Utilisateur:Antoine Mercier-Linteau/Brouillons/État de mal épileptique

De Wikimedica
Aller à la navigation Aller à la recherche
État de mal épileptique
Maladie
Caractéristiques
Signes
Symptômes
Informations
Terme anglais Statut Epileptique
Spécialité Neurologie

OOjs UI icon help-ltr.svgPage non révisée par un comité éditorial


1 Introduction[modifier | w]

L'état de mal épileptique (EME) est une urgence neurologique nécessitant une évaluation et une prise en charge immédiates pour éviter une morbidité ou une mortalité significative. Auparavant, l'état de mal épileptique était défini comme une crise d'une durée égale ou supérieure à 30 minutes, ou une série de crises dans lesquelles le patient ne retrouve pas un état mental normal entre les crises. Les lignes directrices de la Neurocritical Care Society de 2012 ont révisé la définition à une crise avec 5 minutes ou plus d'activité de crise clinique et / ou électroencéphalographique continue, ou une activité de crise récurrente sans récupération entre les crises.

L'état de mal épileptique peut être convulsif, non convulsif, moteur focal, myoclonique et n'importe lequel de ceux-ci peut devenir réfractaire. L'EME convulsif consiste en des mouvements tonico-cloniques généralisés et une altération de l'état mental. Le non convulsif est défini comme une activité épileptique identifiée sur un électroencéphalogramme (EEG) sans mouvements tonico-cloniques d'accompagnement. L'état de mal épileptique moteur focal implique l'activité motrice réfractaire d'un membre ou d'un groupe de muscles d'un côté du corps avec ou sans perte de conscience. L'état de mal épileptique réfractaire, quant à lui, fait référence à des crises persistantes (convulsives ou non convulsives) malgré l'administration de médicaments antiépileptiques appropriés.

Chez l'enfant, l'état de mal épileptique est l'urgence neurologique la plus courante.[1][2][3]

2 Épidémiologie[modifier | w]

L'incidence de l'état de mal épileptique a une distribution par âge bimodale avec des pics pendant la petite enfance et chez les personnes âgées. Le taux d'incidence varie d'environ 7 à 40 cas pour 100 000 personnes / an. L'état de mal épileptique semble être plus fréquent chez les hommes. Une proportion significative d'enfants (16% à 38%) et d'adultes (42% à 50%) atteints de mal épileptique ont des antécédents d'épilepsie. La mortalité à court terme (dans les 30 jours) de l'état de mal épileptique varie de 7,6% à 22% dans tous les groupes d'âge et est la plus élevée chez les personnes âgées. [4][3]

L'incidence estimée de l'EME infantile se situe entre 17 et 23 épisodes pour 100 000 par an. L'incidence la plus élevée se situe au cours de la première année de vie. L'EME fébrile est l'étiologie la plus courante. Environ 60% des enfants sont en bonne santé neurologique avant leur premier épisode[5].

3 Étiologies[modifier | w]

Il existe de multiples étiologies pour l'état de mal épileptique. [6] Nous allons décimer les étiologies en fonction de l'âge et des populations particulières soit:

ETIOLOGIES EN FONCTION DE SOUS GROUPES[3]
Adulte[7] Enfants[8] Personnes âgées[7] Femmes enceintes[9]
Lésions cérébrales structurelles aiguës:
  • Accident vasculaire cérébral
  • Traumatisme crânien
  • Hémorragie sous-arachnoïdienne
  • Anoxie ou hypoxie cérébrale

Infection:

  • Encéphalite
  • Méningite
  • Abcès

Masse intracrânienne:

  • Tumeur cérébrale

Non observance ou arrêt du traitement anticonvulsivant

Anomalies métaboliques:

Surdosage de médicaments qui baissent le seuil épileptogène:

  • Antibiotiques: imipénem, pénicilline G à forte dose, céfépime , quinolones, métronidazole, isoniazide.
  • Médicaments à usage psychiatriques: antidépresseurs tricycliques, bupropion , lithium , clozapine, flumazénil, cyclosporine.
  • Anesthésiques: lidocaïne, bupivacaïne.
  • Agent de contraste radiologique: métrizamide
  • Bronchodilatateurs:Théophylline.

Origine auto-immune[3]: Encéphalite auto-immune.

Urgence hypertensive

Génétique:
  • Syndrome de Dravet
  • Epilepsie généralisée avec convulsions fébriles
  • Syndrome d'Angelman

Symptomatologie aigue:

  • Infections du système nerveux central
  • Crise hypoxique-ischémique aiguë

Anomalie métabolique:

  • Hypoglycémie
  • Erreur innée du métabolisme
  • Un déséquilibre électrolytique
  • Drogues (adolescents)

Traumatisme:

Lésion cérébrale traumatique

Fièvre:

Epilepsie réfractaire d'apparition récente[10].

  • Accident vasculaire cérébral
  • Urgence hypertensive
  • Connue épileptique
  • Pré-éclampsie
  • Eclampsie

En général, les processus aigus représentent la plupart des cas d'état de mal épileptique chez les adultes. L'état de mal épileptique fébrile est la cause la plus fréquente chez les patients pédiatriques. Les infections du SNC et les erreurs innées du métabolisme sont également des étiologies courantes chez les enfants. La majorité des patients pédiatriques présentant la première présentation d'un état de mal épileptique n'ont pas d'antécédents de convulsions.[3]

4 Physiopathologie[modifier | w]

Une crise est une décharge électrique paroxystique des neurones du cerveau entraînant un changement de fonction ou de comportement. Il est important de comprendre qu'une crise est un événement du SNC et peut se présenter comme convulsive ou non convulsive. Il existe à la fois des neurotransmetteurs excitateurs (glutamate, aspartate et acétylcholine) et des neurotransmetteurs inhibiteurs (acide gamma-aminobutyrique) et des mécanismes (courant d'ion potassium dépendant des ions calcium et blocage du magnésium du N-méthyl-d-aspartate (NMDA)) dans le cerveau qui jouent un rôle dans la genèse et l'inhibition des crises isolées. Une excitation excessive et / ou une inhibition inadéquate entraînent un état de mal épileptique.[3]

L'état de mal épileptique est classé en différents types selon les axes suivants:[11] [3]

CLASSIFICATION DE L'ETAT DE MAL EPILEPTIQUE[12]
A- Avec symptômes moteurs proéminents Sans symptômes moteurs proéminents (non convulsive)
A.1 Convulsive (tonico-clonique) B.1 EME non convulsif avec coma
A.1.a Convulsive généralisée
A.1.b Début focal et évoluant en convulsive bilatérale
A.1.c Inconnu (peut être focale ou généralisée)
A.2 Myoclonique B.2 EME non convulsif sans coma
A.2.a Avec coma B.2.a Généralisé
A.2.b Sans coma B.2.a.a EME typique de type absence
B.2.a.b EME atypique de type absence
A.3 Motrice focale B.2.a.c EME myoclonique de type absence
A.3.a Convulsions répétées motrices et focales (Jacksonniennes)
A.3.b Epilepsie partielle continue B.2.b. Focal
A.3.c Adversive status B.2.b.a Sans altération de la consicence (aura avec symptômes sensoriels/visuels/olfactifs/gustatifs/émotionnels/psychiques/auditifs)
A.3.d Oculoclonique B.2.b.b EME aphasique
A.3.e Parésie ictale B.2.b.c Avec altération de la conscience
A.4 Status tonique B.2.c Inconnu (peut être focale ou généralisée)
B.2.c.a EME autonome
A.5 Etat de mal épileptique hyperkinétique

La classification de l'EME peut également être classifiée selon la séméiologie, l'étiologie, le tracée de l'électroencéphalogramme et selon l'âge[3].

5 Présentation clinique[modifier | w]

L'état de mal épileptique est défini comme une crise avec 5 minutes ou plus d'activité de crise clinique et/ou électrographique continue ou une activité de crise récurrente sans récupération entre les crises. Les résultats de l'état de mal épileptique convulsif comprennent des mouvements tonico-cloniques généralisés des extrémités et une altération de l'état mental. Des déficits neurologiques focaux temporaires (par exemple, la paralysie de Todd) peuvent être présents dans la période post-critique. L'état de mal épileptique non convulsif présente un état mental altéré et peut ou non présenter des signes moteurs subtils tels qu'une déviation tonique de l'œil. Dans l'état de mal épileptique non convulsif, une activité épileptique est observée sur l'électroencéphalographie (EEG) malgré l'absence ou la rareté de signes cliniques manifestes.[3]

Présentation clinique[7]
Type de crise Caractéristiques
État de mal épileptique convulsif généralisé Dramatique. Il y a présence de crises généralisées. Altération de l'état de consciene et enraidissement bilatéral tonique et secousses des extrémités (en général symétrique).
État de mal épileptique moteur focal Plusieurs manières de se manifester, dépend de la zone du cerveau épileptogène. Dans la majorité des cas, il existe une lésion focale associée même si elle peut ne pas être visible à l'imagerie.
État de mal épileptique myoclonique Secousses fréquentes rythmiques ou arythmiques. Dans la plupart des cas elles sont généralisées mais peuvent être focales.

Peuvent être bénignes mais d'autres sont de mauvais pronostic.

État de mal épileptique tonique Surtout chez les enfants (enfants avec un Syndrôme de Lennox-Gastault), rarement chez l'adulte.

Maintien d'une posture tonique, souvent la musculature axiale

5.1 Facteurs de risque[8][modifier | w]

  • Anomalies de l'électroencéphalographie de fond focal (EEG)
  • Crises focales avec généralisation secondaire
  • Occurrence d'un EME comme première crise
  • Anomalies généralisées sur la neuroimagerie
  • Histoire d'EME antérieure
  • Début à un jeune âge (inférieur à 1 an)
  • Étiologie symptomatique de l'épilepsie
  • Mal observance thérapeutique chez un épileptique connu
  • HTA
  • Séquelle d’AVC
  • Alcoolisme
  • Retard de prise en charge hospitalière

5.2 Questionnaire[modifier | w]

Les principaux points historiques comprennent les antécédents avec une attention particulière aux antécédents de convulsions, de consommation de médicaments, d'antécédents médicaux et d'antécédents sociaux, en particulier les antécédents de consommation d'alcool ou de drogues illicites. Toute histoire d'immunosuppression ou de malignité est essentielle à découvrir. Les événements menant à la saisie sont assez importants et les amis, la famille ou les collègues peuvent détenir des informations historiques cruciales. Pour le patient atteint d'épilepsie connue, une question évidente serait de se demander s'il y a eu une quelconque irrégularité dans l'utilisation des médicaments[13]. Comme pour de nombreuses conditions médicales, les antécédents sont essentiels à l'évaluation et guideront les évaluations ultérieures. Il est important de décimer l'interrogatoire en trois parties distinctes soit: pré/per/post-critique.

Pré-ictale:

  • Rechercher le cadre dans lequel la crise apparaît (activités, exposition à la chaleur...)
  • Savoir si l'événement était une crise ou un autre type d'événement transitoire
  • Prise médicamenteuse ou arrêt de certains médicaments
  • Le patient est-il connu pour une maladie métabolique
  • Les crises apparaissent elles lors de crises de pleurs
  • Y avait il des symptômes digestifs associés (nausées, vomissements, perte d'appétit)
  • Y avait il présence d'une aura: contractions du visage ou des extrémités, l'illusion d'une mauvaise odeur ou d'un mauvais goût et une expérience de déjà-vu.

Per-ictale:

  • Description de la couleur du patient pendant l'événement et déterminer si quelqu'un a vérifié la fréquence cardiaque ou le pouls de l'enfant. Les crises anoxiques non épileptiques peuvent être secondaires à une arythmie cardiaque. Si un enfant a un changement de couleur pendant une crise, en particulier une crise motrice généralisée, il deviendra généralement cyanosé. Une cause cardiaque de l'événement doit être envisagée si l'enfant est décrit comme pâle. Une description d'une déviation forcée de l'œil ou de la tête d'un côté peut être une fonction de localisation utile. Une altération soudaine de la conscience avec des mouvements moteurs associés est la description courante d'une crise convulsive. Pour les crises généralisées avec des mouvements moteurs associés, la convulsion a généralement une phase de raidissement ou tonique suivie de mouvements cloniques - mouvements moteurs rythmiques en phase. Il peut y avoir un bruit ou un cri au début de la crise. Certains patients décriront un prodrome ou une aura avant l'événement. L'incontinence urinaire peut être présente ou non. La morsure de la langue, si elle est présente, est le plus souvent latérale. Suite à une crise tonico-clonique généralisée, les patients auront une certaine altération transitoire de la conscience appelée état post-critique. Il existe de nombreux types de crises autres que les convulsions généralisées, et toute altération transitoire de la conscience ou un comportement inhabituel ou une perception individualisée pourrait vraisemblablement représenter un type de crise[13].

Post-critique:

  • Quel a été le comportement du patient après l'événement
  • Le patient a-t'il a récupéré immédiatement, ou y avait-il confusion ou somnolence?
  • Etait-il capable de communiquer verbalement immédiatement après l'événement (orienté)
  • Observations spéciales de type hémiparésie (paralysie de Todd chez l'enfant)
  • Aphasie postictale.

Pour les patients avec une crise suspectée et une altération persistante de la conscience, la possibilité d'un état de mal épileptique transformé doit être prise en considération. Parfois appelés état de mal épileptique subtil, les mouvements moteurs de ce type de mal épileptique non convulsif ne peuvent être que des mouvements oculaires nystagmiques, des contractions faciales, des contractions des extrémités ou, dans certains cas, aucun mouvement moteur du tout[13][14][15].

L'histoire du développement est essentielle. Chez les enfants plus âgés, une histoire des performances scolaires et des interactions sociales sont également des éléments essentiels de l'histoire. Il est important de rechercher l'histoire familiale en veillant à rechercher la consanguinité (penser aux troubles héréditaires, erreur innée du métabolisme héritée). Ou encore un usage de drogues chez les adolescents[16].

5.3 Examen clinique[modifier | w]

Évaluation initiale[17] en urgence: (ABC)  Un bref examen physique devrait évaluer l'état respiratoire et circulatoire (Fréquence cardiaque et surtout la tension artérielle chez l'adulte).

  1. Une voie aérienne adéquate doit être établie immédiatement en cas de troubles respiratoires et un traitement de soutien instauré si nécessaire : (oxygène, ventilation mécanique).
  2. Un cathéter intraveineux sécurisé doit être placé pour le prélèvement de sang et l'administration de médicaments.
  3. Une surveillance continue des signes vitaux doit être initiée
  4. Un examen neurologique rapide doit ensuite être effectué pour fournir une classification préliminaire du type d'EME
  5. Une histoire obtenue d'un parent ou d'un soignant peut aider à déterminer la cause ou les déclencheurs des crises
  6. Le retard de traitement peut être fatal, d'où l'intérêt d'instaurer un traitement initial en urgence: - Chez l'enfant[17]: Benzodiazépine (Lorazépam) 0,1 mg / kg par voie intraveineuse (IV) jusqu'à un maximum de 4 mg doit être administré par injection IV lente sur une minute et son effet évalué au cours des cinq à dix minutes suivantes. -Chez l'adulte[18]: Benzodiazépine (Lorazépam) 0,1 mg / kg par voie intraveineuse (IV) -Femme enceinte (éclampsie): le seul traitement définitif est la délivrance.
  7. Du sang et de l'urine doivent être obtenus pour une détermination rapide de[17]: -Glucose sérique et glucose -Niveaux d'électrolytes sériques, de calcium et de magnésium -Gaz du sang artériel et pH -Une formule sanguine complète -Toxicologie urinaire et sanguine -Taux sériques de médicaments anticonvulsivants

6 Examens paracliniques[modifier | w]

Le diagnostic de l'état de mal épileptique convulsif est posé cliniquement mais nécessite une neuroimagerie émergente et des études de laboratoire pour identifier une étiologie potentielle. Une tomodensitométrie (TDM) de la tête est appropriée dans la plupart des situations et la plus facile à obtenir. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) du cerveau est plus sensible pour identifier les malformations chez les patients pédiatriques, mais peut être difficile à obtenir et peut nécessiter une sédation. Comme cité ci-haut, les études de laboratoire doivent inclure la glycémie au chevet du patient, les électrolytes sériques (sodium, potassium, calcium et magnésium), BUN, créatinine, bicarbonate sérique, une formule sanguine complète et une ponction lombaire avec évaluation du liquide céphalo-rachidien (LCR). Si le patient a un trouble épileptique connu, les taux de médicaments antiépileptiques doivent être obtenus. La suspicion d'ingestion toxique nécessite des études de toxicologie (p. Ex., Dépistage de toxicologie urinaire, taux sériques de toxines spécifiques telles que la théophylline ou le lithium). D'autres études peuvent être envisagées en fonction de la présentation (tests de la fonction hépatique, erreurs innées du métabolisme et études de coagulation). Un test de grossesse doit être effectué chez toutes les femmes en âge de procréer. Un EEG doit être obtenu. L'état de mal épileptique non convulsif nécessite toutes les études d'imagerie et de laboratoire pour l'identification d'une étiologie sous-jacente, mais nécessite également une surveillance EEG pour le diagnostic.[19][20][21][3]

Examens paracliniques
Examen Trouvailles
Electroencéphalogramme
  • Tracé souvent gêné par des artefacts musculaires
  • Possible de montrer une activité continue de pic et d'onde indiquant une activité de crise généralisée
  • On peut retrouver un début focal est évident sur l'EEG (chercher une lésion focale)
  • Après la fin des convulsion, l'EEG est crucial pour déterminer si l'état de mal épileptique a vraiment pris fin ou s'il existe une activité épileptique continue sans convulsions apparente.
TDM
  • A faire quand le patient est stable
  • On peut voir une hyperdensité (saignement) ou hypodensité (ischémie)
IRM Meilleur examen à faire après stabilisation du patient pour chercher l'étiologie

7 Diagnostic[modifier | w]

L'état épileptique convulsif généralisé est un diagnostic clinique, généralement confirmé par la présence[7] :

  • Cliniquement: une activité motrice tonique et clonique généralisée soutenue et rythmée pendant plus de cinq minutes OU
  • Crises convulsives répétitives sans retour à la conscience de base entre les crises.

Bien que le diagnostic soit en général de grande évidence, un examen neurologique détaillé est important pour faire la différence entre les différentes formes qu'il peut représenter.

8 Diagnostic différentiel[modifier | w]

Les diagnostics différentiels de l'état de mal épileptique comprennent: [3]

9 Traitement[modifier | w]

L'état de mal épileptique doit être traité rapidement et de manière organisée, avec une évaluation / gestion simultanée des voies respiratoires, de la respiration et de la circulation, tout en administrant un traitement antiépileptique (DEA). L’objectif principal de la prise en charge est d’interrompre définitivement l’activité épileptique le plus rapidement possible tout en soutenant l’état cardiovasculaire et respiratoire du patient.[21][22][3]

  • Positionner la tête pour maintenir les voies respiratoires ouvertes (une intubation rapide peut être nécessaire à tout moment pendant la prise en charge si l'oxygénation ou la ventilation est altérée).
  • Fournir de l'oxygène supplémentaire.
  • Lancer la surveillance de la fréquence cardiaque, de la fréquence respiratoire, de la pression artérielle et de la saturation en oxygène.
  • Obtenez un accès vasculaire.
  • Vérifier une glycémie au chevet et traiter l'hypoglycémie si présente (si une carence en thiamine est possible, administrer de la thiamine avant le dextrose).
  • Les benzodiazépines sont le médicament antiépileptique de choix pour le contrôle d'urgence. Le lorazépam est préféré en raison de son début d'action rapide et est dosé à 0,1 mg / kg IV. Pas plus de 2 mg doivent être administrés par minute. Si le lorazépam n'est pas disponible, le diazépam peut être utilisé à raison de 0,15 mg / kg IV jusqu'à un maximum de 5 mg par minute. Une dose répétée peut être administrée après 3-5 minutes si les crises ne disparaissent pas après la première dose. L'administration intraveineuse est préférée mais les benzodiazépines peuvent être administrées par voie intramusculaire, rectale, nasale ou buccale si l'accès vasculaire n'est pas disponible.
  • Les antiépileptiques doivent être administrés en même temps que les benzodiazépines. Les choix incluent la fosphénytoïne (20 mg / kg d'équivalents phénytoïne (PE) jusqu'à 100-150 PE / minute, la phénytoïne (20 mg / kg jusqu'à 25-50 mg / minute), le lévétiracétam (40-60 mg / kg jusqu'à un total de 4500 mg plus de 15 minutes) et d'acide valproïque (30 mg / kg à 10 mg / kg / minute) (préoccupation pour l'hépatotoxicité avec l'utilisation d'acide valproïque chez les enfants de moins de deux ans).
  • Si la deuxième dose de benzodiazépines n'interrompt pas les crises, traiter comme état de mal épileptique réfractaire.
  • L'état de mal épileptique réfractaire doit être traité avec une perfusion continue d'un médicament antiépileptique. Les choix incluent une perfusion intraveineuse (IV) de midazolam, de pentobarbital, de thiopental ou de propofol (la perfusion de propofol ne doit pas être utilisée chez les enfants en raison du risque de syndrome de perfusion de propofol).
  • Le sulfate de magnésium est indiqué pour les femmes enceintes atteintes d'éclampsie.
  • Un neurologue doit être consulté dès le début de la prise en charge, en même temps que l'administration du traitement de première intention.[3]

Tous les patients présentant un état de mal épileptique doivent être hospitalisés, de préférence à l'unité de soins intensifs.[3]

Il est à noter que le traitement extra hospitaliers des enfants présentant un EME par des ambulanciers semble être efficace chez les enfants. Le midazolam IM (5 mg pour les enfants dont le poids est de 13 à 40 kg et 10 mg pour ceux de plus de 40 kg) ou le lorazépam IV peuvent être utilisés de manière sûre dans ce contexte[17].

10 Suivi[18][modifier | w]

La surveillance du tracé EEG en continue est primordiale pendant le traitement de l'EME réfractaire. Elle devrait être initiée le plus rapidement possible. Cette surveillance est d'autant plus nécesaire que dès que la perfusion continue de midazolam, de pentobarbital ou de propofol a commencé, un EEG continu est nécessaire pour confirmer que les crises ont été traitées de manière adéquate. Et ce, pour guider l'utilisation des anticonvulsivants et évaluer le niveau de stabilisation atteint ainsi que pour surveiller la rechute des crises.

Les critère de jugement électroencéphalographique et clinique optimaux du traitement n'ont pas été étudié de manière rigoureuse. Il n'y a pas de recommandations précises quant à l'arrêt des crises convulsives et une normalisation de l'EEG.

Le but du traitement est de contrôler complètement les crises à la fois cliniquement et sur l'EEG. D'où l'intérêt de suivre de près le tracé électrique car les crises convulsives apparaissent souvent sur celui ci sans qu'elles soient cliniquement évidentes.

11 Complications[modifier | w]

Le taux de mortalité chez les adultes qui présentent un premier épisode de statut épileptique convulsif généralisé (GCSE) est d'environ 16 à 20 %. Tandis que dans la population pédiatrique, le taux de mortalité pendant l'hospitalisation dans les pays à revenu élevé variait de 2,7 à 5,2 %. Les taux de mortalité à plus long terme rapportés chez les enfants varient entre 3,8 et 17%. Dans tous les cas, l'étiologie sous-jacente est le facteur prédictif principal de la mortalité[18][17].

Les complications de l'état de mal épileptique peuvent être séparées en complications médicales et neurologiques et également en complications immédiates et différées.[3]

Complications de l'EME
Médicales [23][3] Neurologiques
Arythmie cardiaques (poussée des catécholamines) Augmentation de la pression intracrânienne (peut causer un oedème cérébral), cette augmentation peut être due à l'acidose métabolique, l'hypoxémie et la rétention de dioxyde de carbone avec vasodilatation cérébrale compensatrice et augmentation du flux sanguin cérébral.
Insuffisance respiratoire Progression vers une épilepsie chronique
Hypoventilation Risque de récurrence de l'EME
Hypoxie Dommages neurologiques permanents induits par l'activité hyper-métabolique dans les régions du cerveau qui subissent une activité électrique prolongée et anormale.[3]
Pneumonie par aspiration
Oedème pulmonaire
Fièvre
Leucocytose
Trouble glycémiques (au début la glycémie est élevée à cause de la libération de catécholamines et le système sympathique puis elle chute quand les crises sont prolongées à cause des dépenses métaboliques)
Elevation de température corporelle à cause des contractions musculaires généralisées et la rhabdomyolyse peut provoquer une hyperkaliémie, une augmentation de la libération d'enzymes musculaires et une myoglobinurie.
Insuffisance rénale aiguë due à la myoglobinurie associée à une hypotension.

12 Évolution[modifier | w]

Le taux de mortalité des patients présentant le premier épisode d'état épileptique convulsif généralisé se situe entre 16 et 20% [22], [[24]. La mortalité dépend de l'étiologie: l'état de mal épileptique anoxique approche les 80% [25]. L'état de mal épileptique réfractaire a des taux de mortalité entre 35 et 60%, les patients nécessitant des traitements prolongés de barbituriques ou de benzodiazépines sont les plus affectés. Les jeunes patients qui ont un état de mal épileptique réfractaire cryptogène s'en sortent un peu mieux que les patients plus âgés dont l'étiologie est identifiée. [26][27]. Certains modèles in vitro montrent que des lésions neurologiques permanentes peuvent s'installer après 30 minutes d'état de mal épileptique. Environ 40% des patients avec le premier épisode d'EME développent une épilepsie ultérieure et il y a un risque de 25 à 30%de récidive après le premier épisode [28].[3]

13 Concepts clés[modifier | w]

Il existe des risques connus d'incapacité congénitale en raison de l'exposition à certains médicaments antiépileptiques (phénytoïne, valproate sodique et phénobarbital) au cours du premier trimestre de la grossesse. Dans le cadre de l'état de mal épileptique, le bien-être du fœtus dépend de la gestion immédiate et réussie de l'activité épileptique chez la mère. Le lorazépam est recommandé pour le traitement de contrôle d'urgence si l'état de mal épileptique survient au cours du premier trimestre. Le lévétiracétam doit être envisagé pour un traitement de contrôle urgent dans ce contexte car les preuves suggèrent un risque plus faible d'incapacités congénitales associées par rapport à certains autres antiépileptiques (phénytoïne, valproate sodique et phénobarbital). Si une éclampsie est suspectée, le sulfate de magnésium par voie intraveineuse est le médicament antiépileptique de choix. L'accouchement du fœtus est le traitement définitif de l'éclampsie.[3]

14 Consultations[modifier | w]

Neurologie[3]

Neurocritical Care[3]

15 Références[modifier | w]

  1. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31102548
  2. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31102535
  3. 3,00 3,01 3,02 3,03 3,04 3,05 3,06 3,07 3,08 3,09 3,10 3,11 3,12 3,13 3,14 3,15 3,16 3,17 3,18 3,19 3,20 et 3,21 Erreur de référence : Balise <ref> incorrecte : aucun texte n’a été fourni pour les références nommées :0
  4. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31050308
  5. « État de mal épileptique convulsif chez l'adulte: classification, caractéristiques cliniques et diagnostic », sur uptodate,
  6. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31069528
  7. 7,0 7,1 7,2 et 7,3 « État de mal épileptique convulsif chez l'adulte: classification, caractéristiques cliniques et diagnostic », sur uptodate, (consulté le 9 décembre 2020)
  8. 8,0 et 8,1 « Caractéristiques cliniques et complications de l'état de mal épileptique chez les enfants », sur uptodate, (consulté le 9 décembre 2020)
  9. « Risques associés à l'épilepsie pendant la grossesse et la période post-partum », sur uptodate, (consulté le 9 décembre 2020)
  10. (en) Uri Kramer, Ching-Shiang Chi, Kuang-Lin Lin et Nicola Specchio, « Febrile infection-related epilepsy syndrome (FIRES): Pathogenesis, treatment, and outcome: A multicenter study on 77 children », Epilepsia, vol. 52, no 11,‎ , p. 1956–1965 (DOI 10.1111/j.1528-1167.2011.03250.x, lire en ligne)
  11. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26336950
  12. (en) Eugen Trinka, Hannah Cock, Dale Hesdorffer et Andrea O. Rossetti, « A definition and classification of status epilepticus - Report of the ILAE Task Force on Classification of Status Epilepticus », Epilepsia, vol. 56, no 10,‎ , p. 1515–1523 (DOI 10.1111/epi.13121, lire en ligne)
  13. 13,0 13,1 et 13,2 J. Stephen Huff et Najib Murr, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 28613516, lire en ligne)
  14. D. M. Treiman, N. Y. Walton et C. Kendrick, « A progressive sequence of electroencephalographic changes during generalized convulsive status epilepticus », Epilepsy Research, vol. 5, no 1,‎ , p. 49–60 (ISSN 0920-1211, PMID 2303022, DOI 10.1016/0920-1211(90)90065-4, lire en ligne)
  15. Eugen Trinka, Hannah Cock, Dale Hesdorffer et Andrea O. Rossetti, « A definition and classification of status epilepticus--Report of the ILAE Task Force on Classification of Status Epilepticus », Epilepsia, vol. 56, no 10,‎ , p. 1515–1523 (ISSN 1528-1167, PMID 26336950, DOI 10.1111/epi.13121, lire en ligne)
  16. « Seizures and epilepsy in children: Classification, etiology, and clinical features », sur uptodate, (consulté le 10 décembre 2020)
  17. 17,0 17,1 17,2 17,3 et 17,4 « Prise en charge de l'état de mal épileptique convulsif chez les enfants », sur uptodate, (consulté le 10 décembre 2020)
  18. 18,0 18,1 et 18,2 « État de mal épileptique convulsif chez l'adulte: traitement et pronostic », sur uptodate, (consulté le 10 décembre 2020)
  19. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31072691
  20. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31068480
  21. 21,0 et 21,1 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31053866
  22. 22,0 et 22,1 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30924266
  23. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29099419
  24. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9578531
  25. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8112254
  26. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23294049
  27. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19817823
  28. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17606884