Utilisateur:Alexandre Beaulac/Brouillons/Glomérulonéphrite

De Wikimedica
Glomérulonéphrite
Maladie
Caractéristiques
Signes Signe clinique, Signe clinique 1, Signe clinique 2
Symptômes
Symptôme, Élément d'histoire 1
Diagnostic différentiel
Diagnostic différentiel
Informations
Wikidata ID Q605006

Page non révisée
La section obligatoire Définition ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Description: Cette section contient la définition du concept et devrait se résumer à quelques phrases au maximum : il ne s'agit pas d'une introduction. S'il existe des pages alternatives ou des nuances qui seraient susceptibles d'intéresser le lecteur, elles seront mentionnées dans cette section avec des liens. Le format attendu est le texte.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
Une erreur fréquente est de mettre des signes, des symptômes et le traitement dans l'introduction. Dans un soucis de concision, et considérant que votre page sera consultée autant sur ordinateur que sur les téléphones intelligents, la définition sert à définir à la manière d'un dictionnaire.
Exemple:
 
L'appendicite est l'inflammation et l'infection de l'appendice.

L'unité structurale et fonctionnelle du rein, le 'néphron', est constituée d'un corpuscule rénal (glomérule entouré d'une capsule de Bowman) et d'une tubule. Chaque rein chez un humain adulte contient environ 1 million de néphrons.[1] Un endothélium fenestré forme la couche glomérulaire interne, suivie d'une couche composée de diverses protéines extracellulaires formant un maillage appelé la membrane basale glomérulaire (GBM). La couche externe contient des cellules épithéliales viscérales, des podocytes et des cellules mésangiales. L'arrangement complexe fournit la base d'une filtration continue du volume plasmatique au niveau glomérulaire.[2] Le terme "glomérulonéphrite" englobe un sous-ensemble de maladies rénales caractérisées par des lésions à médiation immunitaire de la membrane basale, du mésangium ou de l'endothélium capillaire, entraînant une hématurie , protéinurie et azotémie.[2] Les formes aiguës de glomérulonéphrite (GN) peuvent résulter soit d'une cause rénale primaire, soit d'une maladie secondaire qui provoque des manifestations rénales. Par exemple, la glomérulonéphrite aiguë post-streptococcique (PSGN) est un exemple typique de glomérulonéphrite aiguë secondaire à une infection streptococcique ; de même, l'infection à Staphylococcus aureus peut également entraîner une glomérulonéphrite. Ces derniers temps, cependant, l'incidence de la glomérulonéphrite associée au staphylocoque a augmenté par opposition à la réduction du PSGN aux États-Unis et dans la plupart des pays développés. Sans traitement rapide, évolution vers une glomérulonéphrite chronique (caractérisée par des lésions glomérulaires progressives et une fibrose tubulo-interstitielle entraînant une réduction du taux de filtration glomérulaire). Cela conduit à la rétention de toxines urémiques avec progression ultérieure vers une maladie rénale chronique (CKD) et une insuffisance rénale terminale (IRT) ainsi que leurs maladies cardiovasculaires associées.[3][2]

Épidémiologie

La section facultative Épidémiologie ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section contient les données épidémiologiques sur la maladie (ex. incidence, prévalence, coûts en hospitalisation, proportion d'hommes-femmes, régions où la prévalence est plus élevée, etc.). Chaque donnée épidémiologique doit être appuyée par une référence. Idéalement, des statistiques canadiennes et québécoises sont mentionnées lorsque disponibles.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
Les facteurs de risque ne sont pas présentés ici, mais bien dans la sous-section Facteurs de risque (Présentation clinique). Le pronostic et l'évolution naturelle de la maladie sont décrits dans la section Évolution.
Exemple:
 
La FRP est une maladie relativement rare qui affecte le plus souvent les patients âgés de 40 à 60 ans. Une prédominance masculine est observée avec un ratio H : F estimé à environ 2:1 ou 3:1. L'incidence de la FRP est inconnue, mais est estimée à 1 pour 200 000 à 500 000 par an.

La glomérulonéphrite (GN) est une cause importante d'insuffisance rénale. Il conduit à 10% à 15% des cas d'insuffisance rénale terminale aux États-Unis. Dans la plupart des cas, la maladie devient progressive sans intervention rapide, entraînant éventuellement une morbidité.[4] Cela fait de la glomérulonéphrite chronique la troisième cause la plus fréquente d'insuffisance rénale terminale aux États-Unis, après le diabète sucré et l'hypertension, représentant 10 % des patients. sous dialyse.[2] La glomérulonéphrite représente 25 à 30 % de tous les cas d'insuffisance rénale terminale, soit environ un quart des patients présentant un syndrome néphritique. La progression, dans la plupart des cas, est relativement rapide et une insuffisance rénale terminale peut survenir dans les semaines ou les mois suivant le début du syndrome néphritique aigu. l'incidence de la glomérulonéphrite post-streptococcique a diminué dans la plupart des pays développés. Comme l'ont rapporté des chercheurs japonais, l'incidence de la glomérulonéphrite post-infectieuse dans leur pays a culminé dans les années 1990. La glomérulonéphrite post-streptococcique, qui représentait la quasi-totalité des cas de GN post-infectieuse dans les années 1970, a diminué à environ 40 à 50 % depuis les années 1990, tandis que le pourcentage de néphrites liées à Staphylococcus aureus est passé à 30 %, et celles associées au virus de l'hépatite C la glomérulonéphrite a également augmenté.[5][2] La glomérulonéphrite post-streptococcique reste beaucoup plus répandue dans des régions telles que les Caraïbes, l'Afrique, l'Inde, le Pakistan, la Papouasie-Nouvelle-Guinée, l'Amérique du Sud et la Malaisie. À Port Harcourt, au Nigéria, la glomérulonéphrite aiguë dans le groupe d'âge pédiatrique de 3 à 16 ans était de 15,5 cas/an, avec un ratio hommes/femmes de 1,1:1 ; ce n'est pas très différent actuellement.[6][2] Une étude éthiopienne d'un centre de dialyse régional a révélé que la glomérulonéphrite aiguë était la deuxième cause la plus fréquente d'insuffisance rénale aiguë nécessitant une dialyse, représentant environ 22 % des cas.[6] Variations géographiques et saisonnières de la survenue de PSGN sont plus prononcés pour la GN associée au pharynx que pour les maladies associées à la peau. La glomérulonéphrite post-streptococcique se développe généralement dans la population pédiatrique âgée de 5 à 15 ans. Seuls 10% des cas surviennent chez des patients de 40 ans ou plus. Les épidémies sont fréquentes chez les enfants d'environ six ans.[7][2] La glomérulonéphrite aiguë touche davantage les hommes que les femmes, avec un ratio hommes/femmes de 2 pour 1. La glomérulonéphrite post-infectieuse n'a pas de prédilection pour les groupes raciaux ou ethniques.[2]

Étiologies

La section facultative Étiologies ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section décrit les étiologies de la maladie, c'est-à-dire ce qui cause la maladie (ex. le diabète de type 2 cause la néphropathie diabétique). Les étiologies doivent être identifiées avec le modèle Étiologies.
Formats:Texte, Liste à puces, Tableau
Balises sémantiques: Étiologie
Commentaires:
 
  • Attention ! Les facteurs de risque et les étiologies d'une maladie ne sont pas synonymes. Les étiologies sont ce qui causent la maladie, alors que les facteurs de risque prédisposent. Prenons l'exemple de l'infarctus du myocarde. Parmi les étiologies de l'infarctus du myocarde, on retrouve la thrombose coronarienne, la dissection coronarienne et le vasospasme. Parmi les facteurs de risque de l'infarctus du myocarde, on retrouve le diabète, l'hypertension artérielle, la sédentarité, l'obésité, le tabagisme, etc.
  • Le format attendu est le texte, la liste à puce ou le tableau. S'il y a quelques étiologies, le format texte est à privilégier. S'il y a de multiples étiologies, la liste à puce est à privilégier, précédée par une courte phrase introductive suivie d'un deux-points. S'il y a des catégories d'étiologies avec de multiples étiologies, le tableau est à privilégier. Bref, si vous considérez que la structure est trop complexe, souvent le tableau est l'idéal. Sinon, privilégiez les formats simples, car l'affichage est meilleur pour les téléphones intelligents en format texte et liste à puce.
  • Si disponible, il est intéressant d'ajouter la fraction étiologique à l'intérieur du modèle Facteur de risque.
Exemple:
 
Parmi les étiologies les plus courantes d'occlusion de l'intestin grêle, on retrouve :
  • les adhérences post-chirurgicales [Étiologie] (la plus fréquente)
  • les néoplasies abdominales [Étiologie]
  • les hernies incarcérées [Étiologie]
  • les maladies inflammatoires de l'intestin [Étiologie] (Crohn)
  • l'impaction fécale [Étiologie]
  • les corps étrangers [Étiologie]
  • les abcès intra-péritonéaux [Étiologie]
  • le volvulus [Étiologie].
Les étiologies de l'infarctus du myocarde comprennent la thrombose coronarienne [Étiologie], la dissection coronarienne [Étiologie] et le vasospasme coronarien [Étiologie].

Les étiologies sont :

  • l'étiologie 1 - Ceci est une balise sémantique de type étiologie que vous devez modifier.  (50 %)
  • l'étiologie 2 - Ceci est une balise sémantique de type étiologie que vous devez aussi modifier.
  • l 'étiologie 3 - Copiez ce modèle pour définir d'autres étiologies.
  • ... La classification étiologique de la glomérulonéphrite peut être faite en fonction de la présentation clinique, allant d'une protéinurie sévère (>3,5 g/jour) et d'un œdème qualifiant de syndrome néphrotique à une nephritic syndrome where hematuria and hypertension are more prominent while proteinuria is less pronounced.[2] Nephrotic Glomerulonephritis [2]
  • Minimal change disease
  • Focal segmental glomerulosclerosis
  • Membranoproliferative glomerulonephritis
  • Membranous nephropathy
  • HIV associated nephropathy
  • Diabetic nephropathy
  • Amyloidosis[8][2] Nephritic Glomerulonephritis [2]
  • IgA nephropathy
  • Henoch Purpura de Schonlein (HSP)[9]
  • Glomérulonéphrite post-streptococcique.
  • Maladie de la membrane basale anti-glomérulaire
  • Glomérulonéphrite à évolution rapide
  • Granulomatose avec polyangéite
  • Granulomatose à éosinophiles avec polyangéite
  • Périartérite noueuse
  • Glomérulonéphrite à croissant idiopathique
  • Syndrome de Goodpasture
  • Néphrite lupique
  • Infection par l'hépatite C[10]
  • Glomérulonéphrite membranoproliférative , parfois des caractéristiques ressemblant à un syndrome néphrotique peuvent également survenir)[11][2] Une façon plus moderne et largement acceptée de classer la glomérulonéphrite consiste à la diviser en cinq formes de glomérulonéphrite en fonction des processus immunitaires sous-jacents. Voici la classification moderne de la glomérulonéphrite, y compris le type pathogène et l'entité pathologique qui lui est associée : [2]
  • GN à complexe immunitaire - néphropathie à IgA, vascularite à IgA, GN liée à une infection, néphrite lupique et GN fibrillaire avec dépôts d'Ig polyclonaux
  • Pauci -GN immunitaire - PR3-ANCA GN, MPO-ANCA GN et ANCA-négatif
  • GN anti-membrane basale glomérulaire (GBM) - Anti-GBM GN
  • Ig monoclonale GN - GN proliférative avec dépôts d'Ig monoclonaux, maladie des dépôts d'Ig monoclonale , GN fibrillaire avec dépôts d'Ig monoclonales et glomérulopathie immunotactoïde Les variétés de glomérulonéphrite (GN) sont à médiation immunitaire, dans lesquelles les voies humorales et cellulaires sont actives. La réponse inflammatoire qui en résulte, dans de nombreux cas, ouvre la voie aux événements fibrotiques qui suivent.[2] Les cibles des dommages à médiation immunitaire varient selon le type de GN. Par exemple, la glomérulonéphrite associée au staphylocoque montre des dépôts de complément IgA et C3.[12][2] L'une des cibles est la membrane basale glomérulaire elle-même ou un antigène piégé à l'intérieur, comme dans la maladie post-streptococcique.[13] Ces réactions antigène-anticorps peuvent être systémiques, avec la glomérulonéphrite survenant comme l'une des composantes du processus pathologique, comme dans le lupus érythémateux disséminé (LES) ou la néphropathie à IgA. réactions. Ici, les lymphocytes T et les macrophages inondent les glomérules des dommages qui en résultent.[14][2] Ces événements déclencheurs activent des voies inflammatoires communes, c'est-à-dire le système du complément et la cascade de coagulation. La génération de cytokines pro-inflammatoires et de produits du complément entraîne à son tour la prolifération des cellules glomérulaires. Des cytokines telles que le facteur de croissance dérivé des plaquettes (PDGF) sont également libérées, provoquant finalement une glomérulosclérose. Cet événement est observé dans les situations où l'antigène est présent pendant de plus longues périodes, par exemple, dans l'infection virale de l'hépatite C. Lorsque l'antigène est rapidement éliminé, comme dans la GN post-streptococcique, la résolution de l'inflammation est plus probable. cellules épithéliales.[3] La prolifération peut être de deux types :[2]
  • Endocapillaire - au sein des touffes capillaires glomérulaires
  • Extracapillaire - dans l'espace de Bowman, y compris les cellules épithéliales[2] Dans la prolifération extra-capillaire, les cellules épithéliales pariétales prolifèrent pour provoquer la formation de croissants, caractéristique de certaines formes de glomérulonéphrite rapidement progressive.[2] L'épaississement de la membrane basale glomérulaire apparaît sous forme de parois capillaires épaissies au microscope optique. Cependant, en microscopie électronique, cela peut ressembler à une conséquence de l'épaississement de la membrane basale proprement dite, par exemple, le diabète ou des dépôts denses aux électrons soit sur le côté épithélial ou endothélial de la membrane basale. Il peut y avoir différents types de dépôts denses aux électrons correspondant à une zone de dépôt de complexes immuns, tels que sous-endothélial, sous-épithélial, intramembraneux et mésangial. (Voir les images ci-dessous)[2] Les caractéristiques des lésions irréversibles comprennent l'hyalinisation ou la sclérose qui peuvent être focales, diffuses, segmentaires ou globales. ou anurie
  • Sédiments urinaires actifs, tels que les globules rouges et les cylindres de globules rouges[2] Cela entraîne une expansion du volume intravasculaire, un œdème et une hypertension systémique.[2]

Présentation clinique

La section obligatoire Présentation clinique ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Description: Cette section contient la sous-section optionnelle Facteurs de risque et les sous-sections obligatoires Questionnaire et Examen clinique.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
  • La section Présentation clinique ne sert qu'à accueillir ces trois sous-sections : aucune information ne doit se retrouver entre le titre de section Présentation clinique et les autres sous-titres. Ce sont les sous-sections qui doivent être détaillées.
  • Une erreur fréquente est de laisser les facteurs de risque, le questionnaire et l'examen physique en un ou des paragraphes dans la section Présentation clinique, mais de ne pas détailler les sous-sections Facteurs de risque, Questionnaire et Examen clinique.
Exemple:
 
  • Présentation clinique

(Aucun texte)

  • Facteurs de risque

(Texte)

  • Questionnaire

(Texte)

  • Examen clinique

(Texte)

impératif d'obtenir une anamnèse complète en se concentrant sur l'identification d'une cause sous-jacente de la glomérulonéphrite, telle qu'une maladie systémique ou une infection récente. Généralement, le patient atteint de glomérulonéphrite aiguë appartient au groupe d'âge pédiatrique, âgé de 2 à 14 ans, qui développe de manière aiguë un gonflement périorbitaire et un gonflement du visage à l'arrière-plan d'une infection post-streptococcique. L'urine est généralement foncée, mousseuse ou peu abondante et la tension artérielle peut être élevée. Les symptômes non spécifiques comprennent une faiblesse généralisée, de la fièvre, une gêne abdominale et un malaise.[2] Avec une glomérulonéphrite aiguë associée à une infection staphylococcique, le patient est plus susceptible d'être un homme d'âge moyen ou plus âgé, souvent diagnostiqué avec un diabète sucré.[15] L'apparition peut être concomitante avec l'infection, telle qu'une pneumonie, une endocardite, une ostéomyélite ou une infection cutanée due à Staphylococcus aureus résistant à la méthicilline. Souvent, une hématurie est présente.[16][2] L'histoire doit être prise sur le début et la durée de la maladie. Le début des symptômes est souvent brutal. Dans la GN post-infectieuse aiguë, il y a généralement une période de latence allant jusqu'à trois semaines avant la présentation clinique. Cependant, la période de latence varie; il est généralement d'une à deux semaines pour les cas qui surviennent après une infection pharyngée et de deux à quatre semaines lorsqu'une infection post-dermique, telle qu'une pyodermite, en est la cause. La néphrite survient dans les un à quatre jours suivant l'infection streptococcique signifie généralement une maladie rénale préexistante.[2] L'identification d'un agent étiologique possible est importante. Une fièvre récente, un mal de gorge, des arthralgies, une hépatite, un remplacement valvulaire, un voyage ou l'utilisation de drogues par voie intraveineuse peuvent être associés.[17] œdème périphérique et dyspnée.[2] À mesure que le taux de filtration glomérulaire (DFG) diminue, des symptômes tels que l'œdème et l'hypertension apparaissent, principalement en raison de la rétention de sel et d'eau causée par l'activation du système rénine-angiotensine-aldostérone.[2] A) Certains symptômes surviennent principalement et comprennent :[2]

  • Hypertension
  • Œdème (périphérique ou périorbitaire) - initialement dans les zones dépendantes/zones à faible tension tissulaire
  • Sédimentation urinaire anormale
  • Hématurie - microscopique ou macroscopique[15]
  • Oligurie[18]
  • Azotémie
  • Essoufflement ou dyspnée
  • Maux de tête - secondaires à l'hypertension
  • Confusion - secondaires à l'hypertension maligne ertension
  • Possible douleur au flanc[2] B) Ou il peut y avoir des symptômes spécifiquement liés à une maladie systémique sous-jacente :[2]
  • Triade sinusite, infiltrats pulmonaires et néphrite - granulomatose avec polyangéite[19]
  • Nausées, vomissements, douleurs abdominales, purpura - Purpura de Henoch-SchönleinQUNIQ490000 Arthralgies - lupus érythémateux disséminé (LES)
  • Hémoptysie - syndrome de Goodpasture ou glomérulonéphrite progressive idiopathique
  • Éruptions cutanées - dans les vascularites d'hypersensibilité, LED, cryoglobulinémie, purpura de Henoch-Schönlein [20][2] Les patients ont souvent un examen physique sans particularité ; cependant, ils peuvent présenter une triade d'œdème, d'hypertension et d'oligurie.[2] Le prestataire doit rechercher les signes suivants d'excès de liquide dans le corps :[2]
  • Œdème périorbitaire et/ou périphérique
  • Hypertension
  • Fins crépitements inspiratoires dus à œdème pulmonaire
  • Augmentation de la pression veineuse jugulaire
  • Ascite et épanchement pleural[2] Autres signes à rechercher : [2]
  • Éruption vasculaire (comme dans le cas du purpura de Henoch-Schönlein ou de la néphrite lupique)
  • Pâleur
  • Plénitude ou sensibilité de l'angle rénal
  • Examen neurologique anormal ou sensorium altéré
  • Arthritis[2]

Facteurs de risque

La section facultative Facteurs de risque ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section contient les facteurs de risque de la maladie. Ces facteurs de risque peuvent être des maladies, des anomalies génétiques, des caractéristiques individuelles (l'âge, le sexe, l'origine ethnique, un certain type d'alimentation), etc.
Formats:Liste à puces, Tableau
Balises sémantiques: Facteur de risque
Commentaires:
 
  • Il est obligatoire d'utiliser des propriétés sémantiques de type Facteur de risque pour les énumérer.
  • Attention de ne pas confondre les étiologies avec les facteurs de risque. Les étiologies sont ce qui cause la maladie, alors que les facteurs de risque prédisposent.
  • Le format attendu est la liste à puce simple, qui doit toujours être précédée d'une phrase introductive et d'un deux-point.
  • Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur du modèle Facteur de risque (prévalence, RR, rapport de cote, risque attribuable, etc.).
  • Privilégiez la liste à puce aux tableaux. Les deux formes sont acceptées.
Exemple:
 
Les facteurs de risque de l'infarctus du myocarde sont :
  • l'obésité [Facteur de risque]
  • l'hypertension artérielle [Facteur de risque]
  • le tabagisme [Facteur de risque]
  • le diabète [Facteur de risque].

Les facteurs de risque sont :

Questionnaire

La section obligatoire Questionnaire ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Description: Cette section traite des symptômes à rechercher à l'anamnèse (questionnaire). Les symptômes sont ressentis et exprimés par les patients.
Formats:Liste à puces
Balises sémantiques: Symptôme, Élément d'histoire
Commentaires:
 
  • Cette section doit faire l'usage des propriétés sémantiques de type Élément d'histoire et Symptôme lors de l'énumération de ces éléments.
  • Attention de ne pas confondre les signes et les symptômes. Les signes sont objectivées à l'examen physique alors que les symptômes sont relatées par le patient.
    • La dyspnée est un symptôme, alors que la tachypnée est un signe.
    • La tachycardie est un signe, alors que la palpitation est un symptôme.
    • Rarement, certains éléments peuvent être à la fois des signes ET des symptômes. Par exemple, la fièvre peut être mesurée par le patient et figurer au questionnaire.
  • Les symptômes des complications potentielles peuvent être évoqués dans cette section, mais ils ne doivent pas être spécifiés avec des balises sémantiques.
  • Dans les modèles sémantiques, insérez un symptôme par modèle (ne pas regrouper). Par exemple, la nausée et les vomissements doivent être mis dans deux modèles distincts.
  • N'utilisez pas de tableau pour cette section : utilisez plutôt un texte ou une liste à puce. Il faut garder les tableaux pour les sections qui en nécessitent le plus dans le but de ne pas surcharger la page.
  • Les facteurs de risque sont déjà présents dans la section du même nom. Il est inutile de le mentionner de nouveau dans la section Questionnaire.
  • Si vous désirez discuter de la manière de distinguer certains diagnostics différentiels au questionnaire, il est préférable d'utiliser la section Approche clinique ou de créer/améliorer une page de type Approche clinique.
  • Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur des modèles Symptôme et Élément d'histoire (prévalence, sensibilité, spécificité, etc.).
Exemple:
 
Les symptômes de l'infarctus du myocarde sont :
  • une douleur thoracique [Symptôme] de type serrement irradiant dans le bras gauche ou dans la mâchoire
  • des nausées [Symptôme]
  • des sueurs [Symptôme]
  • de la dyspnée [Symptôme].

D'autres éléments à rechercher au questionnaire de l'infarctus sont :

  • la prise récente d'inhibiteur de la PDE [ne pas mettre de modèle Symptôme]
  • la prise récente de cocaïne [Élément d'histoire]
  • des palpitations (pourrait signaler des arythmies malignes) [ne pas mettre de modèle Symptôme].

Il est parfois pertinent de mentionner des symptômes qui sont absents, comme dans la pharyngite à streptocoque. Les symptômes de la pharyngite à streptocoque sont :

  • l'odynophagie [Symptôme]
  • la fièvre [Symptôme]
  • l'absence de rhinorrhée [Symptôme]
  • l'absence de changement de la voix [Symptôme]
  • l'absence de toux [Symptôme].

Les symptômes de cette maladie sont :

Examen clinique

La section obligatoire Examen clinique ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Description: Cette section traite des signes à rechercher lors de l'examen clinique.
Formats:Liste à puces
Balises sémantiques: Examen clinique, Signe clinique
Commentaires:
 
  • Cette section doit faire l'usage de propriétés sémantiques de type Signe clinique lors de l'énumération de ces éléments ainsi que des propriétés de type Examen clinique.
  • Dans certains cas, les signes peuvent être d'autres maladies (voir la section Exemple).
  • Ne pas mettre de symptôme dans l'examen clinique. Les signes cliniques sont objectivés à l'examen physique par le clinicien.
    • La dyspnée est un symptôme, alors que la tachypnée est un signe.
    • La tachycardie est un signe, alors que la palpitation est un symptôme.
    • Rarement, certains éléments peuvent être à la fois des signes ET des symptômes. Par exemple, la fièvre peut être mesurée par le patient et figurer au questionnaire.
  • Les signes des complications potentielles peuvent être évoqués dans cette section, mais ils ne doivent pas être spécifiés avec des balises sémantiques.
  • La liste à puce est le format à privilégier : rarement, un tableau peut être employé, mais cela est à réserver aux cas où la complexité de l'information l'exige.
  • Si vous désirez discuter de la manière de distinguer certains diagnostics différentiels à l'examen clinique, il est préférable d'utiliser la section Approche clinique ou de créer/améliorer une page de type Approche clinique.
  • Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur des modèles Examen clinique et Signe clinique (sensibilité, spécificité, VPP, VPN, etc.)
Exemple:
 
L'examen physique de l'appendicite démontrera les éléments suivants :
  • aux signes vitaux [examen clinique] :
    • de la fièvre [signe clinique]
    • des signes de choc septique [signe clinique] si appendicite compliquée (tachycardie, hypotension, tachypnée)
  • à l'examen abdominal [examen clinique]:
    • une sensibilité diffuse à la palpation (phase précoce) [signe clinique]
    • un signe de McBurney positif (généralement un peu plus tard dans la présentation) [signe clinique]
    • un signe de Rovsing positif [signe clinique]
    • un ressaut positif [signe clinique]
    • un signe du Psoas positif [signe clinique]
    • un signe de l'obturateur positif [signe clinique]
  • un examen gynécologique [examen clinique] normal [signe clinique].

L'examen clinique permet d'objectiver les signes suivants :

Examens paracliniques

La section obligatoire Examens paracliniques ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Description: Cette section concerne les tests à demander lorsque la maladie est suspectée et les résultats attendus en présence de la maladie.
Formats:Liste à puces, Tableau
Balises sémantiques: Examen paraclinique, Signe paraclinique
Commentaires:
 
  • Chaque examen paraclinique doit être spécifiée à l'aide du modèle Examen paraclinique et ses résultats attendus à l'aide du modèle Signe paraclinique.
  • La liste à puce est le format à utiliser, toujours précédée d'une courte phrase introductive avec un deux-points. Parfois, présenter les examens paracliniques/signes paracliniques sous la forme d'un tableau peut-être optimal, mais cela est à réserver aux cas où la complexité de l'information l'exige.
  • Il est important d'être précis. Par exemple, « radiographie du genou » est préférable à « radiographie », « TDM abdominal avec contraste » > « TDM abdominal », etc.
  • Il est possible de mettre des examens paracliniques qui sont indiqués pour une maladie, mais qui sont normaux. Par exemple, la radiographie thoracique dans l'infarctus du myocarde, qui sert essentiellement à dépister d'autres maladies (dissection aortique, oedème pulmonaire aigu).
  • Un signe paraclinique peut être normal. Par exemple, un trou anionique normal (signe paraclinique) peut être utile dans le contexte d'une acidose métabolique.
  • Il est utile de séparer les laboratoires et les imageries en deux sous-sections distinctes.
  • Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur des modèles Examen paraclinique et Signe paraclinique (sensibilité, spécificité, VPP, VPN, etc.).
Exemple:
 
Les examens suivants sont utiles dans la démarche d'investigation du VIPome :
  • les électrolytes fécaux [examen paraclinique] : le trou osmolaire fécal est habituellement inférieur à 50 mOsm/kg [signe paraclinique]
  • le taux de VIP sérique [examen paraclinique] : habituellement supérieur à 500 pg/mL [signe paraclinique]
  • le taux de catécholamines sériques [examen paraclinique]
  • le taux de polypeptides pancréatiques sériques : les polypeptides pancréatiques sériques sont habituellement augmentés [signe paraclinique]
  • les électrolytes sériques [examen paraclinique] : l'hypokaliémie [signe paraclinique], l'hyperchlorémie [signe paraclinique] et l'hypercalcémie [signe paraclinique] sont typiques
  • la glycémie [examen paraclinique]: l'hyperglycémie [signe paraclinique] est fréquente
  • le gaz artériel [examen paraclinique]/ gaz veineux [examen paraclinique] : le gaz artériel ou veineux peuvent détecter une acidose métabolique [signe paraclinique] à trou anionique normal [signe paraclinique]
  • l'ECG [examen paraclinique], si hypokaliémie ou hypercalcémie.

Les examens paracliniques pertinents sont :

  • l'examen paraclinique 1[Se: 15 %[36]][Sp: 100 %[37]][VPP: 100 %[38]][VPN: 88 %[39]] :
  • l'examen paraclinique 2 :
  • ... Les investigations suivantes guident non seulement la détermination de la cause potentielle mais aussi l'évaluation de l'étendue du dommage :[2] Blood [2]
  • Numération sanguine complète - Une diminution de l'hématocrite peut suggérer un type d'anémie de dilution. En arrière-plan d'une cause infectieuse, une pléiocytose peut être apparente.
  • Électrolytes sériques - Les taux de potassium peuvent être élevés chez les patients souffrant d'insuffisance rénale sévère.
  • Tests de la fonction rénale - Les taux d'azote uréique et de créatinine sont élevés, démontrant un certain degré d'insuffisance rénale. De plus, le débit de filtration glomérulaire (DFG) peut être faible.
  • Tests de la fonction hépatique - Peut indiquer l'étiologie sous-jacente.
  • Immunoglobulines
  • Protéine C-réactive (CRP)
  • Électrophorèse
  • Complément (niveaux C3, C4) - La différenciation peut permettre au fournisseur de réduire les différentiels. De faibles niveaux de complément indiquent les maladies suivantes : cryoglobulinémie, lupus érythémateux disséminé, endocardite infectieuse (bactérienne) et néphrite shunt. Certains troubles rénaux peuvent également être évoqués, comme la GN membranoproliférative ou la GN post-streptococcique. Des taux de complément normaux suggèrent un abcès sous-jacent, une polyartérite noueuse, un purpura d'Henoch-Schönlein, un syndrome de Goodpasture, une GN idiopathique rapidement progressive, une maladie à complexes immuns et une néphropathie à immunoglobuline G ou à immunoglobuline A. Chauvet et al. ont rapporté que chez les patients présentant une néphrite d'apparition récente et de faibles taux de C3, les auto-anticorps anti-facteur B pourraient aider à distinguer la GN post-streptococcique d'apparition récente de la glomérulonéphrite C3 hypocomplémentémique.[48]
  • Les auto-anticorps, tels que les anticorps antinucléaires (ANA), les (ANCA) et anti-ds-DNA, anti-membrane basale glomérulaire (GBM) pour exclure la collagénopathie comme cause sous-jacente de la GN.
  • Hémoculture - L'hémoculture est indiquée en cas de fièvre, d'immunosuppression, d'abus de drogues intraveineuses, de cathéters à demeure ou de shunts.
  • Le titre en Antistreptolysine O (ASOT) augmente dans 60 à 80% des cas. La hausse commence en une à trois semaines, culmine en trois à cinq semaines et revient au niveau de référence en six mois. Elle n'est pas liée à la gravité, à la durée et au pronostic de la maladie rénale.[49]
  • Sérologie de l'hépatite - Comme l'hépatite infectieuse peut entraîner une glomérulonéphrite de différents types[50][2] Urine [2] L'urine est généralement sombre et la gravité spécifique est supérieure à 1,020 avec des globules rouges jette. L'excrétion urinaire de protéines sur 24 heures et la clairance de la créatinine peuvent aider à établir le degré d'insuffisance rénale et de protéinurie.
  • Moulages érythrocytaires[2] Imagerie [2]
  • Radiographie thoracique (permet de rechercher des signes d'hémorragie pulmonaire, le cas échéant)
  • Échographie rénale (permet d'évaluer la taille et l'anatomie pour la biopsie)[2] Biopsie rénale [2] L'examen des lésions glomérulaires via une biopsie rénale fournit le diagnostic de glomérulonéphrite en répondant aux questions suivantes :[2]
  • Proportion approximative de glomérules impliqués (focaux vs diffus)
  • Atteinte approximative de chaque glomérule (segmental vs global)
  • Présence d'hypercellularité
  • Toute sclérose évidente
  • Tout dépôt sur l'immunohistologie ( immunoglobulines, chaînes légères, complément)
  • Résultats de microscopie électronique - localisation précise des dépôts. Aspect ultrastructural exact. Aspect des podocytes
  • Présence d'inflammation tubulo-interstitielle, d'atrophie ou de fibrose
  • Pathologie vasculaire évidente[51][2] En plus d'établir l'étiologie, la biopsie permet également de déterminer la gravité de la maladie et l'étiologie sous-jacente.[52] Elle peut également révéler d'autres lésions qui pourraient être lié au GN.[2]

Histopathologie

Des modifications prolifératives endocapillaires diffuses sont généralement observées dans l'analyse histopathologique de la glomérulonéphrite. Les schémas histologiques les plus fréquemment observés dans l'ordre décroissant de prévalence sont la glomérulonéphrite proliférative diffuse, focale et mésangiale. , tandis qu'une perte de processus de pied sur la microscopie électronique (EM).

  • Les glomérules hypercellulaires résultent d'une augmentation des cellules épithéliales mésangiales, endothéliales ou pariétales ; les globules blancs aigus et chroniques peuvent également être observés dans la glomérulonéphrite proliférative diffuse (GN), tandis que dans la GN à croissants, des croissants constitués de leucocytes et de cellules épithéliales peuvent être présents.[53] PAS) coloration et microscopie électronique : EM démontrera des dépôts denses aux électrons de complexes immuns dans ou à côté de la membrane basale. Le motif le plus courant de ces dépôts est sous-épithélial.[54]
  • La sclérose des glomérules est le résultat final de lésions glomérulaires d'origines diverses.[55][2]

Approche clinique

La section facultative Approche clinique ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Alors que les sections Questionnaire, Examen clinique et Examens paracliniques servent à énumérer, cette section sert à intégrer tous ces éléments pour discuter du raisonnement du clinicien. C'est en quelque sorte la manière dont les cliniciens réfléchissent lorsque confrontés à cette maladie : c'est la section par excellence pour l'enseignement.
Formats:Texte, Liste à puces, Tableau
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
  • C'est la seule section dans laquelle on peut répéter des informations qui ont déjà été mentionnées auparavant.
  • L'utilisation du modèle Flowchart (diagramme) est encouragée. Voir Aide:Diagramme.
  • Le format attendu est libre (texte, liste, tableau, diagramme).
Exemple:
 

Diagnostic

La section facultative Diagnostic ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section traite de la manière dont on peut diagnostiquer une maladie en tenant compte de l'histoire, de l'examen clinique et des investigations. C'est dans cette section que se retrouveront les critères permettant d'infirmer ou de confirmer la présence de la maladie (lorsqu'ils existent).
Formats:Texte, Liste à puces, Tableau
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
  • Si des critères diagnostiques précis et officiels existent, cette section sert à les répertorier.
  • Si la forme des critères diagnostiques est complexe, il est possible de présenter l'information sous forme de tableau. La liste à puce est néanmoins à privilégier.
Exemple:
 
L'asystolie est un diagnostic électrocardiographique. L'absence d'activité électrique chez un patient inconscient sans pouls permet de confirmer le diagnostic, tout en s'assurant qu'il n'y a pas de cable débranché et que la calibration du moniteur est adéquate.

Selon le Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction, l'infarctus aigu du myocarde est diagnostiqué lorsqu'il y a :

  • une blessure myocardique aiguë
  • des évidences cliniques d'ischémie aiguë du myocarde
  • avec une élévation et/ou baisse des troponines sériques (avec au moins une valeur au-dessus du 99e percentile) et au moins un des éléments suivants :
    • des symptômes compatibles avec l'ischémie myocardique
    • un changement ischémique de novo à l'ECG
    • une apparition d'ondes Q pathologiques
    • une évidence à l'imagerie de nouvelles pertes de myocardes viables
    • une évidence à l'imagerie de nouvelles pertes de mobilité régionale de la contractilité
    • une identification d'un thrombus coronarien par angiographie ou autopsie.

Diagnostic différentiel

La section obligatoire Diagnostic différentiel ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Description: Cette section traite du diagnostic différentiel de la maladie, c'est-à-dire aux autres diagnostics à évoquer lorsque confronté à ce diagnostic.
Formats:Liste à puces
Balises sémantiques: Diagnostic différentiel
Commentaires:
 
  • Chaque diagnostic doit être spécifié à l'aide d'une propriété sémantique de type Diagnostic différentiel.
  • La liste à puce est le format à utiliser, toujours précédée d'une courte phrase introductive avec un deux-points. Évitez les tableaux dans cette section. Gardons-les pour d'autres sections pour garder l'efficacité de l'article.
  • Vous pouvez ajouter quelques éléments discriminants après chaque diagnostic différentiel. Si c'est un ou deux éléments, vous pouvez mettre ces éléments discriminants entre parenthèse après le modèle Diagnostic différentiel. S'il s'agit de quelques phrases, insérez une note de bas de page après le modèle Diagnostic différentiel. Pour élaborer plus longuement sur la manière de distinguer la maladie et ses diagnostics différentiels, servez-vous de la section Approche clinique.
  • Si vous désirez écrire un paragraphe sur les différentes manières de distinguer le diagnostic A du diagnostic B, vous pouvez écrire un paragraphe dans la section Approche clinique qui mentionnent tous les éléments qui permettent de distinguer ces diagnostics entre eux au questionnaire, à l'examen clinique et aux examens paracliniques.
  • Attention de ne pas confondre le diagnostic différentiel avec les étiologies et les complications. Le diagnostic différentiel, ce sont les autres maladies qui peuvent avoir une présentation clinique similaire. Les étiologies sont les entités qui causent la maladie. Les complications sont les entités qui découlent directement de la maladie.
Exemple:
 
Le diagnostic différentiel de l'appendicite comprend :
  • l'abcès tubo-ovarien [diagnostic différentiel]
  • l'atteinte inflammatoire pelvienne [diagnostic différentiel]
  • la grossesse ectopique [diagnostic différentiel] Pour différencier la grossesse ectopique de l'appendicite, il faut d'abord questionner les facteurs de risques XYZ du patient... (voir la section Commentaires de la présente bannière pour des instructions plus détaillées si vous désirez souligner des éléments discriminants.)
  • la cystite [diagnostic différentiel].

Le diagnostic différentiel de la maladie est :

  • le diagnostic différentiel 1
  • le diagnostic différentiel 2
  • le diagnostic différentiel 3
  • ... Selon la présentation clinique, une différenciation doit être établie entre le spectre néphrotique et le spectre néphritique. Ceci est important car il aide à réduire les différentiels de la pathologie glomérulaire sous-jacente. En outre, les diagnostics différentiels incluront les causes primaires et secondaires en fonction du groupe d'âge et du tableau clinique.[2] La glomérulonéphrite primaire se présentant comme le syndrome néphrotique chez les jeunes patients est susceptible d'être une maladie à changement minime, tandis que chez les adultes, la variété membraneuse est plus probable.[56] Dans la catégorie secondaire, le diabète sucré, doit être exclue.[2] Lorsque le syndrome néphritique est la principale présentation chez l'enfant, il est probablement post-infectieux. Chez l'adulte, cependant, une néphropathie à IgA doit être envisagée. Lorsque la vascularite systémique implique des glomérules, la cause dans le groupe d'âge plus jeune est le purpura de Henoch Schonlein, tandis que chez l'adulte, une granulomatose avec polyangéite doit être suspectée. La néphrite lupique est plus fréquente chez les jeunes femmes (20 à 30 ans).[57][2] Diagnostics différentiels [2] Voici quelques différentiels importants à prendre en compte lors du diagnostic de glomérulonéphrite :[2] glomerulonephritis
  • Glomerulonephritis associated with nonstreptococcal infection
  • Goodpasture syndrome
  • Lupus nephritis
  • Membranoproliferative glomerulonephritis
  • Poststreptococcal glomerulonephritis
  • Rapidly progressive glomerulonephritis[2] The following renal syndromes frequently mimic the early stages of acute GN:[2]
  • Idiopathic hematuria
  • Chronic GN with an acute exacerbation
  • Anaphylactoid purpura avec néphrite
  • Néphrite familiale[2]

Traitement

La section obligatoire Traitement ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Description: Cette section décrit le traitement de la maladie.
Formats:Liste à puces, Tableau, Texte
Balises sémantiques: Traitement, Traitement pharmacologique
Commentaires:
 
  • Chaque traitement (et son indication) doit être spécifié à l'aide d'une propriété sémantique de type Traitement.
  • La liste à puce et le tableau sont les formats à privilégier.
  • La liste à puce doit toujours être précédée d'une courte phrase introductive avec un deux-points.
  • Il faut garder en tête lorsqu'on écrit cette section que le clinicien qui consulte cette page doit être en mesure de retrouver l'information dont il a besoin rapidement. La division de l'information doit tenir compte de cette contrainte.
  • Chaque traitement (et son indication) doit être spécifié à l'aide d'une propriété sémantique de type Traitement. Si disponible, ajoutez les données épidémiologiques dans le modèle sémantique du traitement par rapport à l'efficacité du traitement (RRA, RRR, NNT, NNH, etc.).
  • Indiquez la posologie des médicaments ainsi que la durée du traitement. Les posologies de médicaments doivent être systématiquement référencées. Un médicament mentionné sans la posologie a une utilité limitée pour le clinicien qui visite la page.
  • Si un traitement approprié de la maladie est une procédure, ne décrivez pas cette procédure dans la section traitement.
    • Ne décrivez pas comment on installe un drain thoracique dans le pneumothorax. La technique d'installation du drain thoracique sera détaillée sur une page de type Procédure. Tenez-vous en à l'indication de la procédure pour la présente maladie. Par exemple, le drain thoracique est indiqué en présence d'un pneumothorax de > 3 cm.
    • Ne détaillez pas l'onyxectomie dans la page sur l'ongle incarné. Dites plutôt que l'onyxectomie est appropriée dans l'ongle incarné dans les situations XYZ.
  • Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur du modèle Traitement (NNH, NNT, RRR, RRA, etc.)
  • Lorsqu'il n'y a pas de traitement, ajouter une balise de type [Traitement] et la faire pointer vers Absence d'intervention.
Exemple:
 
Pages complémentaires

Les traitements proposés sont les suivants :

  • le programme d'exercice 1
    • Exemple de recommandation. [B, 2]
  • le traitement non-pharmacologique 2
  • Médicament 80 mg PO TID x 7j
  • l'absence d'intervention dans les circonstances suivantes ...
  • ... La glomérulonéphrite est associée à une maladie systémique ; il est principalement résolu en gérant la cause sous-jacente. La glomérulonéphrite primaire est prise en charge de manière symptomatique et par un traitement de fond spécifique. Le résultat dépend principalement de l'intervention opportune, qui, si elle n'est pas effectuée, peut conduire à une séquence progressive d'événements provoquant l'évolution de la glomérulonéphrite vers une maladie rénale chronique (augmentant le risque de développement simultané de maladies cardiovasculaires), la séquence aboutit finalement à la fin- stade d'insuffisance rénale (ESRD). [2] La prise en charge de la glomérulonéphrite suit globalement deux modalités.[2] A) La prise en charge spécifique s'articule autour de l'immunosuppression, qui à son tour est régie par des facteurs tels que :[2]
  • Diagnostic histologique
  • Gravité de la maladie
  • Progression de la maladie
  • Comorbidités [2] dose de corticostéroïdes[58]
  • Rituximab (un anticorps monoclonal qui provoque la lyse des lymphocytes B)[59]
  • Les agents cytotoxiques (par exemple, le cyclophosphamide, ainsi que les glucocorticoïdes sont utiles dans les cas graves de glomérulonéphrite post-streptococcique)[60] glomérulonéphrite pauci-immune – utilisée temporairement jusqu'à l'effet de la chimiothérapie)[2] B) En cas d'évolution vers la chronicité, la prise en charge générale se fait sur le modèle de l'insuffisance rénale chronique :[2]
  • Suivi de la fonction rénale (RFT), l'albumine sérique et le taux d'excrétion des protéines urinaires.
  • En contrôlant la TA et en inhibant l'axe rénine-angiotensine grâce aux diurétiques de l'anse, qui servent à deux fins ; l'élimination de l'excès de liquide et la correction de l'hypertension. Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (IECA) sont souvent le premier choix pour la prise en charge de l'hypertension et de l'insuffisance rénale chronique (IRC). Il a été démontré que les inhibiteurs des récepteurs de l'angiotensine 2 (ARA) arrêtent la progression de l'IRC dans les cas d'insuffisance rénale diabétique ou non diabétique, tout comme les IEC.[61] utilisé.
  • Les cliniciens peuvent gérer les complications associées aux maladies chroniques progressives, y compris l'anémie, les troubles minéraux osseux, l'acidose, les maladies cardiovasculaires et les jambes sans repos/crampes.
  • Conseils appropriés concernant l'alimentation.
  • Préparation à la thérapie de remplacement rénal (RRT), si nécessaire.[2] Glomérulonéphrite néphritique[2] Néphropathie à IgA : les inhibiteurs de l'ECA/ARA (3 à 6 mois) sont utilisés car ils réduisent la protéinurie. Des corticostéroïdes et de l'huile de poisson peuvent être prescrits si la protéinurie dépasse 1 g (à condition que GFR> 50) même après le traitement initial. Le purpura de Henoch Schonlein (HSP) est géré sur les mêmes lignes. Les stéroïdes sont également utiles pour les symptômes liés au tractus gastro-intestinal (GIT) ici.[2] GN post-streptococcique : traitement de soutien et antibiotiques pour se débarrasser des bactéries néphritogènes.[62][2] Maladie anti-GBM : les options disponibles incluent l'échange de plasma, les corticostéroïdes, le rituximab et le cyclophosphamide. [63][2] Glomérulonéphrite rapidement progressive (RPGN) : la RPGN est traitée avec des corticostéroïdes et du cyclophosphamide. utilisé dans diverses combinaisons.[64][65] [2] Glomérulonéphrite néphrotique [2] Maladie à mutation minime : Prednisolone 1 mg/kg (4 à 16 semaines). En cas de rechute, une immunosuppression plus intense ou plus longue est une option. Les inhibiteurs de la cyclophosphamide et de la calcineurine sont des options efficaces. Les inhibiteurs de la calcineurine, les échanges plasmatiques, les corticostéroïdes et le rituximab sont des options de traitement utiles. L'immunosuppression est utile si aucune cause sous-jacente n'est trouvée. Des travaux sont actuellement en cours pour bloquer ou modifier l'activation C3.[2]
  • Suivi

    La section facultative Suivi ne contient pour le moment aucune information.
    Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

    Description: Cette section traite du suivi de la maladie.
    Formats:Texte
    Balises sémantiques:
    Commentaires:
     
    • Est-ce que la patient aura besoin d'être revu dans X semaines ?
    • Quels doivent être les consignes données au patient ?
    • Cette section peut également traiter du suivi intrahospitalier.
    • Quels sont les éléments cliniques (signes/symptômes) et paracliniques (imagerie et laboratoire) à répéter ? À quelle fréquence ? Pour quelle raison ?
    Exemple:
     

    Complications

    La section obligatoire Complications ne contient pour le moment aucune information.
    Toute contribution serait appréciée.

    Description: Cette section traite des complications possibles de la maladie.
    Formats:Liste à puces, Texte
    Balises sémantiques: Complication
    Commentaires:
     
    • Chaque complication doit être spécifiée à l'aide du modèle Complication.
    • Si possible, veuillez ajouter la fréquence des complications.
    • Ne pas mentionner les complications de la procédure ou du traitement sur la page de la maladie.
      • Sur une page de tendinite, ne pas mettre dans les complications que l'ulcère d'estomac est une complication de la prise d'anti-inflammatoire. Cette complication figure seulement sur la page de type Médicament dans les effets indésirables.
      • Sur la page de l'appendicite, on ne nomme pas les complications de l'appendicectomie, mais seulement celles de l'appendicite. Les complications de l'appendicectomie sont décrites sur une page de type Procédure d'appendicectomie.
    • Ne pas confondre les facteurs de risque, les étiologies, les complications et le diagnostic différentiel. Les complications, ce sont les autres maladies qui se développent si on ne traite pas la maladie.
    • Le format attendu est la liste à puce, précédé d'une courte phrase introductive et d'un deux-points.
    • Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur du modèle Complication (risque relatif, etc.)
    • Lorsqu'il n'y a pas de complications, ajouter une balise de type [Complication] et la faire pointer vers Aucune complication.
    Exemple:
     
    Les complications de l'infarctus du myocarde sont :
    • la rupture d'un pilier mitral [Complication]
    • l'oedème aiguë du poumon [Complication]
    • la tachycardie ventriculaire [Complication]
    • le bloc AV de haut grade [Complication].

    Les complications de cette maladie sont :

    • la complication 1
    • la complication 2
    • la complication 3
    • ... Lorsqu'il n'y a pas de complications, l'indiquer avec aucune complication. La glomérulonéphrite peut soit entraîner une insuffisance rénale aiguë (IRA), soit évoluer progressivement vers une insuffisance rénale chronique. L'IRA est parfois la présentation initiale d'une glomérulonéphrite rapidement progressive avec formation de croissants. De même, la vascularite et le syndrome de Goodpasture représentent d'autres conditions où l'IRA est associée à la glomérulonéphrite. Cependant, la plupart des cas montreraient une progression vers une glomérulonéphrite chronique et conduiraient éventuellement à une maladie rénale chronique et à une insuffisance rénale terminale, nécessitant une dialyse. rétinopathie
    • Encéphalopathie hypertensive
    • Glomérulonéphrite rapidement progressive
    • Insuffisance rénale chronique
    • Syndrome néphrotique[2]

    Évolution

    La section facultative Évolution ne contient pour le moment aucune information.
    Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

    Description: Cette section contient le pronostic et évolution naturelle de la maladie. Le pronostic est lié à la survie du patient atteint de la maladie. L'évolution naturelle est la manière dont évoluera la maladie du patient dans le temps.
    Formats:Texte
    Balises sémantiques:
    Commentaires:
     
    Exemple:
     
    La dissection aortique est associée une mortalité très élevée. Au moins 30% des patients décèdent après leur arrivée à l'urgence, et ce, même après une intervention chirurgicale. Pour ceux qui survivent à la chirurgie, la morbidité est également très élevée et la qualité de vie est mauvaise. La mortalité la plus élevée d'une dissection aortique aiguë est dans les 10 premiers jours. Les patients qui ont une dissection chronique ont tendance à avoir un meilleur pronostic, mais leur espérance de vie est raccourcie par rapport à la population générale.[1] Sans traitement, la mortalité est de 1 à 3% par heure au cours des 24 premières heures, 30% à une semaine, 80% à deux semaines et 90% à un an.

    Parmi les maladies du spectre néphritique [2]

    • Le PSGN a un excellent pronostic, surtout chez l'enfant avec une guérison complète, survenant généralement en 6 à 8 semaines. Chez les adultes, environ 50 % des patients continuent d'avoir une fonction rénale réduite, une hypertension ou une protéinurie persistante.[66][67]
    • Souvent, la néphropathie à IgA a une évolution bénigne.[68] D'autres évoluent progressivement vers l'IRT, la fréquence de l'IRT augmentant avec l'âge.[69] Le pronostic est prévisible , dans une certaine mesure, sur la base de la classification d'Oxford. De plus, lors de la présentation, une protéinurie néphrotique, une hypertension, un taux élevé de créatinine sérique et une fibrose intestinale étendue des reins indiquent un mauvais pronostic.[70] participation. La majorité des patients se rétablissent complètement en quatre semaines.[71] La morbidité à long terme du purpura de Henoch-Schönlein dépend de l'étendue de l'atteinte rénale. Environ 1 % des patients atteints de purpura de Henoch-Schönlein développeront une insuffisance rénale terminale et nécessiteront une transplantation rénale.[72] Mais si elle n'est pas traitée, elle est de très mauvais pronostic.
    • La glomérulonéphrite membranoproliférative évolue inévitablement vers l'IRT, malgré le traitement. De plus, la fréquence des récidives est élevée même après une greffe de rein.[2] Parmi les maladies du spectre néphrotique [2]
    • La maladie à mutation minime a un très bon pronostic à tous les âges s'il y a une réponse à la corticothérapie. La morbidité primaire est liée aux effets indésirables des médicaments.[73]
    • Environ un tiers des patients atteints de néphropathie membraneuse qui présentent une protéinurie sous-néphrotique répondent à une prise en charge conservatrice. Une rémission spontanée a également été observée dans les cas de protéinurie lourde. Cependant, chez d'autres présentant des caractéristiques de syndrome néphrotique, la rémission peut prendre jusqu'à 6 mois, à condition qu'un traitement adéquat soit administré.
    • Un traitement approprié ralentit la progression de la néphropathie associée au VIH, mais avec la progression vers l'IRT, une greffe de rein peut être nécessaire.
    • L'amylose à chaîne légère amyloïde (AL) prend 2 à 3 ans pour évoluer vers l'IRT, tandis que pour l'amylose amyloïde A (AA), la rémission peut être obtenue en identifiant et en gérant la maladie sous-jacente. |classe=Maladie|nom=Prévention}} Il est important de réduire les sels de l'alimentation lors d'une maladie aiguë. En cas de maladie évolutive, des restrictions alimentaires (2 g de sodium, 2 g de potassium, 40 à 60 g de protéines ; par jour) aident à réduire l'accumulation de déchets et à prévenir les états de surcharge liquidienne.[2] L'arrêt du tabac est également primordial pour diminuer l'aggravation de maladie rénale.[74][2] L'éducation pour lutter contre le diabète et l'hypertension artérielle est cruciale grâce à des modifications adéquates du mode de vie et à une thérapie standardisée. Les patients doivent également être conseillés concernant le contrôle de l'hyperlipidémie. Par conséquent, des conseils appropriés à ce sujet doivent être fournis au patient.[2] Les patients atteints du syndrome néphrotique, en particulier ceux qui évoluent vers une maladie rénale chronique (CKD), sont vulnérables aux infections, c'est pourquoi un vaccin contre la grippe saisonnière et les vaccins contre le pneumocoque les aident.[2] ==Références==
    __NOVEDELETE__
    1. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27359316
    2. 2,00 2,01 2,02 2,03 2,04 2,05 2,06 2,07 2,08 2,09 2,10 2,11 2,12 2,13 2,14 2,15 2,16 2,17 2,18 2,19 2,20 2,21 2,22 2,23 2,24 2,25 2,26 2,27 2,28 2,29 2,30 2,31 2,32 2,33 2,34 2,35 2,36 2,37 2,38 2,39 2,40 2,41 2,42 2,43 2,44 2,45 2,46 2,47 2,48 2,49 2,50 2,51 2,52 2,53 2,54 2,55 2,56 2,57 2,58 2,59 2,60 2,61 2,62 2,63 2,64 2,65 2,66 2,67 2,68 2,69 2,70 2,71 2,72 2,73 2,74 2,75 2,76 2,77 et 2,78 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32809479
    3. 3,0 et 3,1 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20178715
    4. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27425855
    5. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27286043
    6. 6,0 et 6,1 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19630321
    7. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19876655
    8. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/33121631
    9. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25072122
    10. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24976695
    11. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24621918
    12. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30197979
    13. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/33030969
    14. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23347350
    15. 15,0 et 15,1 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27082609
    16. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32069491
    17. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26985372
    18. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/35702785
    19. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27195187
    20. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21462608
    21. url
    22. url
    23. url
    24. url
    25. url
    26. url
    27. url
    28. url
    29. url
    30. url
    31. url
    32. url
    33. url
    34. url
    35. url
    36. url
    37. url
    38. url
    39. url
    40. url
    41. url
    42. url
    43. url
    44. url
    45. url
    46. url
    47. url
    48. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32034108
    49. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21976576
    50. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30633192
    51. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24239051
    52. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30124958
    53. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24247741
    54. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26300203
    55. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25168500
    56. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28550082
    57. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24052039
    58. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19908070
    59. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23000633
    60. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30107267
    61. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18665142
    62. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28891413
    63. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31689860
    64. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23235592
    65. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21051743
    66. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/482595
    67. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11472580
    68. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20089495
    69. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20215916
    70. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28221174
    71. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19817340
    72. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25551129
    73. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27940460
    74. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22158113
    !
    Cette page a besoin de vous !