméfaction thyroïdienne
Approche clinique

Nodule thyroïdien malin
Caractéristiques
Symptômes discriminants Hypothyroïdie, Hyperthyroïdie, Dysphagie, Dyspnée (symptôme), Étouffement, Odynophagie, Dysphonie, Tuméfaction, Toux (symptôme), Asymptomatique (symptôme), ... [+]
Signes cliniques discriminants
Adénopathies, Détresse respiratoire, Tuméfaction, Lésion cutanée, Exophtalmie, Obstruction des voies aériennes supérieures (approche clinique), Douleur à la palpation du cou (signe clinique), Asynergie oculopalpébrale, Rétraction palpébrale, Souffle thyroïdien
Examens paracliniques
IRM, TSH, Radiographie thoracique, Gorgée barytée, Scintigraphie thyroïdienne, Calcitonine, CT-scan, Biopsie par aspiration à l’aiguille fine, Test de stimulation par le calcium, Échographie thyroidienne, ... [+]
Drapeaux rouges
Adénopathies, Enfant, Sexe masculin, Stridor, Antécédents familiaux, Microcalcifications, Dysphonie, Sueurs nocturnes, Hypoéchogène, Dysphagie (approche clinique), ... [+]
Informations
Terme anglais Thyroid mass
Autres noms Masse thyroïdienne
Wikidata ID Q1596398
Spécialités ORL, Pédiatrie, Médecine familiale


Une tuméfaction thyroïdienne est une augmentation du volume ou du gonflement de la thyroïde. Il peut s'agir d'un nodule, d'une masse ou d'une hypertrophie diffuse (goitre).

Un nodule thyroïdien est une masse de petite taille, résultant d'une hypertrophie localisée de la glande thyroïde[1]. Les nodules peuvent être solitaires, multiples, kystiques ou solides[2].

Le goitre correspond a une hypertrophie de la glande thyroïde. On parle de goitre , cliniquement, lorsqu’à la palpation la surface de chacun des lobes excède celle de la dernière phalange du pouce du sujet examiné et échographiquement lorsque le volume thyroïdien excède 16 ml chez l’adolescent, 18 ml chez la femme adulte et 20 ml chez l’homme.[3]

Cette page vise à aborder l'approche clinique générale d'une augmentation de taille de la glande thyroïde.

Épidémiologie

La cause la plus fréquente de goitre dans le monde est la carence en iode, affectant environ 2,2 milliards de personnes. La prévalence et l'incidence du goitre sont basées sur le degré de carence en iode. Avec une légère carence en iode, l'incidence du goitre est de 5 % à 20 %. Avec une carence modérée, la prévalence augmente de 20% à 30%, et avec une carence en iode sévère, l'incidence augmente à plus de 30%.[4]

4 à 7 % des adultes ont des nodules thyroïdiens palpables[5]. Avec l'usage d'échographie, on estime toutefois leur incidence entre 60 et 70 %. Malgré l'usage d'iode, elle semble augmenter avec les années. Il est possible que cela soit lié aux performances de l'imagerie moderne et au dépistage plus fréquent. On pense également que l'obésité, la résistance à l'insuline et le syndrome métabolique pourraient être des facteurs qui entraîneraient une augmentation de l'incidence du goitre.[4]

Les tuméfactions thyroïdiennes sont environ 4 fois plus fréquents chez les femmes que chez les hommes[4][6][7] : la prévalence des nodules thyroïdiens palpables est estimée à 5 % chez les femmes et 1 % chez les hommes dans les régions du monde suffisamment iodées[8]. Dans les zones carencées en iode, la prévalence est de 6 % chez les femmes et de 2 % chez les hommes[9]. L'incidence des nodules thyroïdiens pourrait être plus élevé chez les femmes enceintes[5]. Il n'y a cependant pas de différence raciale dans la prévalence du goitre[4].

La prévalence des nodules thyroïdiens augmente avec l'âge : chez les hommes et les femmes âgés entre 26 et 30 ans, la prévalence est respectivement de 2,0 % et de 2,7 %. Après l'âge de 55 ans, elle passe à 14,5 % et à 18,0 % respectivement[10]. Les nodules thyroidiens sont présents chez 1-2 % des enfants[5].

La majorité des nodules thyroïdiens sont bénins[7]. Un cancer de la thyroïde est présent dans 5 à 15 % des nodules, la majorité (90 %) étant des cancers différenciés de la thyroïde[11][12].

Le risque de retrouver une tumeur maligne est plus élevé chez les jeunes patients[13], chez les hommes, chez les patients irradiés, chez les enfants et les adolescents ainsi que chez les patients avec des antécédents personnels et familiaux de cancer de la thyroïde (e.g. néoplasie endocrinienne multiple type 2, polypose adénomateuse familiale, Syndrome de Cowden)[14].

Étiologies

Les étiologies des tuméfactions thyroïdiennes sont[7][10][15][16][17][18] :

Physiopathologie

Au sein de la glande thyroïde, il y a deux types de cellules [24]:

  • Les cellules folliculaires (épithéliales) sont impliquées dans la sécrétion d'hormones thyroïdiennes (T3 et T4). Elles sécrètent aussi la thyroglobuline, une protéine qui permet de mettre l'iode en réserve. À noter qu'un amalgame de thyroglobuline est appellé colloïde.[note 3]
  • Les cellules C (cellules parafolliculaires) sont impliquées dans la sécrétion de la calcitonine et sont disposées entre les follicules de la thyroïde.

Le développement des nodules thyroïdiens peut être associé à une hyperplasie des cellules thyroïdiennes induites par différents mécanismes. Notamment, la TSH stimule la production d'AMPc, permettant l'expression du facteur de croissance IGF I. Une mutation et prolifération anormale de ces cellules mènent à la formation des nodules thyroïdiens. Les nodules capables de synthèse hormonale autonome sont appelés nodules chauds et sont le résultat de mutations somatiques régulant la croissance et la formation d'hormones thyroïdiennes. Les nodules froids sont moins bien différenciés et ne sécrètent pas d'hormones.[15][24]

Plusieurs facteurs endogènes et exogènes de nature physique et chimique affectent la thyroïde. Ces perturbations importantes peuvent s'accompagner d'une agression du tissu thyroïdien. L'environnement implique une altération de la fonction thyroïdienne, ce qui peut mener à des dysfonctionnements, des manifestations auto-immunes, une destruction glandulaire, un cancer et plus encore.[25][26]

Physiopathologie simplifiée des différents types de nodules thyroïdiens[7][12][27][28][29]
Lésions Physiopathologie simplifiée
Goitre diffus et nodulaire non toxique[22]
  • La carence en iode conduit à une diminution de la production de T3 et T4, engendrant une augmentation compensatoire de la sécrétion de TSH. Une hypertrophie homogène de la glande thyroïde est initialement observée. Une hétérogénéité structurelle pourrait se développer en réponse à la sensibilité variable des follicules à la TSH.
  • Les facteurs impliqués dans le développement du goitre diffus non toxique peuvent mener à l'apparition d'un goitre nodulaire. La TSH est souvent peu élevée. Contrairement au goitre diffus, des zones de nécrose, d'hémorragie, de fibrose et de calcification peuvent être observés.
  • Plusieurs facteurs contribuent également au goitre :
    • Le thiocyanate retrouvé dans le tabac, les nitrates et le perchlorate inhibent le transport de l'iodure vers la glande thyroïde et diminuent l'absorption d'iodure et la formation d'hormones thyroïdiennes[4]. D'autres produits chimiques et certains aliments peuvent altérer la fonction thyroïdienne à différentes étapes de la production hormonale. Une consommation élevée en iodure pourrait contribuer au goitre en inhibant l'incorporation de l'iode dans la thyroglobuline via l'effet Wolff-Chaikoff afin de réduire temporairement la production hormonale.
    • La génétique est un facteur important dans le développement du goitre. Des gènes impliqués dans la physiologie de la thyroïdes, incluant TG, TPO, NIS, SLC26A4, PDS et DUOX2, sont responsables. Des mutations spontanées ou héréditaires sont possibles, pouvant mener à un goitre malgré un apport normal en iode.
    • La résistance à l'insuline, le syndrome métabolique, la stimulation de la cascade MAPK par la signalisation de l'insuline et l'activation de la voie du récepteur IGF contribuent au développement de nodules.[4]
    • La prévalence plus élevée chez la femme demeure mal comprise. Une croissance accrue de la thyroïde par l'œstrogène ou une susceptibilité génétique sont des facteurs proposés.
Goitre multinodulaire toxique (maladie de Plummer)[4]
  • Les goitres multinodulaires toxiques se développent à partir de goitres multinodulaires non-toxiques ou d'adénomes toxiques solitaires. Ils sécrètent un excès d'hormones thyroïdiennes et abaissent les taux de TSH.
  • Jusqu'à 60% portent une mutation du récepteur TSH. Une mutations de la protéine G est présente dans de rare cas.
Thyroïdites Thyroïdite aigue (thyroïdite suppurative ou abcès thyroïdien)[23][30]
  • Une infection de la glande thyroïde peut être observée chez les personnes âgées, les patients gravement malades et les immunocompromis. Des bactéries, incluant le staphylocoque et le streptocoque, ainsi que des mycobactéries ou des fungi peuvent être responsables. L'infection est généralement hématogène.
Thyroïdite subaigue (de De Quervain)[31][32]
  • Inflammation aigue de la thyroïde à prédominance lymphocytaire probablement due à certains virus, dont Coxsackie, les échovirus, la rougeole, la rubéole, l'influenza et le SARS-CoV-2.
  • Les cellules follicules sont remplacées par des microabcès et des neutrophiles. Des granulomes, des infiltrats lymphocytaires et de la fibrose sont observés tardivement. Le processus peut durer de 2 à 8 semaines.
  • La thyroïdite subaigue est associée à une hyperthyroïdie suivie d'une hypothyroïdie.
Maladie de Graves-Basedow (goitre diffus toxique)[33][4]
  • Il s'agit de la cause la plus fréquente d'hyperthyroïdie et de goitre toxique diffus.
  • Des anticorps TSI activent les récepteurs à la TSH sur les cellules folliculaires, devenant hypertrophiques et hyperplasiques. Des infiltrats lymphocytaires sont également présents. Une synthèse accrue d'hormones thyroïdiennes cause un goitre diffus.
Thyroïdite lymphocytaire chronique (d'Hashimoto)[4][34][35]
  • Destruction du tissu thyroïdien avec infiltration lymphocytaire et fibrose. Elle est associée à des anticorps anti-TPO et divers processus immuns. Un goitre peut être le symptôme initial.
  • Une hyperthyroïdie causée par la destruction de cellules thyroïdiennes et la relâche d'hormone est initialement observée. Cette phase transitoire est suivie d'une hypothyroïdie. Des hauts niveaux de TSH peuvent alors contribuer au goitre. La glande devient atrophique au fil de la progression de la maladie.
  • Elle est souvent associé à un lymphome, des néoplasmes ou d'autres maladies auto-immunes tel que le syndrome de Sjögren, la sclérodermie, etc.
Thyroïdite silencieuse lymphocytique[36]
  • Cette thyroïdite a des caractéristiques auto-immunes, incluant la présence d'anticorps anti-TPO et parfois anti-thyroglobuline. Elle apparaît chez 5-10% des femmes en post-partum. Une hyperthyroïdie suivie d'une hypothyroïdie sont associés.
Radiation
  • Le rayonnement accidentel ou médical, par rayonnement ionisant externe ou iode radioactif, provoque des anomalies thyroïdiennes. Les personnes exposées à des rayonnements de moins de 20 ans ont une augmentation de l'incidence des nodules thyroïdiens au cours des premières années et du cancer papillaire de la thyroïde à mesure qu'elles vieillissent.[4]
  • On peut notamment constater ce phénomène lors de la radiothérapie des cancers du cou et du traitement de la maladie de Graves.[30]
Thyroïdite médicamenteuse Les médicaments altèrent différentes étapes de la fonction thyroïdienne. Plusieurs sont associés à une thyroïdite ou une destruction directe des cellules thyroïdiennes[23] :
  • Le lithium, les interleukines et inhibiteurs de la tyrosine kinase peuvent causer une thyrotoxicose. Le lithium est également associé à une hypothyroïdie.
  • L'amiodarone diminue la production de T4 et inhibe l'entrée de l'hormone dans les tissus périphériques. Elle a également un effet cytotoxique et peut faire persister l'effet Wolff-Chaikoff dû à sa forte concontreation en iode.[37][38]
Thyroidite iatrogénique
  • Une ingestion d'hormones thyroïdienne est associée à une hyperthyroïdie.
Thyroïdite de palpation[23]
  • La palpation de la thyroïde lors de procédures chirurgicales peut mener à une folliculite granulomateuse multifocale. Une thyrotoxicose est observée dans de rares cas.
Thyroïdite de Rieldel[39]
  • Remplacement du tissu thyroïdien par du tissu fibrotique dense. Des anticorps anti-thyroïde et des infiltrats éosinophiliques sont présents.
  • La maladie se présente classiquement comme une hypothyroïdie associée à un glande particulièrement indurée et non-douloureuse.
Néoplasies Adénome[40]
  • Les adénomes sont de type folliculaires ou, très rarement, papillaires. Ils peuvent être actifs (toxiques) ou inactifs.
  • Les adénomes macrofolliculaires représentent l'expansion de cellules relativement clonogéniques, qui se répliquent de façon nodulaire. Quant aux adénomes microfolliculaires, ils posent un problème diagnostic, car ils ne diffèrent des carcinomes folliculaires que par leur absence d'invasion capsulaire ou vasculaire.
  • Des mutations du gènes PAX8 / PPAR sont fortement associés à l'adénome thyroïdien. 70% des adénomes hébergent une mutation ponctuelle somatique du gène du récepteur TSH. Ces mutations provoquent une activation constitutive du récepteur TSH sans stimulation. Une minorité d'adénomes toxiques présente une mutation dans les gènes de la protéine G ou EZH1.
Cancers bien différenciés (papillaire et folliculaire)
  • Ils prennent naissance dans les cellules folliculaires de la thyroïde. Ils conservent leur capacité à sécréter de la thyroglobuline. Cependant, la thyroglobuline est l'un des marqueurs de ce cancer. De plus, ils ont conservé leur capacité à capter l’iode bien que moins efficacement qu’une cellule thyroïdienne normale. Ainsi, l’iode radioactif peut être utilisé comme traitement.
  • Des mutations de PAX8 / PPARg, RET / PTC, BRAF et RAS peuvent mener au cancer papillaire de la thyroïde.[4]
Carcinome médullaire
  • C'est une tumeur des cellules C (parafolliculaires) de la thyroïde qui sécrète de la calcitonine, de la gastrine, de l'hormone adrénocorticotrope, de la substance P et bien d'autres. Il existe des formes sporadiques, mais on note une prédominance des formes familiales associées à une mutation du proto-oncogène ret. Elle peut être associée à un syndrome de néoplasie endocrinienne multiple (NEM). D'autres tumeurs comme le phéochromocytome et les névromes peuvent aussi causer un carcinome folliculaire. Il y a une calcémie et une phosphatémie normale malgré les taux élevés de calcitonine.
Carcinome anaplasique
  • Ils se développent à partir des thyréocytes et représentent probablement l’évolution d’un cancer différencié (papillaire) non traité. Ils ne produisent pas de thyroglobuline, ne fixent pas l’iode et n’ont pas de récepteurs à la TSH.
Autres Acromégalie[41]
  • Une stimulation des cellules folliculaires par la GH et l'IGF-1 peut altérer la fonction thyroïdienne et introduire le développement d'un goitre. La majorité des patients ont des niveaux normaux d'hormone thyroïdienne, alors qu'environ 25% ont une hypothyroïdie et entre 3.5-26% une hyperthyroïdie.
Concentration élevée de hCG
  • Le hCG est un stimulateur de la thyroïde. Lorsque la concentration de l'hormone augmente, par exemple en grossesse ou en présence d'un choriocarcinome, une hyperthyroïdie est possible.
Goitre ovarien
  • Un tératome de l'ovaire contenant du tissu thyroïdien cause une hyperthyroïdie et prévient l'activité de la glande thyroïde.
Hémorragie[42]
  • L'hémorragie thyroïdienne spontanée peut être traumatique ou non-traumatique. Les causes non-traumatiques sont multiples et incluent la biopsie, l'usage d'anticoagulants, la diathèse hémorragique et l'augmentation de la pression vasculaire (ex. par manoeuvre de Valsalva). L'hémorragie spontanée est associée à une vascularisation accrue de la thyroïde chez les patients.
Kyste
  • Dégénérescence kystique du tissu thyroïdien dans la majorité des cas. 40% sont dus à l'involution d'un adénome folliculaire et 10% sont dus à un cancer de la thyroïde.
Maladies infiltratives[43][44]
  • Des pathologies telles que la sarcoïdose et l'amyloïdose peuvent se présenter sous une forme localisée ou systémique affectant la glande thyroïde.
  • Dans la sarcoïdose, un antigène infectieux pourrait causer une réaction auto-immune, menant à la formation de granulomes non-caséeux et non-nécrotiques. La thyroïde n'est affectée que dans 4.5% des cas.
  • L'amyloïdose est associé au dépôt de fibres amyloïdes. L'amyloïdose primaire est de cause inconnue et le dépôt thyroïdien est présent dans 20-50% des cas. L'amyloïdose peut être secondaire, notamment au cancer. Les dépôts thyroïdiens se retrouvent jusque dans 80% des cas. La maladie est rarement héréditaire.
Syndrome de sécrétion inapproprié de la TSH[45][46]
  • Diverses conditions, dont le TSHome et une mutation des récepteurs à l'hormone thyroïdienne, sont responsables d'une sécrétion anormalement élevée de TSH. Ces maladies sont rares.
Trouble de synthèse des hormones thyroïdiennes[47]
  • Des anomalies de certains gènes, dont DUOX2, TG, TPO et SLC5A5, peuvent causer une diminution de la synthèse d'hormones thyroïdiennes. Une augmentation de la TSH est observée et un goitre est observé dans 15% des cas. La transmission est généralement autosomique récessive.

Évaluation clinique

Le goitre peut être découvert à l'inspection ou la palpation cervicale par le patient lui même, son entourage ou son médecin (40 à 50 % des cas). Cependant, de plus en plus souvent (30 à 40 % des cas), il s'agit d'une découverte fortuite lors d'un examen d'imagerie (échographie, scanner, scintigraphie, TEP) et cette proportion est en constante augmentation.

Facteurs de risque

Les facteurs de risques à rechercher lors d'un nodule thyroïdien sont[6][7][10][14][21][48] :

Par ailleurs, les facteurs associés à une possible diminution du risque de nodule thyroïdien sont l'utilisation de contraceptifs oraux et de statines[7][50].

Questionnaire

Toujours demander la notion d'exposition aux irradiations accidentelles ou thérapeutiques.

Des informations doivent être obtenues à l'interrogatoire et peuvent orienter le diagnostic[4] :

  • Les antécédents personnels de chirurgie ou de maladies
  • Les antécédents familiaux de maladies thyroïdiennes
  • les antécédents médicamenteux (en particulier l'utilisation de lithium et d'amiodarone)
  • la région d'origine pour évaluer l'apport en iode
  • l'irradiation de la tête ou du cou ou l'exposition accidentelle à de l’iode radioactif.

Les symptômes à rechercher sont [6][11][12][28][50][51][52][53] :

La fonction hormonale thyroïdienne et le taux de croissance de la glande thyroïde reflètent la présentation clinique d'un goitre. La majorité demeurent euthyroïdiens. La croissance est généralement lente et les patients s'adaptent très bien à l'élargissement de la thyroïde à un endroit anatomique habituel sans aucun signe ni symptôme, sauf pour des problèmes esthétiques ou si la thyroïde se développe en dessous de la cavité thoracique. Une croissance rapide peut être due à une hémorragie dans un nodule, à des troubles inflammatoires de la thyroïde ou à une tumeur maligne.[4]

Principaux symptômes du goitre fonctionnel ou non fonctionnel[55]
Type de symptômes Signes cliniques retrouvés chez le patient
Hyperthyroïdie
  • Hyperactivité Irritabilité
  • Dysphonie
  • Intolérance à la chaleur
  • Fatigue, faiblesse,
  • Perte de poids
  • Accélération du transit,
  • Oligo-ménorrhée
  • Tremblement
  • Tachycardie, fibrillation auriculaire
  • Peau douce et chaude
  • Rétraction palpébrale
  • Gynécomastie
Hypothyroïdie
  • Fatigue, faiblesse, dyspnée d'effort, prise de poids
  • Trouble de la concentration, trouble de la mémoire
  • Peau froide et sèche
  • Constipation
  • Voix rauque, troubles auditifs
  • Ménorragies, oligo-ménorrhée
  • Paresthésies
  • Visage, pieds et mains bouffis
  • Œdèmes périphériques
  • Compression nerveuse canal carpien
  • Épanchement pleural et péricardique
Compression
  • Dyspnée essentiellement positionnelle
  • Sensation d'étouffement
  • Dysphagie
  • Toux surtout positionnelle
  • Douleur aigue liée soit a une hémorragie ou a une thyroïdite aiguë ou subaigüe
  • Paralysie des cordes vocales
  • Syndrome du vol cérébrovasculaire par hypoperfusion cérébrale suite a une compression artérielle
  • Syndrome de la veine cave supérieure dilatation visible des veines du cou

Examen clinique

Une consistance dure ou pierreuse sans possibilité de mobilité sont des signes en faveur d'un cancer de la thyroïde.
Les nodules de moins de 1 cm de diamètre ne sont généralement pas palpables et près de la moitié de tous les nodules détectés par échographie échappent à l'examen physique.
Un goître

À l'examen clinique, les signes cliniques suivants sont importants à rechercher [7][11][16][50][56][57][4] :

Examens paracliniques

Examens paracliniques des nodules et masses thyroïdiennes[7][16][3][58]
Examen paraclinique Explication
TSH
  • C'est la première étape d'investigation de tout nodule thyroïdien à prescrire pour tous les patients.
  • Il s'agit probablement d'un adénome fonctionnel (10 % des nodules).
  • Si la TSH est basse ou supprimée (compatible avec une hyperthyroïdie), il faut faire une scintigraphie thyroïdienne pour éliminer un nodule fonctionnel. Les nodules thyroïdiens fonctionnant de manière autonome sont le plus souvent bénins et nécessitent rarement un examen diagnostique plus poussé. Il est important de doser la T4 libre pour évaluer l'hyperthyroïdie. Différentes présentations sont possibles :
    • Goitre diffus, sujet jeune : dosage des anticorps anti-récepteur de la TSH- pour éliminer une maladie de Grave
    • Goitre plurinodulaire : rechercher un goitre multinodulaire toxique. À noter qu'une TSH normale peut se voir dans le goitre multinodulaire.
  • Si la TSH est normale ou élevée (compatible avec une hypothyroïdie), cela soulève souvent des inquiétudes, car le risque de malignité augmente parallèlement au niveau de TSH sérique[59].
Échographie thyroidienne
Nodule colloïde à l'échographie
  • Une échographie est indiquée en première ligne dans l'évaluation de la tuméfaction thyroïdienne.
  • Elle permet d'apprécier l'aspect du parenchyme, de mesurer le volume du goitre, de suivre son évolution et de faire le suivi post-traitement. La classification EU-TIRADS peut être utilisée.
  • L'échographie a une sensibilité élevée pour la détection des nodules thyroïdiens trop petits pour être palpés. Elle informe sur la taille, la disposition et l'aspect général des nodules de la thyroïde[16]. Elle est couramment utilisée pour différencier les lésions bénignes et malignes afin d'éviter l'utilisation inutile de procédures plus invasives.[53]
  • Les nodules purement kystiques sont bénins ; ils apparaissent hypoéchogène
Scintigraphie thyroïdienne
  • La scintigraphie à l'iode 123 ou au technétium 99 est surtout indiquée en cas d'hyperthyroïdie. Elle montre une fixation diffuse (maladie de Graves), une fixation exclusive au niveau d’un nodule (adénome toxique) ou plusieurs (goitre multi-nodulaire toxique).
  • Elle permet de faire la distinction entre un nodule chaud et froid. Cela permet d’évaluer la fonction thyroïdienne : une activité réduite (nodule froid) ou une activité intense (nodule chaud).
    • Un nodule hypofixant (froid) oriente vers une cytoponction puisqu’il existe un risque potentiel de malignité[50].
Biopsie par aspiration à l’aiguille fine
  • Elle constitue la pierre angulaire de l'évaluation des nodules thyroïdiens, car elle détermine la suite de la prise en charge.
  • Les nodules suspects devant être biopsiés présentent les caractéristiques suivantes :
    • une échographie anormale : (hypoéchogenicité, microcalcifications, caractère mal limité, forme non ovalaire)
    • une taille de plus d'un cm de diamètre
    • une composante solide
    • un contexte à risque : antécédent familial de cancer médullaire de la thyroïde, antécédents de radiothérapie dans l'enfance
    • une présentation clinique suspecte (adénopathies, métastases)
  • Les biopsies non diagnostiques doivent être répétées sous guidance échographique.
  • Les nodules kystiques qui produisent à plusieurs reprises des aspirations non diagnostiques nécessitent une observation étroite +/- des tests moléculaires ou une excision chirurgicale.
  • Si la lecture cytologique est indéterminée, une scintigraphie thyroïdienne à l'iode radioactif doit être envisagée, suivie d'une lobectomie ou d'une thyroïdectomie totale en l'absence d'un nodule fonctionnant de manière autonome.
  • Les goitres multinodulaires doivent être évalués par échographie pour déterminer les nodules à aspirer.[7]
  • Cet examen n'est pas recommandé pour les nodules de moins de 1 cm ou entièrement kystiques.[18]
Autres investigations[59][50]
  • Le dosage de la thyroglobuline n’est pas recommandé dans la prise en charge initiale des nodules thyroïdiens, mais est utile dans le suivi des patients opérés de cancer thyroïdien.
  • La calcitonine est indispensable à mesurer chez les patients qui ont une histoire familiale de carcinome médullaire ou de polyendocrinopathie familiale. Elle est également indiquée en cas de suspicion de malignité et avant toute intervention pour un goitre ou un nodule. Si la calcitonine est supérieure à la normale, un test de stimulation par le calcium permettra d’affiner le diagnostic. Dans le cadre du cancer medullaire de la thyroide (CMT).

Critères échographiques d'une ponction à l'aiguille fine

Critères échographiques de ponction à l'aiguille fine (PAF) de l'American Thyroid Association[60]
Degré de suspicion Caractéristiques échographiques Risque de malignité Indication de PAF selon la taille du nodule
Forte suspicion > 70-90 % ≥ 1 cm
Suspicion intermédiaire
  • Nodule solide hypoéchogène avec des marges lisses sans critère de haute malignité (voir « forte suspicion »).
10-20 % ≥ 1 cm
Faible suspicion
  • Nodule solide isoéchogène / hyperéchogène ou nodule partiellement kystique avec des zones solides excentriques sans critère de haute malignité (voir « forte suspicion »).
5-10 % ≥ 1,5 cm
Très faible suspicion
  • Nodules spongiformes ou partiellement kystiques sans critère de haute malignité (voir « forte suspicion »).
< 3 % ≥ 2 cm
Bénin
  • Nodule purement kystique (sans composante solide).
< 1 % Pas de PAF
Classification EU-TIRADS, risque de malignité et indication de cytoponction[61][62]
Catégorie Risque Caractéristiques échographiques Risques de malignité Cytoponction[note 5]
TIRADS 1 Normal
  • Pas de nodule
Aucun Aucune
TIRADS 2 Bénin
  • Kyste
  • Entièrement spongiforme
0 % Aucune
TIRADS 3 Faible
  • Ovalaire, régulier
  • Iso/hyperéchogène
  • Absence de critères de haut risque
2-4 % > 20 mm
TIRADS 4 Intermédiaire
  • Ovalaire, régulier
  • Modérement hypoéchogène
  • Absence de critère de haut risque
6-17 % > 15 mm
TIRADS 5 Haut Au moins 1 des critères de forte suspicion suivants :
  • une forme irrégulière
  • des contours irréguliers
  • des microcalcifications
  • un nodule fortement hypoéchogène.
26-87 % > 10 mm

Approche clinique

Démarche devant une tuméfaction thyroïdienne[63][64][7][16][3]



Drapeaux rouges

Les drapeaux rouges aux différentes étapes de l'évaluation sont [65][66][67][68][69] :

Traitement

Le traitement optimal pour les patients atteints de tuméfactions thyroïdiennes varie en fonction de la lésion détectée [72]:

  • la malignité ou la bénignité
  • le stade d'évolution
  • le type de nodule.

Il faut traiter le trouble thyroïdien sous-jacent. La thyroïdectomie et l'ablation par radiofréquence sont souvent indiquées dans la prise en charge des nodules comprimant les structures avoisinantes. Les lésions non cancéreuses qui ne provoquent pas d'hypo/hyperthyroïdie ou de symptômes peuvent être suivis de manière sécuritaire avec des examens périodiques (palpation du cou et échographie thyroïdienne au besoin).[52]

Tuméfactions non-néoplasiques

L'objectif principal de la prise en charge est de[73] :

  • Soulager le patient en fonction de ses symptômes
  • De restaurer un climat d'euthyroïdie, si le goitre croît ou provoque des symptômes obstructifs,
  • De diminuer sa taille, s'il est à l'origine d'une hypo/hyperthyroïdie.
Les goitres simples de l'adulte peuvent bénéficier de la seule surveillance.

La chirurgie des goitres est particulièrement indiquée pour les goitres symptomatiques, hyperfonctionnels ou morphologiquement suspects. L'iode 131 constitue une alternative thérapeutique pour les goitres compressifs, hyperfonctionnels des sujets âgés et fragiles.

Traitements des causes non-néoplasiques de tuméfaction thyroïdienne[73]
Situation clinique Prise en charge
Goitre asymtomatique Abstention thérapeutique et surveillance ( en dehors de toute suspicion de malignité)
Goitre multinodulaire non toxique les principales options de traitement comprennent la surveillance sans traitement et la thyroïdectomie.
  • Il n’y a pas de consensus pour le traitement idéal du goitre multinodulaire non toxique. Dans quelques cas, le goitre se stabilise ou régresse spontanément avec le temps. De manière générale un suivi clinique et échographique périodique est plus approprié qu’une thérapie active. Si le goitre continue à croître ou provoque des symptômes obstructifs, la thyroïdectomie est recommandée. Outre les risques opératoires généraux tels que les infections ou les saignements, la chirurgie de la thyroïde comporte comme risques principaux des lésions du nerf récurrent ou des glandes parathyroïdes. L’iode radioactif peut être un traitement alternatif pour les patients ayant des contre-indications à l’opération ou qui préfèrent l’éviter.
  • Lorsque la chirurgie est l'option de traitement, la thyroïdectomie totale ou quasi-totale est préférée à la thyroïdectomie subtotale
Thyroïdite aigüe[74][75] Dans le cas d'une thyroïdite, un traitement n'est pas nécessaire si les symptômes sont légers ou s’atténuent au moment où ils consultent un médecin et où le diagnostic est établi. Par contre, si la nodule est douloureux et les symptômes systémiques sont légers ou modérés, l'aspirine 650 mg PO QID ou les AINS (naproxène 250-500 mg PO BID ou Ibuprofène 200-600 mg PO TID) peuvent être prescrits. En l’absence d’amélioration ou en présence des symptômes sévères, la prednisone 50 mg PO DIE peut être indiquée. Le traitement de l'hyperthyroïdie n'est pas fréquemment nécessaire : les symptômes, s'ils sont présents, sont légers et de courte durée. En présence des symptômes gênants d'hyperthyroïdie, les bêta-bloquants sont indiqués.
Thyroïdite subaigüe[32] Les anti-inflammatoires non-stéroïdiens, l'aspirine et, dans les cas plus graves, les corticostéroides sont utilisés. Les bêta-bloqueurs et l'hormone thyroïdienne peuvent être requis en cas d'hyperthyroïdie et d'hypothyroïdie respectivement.
Goitre avec hypothyroïdie L'hypothyroïdie est traitée par substitution de l’hormone thyroïdienne (thyroxine, T4). Le traitement a principalement pour but de diminuer les symptômes d’hypothyroïdie, de normaliser le taux sanguin de TSH et de réduire la taille du goitre. Avec le temps, le traitement par l’hormone thyroïdienne peut réduire la taille du goitre, en particulier chez les patients avec une hypothyroïdie auto-immune (maladie de Hashimoto) avec des taux sériques de TSH élevés.
Hyperthyroïdie et goitre multinodulaire toxique[4] 3 options sont possibles : les médicaments antithyroïdiens, la chirurgie et le traitement par iode radioactif. L'iode radioactif est fortement recommandé chez les sujets âgés.

Les médicaments antithyroïdiens diminuent la production d'hormones thyroïdiennes, mais l'arrêt du traitement entraîne généralement une récidive de l'hyperthyroïdie. Par conséquent, ils doivent principalement être utilisés chez les patients se préparant à un traitement définitif par chirurgie ou thérapie à l'iode radioactif. La posologie initiale des médicaments antithyroïdiens est basée sur l'étendue de la maladie, la dose de méthimazole allant de 5 mg à 60 mg par jour. Le propylthiouracile n'est généralement pas utilisé en raison du risque d'hépatotoxicité. En cas d'utilisation, la dose de propylthiouracile varie de 50 mg à 600 mg par jour, les doses supérieures à 50 mg doivent être administrées en deux à trois doses fractionnées.[76]

La TSH et la T4 libre doivent être mesurées toutes les une à six semaines et la dose d'antithyroïdien peut être diminuée dans le but de maintenir l'euthyroïdie. Une fois l'euthyroïdie atteinte, des tests de la fonction thyroïdienne peuvent être effectués tous les 3 à 6 mois. Les femmes souhaitant une grossesse doivent également être conscientes des effets tératogènes des antithyroïdiens.

En plus des options décrites plus haut pour un goitre avec hyperthyroïdie :

  • Les bêta-bloquants (en général atenolol 25-50 mg PO DIE) peuvent être utilisés aussi pour diminuer les symptômes associés avec l'hyperthyroidie et en cardioprotection. En l'absence de contre-indications, les bêta-bloquants peuvent être administrés dès le diagnostic d'hyperthyroïdie est établi, même avant un diagnostic définitif de l'étiologie de la thyrotoxicose est connu.[52]
  • En cas de goitre toxique avec hyperthyroïdie subclinique (T3 / T4 normal et faible taux de TSH sans symptômes d'hyperthyroïdie), la surveillance est recommandée.
  • L'option de traitement la plus efficace et la plus préférée est la thérapie à l'iode radioactif pour les goitres toxiques.
Goitre compressif La chirurgie est indiquée. En cas de goitre substernal, le diamètre trachéal peut être évalué par tomodensitométrie et doit être inférieur à 10 mm afin de considérer l'approche chirurgicale[77].
Thyroïdite de Rieldel[39]
  • Les glucocorticoïdes (prednisone 15-100 mg PO DIE) est le principal traitement. Le tamoxifène 10-20 mg PO DIE et le mycophénolate mofetil sont aussi employés.
  • La chirurgie peut être utilisée en cas de symptômes compressifs, mais est associée à de hauts taux de complications.
Autres
  • Le goitre associé à l'acromégalie peut être réduit avec l'usage d'analogue de la somatostatine.[41]
  • Une hémorragie intrathyroïdienne spontanée demande un drainage de l'hématome et une thyroïdectomie est effectuée au besoin.[42]
  • Un TSHome demande un traitement initialement un pharmacologique afin de contrôler la fonction thyroïdienne et la taille de la tumeur. Une adénectomie transsphénoïdale peut ensuite être effectuée. Un analogue de la somatostatine peut être utilisé chez les patients n'atteignant la rémission ou n'étant pas opérés.[46]
  • Le choriocarcinome est traité par chimiothérapie. Il peut également être réséqué par voie chirurgicale, tout comme le goitre ovarien.[78][79]
  • Les maladies infiltratives affectant la glande thyroïde sont traitées si elles causes des symptômes compressifs. Dans le cas de la sarcoïdose, des corticostéroïdes, des immunosuppresseurs ou des agents biologiques sont utilisées au besoin. Une thyroïdectomie peut être effectuée.[43][44]

Tuméfactions néoplasiques

Concernant les tuméfactions thyroïdiennes néoplasiques, le traitement dépend du cancer sous-jacent. En cas de haute suspicion de cancer, la chirurgie devrait être envisagée. Le tableau ci-dessous résume les traitements possibles.[4]

Résumé des traitements recommandés[80][81][82]
Type Traitement
Carcinome papillaire ou folliculaire
Carcinome médullaire[83]
Carcinome anaplasique[84]
  • Trachéostomie
  • Radiothérapie
  • Chimiothérapie
  • Tumeur localisé : thyroïdectomie totale
  • Métastatique : soins palliatifs
Lymphome
  • Radiothérapie et chimiothérapie combinée

Particularités

Patients avec plusieurs nodules

Chaque nodule thyroïdien comporte un risque indépendant de malignité. De ce fait, les patients avec plusieurs nodules peuvent avoir besoin de biopsie à l'aiguille fine pour plus d'un nodule. Les nodules avec des caractéristiques échographiques suspectes doivent être biopsiés en priorité.[7][12]

Femmes enceintes

Une augmentation physiologique et réversible du volume de la thyroïde est commun. Ceci s'explique par une diminution des réserves d'iode, causant une baisse de la production de T4 et une augmentation compensatoire de TSH. L'élévation du taux d'hCG stimule également la croissance de la glande thyroïde par le récepteur à TSH. Néanmoins, il est important d'évaluer la fonction thyroïdienne lors de la grossesse en présence d'un goitre. Bien que le foetus produise des hormones thyroïdiennes à partir du début du 2ème trimestre de grossesse, la glande thyroïdienne ne devient mature qu'après la naissance. Les hormones thyroïdiennes maternelles sont donc essentielles à croissance et le développement normaux du système nerveux central du fœtus. Une fois une substitution en lévothyroxine introduite chez une femme enceinte, elle doit être poursuivie au moins jusqu’à l’accouchement. Le dépistage systématique de la dysthyroïdie reste débattu.[15]

Les femmes enceintes présentant des nodules thyroïdiens hyperfonctionnels peuvent être traitées avec des médicaments antithyroïdiens, mais les scintigraphies de captation thyroïdienne des radionucléides doivent être reportées après la grossesse et l'allaitement. Un nodule avec cytologie maligne découvert au début de la grossesse doit être surveillé par échographie. S'il se développe considérablement à 24 semaines de gestation, la chirurgie doit être effectuée pour minimiser le risque de fausse couche lié aux chirurgies plus précoces. Cependant, si l'état de la femme enceinte reste stable à la mi-gestation ou si elle est diagnostiquée dans la seconde moitié de la grossesse, une intervention chirurgicale peut être pratiquée après l'accouchement.[12][65]

Pédiatrie

Le goitre du nouveau-né est généralement diffus, mais peut être nodulaire. Il peut être présent à la naissance ou se présenter plus tardivement. Une déviation ou une compression de la trachée est possible. La plupart des goitres sont euthyroïdiens. Un dosage de la TSH, du taux de thyroxine libre et une échographie sont indiqués. L'hormonothérapie et la chirurgie peuvent être indiqués.[47]

Les goitres néonataux ont plusieurs causes[47] :

  • les troubles de l'hormonosynthèse
    • Plusieurs anomalies génétiques peuvent causer un défaut de la synthèse. Les étapes impliquées incluent la concentration de l'iode, l'organification de l'iodure, la synthèse ou le transport de la thyroglobuline et la désiodation.
    • Le syndrome de Pendred est une maladie génétique se présentant jusqu'à 3 ans après la naissance par une surdité neurosensorielle bilatérale, un goitre et une hypothyroïdie modérée ou une fonction thyroïdienne normale. Le syndrome est associé à une anomalie de la protéine pendrine, impliquée dans le transport de l'iode et la fonction cochléaire.[85]
  • le passage d’anticorps maternels antithyroïdiens à travers la membrane placentaire
    • Au cours du troisième trimestre de grossesse, des anticorps antithyroïdiens de la femme enceinte peuvent bloquer les récepteurs de la TSH et entraîner une hypothyroïdie transitoire chez le nouveau-né ou plutôt les stimuler et entraîner une hyperthyroïdie. Les perturbation hormonales et le goitre disparaissent en 3 à 6 mois.
    • L'hyperthyroïdie néonatale peut se produire chez les enfants de femmes atteintes de la maladie Graves-Basedow. Le passage transplacentaire d'anticorps peut entraîner une mort foetale ou une naissance prématurée. Les anticorps sont éliminés à la naissance et la maladie est habituellement transitoire.[86]
  • les goitrogènes
    • Les médicaments tels que l'amiodarone et les antithyroïdiens pris par la mère peuvent traverser le placenta. Une hypothyroïdie transitoire et un goitre peuvent être observés chez le nouveau-né.

Plus tard dans l'enfance, la maladie de Graves-Basedow est associée à plus de 90% des cas d'hyperthyroïdie[86]. La carence en iode est la cause la plus répandue d'hypothyroïdie, tandis que la thyroïdite auto-immune est la cause acquise la plus commune aux États-Unis[87]. Elle se présente le plus souvent à l'adolescence[87].

Les nodules thyroïdiens chez les enfants sont rares, mais ils comportent un plus grand risque de malignité que chez les adultes (22% à 26%). L'évaluation et le traitement sont similaires à ceux des adultes. Cependant, il faut prendre en compte que le volume de la glande thyroïde augmente physiologiquement avec l'âge.[12]

Gériatrie

Les maladies thyroïdiennes peuvent être difficiles à diagnostiquer chez la personne âgée. Le dosage de la TSH, dont la valeur tend physiologiquement à augmenter avec l'âge, est recommandé en dépistage d'une dysfonction thyroïdienne. Les anticorps antiperoxydase et antithyroglobuline peuvent être présent en l'absence de pathologie et leur recherche ne doit être effectuée qu'en seconde intention. Une hypothyroïdie s'observe généralement à une valeur de TSH supérieure à 10 μUI/l. Le traitement par thyroxine doit être introduit progressivement en visant une valeur entre 4 et 7 μUI/l. Les doses de thyroxine utilisées sont moins grandes que chez l'adulte. Le traitement de l'hypothyroïdie infraclinique n'est généralement pas recommandé dû à l'absence d'amélioration de la qualité et de l'absence de vie. Le syndrome de T3, retrouvé fréquemment chez la personne âgée en cas de maladie systémique non thyroïdienne, ne demande que de traiter la cause sous-jacente.[88][89]

Le goitre multinodulaire toxique est la cause la plus commune d'hyperthyroïdie chez le patient âgé. Elle se présente fréquemment lors de l'ingestion d'iode en excès. Ceci est observé lors du traitement par l'amiodarone ou de l'utilisation d'agents de contraste iodés. Chez la population gériatrique, l'exophtalmie et les tremblements sont rares en cas d'hyperthyroïdie. Les patients se présentent avec des symptômes de dépression ou de démence, une faiblesse, une pertes de connaissance, une altérations de conscience, une fibrillation auriculaire ou une insuffisance cardiaque.[90][91]

Complications

Les complications les plus courantes sont[4][65][92] :

Prévention

Un apport quotidien suffisant en iode est nécessaire pour éviter le goitre. L'apport journalier recommandé (AJR) d'iode est de 90 µg / jour pour les enfants âgés de 2 à 5 ans, 120 µg / jour pour les enfants âgés de 6 à 9 ans et 150 µg / jour pour les enfants à partir de 10 ans, les adolescents et adultes. Pendant la grossesse, l'AJR est de 250 µg / jour et pour les femmes qui allaitent, un supplément de 50 µg / jour est recommandé pour apporter suffisamment d'iode dans le lait maternel. Éviter les goitrigènes et l'exposition aux radiations sont d'autres moyens de prévenir le goitre.[4]

Notes

  1. Ils représentent 95% des masses découvertes au niveau de la thyroïde. Les principaux types sont :
    • les adénomes folliculaires (70 % des nodules bénins)
    • les adénomes à cellules de Hürthle
    • les adénomes papillaires (rares).
  2. Jusqu'à 40% des patients bipolaires traités au lithium développent un goitre. 20% développent une hypothyroïdie.
  3. La thyroglobuline est un marqueur de cancer.   
  4. L'obésité est associée à un état proinflammatoire et à l'expression aberrante de leptine, contribuant à la croissance tumorale. La leptine contribue également à augmenter la TSH, favorisant l'apparition d'une tuméfaction thyroïdienne. L'insuline a une action mitogène et son nombre de récepteur peut être élevé en cas de cancer thyroïdien.
  5. La cytoponction est classée selon le Système de Bethesda.
  6. Extension extra-thyroïdienne, histologie aggressive, adénopathie cervicale clinique
  7. Conséquence d'une compression exercée par la glande thyroïde hypertrophiée sur les organes adjacents comme la trachée et l'oesophage.
  8. Se traduit par des douleur cervicales importantes.

Références

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