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Thromboses
Classe de maladie
Caractéristiques
Signes Signe clinique
Symptômes
Symptôme
Étiologies
Étiologie
Informations
Wikidata ID Q261327
Spécialité Hématologie
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[ Classe (v1) ]
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Description: Cette section contient la définition du concept et devrait se résumer à quelques phrases au maximum : il ne s'agit pas d'une introduction. S'il existe des pages alternatives ou des nuances qui seraient susceptibles d'intéresser le lecteur, elles seront mentionnées dans cette section avec des liens. Le format attendu est le texte.
Formats:Texte
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Commentaires:
 
Une erreur fréquente est de mettre des signes, des symptômes et le traitement dans l'introduction. Dans un soucis de concision, et considérant que votre page sera consultée autant sur ordinateur que sur les téléphones intelligents, la définition sert à définir à la manière d'un dictionnaire.
Exemple:
 
L'appendicite est l'inflammation et l'infection de l'appendice.

La thrombose est la formation d'un caillot sanguin (blocage partiel ou complet) dans les vaisseaux sanguins, qu'ils soient veineux ou artériels, limitant le flux sanguin naturel et entraînant des séquelles cliniques. La capacité du sang à circuler librement dans les vaisseaux repose sur une homéostasie complexe qui existe entre les cellules sanguines (y compris les plaquettes), les protéines plasmatiques, les facteurs de coagulation, les facteurs inflammatoires et les cytokines, et la muqueuse endothéliale dans la lumière des artères et des veines. En cas de déséquilibre avec ce processus physiologique, il peut y avoir un risque accru de développer une thrombose par rapport à une coagulopathie (risque accru de saignement). Dans certaines circonstances cliniques, les patients peuvent présenter un risque accru de thrombose et d'hémorragie simultanément (par exemple, coagulopathie intravasculaire disséminée-DIC, ou chez les patients présentant une tumeur maligne sous-jacente qui développent une coagulopathie). En tant que tel, le diagnostic et la gestion de la thrombose sont complexes. Ils peuvent survenir dans n'importe quel système organique et leur présentation clinique peut varier en fonction des comorbidités sous-jacentes et de la présence (ou de l'absence) de facteurs provoquants. De nombreux facteurs peuvent influer sur les décisions de prise en charge, y compris s'il s'agit d'un épisode veineux ou artériel, aigu ou chronique, du premier épisode ou d'un épisode ultérieur, des antécédents familiaux, de l'évaluation des facteurs de risque et de la stabilité hémodynamique. L'utilisation et la durée de l'anticoagulation ou du traitement antiplaquettaire dépendent d'une évaluation minutieuse de ces facteurs. En outre, la décision de poursuivre un bilan hypercoagulable exhaustif pour évaluer davantage les conditions héréditaires ou acquises qui prédisposent à la thrombose est controversée. Il ne doit être effectué que chez des patients soigneusement sélectionnés ou avec une évaluation d'hématologie surspécialisée au préalable.[1]

Ensemble, les thromboses veineuses et artérielles aiguës représentent les causes de décès les plus courantes dans les pays développés. [2] Cette mortalité dépend de la localisation et de l'acuité de la thrombose, l'infarctus du myocarde et les accidents vasculaires cérébraux (AVC) ou AVC représentant la plus forte proportion de thromboses associées à la thrombose. décès aux États-Unis.[2] Une compréhension de la physiopathologie de base de la thrombose et des facteurs de risque provoquant peut aider les cliniciens dans le diagnostic, le bilan et la gestion de cette condition. Cependant, le sujet est incroyablement large avec de nombreuses différences et décisions spécifiques à la prise en charge en fonction de l'étiologie, des facteurs de risque, de la localisation du thrombus (veineux ou artériel) et du choix d'un traitement anticoagulant ou antiplaquettaire. De nombreux patients peuvent nécessiter une évaluation de surspécialité avec des cardiologues, des pneumologues, des neurologues et / ou des hématologues. L'état de la science sur la thrombose artérielle et veineuse est en constante évolution, tout comme notre compréhension des facteurs de risque de provocation, des tests d'hypercoagulabilité et de la prise en charge médicale.[1]

Il existe également de nombreuses présentations uniques qui ajoutent de la complexité au diagnostic et aux décisions de traitement, comme le syndrome des antiphospholipides acquis ou la thrombocytopénie et thrombose induites par l'héparine (HITT). En tant que tels, bon nombre de ces détails et aspects de prise en charge spécifiques à un cas ou à une maladie dépassent le cadre de cet article de synthèse. Les lecteurs sont encouragés à consulter des références supplémentaires pour en savoir plus, y compris les lignes directrices régulièrement mises à jour de la société de surspécialité (par exemple, American Society of Chest Physicians, American Heart Association et American Society of Hematology). Cette revue se concentrera principalement sur la physiopathologie de base de la thrombose veineuse et artérielle, y compris l'évaluation des facteurs de risque de provocation et un bilan supplémentaire qui peut être souhaitable après la présentation initiale. Cet article passera également brièvement en revue la prise en charge de la thrombose veineuse et de la thromboembolie.[1]

Épidémiologie

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Description: Cette section contient les données épidémiologiques sur la maladie (ex. incidence, prévalence, coûts en hospitalisation, proportion d'hommes-femmes, régions où la prévalence est plus élevée, etc.). Chaque donnée épidémiologique doit être appuyée par une référence. Idéalement, des statistiques canadiennes et québécoises sont mentionnées lorsque disponibles.
Formats:Texte
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Commentaires:
 
Les facteurs de risque ne sont pas présentés ici, mais bien dans la sous-section Facteurs de risque (Présentation clinique). Le pronostic et l'évolution naturelle de la maladie sont décrits dans la section Évolution.
Exemple:
 
La FRP est une maladie relativement rare qui affecte le plus souvent les patients âgés de 40 à 60 ans. Une prédominance masculine est observée avec un ratio H : F estimé à environ 2:1 ou 3:1. L'incidence de la FRP est inconnue, mais est estimée à 1 pour 200 000 à 500 000 par an.

L'épidémiologie de la thrombose varie selon qu'elle est veineuse vs artérielle, provoquée vs non provoquée et le premier épisode vs épisode suivant. Dans la thromboembolie veineuse (TEV), qui comprend la thrombose veineuse profonde (TVP) et l'embolie pulmonaire (EP), l'incidence annuelle est de 1 pour 100000 chez les enfants, 1 pour 10000 en âge de procréer, 1 pour 1000 à l'âge moyen plus avancé et 1 pour 100 chez les personnes âgées.[3] Les rapports indiquent également que l'incidence de l'embolie pulmonaire de 29 à 48 pour 100000 personnes-années et l'incidence de la thrombose veineuse profonde est de 45 à 117 pour 100000 personnes-années.[4] Naess et al. ont également constaté que l'incidence est plus élevée chez les femmes que chez les hommes et augmentée chez les patients atteints de cancer par rapport à ceux sans cancer.[3] Des études démontrent qu'il existe une incidence accrue de thrombose veineuse chez les personnes d'origine européenne par rapport aux non-Européens.[5] Par rapport à le monde occidental, qui comprend principalement des personnes d'origine européenne, les personnes de Taiwan ont un taux d'incidence de 15,9 pour 100000.[6][1]

Étiologies

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Description: Cette section décrit les étiologies de la maladie, c'est-à-dire ce qui cause la maladie (ex. le diabète de type 2 cause la néphropathie diabétique). Les étiologies doivent être identifiées avec le modèle Étiologie.
Formats:Texte, Liste à puces, Tableau
Balises sémantiques: Étiologie
Commentaires:
 
  • Attention ! Les facteurs de risque et les étiologies d'une maladie ne sont pas synonymes. Les étiologies sont ce qui causent la maladie, alors que les facteurs de risque prédisposent. Prenons l'exemple de l'infarctus du myocarde. Parmi les étiologies de l'infarctus du myocarde, on retrouve la thrombose coronarienne, la dissection coronarienne et le vasospasme. Parmi les facteurs de risque de l'infarctus du myocarde, on retrouve le diabète, l'hypertension artérielle, la sédentarité, l'obésité, le tabagisme, etc.
  • Le format attendu est le texte, la liste à puce ou le tableau. S'il y a quelques étiologies, le format texte est à privilégier. S'il y a de multiples étiologies, la liste à puce est à privilégier, précédée par une courte phrase introductive suivie d'un deux-points. S'il y a des catégories d'étiologies avec de multiples étiologies, le tableau est à privilégier. Bref, si vous considérez que la structure est trop complexe, souvent le tableau est l'idéal. Sinon, privilégiez les formats simples, car l'affichage est meilleur pour les téléphones intelligents en format texte et liste à puce.
  • Si disponible, il est intéressant d'ajouter la fraction étiologique à l'intérieur du modèle Facteur de risque.
Exemple:
 
Parmi les étiologies les plus courantes d'occlusion de l'intestin grêle, on retrouve :
  • les adhérences post-chirurgicales [Étiologie] (la plus fréquente)
  • les néoplasies abdominales [Étiologie]
  • les hernies incarcérées [Étiologie]
  • les maladies inflammatoires de l'intestin [Étiologie] (Crohn)
  • l'impaction fécale [Étiologie]
  • les corps étrangers [Étiologie]
  • les abcès intra-péritonéaux [Étiologie]
  • le volvulus [Étiologie].
Les étiologies de l'infarctus du myocarde comprennent la thrombose coronarienne [Étiologie], la dissection coronarienne [Étiologie] et le vasospasme coronarien [Étiologie].

La cause de la thrombose est multifactorielle. Comme indiqué, la thrombose survient lorsqu'il y a un déséquilibre dans l'anticoagulation endogène et l'hémostase par un mécanisme physiopathologique complexe. Historiquement, trois facteurs communs prédisposent à la thrombose: 1) des dommages à la paroi endothéliale de la paroi vasculaire; 2) un état hypercoagulable et 3) une stase sanguine artérielle ou veineuse. Ces trois facteurs sont connus sous le nom de «triade de Virchow» éponyme. Rudolf Virchow a proposé la triade de Virchow en 1856, et il a décrit comment la présence de ces trois facteurs augmente la thrombose. Les dommages à la paroi endothéliale sont causés par différents facteurs, qui peuvent inclure une perturbation directe du vaisseau par le placement d'un cathéter, un traumatisme ou une intervention chirurgicale. L'hypercoagulabilité est un concept hématologique général qui signifie simplement un risque accru de thrombose (c'est-à-dire thrombogène) via des niveaux accrus de composants prothrombotiques dans la circulation sanguine. Cette hypercoagulabilité est due à diverses altérations de la coagulation et du système hémostatique, qui peuvent résulter de facteurs inflammatoires, de variations de la viscosité du sang et des composants sanguins, de l'augmentation des cytokines et des protéines prothrombotiques en circulation, ou de déficiences en facteurs anticoagulants naturels ou endogènes .[1]

Les états hypercoagulables peuvent être acquis ou hérités. Les formes héréditaires sont rares, mais incluent des exemples tels que le déficit en antithrombine III, les déficits en protéines C et S, le facteur V Leiden (résistance à la protéine C activée) ou les mutations du gène de la prothrombine (parmi beaucoup d'autres). L'hypercoagulabilité acquise est beaucoup plus courante et peut résulter de médicaments (p. Ex., Contraceptifs oraux, œstrogènes ou autres substituts hormonaux), d'affections inflammatoires récentes telles que grossesse, chirurgie, traumatisme ou infection, et d'affections inflammatoires chroniques (p. Ex. Obésité morbide, maladie rhumatologique , colite ulcéreuse, tabagisme excessif). Deux types spécifiques d'états hypercoagulables acquis qui peuvent conduire à la fois à un thrombus veineux et artériel comprennent le syndrome des antiphospholipides acquis et la thrombocytopénie et thrombose induites par l'héparine (HITT). Cependant, au-delà de la portée de cet examen, les cliniciens doivent être conscients de ces conditions en tant que contributeurs potentiels à la thrombose aiguë. La malignité (occulte ou diagnostiquée) est également un facteur de risque bien connu d'hypercoagulabilité, car les cellules tumorales peuvent exprimer une variété de protéines procoagulantes, y compris une augmentation du facteur tissulaire d'expression. Certaines tumeurs malignes, en particulier les tumeurs solides, sont connues pour augmenter considérablement le risque de thrombose (par exemple, le cancer du pancréas). Le troisième aspect de la triade de Virchow comprend la stase artérielle ou veineuse du sang, qui pourrait être due à l'immobilité, à la grossesse ou à une altération du flux sanguin résultant d'une thrombose antérieure (par exemple, caillot sanguin résiduel, remodelage ou fibrose des vaisseaux sanguins, ou athérosclérose). Les longs voyages à mobilité réduite peuvent également devenir un facteur de risque relatif de thrombose, en particulier si des facteurs de risque supplémentaires concomitants sont présents (comme ci-dessus). [1]

Ainsi, lors de l'évaluation d'une thrombose, il faut apprécier la triade de Virchow et considérer attentivement les différents facteurs de risque provoquants qui peuvent prédisposer à la thrombose. En règle générale, la thrombose veineuse est initiée par des lésions endothéliales, tandis que la thrombose artérielle commence par l'athérosclérose. Cependant, certaines études ont prouvé qu'il existe un lien entre ces deux types de thrombose. Par exemple, Prandoni et al. (2006) ont émis l'hypothèse que ces deux types de thrombose sont déclenchés par les mêmes stimuli biologiques qui activent la coagulation et les voies inflammatoires.[7] Les deux types de thrombose présentent des facteurs de risque similaires, notamment l'âge, l'obésité, le tabagisme, l'inflammation chronique, le syndrome métabolique, ainsi que d'autres décrits précédemment. Lors de l'identification d'une thrombose confirmée, un clinicien doit évaluer soigneusement si des facteurs provoquants peuvent avoir prédisposé au caillot. En d'autres termes, il est primordial de déterminer si la thrombose a probablement été provoquée ou non, car chacune a des implications de gestion. La connaissance de l'emplacement (par exemple, proximal vs distal) et de l'étendue de la thrombose peut également guider un examen plus approfondi et peut modifier l'approche du traitement.[1]

Lors de l'examen de la thromboembolie veineuse (TEV), une appréciation de l'anatomie des veines profondes des extrémités et du système pulmonaire est utile. Par exemple, les veines profondes du membre inférieur comprennent les veines fémorales, iliaques et poplitées. La thrombose peut également survenir dans les veines du membre supérieur comme dans les veines sous-clavières, axillaires et brachiales. D'autres sites de thrombose comprennent la thrombose de la veine cave supérieure, la thrombose de la veine jugulaire, la thrombose du sinus veineux cérébral, la thrombose du sinus caverneux, l'occlusion de la veine rétinienne. Ces derniers sites sont moins fréquents, et avec l'identification d'un thrombus isolé dans l'un de ces sites, il faut tenir compte du potentiel d'autres diagnostics explicatifs ou conditions prédisposantes (p. Ex., Syndrome de Budd-Chiari avec thrombus hépatique ou cirrhose et thrombus veineux splénique associé ). De nombreux troubles myéloprolifératifs ou troubles clonaux avec insuffisance médullaire acquise ont des corrélations avec de rares sites de thrombose veineuse ou artérielle (par exemple, l'hémoglobinurie paroxystique nocturne (HPN) peut avoir une thrombose veineuse cérébrale ou abdominale comme caractéristique). La thrombose des veines superficielles est également possible, en particulier avec des facteurs provoquants tels que le cathétérisme intraveineux ou la cellulite localisée; le traitement de la thrombose veineuse superficielle ne nécessite généralement aucune anticoagulation. [1]

Comme indiqué, la thrombose artérielle peut se présenter sous la forme d'un accident vasculaire cérébral aigu, d'un infarctus du myocarde ou d'une maladie artérielle périphérique chronique. D'autres sites moins courants peuvent inclure les artères rénales, les artères mésentériques et les artères rétiniennes. En plus de la prise en charge aiguë (non examinée ici), la prévention secondaire se concentre sur la réduction des facteurs de risque cardiovasculaire tels que l'obésité, l'hypercholestérolémie, le diabète, l'hypertension artérielle et l'encouragement à la modification du mode de vie comme l'arrêt du tabac. L'incidence accrue de l'obésité, de l'hypertension et de l'hypercholestérolémie contribuent toutes au risque de développer une thrombose artérielle. , les troubles myéloprolifératifs et l'HPN (tous peuvent prédisposer à la thrombose veineuse et artérielle). [1]

L'âge et le sexe contribuent également au développement de la thrombose, avec un âge avancé associé à un risque relativement accru de thrombose. Par exemple, des études ont montré que les personnes âgées ont une production accrue de facteurs de coagulation prothrombotiques tels que le facteur von Willebrand et la thrombine. Les personnes âgées peuvent également éprouver une activation physiologique normale des plaquettes par rapport aux personnes plus jeunes.[8][1]

Maladies

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Description:
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
Exemple:
 

Physiopathologie

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Description: La physiopathologie traite des mécanismes biologiques qui conduisent à l'apparition d'une maladie.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
L'histopathologie doit figurer dans la section Examen paraclinique, et non dans la section Physiopathologie.
Exemple:
 
Le VIP est une neurohormone composée de 28 acides aminés et appartenant à la famille des sécrétines-glucagon. Il est produit dans le système nerveux central ainsi que dans les neurones des voies gastro-intestinales, respiratoires et urogénitales. Il agit, via l'expression d'adénylate cyclase cellulaire (AMPc), à titre de vasodilatateur et de régulateur de l'activité des muscles lisses, de stimulateur de la sécrétion d'eau et d'électrolytes par le tractus intestinal, d'inhibiteur de la sécrétion d'acide gastrique et de promoteur du flux sanguin principalement dans le tractus gastro-intestinal. L'ensemble de ces éléments peuvent entraîner une hypokaliémie, une hyperglycémie, une hypomagnésémie et une hypercalcémie qui sont habituellement responsables de la présentation clinique.

Comme indiqué, la triade de Virchow (c'est-à-dire les dommages endothéliaux, l'hypercoagulabilité et la stase sanguine veineuse ou artérielle) joue un rôle important dans la physiopathologie de la thrombose. L'endommagement de la paroi vasculaire entraîne la production de cytokines pro-inflammatoires (et prothrombotiques), une augmentation du facteur tissulaire disponible, la prolifération de molécules d'adhésion et une activation plaquettaire améliorée. Les cytokines déclenchent une interaction favorisant l'inflammation entre les leucocytes et les cellules endothéliales.[9] L'inflammation est une réaction corporelle normale à des stimuli indésirables tels que des agents pathogènes étrangers ou une infection et des lésions endothéliales, qu'elles soient aiguës (par exemple, traumatisme ou chirurgie) ou chroniques (troubles inflammatoires sous-jacents ou vasculaires périphériques) maladie). L'activation des leucocytes et des cellules endothéliales provoque la formation de molécules d'adhésion, qui finiront par initier la formation de caillots.[9] Les anticoagulants endogènes du corps, tels que les protéines C & S et l'antithrombine-III, empêchent la formation de thrombose grâce à un mécanisme de régulation complexe qui maintient l'homéostasie. Lorsqu'un déséquilibre existe dans la formation et la lyse du caillot, il peut générer une thrombose; ceci explique pourquoi les patients présentant des thrombophilies telles que des déficits en protéine C, en protéine S et en antithrombine III sont susceptibles de développer des caillots sanguins. Comme indiqué dans la section Étiologie, une myriade de facteurs de risque de provocation et de comorbidités acquis supplémentaires (p. Ex. Chirurgie récente, inflammation, infection, grossesse, œstrogénothérapie, obésité morbide ou tabagisme, entre autres) augmente également le risque de développer une thrombose.[1]

La thrombose survient dans tout notre système artériel, en particulier chez les personnes présentant des facteurs de risque cardiovasculaires prédisposants. Dans le cœur, des microthrombies peuvent se développer à la suite d'une stase sanguine dans les ventricules ou les oreillettes due à une cardiopathie valvulaire sous-jacente, des cardiomyopathies ou des arythmies telles que la fibrillation auriculaire prédisposant aux emboles ischémiques et à l'AVC. La thrombose artérielle (et la formation de microthrombies) commence généralement par l'accumulation de plaques lipidiques dans la paroi artérielle, provoquant des cellules inflammatoires chroniques et une activation plaquettaire, comme on peut le voir avec la maladie coronarienne.[10] Les plaquettes jouent un rôle important dans le développement de la thrombose artérielle par rapport à la thrombose veineuse, ce qui explique pourquoi les antiagrégants plaquettaires constituent une pierre angulaire de la prévention et du traitement de la thrombose artérielle. Les plaques lipidiques initiales évoluent en plaques fibreuses. Les plaques fibreuses pourraient se rompre, et l'érosion de la surface de certaines de ces plaques pourrait entraîner la libération de facteurs pro-coagulants supplémentaires.[10] Ce processus est appelé athérosclérose. L'athérosclérose permet l'activation des plaquettes, provoquant l'adhésion et l'agrégation, ce qui conduit à la formation d'un caillot. L'occlusion des vaisseaux due à l'athérosclérose et à la formation de thrombine dans les artères coronaires du cœur peut entraîner une cardiopathie ischémique et un infarctus du myocarde.[1]

Présentation clinique

La section obligatoire Présentation clinique ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Description: Cette section contient la sous-section optionnelle Facteurs de risque et les sous-sections obligatoires Questionnaire et Examen clinique.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
  • La section Présentation clinique ne sert qu'à accueillir ces trois sous-sections : aucune information ne doit se retrouver entre le titre de section Présentation clinique et les autres sous-titres. Ce sont les sous-sections qui doivent être détaillées.
  • Une erreur fréquente est de laisser les facteurs de risque, le questionnaire et l'examen physique en un ou des paragraphes dans la section Présentation clinique, mais de ne pas détailler les sous-sections Facteurs de risque, Questionnaire et Examen clinique.
Exemple:
 
  • Présentation clinique
    • (Aucun texte)
    • Facteurs de risque
      • (Texte)
    • Questionnaire
      • (Texte)
    • Examen clinique
      • (Texte)

Les signes et symptômes de la thrombose varient en fonction de l'emplacement et de l'acuité présumés. Les patients souffrant de thrombose veineuse profonde (TVP) présentent souvent un gonflement isolé des extrémités, une douleur, une chaleur et un érythème au site du blocage. Le patient décrit généralement la douleur associée à une TVP comme une «crampe» située dans le mollet ou la cuisse du membre inférieur affecté (bien qu'elle puisse survenir dans n'importe quelle extrémité). Ils peuvent présenter une diminution de l'amplitude des mouvements de l'extrémité, une incapacité à se déplacer ou un rayonnement de douleur (par exemple, dans l'aine pour la TVP LE s'étendant jusqu'à la veine fémorale). Les patients souffrant d'embolie pulmonaire aiguë (EP) peuvent présenter des douleurs thoraciques pleurétiques, un essoufflement, de la fatigue, des maux de dos, une syncope ou même la mort en cas de gravité (p. Ex., EP associée à une instabilité hémodynamique ou une tension cardiaque droite) .[11] Les signes incluent la tachycardie, tachypnée, fièvre, et peut inclure une désaturation en oxygène.[1]

Le plus souvent, la thrombose artérielle entraîne un compromis cardiaque ou cérébrovasculaire. Ceux qui ont une thrombose aiguë dans les artères coronaires du cœur rapporteront souvent une douleur thoracique «écrasante» du côté gauche ou une lourdeur avec irradiation au bras ou à la mâchoire gauche (présentation classique; bien que des présentations atypiques se produisent fréquemment). Si une thrombose survient dans l'une des artères cérébrales (par exemple, accident vasculaire cérébral ischémique), les symptômes peuvent inclure une apparition aiguë d'une faiblesse unilatérale ou bilatérale, des maux de tête, une confusion, des changements de vision, une dysarthrie, une dysphagie, des paresthésies, des difficultés à marcher ou une paralysie franche d'un ou plusieurs extrémités.[1]

Facteurs de risque

La section facultative Facteurs de risque ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section contient les facteurs de risque de la maladie. Ces facteurs de risque peuvent être des maladies, des anomalies génétiques, des caractéristiques individuelles (l'âge, le sexe, l'origine ethnique, un certain type d'alimentation), etc.
Formats:Liste à puces, Tableau
Balises sémantiques: Facteur de risque
Commentaires:
 
  • Il est obligatoire d'utiliser des propriétés sémantiques de type Facteur de risque pour les énumérer.
  • Attention de ne pas confondre les étiologies avec les facteurs de risque. Les étiologies sont ce qui cause la maladie, alors que les facteurs de risque prédisposent.
  • Le format attendu est la liste à puce simple, qui doit toujours être précédée d'une phrase introductive et d'un deux-point.
  • Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur du modèle Facteur de risque (prévalence, RR, rapport de cote, risque attribuable, etc.).
  • Privilégiez la liste à puce aux tableaux. Les deux formes sont acceptées.
Exemple:
 
Les facteurs de risque de l'infarctus du myocarde sont :
  • l'obésité [Facteur de risque]
  • l'hypertension artérielle [Facteur de risque]
  • le tabagisme [Facteur de risque]
  • le diabète [Facteur de risque].

Questionnaire

La section obligatoire Questionnaire ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Description: Cette section traite des symptômes à rechercher à l'anamnèse (questionnaire). Les symptômes sont ressentis et exprimés par les patients.
Formats:Liste à puces
Balises sémantiques: Symptôme, Élément d'histoire
Commentaires:
 
  • Cette section doit faire l'usage de propriétés sémantiques de type Symptôme et Élément d'histoire lors de l'énumération de ces éléments.
  • Attention de ne pas confondre les signes et les symptômes. Les signes sont objectivées à l'examen physique alors que les symptômes sont relatées par le patient.
    • La dyspnée est un symptôme, alors que la tachypnée est un signe.
    • La tachycardie est un signe, alors que la palpitation est un symptôme.
    • Rarement, certains éléments peuvent être à la fois des signes ET des symptômes. Par exemple, la fièvre peut être mesurée par le patient et figurer au questionnaire.
  • Dans les modèles sémantiques, insérez un symptôme par modèle (ne pas regrouper). Par exemple, la nausée et les vomissements doivent être mis dans deux modèles distincts.
  • N'utilisez pas de tableau pour cette section : utilisez plutôt un texte ou une liste à puce. Il faut garder les tableaux pour les sections qui en nécessitent le plus dans le but de ne pas surcharger la page.
  • Les facteurs de risque sont déjà présents dans la section du même nom. Il est inutile de le mentionner de nouveau dans la section Questionnaire.
  • Si vous désirez discuter de la manière de distinguer certains diagnostics différentiels au questionnaire, il est préférable d'utiliser la section Approche clinique ou de créer/améliorer une page de type Approche clinique.
  • Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur des modèles Symptôme et Élément d'histoire (prévalence, sensibilité, spécificité, etc.).
Exemple:
 
Les symptômes de l'infarctus du myocarde sont :
  • une douleur thoracique [symptôme] de type serrement irradiant dans le bras gauche ou dans la mâchoire
  • des nausées [symptôme]
  • des sueurs [symptôme]
  • de la dyspnée [symptôme].

D'autres éléments à rechercher au questionnaire de l'infarctus sont :

  • la prise récente d'inhibiteur de la PDE [ne pas mettre de modèle Symptôme]
  • la prise récente de cocaïne [ne pas mettre de modèle Symptôme]
  • des palpitations (pourrait signaler des arythmies malignes) [ne pas mettre de modèle Symptôme].

Il est parfois pertinent de mentionner des symptômes qui sont absents, comme dans la pharyngite à streptocoque. Les symptômes de la pharyngite à streptocoque sont :

  • l'odynophagie [symptôme]
  • la fièvre [symptôme]
  • l'absence de rhinorrhée [symptôme]
  • l'absence de changement de la voix [symptôme]
  • l'absence de toux [symptôme].

Examen clinique

La section obligatoire Examen clinique ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Description: Cette section traite des signes à rechercher lors de l'examen clinique.
Formats:Liste à puces
Balises sémantiques: Examen clinique, Signe clinique
Commentaires:
 
  • Cette section doit faire l'usage de propriétés sémantiques de type Signe clinique lors de l'énumération de ces éléments ainsi que des propriétés de type Examen clinique.
  • Dans certains cas, les signes peuvent être d'autres maladies (voir la section Exemple).
  • Ne pas mettre de symptôme dans l'examen clinique. Les signes cliniques sont objectivés à l'examen physique par le clinicien.
    • La dyspnée est un symptôme, alors que la tachypnée est un signe.
    • La tachycardie est un signe, alors que la palpitation est un symptôme.
    • Rarement, certains éléments peuvent être à la fois des signes ET des symptômes. Par exemple, la fièvre peut être mesurée par le patient et figurer au questionnaire.
  • La liste à puce est le format à privilégier : rarement, un tableau peut être employé, mais cela est à réserver aux cas où la complexité de l'information l'exige.
  • Si vous désirez discuter de la manière de distinguer certains diagnostics différentiels à l'examen clinique, il est préférable d'utiliser la section Approche clinique ou de créer/améliorer une page de type Approche clinique.
  • Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur des modèles Examen clinique et Signe clinique (sensibilité, spécificité, VPP, VPN, etc.).
Exemple:
 
L'examen physique de l'appendicite démontrera les éléments suivants :
  • aux signes vitaux [Examen clinique] :
    • de la fièvre [Signe clinique]
    • des signes de choc septique [Signe clinique] si appendicite compliquée (tachycardie, hypotension, tachypnée)
  • à l'examen abdominal [Examen clinique]:
    • une sensibilité diffuse à la palpation (phase précoce) [Signe clinique]
    • un signe de McBurney positif (généralement un peu plus tard dans la présentation) [Signe clinique]
    • un signe de Rovsing positif [Signe clinique]
    • un ressaut positif [Signe clinique]
    • un signe du Psoas positif [Signe clinique]
    • un signe de l'obturateur positif [Signe clinique]
  • un examen gynécologique [examen clinique] normal [Signe clinique].

Examens paracliniques

La section obligatoire Examens paracliniques ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Description: Cette section concerne les tests à demander lorsque la maladie est suspectée et les résultats attendus en présence de la maladie.
Formats:Liste à puces, Tableau
Balises sémantiques: Examen paraclinique, Signe paraclinique
Commentaires:
 
  • Chaque examen paraclinique doit être spécifiée à l'aide du modèle Examen paraclinique et ses résultats attendus à l'aide du modèle Signe paraclinique.
  • La liste à puce est le format à utiliser, toujours précédée d'une courte phrase introductive avec un deux-points. Parfois, présenter les examens paracliniques/signes paracliniques sous la forme d'un tableau peut-être optimal, mais cela est à réserver aux cas où la complexité de l'information l'exige.
  • Il est important d'être précis. Par exemple, « radiographie du genou » est préférable à « radiographie », « TDM abdominal avec contraste » > « TDM abdominal », etc.
  • Il est possible de mettre des examens paracliniques qui sont indiqués pour une maladie, mais qui sont normaux. Par exemple, la radiographie thoracique dans l'infarctus du myocarde, qui sert essentiellement à dépister d'autres maladies (dissection aortique, oedème pulmonaire aigu).
  • Un signe paraclinique peut être normal. Par exemple, un trou anionique normal (signe paraclinique) peut être utile dans le contexte d'une acidose métabolique.
  • Il est utile de séparer les laboratoires et les imageries en deux sous-sections distinctes.
  • Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur des modèles Examen paraclinique et Signe paraclinique (sensibilité, spécificité, VPP, VPN, etc.).
Exemple:
 
Les examens suivants sont utiles dans la démarche d'investigation du VIPome :
  • les électrolytes fécaux [Examen paraclinique] : le trou osmolaire fécal est habituellement inférieur à 50 mOsm/kg [Signe paraclinique]
  • le taux de VIP sérique [Examen paraclinique] : habituellement supérieur à 500 pg/mL [Signe paraclinique]
  • le taux de catécholamines sériques [Examen paraclinique]
  • le taux de polypeptides pancréatiques sériques [Examen paraclinique] : les polypeptides pancréatiques sériques sont habituellement augmentés [Signe paraclinique]
  • les électrolytes sériques [Examen paraclinique] : l'hypokaliémie [signe paraclinique], l'hyperchlorémie [Signe paraclinique] et l'hypercalcémie [Signe paraclinique] sont typiques
  • la glycémie [Examen paraclinique]: l'hyperglycémie [Signe paraclinique] est fréquente
  • le gaz artériel [Examen paraclinique]/ gaz veineux [Examen paraclinique] : le gaz artériel ou veineux peuvent détecter une acidose métabolique [signe paraclinique] à trou anionique normal [signe paraclinique]
  • l'ECG [examen paraclinique], si hypokaliémie ou hypercalcémie.

L'évaluation des patients atteints de thrombose veineuse diffère de celle d'une suspicion de thrombose artérielle. Cette section se concentrera brièvement sur le bilan de la suspicion de thromboembolie veineuse (TEV) .[1]

Lorsque les patients se présentent au service des urgences avec des signes et des symptômes évocateurs d'une possible thrombose veineuse (voir la section précédente Résultats H&P), une échelle bien validée connue sous le nom de critères de Wells modifiés est appliquée pour aider à guider d'autres études diagnostiques. Pour les patients ayant un score de Wells élevé, un D-dimère sérique doit être contrôlé. Le D-dimère est un produit de dégradation de la fibrine qui est présent dans le sang après la fibrinolyse. Son élévation est très sensible (bien que moins spécifique) pour détecter une thrombose veineuse. Il est important de noter qu'un D-dimère pourrait également être élevé chez d'autres patients tels que les patientes enceintes et post-chirurgicales, ou celles présentant une tumeur maligne sous-jacente. Cependant, il aide les cliniciens à décider de poursuivre ou non l'imagerie diagnostique. Un résultat D-dimère négatif permet d'exclure un caillot et d'éviter des études d'imagerie inutiles ou l'initiation de l'anticoagulation. Le critère d'exclusion de l'embolie pulmonaire (PERC) est également parfois appliqué pour aider à décider si le patient a développé une embolie pulmonaire aiguë (EP), bien que non applicable pour la TVP. Le score de Wells modifié peut également être utilisé si les médecins suspectent une TVP aiguë. Lorsqu'il existe une forte probabilité de pré-test de PE ou de TVP, les études d'imagerie doivent être effectuées immédiatement sans tenir compte des niveaux de D-dimères. Pour l'embolie pulmonaire, les études d'imagerie recommandées sont l'angiographie CT et l'imagerie de ventilation / perfusion (scan V / Q). Le scan V / Q est parfois préféré au CTPA pour éviter l'exposition aux rayonnements ou le contraste intraveineux chez les personnes présentant une insuffisance rénale sous-jacente.[12] Cependant, tous les établissements ne disposent pas de capacités de scan V / Q ou d'une expertise pour interpréter les résultats, de sorte que le CTPA est souvent utilisé. Souvent, les embolies pulmonaires résultent de la fragmentation d'une thrombose préexistante dans une extrémité (c.-à-d. TVP). Par conséquent, une échographie de compression (duplex US) des membres inférieurs et / ou supérieurs est également souvent effectuée pour évaluer la TVP simultanée. Ceci est particulièrement important si une thrombose provoquée par le cathéter est suspectée, car le cathéter peut nécessiter un retrait éventuel. [1]

Déterminer si un caillot sanguin est classé comme provoqué (le plus fréquent) par rapport à non provoqué, et s'il s'agit du premier épisode par rapport aux suivants sont des aspects critiques de l'évaluation initiale qui peuvent guider la poursuite du bilan et du traitement. Les cliniciens doivent prendre des antécédents personnels et familiaux minutieux pour documenter tout antécédent de thrombose ou de morbidité pendant la grossesse. Chez les patients soigneusement sélectionnés suspectés d'avoir une thrombophilie héréditaire sous-jacente, un bilan hypercoagulable ciblé peut être indiqué. Un tel test peut comprendre la vérification de la quantité de protéines C et S, d'antithrombine III ou un test de mutation pour le facteur V Leiden ou la mutation du gène de la prothrombine. Des tests de thrombophilie acquise peuvent également être indiqués, tels que des tests d'anticorps antiphospholipides. En général, un bilan hypercoagulable complet est rarement nécessaire et fortement déconseillé lors de la présentation initiale en l'absence d'évaluation de la surspécialité avec un hématologue; cela est particulièrement vrai dans le contexte aigu, car de nombreux facteurs peuvent affecter la précision des résultats des tests (par exemple, une inflammation aiguë ou la consommation de facteurs de coagulation due à une thrombose aiguë peut conduire à des niveaux faussement bas de certains facteurs de coagulation). Le traitement anticoagulant peut également interférer avec l'interprétation des résultats des tests dans le contexte aigu (par exemple, l'héparine peut affecter l'interprétation de l'antithrombine III). Pour le test des anticorps antiphospholipides, de nombreux médicaments (y compris plusieurs anticoagulants), ainsi que les maladies du tissu conjonctif sous-jacentes telles que le LES, peuvent affecter le résultat du test et l'interprétation de l'anticoagulant lupique. Lorsque le test des anticorps antiphospholipides est indiqué, il est recommandé de répéter les tests à 12 semaines d'intervalle. À ce titre, les cliniciens doivent réserver ces tests hypercoagulables à des patients soigneusement sélectionnés (p. Ce test est souvent effectué en ambulatoire après la résolution de la phase aiguë de la thrombose et sous la direction d'un hématologue consultant. [1]

La malignité peut être un facteur sous-jacent provoquant la thrombose (à la fois veineuse et artérielle). En général, il n'est pas recommandé aux patients de subir un examen approfondi de la malignité en l'absence de tout facteur clinique suggérant une malignité sous-jacente comme cause de provocation. Un dépistage du cancer adapté à l'âge est recommandé pour tous les patients. Chez les patients soigneusement sélectionnés, en particulier chez ceux de plus de 50 ans présentant une thrombose apparemment non provoquée, chez qui une malignité est une possibilité, une évaluation plus approfondie pour rechercher une malignité occulte en tant que coupable peut être indiquée.[1]

Histopathologie

L'histopathologie des vaisseaux artériels contenant une thrombose montre une zone de fibrine avec de nombreuses plaquettes et leucocytes. Les couches plus anciennes ont tendance à avoir moins de leucocytes par rapport à une nouvelle zone. Des globules rouges pourraient également être présents, et ces lignées sont appelées lignées de Zahn. Dans l'histopathologie artérielle, il existe généralement un athérome de la calotte fibreuse, qui pourrait contenir un noyau nécrotique riche en lipides.[10] Dans le système veineux après la formation d'une thrombose aiguë, un processus de remodelage étendu se produit. Les neutrophiles et les macrophages infiltrent le caillot de fibrine de l'intérieur de la lumière du vaisseau pendant des semaines, conduisant à la libération de cytokines et, éventuellement, au remplacement des fibroblastes et du collagène de la fibrine. Ce remodelage et cette fibrose peuvent entraîner une diminution de la circulation sanguine longtemps après la résolution de la thrombose aiguë.[1]

Approche clinique

La section facultative Approche clinique ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Alors que les sections Questionnaire, Examen clinique et Examens paracliniques servent à énumérer, cette section sert à intégrer tous ces éléments pour discuter du raisonnement du clinicien. C'est en quelque sorte la manière dont les cliniciens réfléchissent lorsque confrontés à cette maladie : c'est la section par excellence pour l'enseignement.
Formats:Texte, Liste à puces, Tableau
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
  • C'est la seule section dans laquelle on peut répéter des informations qui ont déjà été mentionnées auparavant.
  • L'utilisation du modèle Flowchart (diagramme) est encouragée. Voir Aide:Diagramme.
  • Le format attendu est libre (texte, liste, tableau, diagramme).
Exemple:
 

Diagnostic

La section facultative Diagnostic ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section traite de la manière dont on peut diagnostiquer une maladie en tenant compte de l'histoire, de l'examen clinique et des investigations. C'est dans cette section que se retrouveront les critères permettant d'infirmer ou de confirmer la présence de la maladie (lorsqu'ils existent).
Formats:Texte, Liste à puces, Tableau
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
  • Si des critères diagnostiques précis et officiels existent, cette section sert à les répertorier.
  • Si la forme des critères diagnostiques est complexe, il est possible de présenter l'information sous forme de tableau. La liste à puce est néanmoins à privilégier.
Exemple:
 
L'asystolie est un diagnostic électrocardiographique. L'absence d'activité électrique chez un patient inconscient sans pouls permet de confirmer le diagnostic, tout en s'assurant qu'il n'y a pas de cable débranché et que la calibration du moniteur est adéquate.

Selon le Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction, l'infarctus aigu du myocarde est diagnostiqué lorsqu'il y a :

  • une blessure myocardique aiguë
  • des évidences cliniques d'ischémie aiguë du myocarde
  • avec une élévation et/ou baisse des troponines sériques (avec au moins une valeur au-dessus du 99e percentile) et au moins un des éléments suivants :
    • des symptômes compatibles avec l'ischémie myocardique
    • un changement ischémique de novo à l'ECG
    • une apparition d'ondes Q pathologiques
    • une évidence à l'imagerie de nouvelles pertes de myocardes viables
    • une évidence à l'imagerie de nouvelles pertes de mobilité régionale de la contractilité
    • une identification d'un thrombus coronarien par angiographie ou autopsie.

Diagnostic différentiel

La section obligatoire Diagnostic différentiel ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Description: Cette section traite du diagnostic différentiel de la maladie, c'est-à-dire aux autres diagnostics à évoquer lorsque confronté à ce diagnostic.
Formats:Liste à puces
Balises sémantiques: Diagnostic différentiel
Commentaires:
 
  • Chaque diagnostic doit être spécifié à l'aide d'une propriété sémantique de type Diagnostic différentiel.
  • La liste à puce est le format à utiliser, toujours précédée d'une courte phrase introductive avec un deux-points.
  • Attention de ne pas confondre le diagnostic différentiel avec les étiologies et les complications. Le diagnostic différentiel, ce sont les autres maladies qui peuvent avoir une présentation clinique similaire. Les étiologies sont les entités qui causent la maladie. Les complications sont les entités qui découlent directement de la maladie.
  • Si vous désirez décrire des caractéristiques essentielles pour différencier la maladie dont vous êtes en train de traiter d'autres maladies, ceci a plutôt sa place dans la section d'Approche clinique. Par exemple, si vous voulez décrire les signes et les symptômes clés pour différentier l'infarctus du myocarde du pneumothorax sur la page du pneumothorax, ceci a sa place soit 1) sur la page d'approche clinique Douleur thoracique 2) dans la section Approche clinique du pneumothorax/infarctus.
Exemple:
 
Le diagnostic différentiel de l'appendicite comprend :
  • l'abcès tubo-ovarien [Diagnostic différentiel]
  • l'atteinte inflammatoire pelvienne [Diagnostic différentiel]
  • la grossesse ectopique [Diagnostic différentiel]
  • la cystite [Diagnostic différentiel].

Une embolie est un diagnostic différentiel de la thrombose. Dans ce dernier, le caillot se forme à un endroit, provoquant le rétrécissement des vaisseaux. Dans l'embolie, le caillot se déplace d'un site principal à un autre emplacement. Par exemple, chez les patients atteints de thrombose veineuse profonde, le caillot peut se luxer vers les poumons et former une embolie pulmonaire. L'embolie septique doit être envisagée chez les patients présentant un risque d'infection systémique, des antécédents d'abus de médicaments par voie intraveineuse ou ceux présentant une endocardite bactérienne suspectée ou confirmée. Une maladie vasculaire périphérique chronique peut entraîner des symptômes similaires au niveau des extrémités, et les patients doivent subir une évaluation de chirurgie vasculaire s'ils sont suspectés.[1]

Traitement

La section obligatoire Traitement ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Description: Cette section décrit le traitement de la maladie.
Formats:Liste à puces, Tableau, Texte
Balises sémantiques: Traitement, Traitement pharmacologique
Commentaires:
 
  • Chaque traitement (et son indication) doit être spécifié à l'aide d'une propriété sémantique de type Traitement.
  • La liste à puce et le tableau sont les formats à privilégier.
  • La liste à puce doit toujours être précédée d'une courte phrase introductive avec un deux-points.
  • Il faut garder en tête lorsqu'on écrit cette section que le clinicien qui consulte cette page doit être en mesure de retrouver l'information dont il a besoin rapidement. La division de l'information doit tenir compte de cette contrainte.
  • Chaque traitement (et son indication) doit être spécifié à l'aide d'une propriété sémantique de type Traitement. Si disponible, ajoutez les données épidémiologiques dans le modèle sémantique du traitement par rapport à l'efficacité du traitement (RRA, RRR, NNT, NNH, etc.).
  • Indiquez la posologie des médicaments ainsi que la durée du traitement. Les posologies de médicaments doivent être systématiquement référencées. Un médicament mentionné sans la posologie a une utilité limitée pour le clinicien qui visite la page.
  • Si un traitement approprié de la maladie est une procédure, ne décrivez pas cette procédure dans la section traitement.
    • Ne décrivez pas comment on installe un drain thoracique dans le pneumothorax. La technique d'installation du drain thoracique sera détaillée sur une page de type Procédure. Tenez-vous en à l'indication de la procédure pour la présente maladie. Par exemple, le drain thoracique est indiqué en présence d'un pneumothorax de > 3 cm.
    • Ne détaillez pas l'onyxectomie dans la page sur l'ongle incarné. Dites plutôt que l'onyxectomie est appropriée dans l'ongle incarné dans les situations XYZ.
  • Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur du modèle Traitement (NNH, NNT, RRR, RRA, etc.)
  • Lorsqu'il n'y a pas de traitement, ajouter une balise de type [Traitement] et la faire pointer vers Absence d'intervention.
Exemple:
 

Le traitement de la thrombose artérielle et veineuse diffère. La prise en charge de la thromboembolie veineuse comprend l'utilisation de divers agents anticoagulants qui ciblent les facteurs procoagulants, tandis que la prise en charge de la thrombose artérielle repose principalement sur des agents antiagrégants plaquettaires en monothérapie ou en bithérapie antiplaquettaire. Il existe de nombreuses variantes et combinaisons de ces options de traitement. Comme indiqué, de nombreux scénarios spécifiques sur les indications d'anticoagulation et de traitement antiplaquettaire dépassent la portée de cet article de synthèse. Une consultation de surspécialité en pneumologie, cardiologie, neurologie et / ou hématologie peut être nécessaire dans des cas particuliers. Veuillez vous référer aux directives sociétales (c.-à-d., American Society of Chest Physicians, American Heart Association et American Society of Hematology) pour les recommandations spécifiques à chaque cas et à chaque maladie.[1]

En ce qui concerne la thromboembolie veineuse (TEV), l'American Society of Hematology (ASH) a mis à jour en 2018 ses lignes directrices pour la prise en charge de la thrombose veineuse, y compris l'utilisation de la prophylaxie chez les patients hospitalisés. En général, la thrombose veineuse se divise en étiologies provoquées ou non provoquées; ceci est extrêmement important car il aide à guider la prise en charge et la prise en compte de tout autre bilan hypercoagulable pouvant être nécessaire pour certains patients. En outre, il faut déterminer si la thrombose est un premier épisode ou un épisode récurrent, car cela peut modifier la durée de l'anticoagulation ou du traitement antiplaquettaire. Une histoire personnelle et familiale approfondie de la TEV avec une évaluation minutieuse des facteurs de risque de provocation et des comorbidités est essentielle. Comme indiqué, une thrombose veineuse provoquée résulte de facteurs de risque réversibles, modifiables ou acquis (p. Ex. Chirurgie récente, traumatisme, infection, grossesse, obésité morbide, utilisation de l'OCP, long voyage ou immobilité, tabagisme excessif, tumeur maligne sous-jacente, entre autres) . La thrombose non provoquée, par contre, survient en l'absence de tout facteur provoquant apparent ou fort. Le traitement de la thrombose veineuse comporte trois étapes, les étapes initiale, chronique et étendue, selon Becattini C. et al. (2016) .[13] Le traitement peut varier selon qu'il s'agit d'un premier épisode ou d'un épisode récurrent, de l'ampleur du fardeau de la thrombose, du fait que les facteurs de risque provoquant sont transitoires ou persistants, et si les symptômes disparaissent ou restent chroniques, comme dans le syndrome post-thrombotique . [1]

La prise en charge de la thrombose veineuse profonde aiguë (TVP) et de l'embolie pulmonaire (EP) chez les patients hospitalisés comprend généralement une anticoagulation avec de l'héparine IV non fractionnée (HNF) ou de l'héparine de bas poids moléculaire avec une transition éventuelle vers l'anticoagulation orale comme ci-dessous. Une anticoagulation rapide avec de l'héparine ou une HBPM fournit une gamme thérapeutique rapide pour éviter la progression de la thrombose et réduire la mortalité associée.[14] Après l'initiation de ces anticoagulants intraveineux, des antagonistes de la vitamine K (par exemple, la warfarine) peuvent être ajoutés pour une prise en charge chronique et prolongée une fois que les patients ont atteint un INR thérapeutique. Pour une thrombose initiale provoquée (en particulier une TVP distale simple), la durée recommandée est typiquement de 3 mois. Pour le premier épisode de thrombose provoquée avec une charge de caillot importante, une embolie pulmonaire massive associée à un compromis hémodynamique, ou chez les patients présentant plusieurs facteurs de risque de provocation persistants, il faut envisager une durée d'au moins 3 à 6 mois (ou plus dans certains cas). L'arrêt du traitement, avant que les directives établies sur la durée ne soient établies, peut augmenter le risque de thrombose récurrente. L'observance / l'observance des médicaments est très importante pour réduire le risque de récidive. Chez les patients atteints de TVP ou d'EP récurrente, la durée du traitement devient plus complexe et la détermination des facteurs de risque de forte provocation ou transitoires est importante pour guider le traitement. Les patients présentant une tumeur maligne active comme facteur de risque de thrombose doivent généralement poursuivre le traitement anticoagulant pendant 6 mois ou plus. Historiquement, l'HBPM a été préférée chez les personnes atteintes de thrombose et de malignité. Cependant, des exceptions existent, et de nouvelles lignes directrices intègrent désormais l'utilisation de certains anticoagulants oraux directs (par exemple, l'edoxaban) pour la prise en charge des patients atteints de malignité. L'anticoagulation avec thrombose pendant la grossesse, en périopératoire chez les personnes atteintes de thrombose (en particulier la chirurgie orthopédique), la thrombose chez les personnes atteintes de thrombophilie héréditaire ou acquise, et la prise en charge des patientes présentant une thrombose récurrente ou «de rupture» (malgré une anticoagulation thérapeutique) devient nettement plus compliquée. Ces cas sont mieux gérés sous la direction d'un consultant hématologue. [1]

Chez les personnes atteintes d'une véritable thrombose non provoquée, la durée du traitement est généralement de longue durée et peut durer toute la vie. Avec l'avènement des nouveaux anticoagulants oraux directs (AOD), dont beaucoup sont non inférieurs aux agents plus anciens tels que la warfarine (avec certaines exceptions cliniques, notamment le syndrome des antiphospholipides ou valvulaire A. Fib), les options d'anticoagulation dans la thrombose aiguë développer. Au moment d'écrire ces lignes, les agents DOAC comprennent le dabigatran, l'édoxaban, le rivaroxaban et l'apixaban. Le dabigatran est un inhibiteur direct de la thrombine, tandis que les trois autres sont des inhibiteurs directs du facteur Xa. L'American Society of Hematology (ASH) a recommandé en 2018 que les anticoagulants oraux directs (AOD) puissent être utilisés dans certaines circonstances pour la prise en charge de la TEV aiguë tout en tenant compte du risque de saignement, d'insuffisance rénale et de comorbidités susceptibles de réduire leur efficacité (par exemple, obésité morbide) .[15] Lors de l'utilisation d'héparine non fractionnée, le temps de céphaline partielle nécessite une surveillance étroite et la dose doit être ajustée à chaque fois en fonction de la valeur. L'HBPM ne nécessite pas de surveillance, bien que parfois, pour les patients souffrant d'obésité morbide, elle puisse être surveillée en vérifiant les taux d'anti-facteur Xa. Pour les antagonistes de la vitamine K (c'est-à-dire, la warfarine), le PT / INR doit être surveillé et maintenu dans la plage thérapeutique (INR généralement entre 2 et 3). Avec les AOD, aucune surveillance sanguine de routine n'est nécessaire; cependant, l'observance / l'observance des médicaments reste primordiale pour garantir l'efficacité de ces médicaments. Au moment d'écrire ces lignes, pour les patients présentant une thrombocytopénie et une thrombose aiguës confirmées induites par l'héparine (HITT), un anticoagulant non héparinique tel que l'argatroban doit être utilisé, et une consultation d'experts en hématologie est la recommandation. Chez les patients présentant un syndrome des antiphospholipides confirmé et une thrombose aiguë, l'antagonisme de la vitamine K avec la warfarine est préférable, et une consultation avec l'hématologie peut être utile. L'utilisation de DOAC dans ces contextes est toujours à l'étude. [1]

Pour les patients admis à l'hôpital, l'American Society of Hematology (ASH), conformément aux lignes directrices des autres sociétés de surspécialité, a recommandé l'utilisation d'héparine non fractionnée à dose prophylactique (HNF) ou d'héparine de faible poids moléculaire (HBPM) (avec ajustement pour la fonction rénale). déficience comme indiqué). En cas de contre-indication à l'anticoagulation ou de risque hémorragique élevé, une prophylaxie mécanique des membres inférieurs doit être utilisée.[16] Les méthodes mécaniques de prophylaxie comprennent des dispositifs de compression intermittente et des bas de compression élastiques gradués. À quelques exceptions près, il n'est généralement pas recommandé de prolonger la prophylaxie pharmacologique après une hospitalisation. [16] La prophylaxie doit être fortement envisagée chez les patients hospitalisés en phase aiguë et en phase critique. [16][1]

Outre la prise en charge pharmacologique, le traitement endovasculaire est également utilisé dans certains établissements pour gérer la thrombose. On rapporte qu'il est plus efficace si le thrombus est vraiment aigu (c.-à-d. Formation deux semaines avant la présentation). Différentes méthodes endovasculaires comprennent la thrombolyse dirigée par cathéter, la thrombectomie par aspiration percutanée, la dilatation du ballon veineux, la thrombolyse dirigée par cathéter pharmacomécanique. Les filtres IVC comportent leur propre risque de complications potentielles et peuvent servir de nidus pour la formation de thrombus. En général, pour la thrombose veineuse aiguë, l'utilisation de filtres IVC doit être évitée sauf en cas de contre-indication absolue à l'anticoagulation ou de saignement actif sévère. Lorsqu'il est utilisé, un type récupérable de filtre IVC est préférable, et une anticoagulation doit être proposée dès que possible en toute sécurité. Une analyse risques-avantages des différentes options et une prise de décision éclairée par le patient est la clé de la sélection de ces modalités d'intervention spécialisées, et une consultation de surspécialité est fortement conseillée.[1]

Suivi

La section facultative Suivi ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section traite du suivi de la maladie.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
  • Est-ce que la patient aura besoin d'être revu dans X semaines ?
  • Quels doivent être les consignes données au patient ?
  • Cette section peut également traiter du suivi intrahospitalier.
  • Quels sont les éléments cliniques (signes/symptômes) et paracliniques (imagerie et laboratoire) à répéter ? À quelle fréquence ? Pour quelle raison ?
Exemple:
 

Complications

La section obligatoire Complications ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Description: Cette section traite des complications possibles de la maladie.
Formats:Liste à puces, Texte
Balises sémantiques: Complication
Commentaires:
 
  • Chaque complication doit être spécifiée à l'aide du modèle Complication.
  • Si possible, veuillez ajouter la fréquence des complications.
  • Ne pas mentionner les complications de la procédure ou du traitement sur la page de la maladie.
    • Sur une page de tendinite, ne pas mettre dans les complications que l'ulcère d'estomac est une complication de la prise d'anti-inflammatoire. Cette complication figure seulement sur la page de type Médicament dans les effets indésirables.
    • Sur la page de l'appendicite, on ne nomme pas les complications de l'appendicectomie, mais seulement celles de l'appendicite. Les complications de l'appendicectomie sont décrites sur une page de type Procédure d'appendicectomie.
  • Ne pas confondre les facteurs de risque, les étiologies, les complications et le diagnostic différentiel. Les complications, ce sont les autres maladies qui se développent si on ne traite pas la maladie.
  • Le format attendu est la liste à puce, précédé d'une courte phrase introductive et d'un deux-points.
  • Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur du modèle Complication (risque relatif, etc.)
  • Lorsqu'il n'y a pas de complications, ajouter une balise de type [Complication] et la faire pointer vers Aucune complication.
Exemple:
 
Les complications de l'infarctus du myocarde sont :
  • la rupture d'un pilier mitral [Complication]
  • l'oedème aiguë du poumon [Complication]
  • la tachycardie ventriculaire [Complication]
  • le bloc AV de haut grade [Complication].

La thrombose peut entraîner des complications si une présentation initiale est mal gérée. Une complication significative et bien étudiée est un syndrome post-thrombotique, qui est une complication de la thrombose veineuse profonde. Les rapports indiquent qu'environ 20 à 50% des patients atteints de thrombose veineuse profonde développeront cette affection dans les 1 à 2 ans suivant la présentation.[17] Les facteurs de risque de développer un syndrome post-thrombotique sont une TVP récurrente au même site, l'obésité et une mauvaise observance de l'anticoagulation . Les patients présentent généralement des douleurs chroniques, une lourdeur, des crampes et un gonflement exacerbés pendant l'exercice et soulagés par le repos.[14] Des études ont montré que l'utilisation de bas de compression élastiques peut aider à prévenir cette affection. Brandjes et coll. ont observé une réduction de 50% du syndrome post-thrombotique signalé. [18] [1]

L'hypertension pulmonaire est également une autre complication due à une thromboembolie chronique dans le système vasculaire pulmonaire. On estime que 0,1 à 9% des patients ayant des antécédents d'embolie pulmonaire développent une maladie vasculaire pulmonaire.[14] Contrairement aux autres types d'hypertension pulmonaire, la thromboembolie chronique induite est curable par l'élimination du caillot dans le système vasculaire. endartériectomie.[1]

La thrombose artérielle peut entraîner de nombreuses complications, notamment en ce qui concerne les maladies cardiaques et cérébrovasculaires entraînant une morbidité et une invalidité importantes et le risque d'événements récurrents en l'absence de modifications du mode de vie et de prise en charge médicale. [1]

Une autre complication majeure associée à la thrombose est l'hémorragie spontanée (à la fois intracrânienne et extracrânienne) qui peut résulter d'un traitement par anticoagulants ou antiagrégants plaquettaires à dose complète. L'hémorragie intracrânienne, lorsqu'elle survient, est plus dévastatrice que l'extracrânienne. Il a été rapporté que la mortalité par hémorragie intracrânienne pourrait atteindre 50% chez les patients utilisant des antagonistes de la vitamine K (c.-à-d., La warfarine). ans, le risque d'hémorragie mortelle de 1,31 pour 100 personnes-années et un taux de létalité de 13,4% en raison d'un saignement majeur. sur ce risque et éviter les situations qui pourraient prédisposer aux saignements (p. ex. sports de contact). Les patients présentant un risque particulièrement élevé de complications hémorragiques comprennent les personnes âgées, les personnes souffrant d'hypertension non contrôlée, celles qui prennent des antiagrégants plaquettaires en même temps qu'une anticoagulation, ou celles qui prennent de la warfarine et plusieurs autres médicaments qui peuvent interférer avec le métabolisme de la warfarine.

Évolution

La section facultative Évolution ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section contient le pronostic et évolution naturelle de la maladie. Le pronostic est lié à la survie du patient atteint de la maladie. L'évolution naturelle est la manière dont évoluera la maladie du patient dans le temps.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
Exemple:
 
La dissection aortique est associée une mortalité très élevée. Au moins 30% des patients décèdent après leur arrivée à l'urgence, et ce, même après une intervention chirurgicale. Pour ceux qui survivent à la chirurgie, la morbidité est également très élevée et la qualité de vie est mauvaise. La mortalité la plus élevée d'une dissection aortique aiguë est dans les 10 premiers jours. Les patients qui ont une dissection chronique ont tendance à avoir un meilleur pronostic, mais leur espérance de vie est raccourcie par rapport à la population générale.[1] Sans traitement, la mortalité est de 1 à 3% par heure au cours des 24 premières heures, 30% à une semaine, 80% à deux semaines et 90% à un an.

Le pronostic de la thrombose varie en fonction du type de thrombose (veineuse ou artérielle), de la localisation de la thrombose, de la gravité / de l'étendue de la thrombose, de la persistance des facteurs de risque de provocation et des comorbidités, et du fait qu'il s'agisse du premier épisode de thrombose ou d'un épisode ultérieur / récurrent. Les patients atteints de thromboembolie veineuse présentent un risque plus élevé que la population générale de TEV récidivante, en particulier s'ils présentent des facteurs de risque de provocation sous-jacents. Jusqu'à 25% des patients ayant eu une TEV peuvent rencontrer une thrombose veineuse récurrente dans les 10 ans.[19] Le risque de récidive est plus élevé chez les patients présentant de multiples facteurs de risque de provocation cumulatifs ou sous-jacents à une thrombophilie héréditaire ou acquise confirmée. On estime à 300 000 le nombre de décès par an dus à une thromboembolie veineuse dans l'Union européenne.[20] Les maladies cardiovasculaires restent la principale cause de mortalité aux États-Unis, et chez les patients atteints de maladie cérébrovasculaire, la mortalité atteint 20% au cours des 30 premiers jours suivant la survie. un AVC ischémique; jusqu'à 30% des survivants seront définitivement invalides à la suite d'un accident vasculaire cérébral.[21] La prévention de la thrombose veineuse et artérielle est essentielle, et une compréhension des caractéristiques du mode de vie et des facteurs de risque modifiables doit être transmise aux patients.[1]

Prévention

La section facultative Prévention ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section traite des mesures préventives et du dépistage précoce de la maladie (lorsque pertinent).
Formats:Texte
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Exemple:
 
La prévention primaire consiste à la prise en charge des facteurs de risque :
  • l'arrêt tabagique
  • l'activité physique régulière
  • la perte de poids si obésité
  • le bon contrôle du diabète, de l'hypertension et de l'hypercholestérolémie
  • éviter toute consommation de cocaïne.

Comme indiqué, les causes de la thrombose veineuse et artérielle sont multifactorielles et contextuelles. De nombreux facteurs de risque acquis ou modifiables peuvent augmenter la probabilité de développer une thrombose. Les patients doivent recevoir des conseils concernant ces facteurs de risque et ce qu'ils peuvent faire pour atténuer leur risque. Les patients connus pour avoir un état hypercoagulable sous-jacent (par exemple, ceux qui prennent des œstrogènes, les femmes enceintes ou les patients souffrant d'obésité morbide) doivent être informés de leur risque de thrombose. Il faut conseiller aux patients d'éviter les longues périodes d'immobilité (longs trajets) et de s'étirer souvent. L'utilisation de bas de compression élastiques peut être utile. Le sevrage tabagique doit être renforcé.[1]

Pour les patients sous traitement anticoagulant ou antiagrégant plaquettaire, il est prudent de procéder à une revue des risques d'hémorragie majeure. Les patients doivent être informés des précautions à prendre en cas de chute lorsqu'ils sont sous ces agents.[1]

Références

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  1. ↑ 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 1,12 1,13 1,14 1,15 1,16 1,17 1,18 1,19 1,20 1,21 1,22 1,23 1,24 1,25 1,26 1,27 1,28 1,29 1,30 et 1,31 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30860701
  2. ↑ 2,0 et 2,1 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18288180
  3. ↑ 3,0 et 3,1 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17367492
  4. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26780736
  5. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24283769
  6. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20345707
  7. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27628000
  8. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25099191
  9. ↑ 9,0 et 9,1 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29872658
  10. ↑ 10,0 10,1 et 10,2 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19110086
  11. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26780738
  12. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30482764
  13. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27102510
  14. ↑ 14,0 14,1 et 14,2 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28762624
  15. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30482765
  16. ↑ 16,0 16,1 et 16,2 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30482763
  17. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18695373
  18. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9074574
  19. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23178976
  20. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17938798
  21. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27664152

Les patients atteints de thromboembolie veineuse présentent un risque plus élevé que la population générale de TEV récidivante, en particulier s'ils présentent des facteurs de risque de provocation sous-jacents. Jusqu'à 25% des patients ayant eu une TEV peuvent rencontrer une thrombose veineuse récurrente dans les 10 ans.[1] Le risque de récidive est plus élevé chez les patients présentant de multiples facteurs de risque de provocation cumulatifs ou sous-jacents à une thrombophilie héréditaire ou acquise confirmée. On estime à 300 000 le nombre de décès par an dus à une thromboembolie veineuse dans l'Union européenne.[2] Les maladies cardiovasculaires restent la principale cause de mortalité aux États-Unis, et chez les patients atteints de maladie cérébrovasculaire, la mortalité atteint 20% au cours des 30 premiers jours suivant la survie. un AVC ischémique; jusqu'à 30% des survivants seront définitivement invalides à la suite d'un accident vasculaire cérébral.[3] La prévention de la thrombose veineuse et artérielle est essentielle, et une compréhension des caractéristiques du mode de vie et des facteurs de risque modifiables doit être transmise aux patients.[4]

Prévention

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Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section traite des mesures préventives et du dépistage précoce de la maladie (lorsque pertinent).
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La prévention primaire consiste à la prise en charge des facteurs de risque :
  • l'arrêt tabagique
  • l'activité physique régulière
  • la perte de poids si obésité
  • le bon contrôle du diabète, de l'hypertension et de l'hypercholestérolémie
  • éviter toute consommation de cocaïne.

Comme indiqué, les causes de la thrombose veineuse et artérielle sont multifactorielles et contextuelles. De nombreux facteurs de risque acquis ou modifiables peuvent augmenter la probabilité de développer une thrombose. Les patients doivent recevoir des conseils concernant ces facteurs de risque et ce qu'ils peuvent faire pour atténuer leur risque. Les patients connus pour avoir un état hypercoagulable sous-jacent (par exemple, ceux qui prennent des œstrogènes, les femmes enceintes ou les patients souffrant d'obésité morbide) doivent être informés de leur risque de thrombose. Il faut conseiller aux patients d'éviter les longues périodes d'immobilité (longs trajets) et de s'étirer souvent. L'utilisation de bas de compression élastiques peut être utile. Le sevrage tabagique doit être renforcé.[4]

Pour les patients sous traitement anticoagulant ou antiagrégant plaquettaire, il est prudent de procéder à une revue des risques d'hémorragie majeure. Les patients doivent être informés des précautions à prendre en cas de chute lorsqu'ils sont sous ces agents.[4]

Références

__NOVEDELETE__
  1. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23178976
  2. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17938798
  3. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27664152
  4. ↑ 4,0 4,1 et 4,2 Erreur de référence : Balise <ref> incorrecte : aucun texte n’a été fourni pour les références nommées :0
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