Utilisateur:Alexandre Beaulac/Brouillons/Glomérulonéphrite
Maladie | |
Caractéristiques | |
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Signes | Signe clinique, Signe clinique 1, Signe clinique 2 |
Symptômes |
Symptôme, Élément d'histoire 1 |
Diagnostic différentiel |
Diagnostic différentiel |
Informations | |
Wikidata ID | Q605006 |
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Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section contient la définition du concept et devrait se résumer à quelques phrases au maximum : il ne s'agit pas d'une introduction. S'il existe des pages alternatives ou des nuances qui seraient susceptibles d'intéresser le lecteur, elles seront mentionnées dans cette section avec des liens. Le format attendu est le texte. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | Une erreur fréquente est de mettre des signes, des symptômes et le traitement dans l'introduction. Dans un soucis de concision, et considérant que votre page sera consultée autant sur ordinateur que sur les téléphones intelligents, la définition sert à définir à la manière d'un dictionnaire. |
Exemple: | L'appendicite est l'inflammation et l'infection de l'appendice. |
L'unité structurale et fonctionnelle du rein, le 'néphron', est constituée d'un corpuscule rénal (glomérule entouré d'une capsule de Bowman) et d'une tubule. Chaque rein chez un humain adulte contient environ 1 million de néphrons.[1] Un endothélium fenestré forme la couche glomérulaire interne, suivie d'une couche composée de diverses protéines extracellulaires formant un maillage appelé la membrane basale glomérulaire (GBM). La couche externe contient des cellules épithéliales viscérales, des podocytes et des cellules mésangiales. L'arrangement complexe fournit la base d'une filtration continue du volume plasmatique au niveau glomérulaire.[2] Le terme "glomérulonéphrite" englobe un sous-ensemble de maladies rénales caractérisées par des lésions à médiation immunitaire de la membrane basale, du mésangium ou de l'endothélium capillaire, entraînant une hématurie , protéinurie et azotémie.[2] Les formes aiguës de glomérulonéphrite (GN) peuvent résulter soit d'une cause rénale primaire, soit d'une maladie secondaire qui provoque des manifestations rénales. Par exemple, la glomérulonéphrite aiguë post-streptococcique (PSGN) est un exemple typique de glomérulonéphrite aiguë secondaire à une infection streptococcique ; de même, l'infection à Staphylococcus aureus peut également entraîner une glomérulonéphrite. Ces derniers temps, cependant, l'incidence de la glomérulonéphrite associée au staphylocoque a augmenté par opposition à la réduction du PSGN aux États-Unis et dans la plupart des pays développés. Sans traitement rapide, évolution vers une glomérulonéphrite chronique (caractérisée par des lésions glomérulaires progressives et une fibrose tubulo-interstitielle entraînant une réduction du taux de filtration glomérulaire). Cela conduit à la rétention de toxines urémiques avec progression ultérieure vers une maladie rénale chronique (CKD) et une insuffisance rénale terminale (IRT) ainsi que leurs maladies cardiovasculaires associées.[3][2]
Épidémiologie
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section contient les données épidémiologiques sur la maladie (ex. incidence, prévalence, coûts en hospitalisation, proportion d'hommes-femmes, régions où la prévalence est plus élevée, etc.). Chaque donnée épidémiologique doit être appuyée par une référence. Idéalement, des statistiques canadiennes et québécoises sont mentionnées lorsque disponibles. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | Les facteurs de risque ne sont pas présentés ici, mais bien dans la sous-section Facteurs de risque (Présentation clinique). Le pronostic et l'évolution naturelle de la maladie sont décrits dans la section Évolution. |
Exemple: | La FRP est une maladie relativement rare qui affecte le plus souvent les patients âgés de 40 à 60 ans. Une prédominance masculine est observée avec un ratio H : F estimé à environ 2:1 ou 3:1. L'incidence de la FRP est inconnue, mais est estimée à 1 pour 200 000 à 500 000 par an. |
La glomérulonéphrite (GN) est une cause importante d'insuffisance rénale. Il conduit à 10% à 15% des cas d'insuffisance rénale terminale aux États-Unis. Dans la plupart des cas, la maladie devient progressive sans intervention rapide, entraînant éventuellement une morbidité.[4] Cela fait de la glomérulonéphrite chronique la troisième cause la plus fréquente d'insuffisance rénale terminale aux États-Unis, après le diabète sucré et l'hypertension, représentant 10 % des patients. sous dialyse.[2] La glomérulonéphrite représente 25 à 30 % de tous les cas d'insuffisance rénale terminale, soit environ un quart des patients présentant un syndrome néphritique. La progression, dans la plupart des cas, est relativement rapide et une insuffisance rénale terminale peut survenir dans les semaines ou les mois suivant le début du syndrome néphritique aigu. l'incidence de la glomérulonéphrite post-streptococcique a diminué dans la plupart des pays développés. Comme l'ont rapporté des chercheurs japonais, l'incidence de la glomérulonéphrite post-infectieuse dans leur pays a culminé dans les années 1990. La glomérulonéphrite post-streptococcique, qui représentait la quasi-totalité des cas de GN post-infectieuse dans les années 1970, a diminué à environ 40 à 50 % depuis les années 1990, tandis que le pourcentage de néphrites liées à Staphylococcus aureus est passé à 30 %, et celles associées au virus de l'hépatite C la glomérulonéphrite a également augmenté.[5][2] La glomérulonéphrite post-streptococcique reste beaucoup plus répandue dans des régions telles que les Caraïbes, l'Afrique, l'Inde, le Pakistan, la Papouasie-Nouvelle-Guinée, l'Amérique du Sud et la Malaisie. À Port Harcourt, au Nigéria, la glomérulonéphrite aiguë dans le groupe d'âge pédiatrique de 3 à 16 ans était de 15,5 cas/an, avec un ratio hommes/femmes de 1,1:1 ; ce n'est pas très différent actuellement.[6][2] Une étude éthiopienne d'un centre de dialyse régional a révélé que la glomérulonéphrite aiguë était la deuxième cause la plus fréquente d'insuffisance rénale aiguë nécessitant une dialyse, représentant environ 22 % des cas.[6] Variations géographiques et saisonnières de la survenue de PSGN sont plus prononcés pour la GN associée au pharynx que pour les maladies associées à la peau. La glomérulonéphrite post-streptococcique se développe généralement dans la population pédiatrique âgée de 5 à 15 ans. Seuls 10% des cas surviennent chez des patients de 40 ans ou plus. Les épidémies sont fréquentes chez les enfants d'environ six ans.[7][2] La glomérulonéphrite aiguë touche davantage les hommes que les femmes, avec un ratio hommes/femmes de 2 pour 1. La glomérulonéphrite post-infectieuse n'a pas de prédilection pour les groupes raciaux ou ethniques.[2]
Étiologies
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section décrit les étiologies de la maladie, c'est-à-dire ce qui cause la maladie (ex. le diabète de type 2 cause la néphropathie diabétique). Les étiologies doivent être identifiées avec le modèle Étiologies. |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Étiologie |
Commentaires: |
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Exemple: | Parmi les étiologies les plus courantes d'occlusion de l'intestin grêle, on retrouve :
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Les étiologies sont :
- l'étiologie 1 - Ceci est une balise sémantique de type étiologie que vous devez modifier. (50 %)
- l'étiologie 2 - Ceci est une balise sémantique de type étiologie que vous devez aussi modifier.
- l 'étiologie 3 - Copiez ce modèle pour définir d'autres étiologies.
- ... La classification étiologique de la glomérulonéphrite peut être faite en fonction de la présentation clinique, allant d'une protéinurie sévère (>3,5 g/jour) et d'un œdème qualifiant de syndrome néphrotique à une nephritic syndrome where hematuria and hypertension are more prominent while proteinuria is less pronounced.[2] Nephrotic Glomerulonephritis [2]
- Minimal change disease
- Focal segmental glomerulosclerosis
- Membranoproliferative glomerulonephritis
- Membranous nephropathy
- HIV associated nephropathy
- Diabetic nephropathy
- Amyloidosis[8][2] Nephritic Glomerulonephritis [2]
- IgA nephropathy
- Henoch Purpura de Schonlein (HSP)[9]
- Glomérulonéphrite post-streptococcique.
- Maladie de la membrane basale anti-glomérulaire
- Glomérulonéphrite à évolution rapide
- Granulomatose avec polyangéite
- Granulomatose à éosinophiles avec polyangéite
- Périartérite noueuse
- Glomérulonéphrite à croissant idiopathique
- Syndrome de Goodpasture
- Néphrite lupique
- Infection par l'hépatite C[10]
- Glomérulonéphrite membranoproliférative , parfois des caractéristiques ressemblant à un syndrome néphrotique peuvent également survenir)[11][2] Une façon plus moderne et largement acceptée de classer la glomérulonéphrite consiste à la diviser en cinq formes de glomérulonéphrite en fonction des processus immunitaires sous-jacents. Voici la classification moderne de la glomérulonéphrite, y compris le type pathogène et l'entité pathologique qui lui est associée : [2]
- GN à complexe immunitaire - néphropathie à IgA, vascularite à IgA, GN liée à une infection, néphrite lupique et GN fibrillaire avec dépôts d'Ig polyclonaux
- Pauci -GN immunitaire - PR3-ANCA GN, MPO-ANCA GN et ANCA-négatif
- GN anti-membrane basale glomérulaire (GBM) - Anti-GBM GN
- Ig monoclonale GN - GN proliférative avec dépôts d'Ig monoclonaux, maladie des dépôts d'Ig monoclonale , GN fibrillaire avec dépôts d'Ig monoclonales et glomérulopathie immunotactoïde Les variétés de glomérulonéphrite (GN) sont à médiation immunitaire, dans lesquelles les voies humorales et cellulaires sont actives. La réponse inflammatoire qui en résulte, dans de nombreux cas, ouvre la voie aux événements fibrotiques qui suivent.[2] Les cibles des dommages à médiation immunitaire varient selon le type de GN. Par exemple, la glomérulonéphrite associée au staphylocoque montre des dépôts de complément IgA et C3.[12][2] L'une des cibles est la membrane basale glomérulaire elle-même ou un antigène piégé à l'intérieur, comme dans la maladie post-streptococcique.[13] Ces réactions antigène-anticorps peuvent être systémiques, avec la glomérulonéphrite survenant comme l'une des composantes du processus pathologique, comme dans le lupus érythémateux disséminé (LES) ou la néphropathie à IgA. réactions. Ici, les lymphocytes T et les macrophages inondent les glomérules des dommages qui en résultent.[14][2] Ces événements déclencheurs activent des voies inflammatoires communes, c'est-à-dire le système du complément et la cascade de coagulation. La génération de cytokines pro-inflammatoires et de produits du complément entraîne à son tour la prolifération des cellules glomérulaires. Des cytokines telles que le facteur de croissance dérivé des plaquettes (PDGF) sont également libérées, provoquant finalement une glomérulosclérose. Cet événement est observé dans les situations où l'antigène est présent pendant de plus longues périodes, par exemple, dans l'infection virale de l'hépatite C. Lorsque l'antigène est rapidement éliminé, comme dans la GN post-streptococcique, la résolution de l'inflammation est plus probable. cellules épithéliales.[3] La prolifération peut être de deux types :[2]
- Endocapillaire - au sein des touffes capillaires glomérulaires
- Extracapillaire - dans l'espace de Bowman, y compris les cellules épithéliales[2] Dans la prolifération extra-capillaire, les cellules épithéliales pariétales prolifèrent pour provoquer la formation de croissants, caractéristique de certaines formes de glomérulonéphrite rapidement progressive.[2] L'épaississement de la membrane basale glomérulaire apparaît sous forme de parois capillaires épaissies au microscope optique. Cependant, en microscopie électronique, cela peut ressembler à une conséquence de l'épaississement de la membrane basale proprement dite, par exemple, le diabète ou des dépôts denses aux électrons soit sur le côté épithélial ou endothélial de la membrane basale. Il peut y avoir différents types de dépôts denses aux électrons correspondant à une zone de dépôt de complexes immuns, tels que sous-endothélial, sous-épithélial, intramembraneux et mésangial. (Voir les images ci-dessous)[2] Les caractéristiques des lésions irréversibles comprennent l'hyalinisation ou la sclérose qui peuvent être focales, diffuses, segmentaires ou globales. ou anurie
- Sédiments urinaires actifs, tels que les globules rouges et les cylindres de globules rouges[2] Cela entraîne une expansion du volume intravasculaire, un œdème et une hypertension systémique.[2]
Présentation clinique
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section contient la sous-section optionnelle Facteurs de risque et les sous-sections obligatoires Questionnaire et Examen clinique. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: |
(Aucun texte)
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impératif d'obtenir une anamnèse complète en se concentrant sur l'identification d'une cause sous-jacente de la glomérulonéphrite, telle qu'une maladie systémique ou une infection récente. Généralement, le patient atteint de glomérulonéphrite aiguë appartient au groupe d'âge pédiatrique, âgé de 2 à 14 ans, qui développe de manière aiguë un gonflement périorbitaire et un gonflement du visage à l'arrière-plan d'une infection post-streptococcique. L'urine est généralement foncée, mousseuse ou peu abondante et la tension artérielle peut être élevée. Les symptômes non spécifiques comprennent une faiblesse généralisée, de la fièvre, une gêne abdominale et un malaise.[2] Avec une glomérulonéphrite aiguë associée à une infection staphylococcique, le patient est plus susceptible d'être un homme d'âge moyen ou plus âgé, souvent diagnostiqué avec un diabète sucré.[15] L'apparition peut être concomitante avec l'infection, telle qu'une pneumonie, une endocardite, une ostéomyélite ou une infection cutanée due à Staphylococcus aureus résistant à la méthicilline. Souvent, une hématurie est présente.[16][2] L'histoire doit être prise sur le début et la durée de la maladie. Le début des symptômes est souvent brutal. Dans la GN post-infectieuse aiguë, il y a généralement une période de latence allant jusqu'à trois semaines avant la présentation clinique. Cependant, la période de latence varie; il est généralement d'une à deux semaines pour les cas qui surviennent après une infection pharyngée et de deux à quatre semaines lorsqu'une infection post-dermique, telle qu'une pyodermite, en est la cause. La néphrite survient dans les un à quatre jours suivant l'infection streptococcique signifie généralement une maladie rénale préexistante.[2] L'identification d'un agent étiologique possible est importante. Une fièvre récente, un mal de gorge, des arthralgies, une hépatite, un remplacement valvulaire, un voyage ou l'utilisation de drogues par voie intraveineuse peuvent être associés.[17] œdème périphérique et dyspnée.[2] À mesure que le taux de filtration glomérulaire (DFG) diminue, des symptômes tels que l'œdème et l'hypertension apparaissent, principalement en raison de la rétention de sel et d'eau causée par l'activation du système rénine-angiotensine-aldostérone.[2] A) Certains symptômes surviennent principalement et comprennent :[2]
- Hypertension
- Œdème (périphérique ou périorbitaire) - initialement dans les zones dépendantes/zones à faible tension tissulaire
- Sédimentation urinaire anormale
- Hématurie - microscopique ou macroscopique[15]
- Oligurie[18]
- Azotémie
- Essoufflement ou dyspnée
- Maux de tête - secondaires à l'hypertension
- Confusion - secondaires à l'hypertension maligne ertension
- Possible douleur au flanc[2] B) Ou il peut y avoir des symptômes spécifiquement liés à une maladie systémique sous-jacente :[2]
- Triade sinusite, infiltrats pulmonaires et néphrite - granulomatose avec polyangéite[19]
- Nausées, vomissements, douleurs abdominales, purpura - Purpura de Henoch-SchönleinQUNIQ490000 Arthralgies - lupus érythémateux disséminé (LES)
- Hémoptysie - syndrome de Goodpasture ou glomérulonéphrite progressive idiopathique
- Éruptions cutanées - dans les vascularites d'hypersensibilité, LED, cryoglobulinémie, purpura de Henoch-Schönlein [20][2] Les patients ont souvent un examen physique sans particularité ; cependant, ils peuvent présenter une triade d'œdème, d'hypertension et d'oligurie.[2] Le prestataire doit rechercher les signes suivants d'excès de liquide dans le corps :[2]
- Œdème périorbitaire et/ou périphérique
- Hypertension
- Fins crépitements inspiratoires dus à œdème pulmonaire
- Augmentation de la pression veineuse jugulaire
- Ascite et épanchement pleural[2] Autres signes à rechercher : [2]
- Éruption vasculaire (comme dans le cas du purpura de Henoch-Schönlein ou de la néphrite lupique)
- Pâleur
- Plénitude ou sensibilité de l'angle rénal
- Examen neurologique anormal ou sensorium altéré
- Arthritis[2]
Facteurs de risque
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section contient les facteurs de risque de la maladie. Ces facteurs de risque peuvent être des maladies, des anomalies génétiques, des caractéristiques individuelles (l'âge, le sexe, l'origine ethnique, un certain type d'alimentation), etc. |
Formats: | Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Facteur de risque |
Commentaires: |
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Exemple: | Les facteurs de risque de l'infarctus du myocarde sont :
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Les facteurs de risque sont :
- le facteur de risque 1 - Ceci est une balise sémantique de type facteur de risque que vous devez modifier.
- le facteur de risque 2
- le facteur de risque 3 - Copiez ce modèle pour définir d'autres facteurs de risques.
- ...
Questionnaire
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite des symptômes à rechercher à l'anamnèse (questionnaire). Les symptômes sont ressentis et exprimés par les patients. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Symptôme, Élément d'histoire |
Commentaires: |
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Exemple: | Les symptômes de l'infarctus du myocarde sont :
D'autres éléments à rechercher au questionnaire de l'infarctus sont :
Il est parfois pertinent de mentionner des symptômes qui sont absents, comme dans la pharyngite à streptocoque. Les symptômes de la pharyngite à streptocoque sont :
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Les symptômes de cette maladie sont :
- le symptôme 1 - Ceci est une balise sémantique de type symptôme que vous devez modifier.[Se: 15 %[21]][Sp: 100 %[22]][VPP: 100 %[23]][VPN: 88 %[24]]
- le symptôme 2 - Ceci est une balise sémantique de type symptôme que vous devez aussi modifier.
- le symptôme 3 - Copiez ce modèle pour définir d'autres symptômes.[Se: 25 %[25]][Sp: 40 %[26]][VPP: 70 %[27]][VPN: 88 %[28]]
- l'élément d'histoire 1
- ...
Examen clinique
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite des signes à rechercher lors de l'examen clinique. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Examen clinique, Signe clinique |
Commentaires: |
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Exemple: | L'examen physique de l'appendicite démontrera les éléments suivants :
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L'examen clinique permet d'objectiver les signes suivants :
- à l'examen clinique 1 :
- l'examen clinique 2 :
- à l'examen clinique 2 :
- ...
Examens paracliniques
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section concerne les tests à demander lorsque la maladie est suspectée et les résultats attendus en présence de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Examen paraclinique, Signe paraclinique |
Commentaires: |
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Exemple: | Les examens suivants sont utiles dans la démarche d'investigation du VIPome :
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Les examens paracliniques pertinents sont :
- l'examen paraclinique 1[Se: 15 %[36]][Sp: 100 %[37]][VPP: 100 %[38]][VPN: 88 %[39]] :
- le signe paraclinique 1
- le signe paraclinique 2
- Exemple de recommandation. [A, 2]
- l'examen paraclinique 2 :
- ... Les investigations suivantes guident non seulement la détermination de la cause potentielle mais aussi l'évaluation de l'étendue du dommage :[2] Blood [2]
- Numération sanguine complète - Une diminution de l'hématocrite peut suggérer un type d'anémie de dilution. En arrière-plan d'une cause infectieuse, une pléiocytose peut être apparente.
- Électrolytes sériques - Les taux de potassium peuvent être élevés chez les patients souffrant d'insuffisance rénale sévère.
- Tests de la fonction rénale - Les taux d'azote uréique et de créatinine sont élevés, démontrant un certain degré d'insuffisance rénale. De plus, le débit de filtration glomérulaire (DFG) peut être faible.
- Tests de la fonction hépatique - Peut indiquer l'étiologie sous-jacente.
- Immunoglobulines
- Protéine C-réactive (CRP)
- Électrophorèse
- Complément (niveaux C3, C4) - La différenciation peut permettre au fournisseur de réduire les différentiels. De faibles niveaux de complément indiquent les maladies suivantes : cryoglobulinémie, lupus érythémateux disséminé, endocardite infectieuse (bactérienne) et néphrite shunt. Certains troubles rénaux peuvent également être évoqués, comme la GN membranoproliférative ou la GN post-streptococcique. Des taux de complément normaux suggèrent un abcès sous-jacent, une polyartérite noueuse, un purpura d'Henoch-Schönlein, un syndrome de Goodpasture, une GN idiopathique rapidement progressive, une maladie à complexes immuns et une néphropathie à immunoglobuline G ou à immunoglobuline A. Chauvet et al. ont rapporté que chez les patients présentant une néphrite d'apparition récente et de faibles taux de C3, les auto-anticorps anti-facteur B pourraient aider à distinguer la GN post-streptococcique d'apparition récente de la glomérulonéphrite C3 hypocomplémentémique.[48]
- Les auto-anticorps, tels que les anticorps antinucléaires (ANA), les (ANCA) et anti-ds-DNA, anti-membrane basale glomérulaire (GBM) pour exclure la collagénopathie comme cause sous-jacente de la GN.
- Hémoculture - L'hémoculture est indiquée en cas de fièvre, d'immunosuppression, d'abus de drogues intraveineuses, de cathéters à demeure ou de shunts.
- Le titre en Antistreptolysine O (ASOT) augmente dans 60 à 80% des cas. La hausse commence en une à trois semaines, culmine en trois à cinq semaines et revient au niveau de référence en six mois. Elle n'est pas liée à la gravité, à la durée et au pronostic de la maladie rénale.[49]
- Sérologie de l'hépatite - Comme l'hépatite infectieuse peut entraîner une glomérulonéphrite de différents types[50][2] Urine [2] L'urine est généralement sombre et la gravité spécifique est supérieure à 1,020 avec des globules rouges jette. L'excrétion urinaire de protéines sur 24 heures et la clairance de la créatinine peuvent aider à établir le degré d'insuffisance rénale et de protéinurie.
- Moulages érythrocytaires[2] Imagerie [2]
- Radiographie thoracique (permet de rechercher des signes d'hémorragie pulmonaire, le cas échéant)
- Échographie rénale (permet d'évaluer la taille et l'anatomie pour la biopsie)[2] Biopsie rénale [2] L'examen des lésions glomérulaires via une biopsie rénale fournit le diagnostic de glomérulonéphrite en répondant aux questions suivantes :[2]
- Proportion approximative de glomérules impliqués (focaux vs diffus)
- Atteinte approximative de chaque glomérule (segmental vs global)
- Présence d'hypercellularité
- Toute sclérose évidente
- Tout dépôt sur l'immunohistologie ( immunoglobulines, chaînes légères, complément)
- Résultats de microscopie électronique - localisation précise des dépôts. Aspect ultrastructural exact. Aspect des podocytes
- Présence d'inflammation tubulo-interstitielle, d'atrophie ou de fibrose
- Pathologie vasculaire évidente[51][2] En plus d'établir l'étiologie, la biopsie permet également de déterminer la gravité de la maladie et l'étiologie sous-jacente.[52] Elle peut également révéler d'autres lésions qui pourraient être lié au GN.[2]
Histopathologie
Des modifications prolifératives endocapillaires diffuses sont généralement observées dans l'analyse histopathologique de la glomérulonéphrite. Les schémas histologiques les plus fréquemment observés dans l'ordre décroissant de prévalence sont la glomérulonéphrite proliférative diffuse, focale et mésangiale. , tandis qu'une perte de processus de pied sur la microscopie électronique (EM).
- Les glomérules hypercellulaires résultent d'une augmentation des cellules épithéliales mésangiales, endothéliales ou pariétales ; les globules blancs aigus et chroniques peuvent également être observés dans la glomérulonéphrite proliférative diffuse (GN), tandis que dans la GN à croissants, des croissants constitués de leucocytes et de cellules épithéliales peuvent être présents.[53] PAS) coloration et microscopie électronique : EM démontrera des dépôts denses aux électrons de complexes immuns dans ou à côté de la membrane basale. Le motif le plus courant de ces dépôts est sous-épithélial.[54]
- La sclérose des glomérules est le résultat final de lésions glomérulaires d'origines diverses.[55][2]
Approche clinique
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Alors que les sections Questionnaire, Examen clinique et Examens paracliniques servent à énumérer, cette section sert à intégrer tous ces éléments pour discuter du raisonnement du clinicien. C'est en quelque sorte la manière dont les cliniciens réfléchissent lorsque confrontés à cette maladie : c'est la section par excellence pour l'enseignement. |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: | |
Diagnostic
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite de la manière dont on peut diagnostiquer une maladie en tenant compte de l'histoire, de l'examen clinique et des investigations. C'est dans cette section que se retrouveront les critères permettant d'infirmer ou de confirmer la présence de la maladie (lorsqu'ils existent). |
Formats: | Texte, Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: | L'asystolie est un diagnostic électrocardiographique. L'absence d'activité électrique chez un patient inconscient sans pouls permet de confirmer le diagnostic, tout en s'assurant qu'il n'y a pas de cable débranché et que la calibration du moniteur est adéquate.
Selon le Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction, l'infarctus aigu du myocarde est diagnostiqué lorsqu'il y a :
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Diagnostic différentiel
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section traite du diagnostic différentiel de la maladie, c'est-à-dire aux autres diagnostics à évoquer lorsque confronté à ce diagnostic. |
Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Diagnostic différentiel |
Commentaires: |
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Exemple: | Le diagnostic différentiel de l'appendicite comprend :
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Le diagnostic différentiel de la maladie est :
- le diagnostic différentiel 1
- le diagnostic différentiel 2
- le diagnostic différentiel 3
- ... Selon la présentation clinique, une différenciation doit être établie entre le spectre néphrotique et le spectre néphritique. Ceci est important car il aide à réduire les différentiels de la pathologie glomérulaire sous-jacente. En outre, les diagnostics différentiels incluront les causes primaires et secondaires en fonction du groupe d'âge et du tableau clinique.[2] La glomérulonéphrite primaire se présentant comme le syndrome néphrotique chez les jeunes patients est susceptible d'être une maladie à changement minime, tandis que chez les adultes, la variété membraneuse est plus probable.[56] Dans la catégorie secondaire, le diabète sucré, doit être exclue.[2] Lorsque le syndrome néphritique est la principale présentation chez l'enfant, il est probablement post-infectieux. Chez l'adulte, cependant, une néphropathie à IgA doit être envisagée. Lorsque la vascularite systémique implique des glomérules, la cause dans le groupe d'âge plus jeune est le purpura de Henoch Schonlein, tandis que chez l'adulte, une granulomatose avec polyangéite doit être suspectée. La néphrite lupique est plus fréquente chez les jeunes femmes (20 à 30 ans).[57][2] Diagnostics différentiels [2] Voici quelques différentiels importants à prendre en compte lors du diagnostic de glomérulonéphrite :[2] glomerulonephritis
- Glomerulonephritis associated with nonstreptococcal infection
- Goodpasture syndrome
- Lupus nephritis
- Membranoproliferative glomerulonephritis
- Poststreptococcal glomerulonephritis
- Rapidly progressive glomerulonephritis[2] The following renal syndromes frequently mimic the early stages of acute GN:[2]
- Idiopathic hematuria
- Chronic GN with an acute exacerbation
- Anaphylactoid purpura avec néphrite
- Néphrite familiale[2]
Traitement
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section décrit le traitement de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Tableau, Texte |
Balises sémantiques: | Traitement, Traitement pharmacologique |
Commentaires: |
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Exemple: | |
Les traitements proposés sont les suivants :
- Exemple de recommandation. [B, 2]
Suivi
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite du suivi de la maladie. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: | |
Complications
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Description: | Cette section traite des complications possibles de la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Texte |
Balises sémantiques: | Complication |
Commentaires: |
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Exemple: | Les complications de l'infarctus du myocarde sont :
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Les complications de cette maladie sont :
- la complication 1
- la complication 2
- la complication 3
- ... Lorsqu'il n'y a pas de complications, l'indiquer avec aucune complication. La glomérulonéphrite peut soit entraîner une insuffisance rénale aiguë (IRA), soit évoluer progressivement vers une insuffisance rénale chronique. L'IRA est parfois la présentation initiale d'une glomérulonéphrite rapidement progressive avec formation de croissants. De même, la vascularite et le syndrome de Goodpasture représentent d'autres conditions où l'IRA est associée à la glomérulonéphrite. Cependant, la plupart des cas montreraient une progression vers une glomérulonéphrite chronique et conduiraient éventuellement à une maladie rénale chronique et à une insuffisance rénale terminale, nécessitant une dialyse. rétinopathie
- Encéphalopathie hypertensive
- Glomérulonéphrite rapidement progressive
- Insuffisance rénale chronique
- Syndrome néphrotique[2]
Évolution
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section contient le pronostic et évolution naturelle de la maladie. Le pronostic est lié à la survie du patient atteint de la maladie. L'évolution naturelle est la manière dont évoluera la maladie du patient dans le temps. |
Formats: | Texte |
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Exemple: | La dissection aortique est associée une mortalité très élevée. Au moins 30% des patients décèdent après leur arrivée à l'urgence, et ce, même après une intervention chirurgicale. Pour ceux qui survivent à la chirurgie, la morbidité est également très élevée et la qualité de vie est mauvaise. La mortalité la plus élevée d'une dissection aortique aiguë est dans les 10 premiers jours. Les patients qui ont une dissection chronique ont tendance à avoir un meilleur pronostic, mais leur espérance de vie est raccourcie par rapport à la population générale.[1] Sans traitement, la mortalité est de 1 à 3% par heure au cours des 24 premières heures, 30% à une semaine, 80% à deux semaines et 90% à un an. |
Parmi les maladies du spectre néphritique [2]
- Le PSGN a un excellent pronostic, surtout chez l'enfant avec une guérison complète, survenant généralement en 6 à 8 semaines. Chez les adultes, environ 50 % des patients continuent d'avoir une fonction rénale réduite, une hypertension ou une protéinurie persistante.[66][67]
- Souvent, la néphropathie à IgA a une évolution bénigne.[68] D'autres évoluent progressivement vers l'IRT, la fréquence de l'IRT augmentant avec l'âge.[69] Le pronostic est prévisible , dans une certaine mesure, sur la base de la classification d'Oxford. De plus, lors de la présentation, une protéinurie néphrotique, une hypertension, un taux élevé de créatinine sérique et une fibrose intestinale étendue des reins indiquent un mauvais pronostic.[70] participation. La majorité des patients se rétablissent complètement en quatre semaines.[71] La morbidité à long terme du purpura de Henoch-Schönlein dépend de l'étendue de l'atteinte rénale. Environ 1 % des patients atteints de purpura de Henoch-Schönlein développeront une insuffisance rénale terminale et nécessiteront une transplantation rénale.[72] Mais si elle n'est pas traitée, elle est de très mauvais pronostic.
- La glomérulonéphrite membranoproliférative évolue inévitablement vers l'IRT, malgré le traitement. De plus, la fréquence des récidives est élevée même après une greffe de rein.[2] Parmi les maladies du spectre néphrotique [2]
- La maladie à mutation minime a un très bon pronostic à tous les âges s'il y a une réponse à la corticothérapie. La morbidité primaire est liée aux effets indésirables des médicaments.[73]
- Environ un tiers des patients atteints de néphropathie membraneuse qui présentent une protéinurie sous-néphrotique répondent à une prise en charge conservatrice. Une rémission spontanée a également été observée dans les cas de protéinurie lourde. Cependant, chez d'autres présentant des caractéristiques de syndrome néphrotique, la rémission peut prendre jusqu'à 6 mois, à condition qu'un traitement adéquat soit administré.
- Un traitement approprié ralentit la progression de la néphropathie associée au VIH, mais avec la progression vers l'IRT, une greffe de rein peut être nécessaire.
- L'amylose à chaîne légère amyloïde (AL) prend 2 à 3 ans pour évoluer vers l'IRT, tandis que pour l'amylose amyloïde A (AA), la rémission peut être obtenue en identifiant et en gérant la maladie sous-jacente. |classe=Maladie|nom=Prévention}} Il est important de réduire les sels de l'alimentation lors d'une maladie aiguë. En cas de maladie évolutive, des restrictions alimentaires (2 g de sodium, 2 g de potassium, 40 à 60 g de protéines ; par jour) aident à réduire l'accumulation de déchets et à prévenir les états de surcharge liquidienne.[2] L'arrêt du tabac est également primordial pour diminuer l'aggravation de maladie rénale.[74][2] L'éducation pour lutter contre le diabète et l'hypertension artérielle est cruciale grâce à des modifications adéquates du mode de vie et à une thérapie standardisée. Les patients doivent également être conseillés concernant le contrôle de l'hyperlipidémie. Par conséquent, des conseils appropriés à ce sujet doivent être fournis au patient.[2] Les patients atteints du syndrome néphrotique, en particulier ceux qui évoluent vers une maladie rénale chronique (CKD), sont vulnérables aux infections, c'est pourquoi un vaccin contre la grippe saisonnière et les vaccins contre le pneumocoque les aident.[2] ==Références==
- Cette page a été modifiée ou créée le 2023/03/14 à partir de Glomerulonephritis (StatPearls / Glomerulonephritis (2022/08/18)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32809479 (livre).
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