ULaval:MED-1234/Questions de l'examen 2

question

Quels sont les ligaments impliqués dans le soutien des ovaires?

• Suspenseur
• Utéro-ovarien
• Tubo-ovarien
• Mésovarium (ligament large)

Quelles structures composent le cortex des ovaires?

Follicules

Quels sont les rôles des ovaires?

• Sécrétion d’hormones sexuelles pour induire la puberté
• Production d'ovocytes

Par quelle structure est caractérisé le follicule tertiaire (ou antral)?

Par l’antrum

L’atrésie physiologique des follicules est ______________ des hormones circulantes.

1. Dépendante
2. Indépendante

b

Quels évènements du cycle sont favorisés par une augmentation de la FSH?

• La croissance des follicules vers la phase pré-antrale
• La production d’estrogènes par les cellules granulaires
• La production de récepteur à FSH/LH au niveau de la cellule folliculaire

Qu’est-ce qui permet à un follicule de devenir dominant par rapport aux autres?

Sa capacité à se créer un microenvironnement riche/dominant en oestrogènes.

Quels sont les effets de la FSH et des estrogènes combinés durant le cycle?

• Cellules granulaires du follicule dominant sont plus sensibles à la FSH
• Rétroaction négative sur la sécrétion de FSH au niveau de l’hypophyse

Quel est l’effet de l’inhibine B?

Elle accentue la rétroaction négative de la FSH sur l’hypophyse. D'ailleurs, il y a élévation d'inhibine B juste avant l'ovulation.

Que se produit-il avec la sécrétion d’oestrogènes et de LH lorsque le follicule dominant devient un follicule tertiaire?

Augmentent. Oestrogènes: Pic ~ 24-36h avant ovulation. LH: Élévation 36h avant, pic 10-12h avant ovulation.

La phase lutéale est 1)__________ et dure 2)_____ jours.

1. fixe
2. 14

Quelle hormone est produite en plus grande quantité durant la phase lutéale?

1. Progestérone
2. Androgènes
3. Estrogènes

a

Que se passe-t-il lorsque l’ovule n’a pas été fécondé (pas d’HCG)?

1. Atrésie du corps jaune
2. Baisse de la production de progestérone et d’estrogènes
3. Sécrétion de GnRH et donc de FSH
4. Menstruations

Qu’est-ce qui caractérise le follicule primordial?

Il y a seulement une couche de cellules folliculaires granuleuses aplaties.

Qu’est-ce qui caractérise le follicule primaire?

Les cellules folliculaires granuleuses passent d’une forme aplatie à une forme cuboïdale.

Qu’est-ce qui caractérise le follicule préantral (secondaire)?

• Apparition de la zone pellucide (protection de l'ovocyte)
• Couche de cellules folliculaires granuleuses devient pluristratifiée.
• Apparition de la thèque du follicule.

Qu’est-ce qui caractérise le follicule antral (tertiaire)?

• Il y a apparition d’une thèque interne et d’une thèque externe.
• Il y a apparition de l’antrum.
• Il y a apparition du cumulus oophorus.

Comment nomme-t-on un follicule tertiaire mature?

Follicule de Graaf

Que se passe-t-il s’il y a fécondation de l’ovule?

Le HCG continue la sécrétion de progestérone.

Vrai ou Faux? À l’ovulation, le pic de FSH est beaucoup plus important que le pic de LH.

1. Vrai
2. Faux

b

C'est le contraire.

Vrai ou Faux? Durant la phase folliculaire, la concentration sérique d’estrogènes est plus élevée que la concentration sérique de progestérone.

1. Vrai
2. Faux

a

Quelle hormone sécrétée par les ovaires a un pic important durant la phase lutéale?

La progestérone

Quelles conditions doivent être présentes pour avoir une fonction hypothalamique normale?

• Migration au bon endroit des neurones sécréteurs de GnRH lors de l’embryogenèse
• Une sécrétion pulsatile de GnRH

Une fréquence de la pulsatilité et une amplitude plus lentes favorisent quelle hormone hypophysaire?

La FSH

Une fréquence de la pulsatilité et une amplitude plus rapides favorisent quelle hormone hypophysaire?

La LH

Qu’est-ce que la FSH stimule?

• La maturation des follicules
• La production d’estrogènes dans la cellule granuleuse

Qu’est-ce que la LH favorise?

• L’ovulation
• La production d’androgènes par la cellule thécale
• La production de progestérones par le corps jaune

Qu’est-ce que la cellule thécale produit?

1. Des estrogènes
2. Des androgènes

b

Cette cellule est d'ailleurs stimulée par la LH

Qu’es-ce que la cellule granuleuse produit?

1. Des estrogènes
2. Des androgènes

a

Cette cellule est d'ailleurs stimulée par la FSH.

À quelles protéines plasmatiques sont liées les hormones ovariennes?

• Albumine
• SHBG

Quels sont les effets des estrogènes?

• Développement des caractères sexuels secondaires féminins
• Diminution de la résorption osseuse
• Fermeture épiphyses des os longs
• Augmentation des HDL
• Diminution des LDL
• Augmentation des triglycérides
• Augmentation des protéines de transport
• Augmentation de la coagulation

Le déficit de quelle hormone ovarienne peut causer de l’ostéoporose?

Le manque d’estrogènes

Quels sont les effets de la progestérone?

• Développement glandulaire
• Résistance à l’insuline
• Augmentation de la température corporelle
• Augmentation de la ventilation

Quels sont les effets des androgènes?

• Désir sexuel
• Anabolisme protéique
• Pilosité corporelle
• Neurotransmetteurs cérébraux

Quelles sont les méthodes permettant de confirmer une ovulation?

• Être régulière
• Symptômes prémenstruels, douleur et sécrétions cervicales plus abondantes
• Courbe de température
• Dosage de progestérone au jour 25 sur un cycle de 32 jours
• Biopsie ou échographie endométriale
• Ferning et augmentation spinnbarkeit du mucus cervical
• Pic de LH urinaire

Vrai ou faux? L'aménorrhée primaire se définit par l'absence de règles pendant plus de 6 mois.

1. Vrai
2. Faux

b

Faux
Ceci est la définition de l'aménorrhée secondaire. L'aménorrhée primaire est définie comme:

1- L'absence de règles à 13-14 ans en l'absence de caractères sexuels secondaires.

2- L'absence de règles à 15-16 ans en présence de caractères sexuels secondaires.

Dans l’oligoménorrhée, le cycle menstruel dure combien de jours?

1. Moins de 24 jours
2. Moins de 28 jours
3. Plus de 28 jours
4. Plus de 35 jours

d

Par définition, correspond à la diminution du volume et de la durée des règles (Cycles survenant à plus de 35 jours d'intervalle ou < 9 cycles/année).

Est-ce qu’il peut y avoir une ovulation dans l’aménorrhée?

1. Oui
2. Non

a

La plupart des aménorrhées (surtout secondaire) sont anovulatoires, mais l’ovulation peut être normale dans certains cas (ex: anomalies congénitales de l’utérus). Dans l’oligoménorrhée, les menstruations sont moins fréquentes (l’ovulation l’est aussi).

Quel type d’aménorrhée correspond à un arrêt de menstruations durant plus de 6 mois?

1. Aménorrhée primaire
2. Aménorrhée secondaire
3. Aménorrhée tertiaire

b

Quelle est l’origine de l’aménorrhée si la FSH et la LH sont normaux ou bas, mais qu’il y a un hypoestrogénisme?

L’origine est hypothalamique ou hypophysaire (hypogonadisme central hypo- ou eugonadotropique)

Quelles sont les causes d’hypogonadisme central d’origine hypothalamique?

• Déficience congénitale en GnRH
• Maladies infiltratives (sarcoïdose, hémochromatose, lymphome et hystiocytose)
• Tumeurs
• Compression/section de la tige hypophysaire
• Irradiation crânienne
• Trauma
• Hémorragie
• Hydrocéphalie
• Aménorrhée hypothalamique fonctionnelle

Vrai ou faux? L’aménorrhée hypothalamique fonctionnelle est réversible.

1. Vrai
2. Faux

a

Vrai
L’aménorrhée hypothalamique fonctionnelle est habituellement réversible par un gain de poids, une réduction de l’intensité de l’exercice et/ou la résolution d’une maladie ou stress émotif.

Quelles sont les causes d’hypogonadisme central d’origine hypophysaire?

• Congénitale (mutation récepteur GnRH)
• Adénomes sécrétants ou non
• Hyperprolactinémie
• Tumeurs dans la région de l’hypophyse
• Infarctus, apoplexie hypophysaire et syndrome de Sheehan
• Maladies infiltratives
• Hypophysites auto-immunes

Quelle est l’origine de l’aménorrhée si la FSH et la LH sont élevées, mais qu’il y a un hypoestrogénisme?

L’origine est ovarienne

Quelles sont les causes d’aménorrhée d’origine ovarienne?

• Insuffisance ovarienne précoce
• Syndrome de Turner
• Chimiothérapie ou radiothérapie dans la zone ovarienne
• Syndrome d’insensibilité aux androgènes

À quel âge survient généralement l’insuffisance ovarienne précoce?

1. En bas de 30 ans
2. En bas de 35 ans
3. En bas de 40 ans
4. En bas de 45 ans
5. En bas de 50 ans

c

Quel est le caryotype et phénotype du Syndrome de Turner?

Caryotype: 45X0 ou 45X0/46XX (mosaïque)

Phénotype: Féminin

Quel est le caryotype et phénotype du Syndrome d’insensibilité aux androgènes?

Caryotype: 46XY

Phénotype: Féminin

La présence du chromosome Y explique d'ailleurs la formation de testicule et la sécrétion d'AMH.

De quelle maladie la patiente est plus susceptible de souffrir si elle n’a pas d’utérus, mais que les organes génitaux externes sont présents?

Syndrome d’insensibilité aux androgènes

Vrai ou faux? Les patientes atteintes du Syndrome d’insensibilité aux androgènes présentent habituellement une aménorrhée secondaire.

1. Vrai
2. Faux

b

Faux
En présence de l’hormone AMH, il y a absence des structures müllériennes (trompes, utérus, 2/3 sup du vagin). Ainsi, chez ces patientes, il n’est possible que de présenter une aménorrhée de type primaire.

De quelle origine est l’aménorrhée si la FSH, la LH et les estrogènes sont normaux?

L’origine est utérovaginale

Quelles sont les causes d’aménorrhée d’origine utérovaginale?

• Agénésie müllérienne
• Obstruction congénitale (hymen imperforé)
• Syndrome d’Asherman
• Endométrites récurrentes

Quelles causes d’aménorrhée d’origine utérovaginale sont possiblement réversibles?

• Syndrome d’Asherman
• Endométrites récurrentes

Dans l’approche clinique de l’aménorrhée, quelle est la première chose primordiale à faire?

Éliminer une grossesse!

Dans l’approche clinique de l’aménorrhée, quelles hormones est-il pertinent de doser?

• ßHCG (Éliminer une grossesse)
• La TSH (Éliminer dysthyroïdie, plus spécifiquement hypoT4)
• La prolactine (Éliminer hyperprolactinémie)
• La FSH (Différencier anomalie ovarienne d'une anomalie hypothalamique/hypophysaire)

Quelle est l’utilité du test au progestatif?

Confirmer la présence ou non d’estrogènes endogènes

S’il y a saignements suite au test au progestatif, que peut-on conclure?

Il y a présence d'oestrogènes endogènes et le tractus génito-urinaire est N.

Dans ce cas, le DDX doit recouper l'anovulation chronique ainsi que celui de l'aménorrhée (ex.: SOPK, Cushing, etc.).

S’il n’y a pas de saignements suite au test au progestatif, quels diagnostics sont les plus probables?

• Anomalie utérovaginale
• Insuffisance ovarienne
• Insuffisance hypothalamo-hypophysaire

Quelle origine de l’aménorrhée ne donne pas de saignements au test au progestatif, mais a des doses d’estrogènes normales?

Les anomalies utérovaginales

Suite au test au progestatif, que signifie l’absence de saignements?

Présence d'hypoestrogénisme, absence de stimulation de l'endomètre ou anomalie du tractus génital inférieur.

Parmi les causes d’aménorrhée, laquelle est un diagnostic d’exclusion?

1. Syndrome de Kallmann
2. Trauma
3. Aménorrhée hypothalamique fonctionnelle
4. Syndrome de Turner

c

Parmi les causes d'aménorrhée suivante, laquelle est d'origine ovarienne?

1. Craniopharyngiome
2. Syndrome de Turner
3. Syndrome d'insensibilité aux androgènes

b

Quelle est la présentation classique du syndrome de Turner?

• Petite taille
• Aménorrhée primaire
• Pas de caractères sexuels secondaires
• Cou palmé
• Oreilles basses
• Mamelons écartés
• Ligne de cheveux en W
• Cubitus valgus
• 4e métacarpe court
• Anomalies cardiaques et rénales
• Ostéoporose

Parmi les signes/symptômes suivants, lequel ne concorde pas avec un syndrome de Turner?

1. Aménorrhée primaire
2. Petite taille
3. Anosmie
4. Absence de caractères sexuels secondaires

c

Une patiente de 25 ans se présente à votre bureau. Votre patiente dit souffrir de maux de tête, de fatigue et une absence de règles depuis au moins 7 mois. Lors de votre examen, vous constatez la présence de diplopie. Elle n’est pas enceinte (ßHCG négatif). Avec ces informations, quel examen d’imagerie serait indiqué et pertinent pour cette dame?

1. Radiographie du crâne
2. TDM de l'hypophyse
3. IRM de la région hypothalamo-hypophysaire

c

Sur l’échelle de Ferriman-Gallway, comment définit-on l’hirsutisme?

1. Score supérieur ou égal à 6
2. Score supérieur ou égal à 8
3. Score supérieur ou égal à 9
4. Score supérieur ou égal à 10

b

Quelles sont les causes fréquentes d’hirsutisme?

• Hirsutisme idiopathique
• Syndrome des ovaires polykystiques

Vrai ou Faux? Dans l’hirsutisme idiopathique, les cycles menstruels sont anormaux.

1. Vrai
2. Faux

b

Ils sont normaux.

Quelles sont les causes moins fréquentes d’hirsutisme?

• Certains médicaments
• Hyperplasie congénitale des surrénales forme non classique
• Tumeurs surrénaliennes
• Syndrome de Cushing
• Tumeurs ovariennes
• Hyperprolactinémie
• Dysthyroïdie
• Acromégalie

Quelles sont les deux caractéristiques qui interagissent ensemble dans la physiopathologie de l’hirsutisme?

• Taux circulants d’androgènes
• Sensibilité du follicule pileux aux androgènes

Quel est le principal androgène circulant?

1. La testostérone
2. L'androstènedione
3. La DHEA

a

Quel est le pourcentage de testostérone qui provient de la périphérie?

1. 25%
2. 40%
3. 50%
4. 75%

c

Quel est le pourcentage de testostérone provenant des ovaires?

1. 25%
2. 40%
3. 50%
4. 75%

a

Quel est le pourcentage de testostérone provenant des surrénales?

1. 25%
2. 40%
3. 50%
4. 75%

a

Quel androgène a l’activité androgénique la plus puissante?

1. La dihydrotestostérone
2. La testostérone

a

Quels signes et symptômes de l’hirsutisme oriente vers une prise en charge urgente?

• Début brusque
• Virilisation (Hirsutisme, clitoromégalie, voix grave, alopécie androgyne, changements corporels tels diminution du volume des seins et augmentation de la masse musculaire)

Dans l’hirsutisme, vers quel diagnostic doit-on s’orienter si le début est brusque et qu’il y a virilisation?

Vers un diagnostic de tumeur ovarienne ou surrénalienne

Quels sont les critères nécessaires au diagnostic du syndrome des ovaires polykystiques?

• Hyperandrogénisme clinique ou biochimique
• Oligo-aménorrhée/infertilité
• Ovaires polykystiques à l’échographie

Par ailleurs, 2 des 3 critères doivent être présents pour poser le Dx, dont obligatoirement l'hyperandrogénisme.

Quelles sont les différentes présentations cliniques du syndrome des ovaires polykystiques?

• Ovaires polykystiques à l’échographie (20% des femmes N en auront, d'où le fait que le Dx ne se fait pas qu'avec cette technique d'imagerie)
• SM/Obésité (50% des femmes avec SOPK) +/- résistance à l'insuline
• Acanthosis nigricans

Dans le syndrome des ovaires polykystiques, quel examen ne peut servir à poser un diagnostic?

L’échographie

Dans le syndrome des ovaires polykystiques, quelles sont les conséquences de la résistance à l’insuline?

• Hyperinsulinémie
• Diminution de la production de SHBG au foie
• Augmentation de la concentration sérique d’androgènes
• Hyperplasie endométriale
• Une plus grande concentration sérique de LH que de FSH
• Hypertriglycéridémie
• Baisse des HDL
• Hypertension artérielle
• Syndrome métabolique
• Stéatose hépatique

Quels sont les premiers signes cliniques de puberté chez la fille?

• Télarche (70%)
• Pubarche (30%)

Combien de temps sépare la télarche et la pubarche?

1. 1 mois
2. 3 mois
3. 6 mois

c

À quel âge apparaît généralement la ménarche?

1. 10,8 ans
2. 12 ans
3. 12,8 ans
4. 14 ans

c

Combien de temps sépare la télarche et la ménarche?

1. 1 à 1,5 ans
2. 2 à 2,5 ans
3. 3 à 3,5 ans

b

Quels sont les stades Tanner de la pilosité pubienne?

• P1 : absence de pilosité
• P2 : quelques poils longs sur le pubis
• P3 : pilosité pubienne au-dessus de la symphyse
• P4 : pilosité pubienne fournie
• P5 : la pilosité s’étend à la racine de la cuisse et s’allonge vers l’ombilic chez le garçon

Quels sont les stades Tanner du développement mammaire?

• S1 : absence de développement mammaire
• S2 : petit bourgeon mammaire avec élargissement de l’aréole
• S3 : La glande mammaire dépasse la surface de l’aréole
• S4 : développement maximum du sein -> saillie de l’aréole et du mamelon sur la glande
• S5 : Aspect adulte

Concernant la ménopause, depuis combien de temps les saignements utérins doivent-ils avoir arrêtés?

1. 3 à 6 mois
2. 6 à 12 mois
3. 12 à 18 mois

b

Concernant la ménopause, de quel pourcentage doit avoir diminué la sécrétion d’estradiol?

1. 50%
2. 60%
3. 75%

a

Concernant la ménopause, la concentration sérique de quelle hormone augmente le plus?

1. La FSH
2. La LH

a

Vrai ou faux? La sécrétion d’androgènes augmente durant la ménopause.

1. Vrai
2. Faux

b

Elle diminue.

Lorsqu’on suspecte un syndrome des ovaires polykystiques, quelles maladies doivent être éliminées avant de continuer l’investigation?

• Syndrome de Cushing
• Hyperplasie congénitale des surrénales forme non-classique

Les modalités suivantes pour le traitement de l’hirsutisme sont appropriées sauf une, laquelle?

1. Contraceptifs oraux
2. Testostérone
3. Antiandrogènes
4. Spironolactone
5. Épilation

b

Vrai ou faux? Chez les patientes atteintes de SOPK, une perte de poids peut parfois aider à restaurer l'ovulation et la fertilité.

1. Vrai
2. Faux

a

Vrai

Il faut habituellement attendre _____ mois avant de voir un début d'effet de la médication sur l'hirsutisme.

1. 3 mois
2. 6 mois
3. 9 mois

b

question

Concernant l’andropause, tous les énoncés suivants sont VRAIS, SAUF UN. Lequel ?

1. Diminution de la libido et de la force musculaire
2. Diminution graduelle de la concentration totale de testostérone après l’âge de 50 ans
3. Diminution de la réponse des cellules de Leydig à l’hCG
4. Gynécomastie et diminution du volume testiculaire
5. La testostérone est indiquée dans cette condition

e

Un homme de 38 ans consulte pour infertilité. Ses examens de laboratoire révèlent une diminution de la FSH, LH et une diminution de la testostérone. Toutes les causes suivantes peuvent expliquer ces résultats, SAUF UNE. Laquelle ?

1. Crâniopharyngiome
2. La prise de stéroïdes gonadiques
3. Radiotx hypophysaire
4. Syndrome de Kallman
5. Un traumatisme testiculaire ancien

e

Le traumatisme testiculaire représente une atteinte périphérique/primaire (hypergonadotrope) alors que les autres causes énumérées sont plutôt d'origine centrale (hypogonadotrope).

Concernant le syndrome de Kallman, tous les énoncés suivants sont VRAIS, SAUF UN. Lequel ?

1. Il s’agit d’un hygogonadisme hypogonadotrope
2. L’olfaction est souvent affectée
3. Les personnes atteintes peuvent présenter des anomalies morphologiques
4. La transmission peut être liée à l’X
5. Le volume testiculaire augmente sous l’injection de testostérone

e

C’est la FSH qui fait augmenter le volume testiculaire et non la testostérone

Un jeune homme de 13 ans consulte pour gynécomastie. À l'examen clinique, il est P3G3. Concernant la gynécomastie pubertaire, tous les énoncés suivants sont FAUX sauf UN. Lequel?

1. S’accompagne d’un hypogonadisme
2. Ne s’accompagne pas de galactorrhée
3. 25% des adolescents vont présenter une gynécomastie
4. La gynécomastie pubertaire est spontanément résolutive au stade Tanner 2
5. Elle est liée à une augmentation relative des taux de testostérone comparée aux estrogènes.

b

Quel est le volume du testicule adulte?

1. Environ 16 ml
2. Environ 18,6 ml
3. Environ 21,3 ml

b

Quelles sont les 3 enveloppes qui entourent le testicule?

• Vaginale
• Albuginée
• Vasculaire

À quelle semaine de gestation la descente testiculaire s’amorce-t-elle?

1. 12e semaine
2. 20e semaine
3. 28e semaine

a

Début de la descente: 12e sem (abdomen --> anneau inguinal). Ensuite, mi-gestation: 20e sem (anneau --> canal inguinal).

Puis, vers les 12 dernières sem (canal inguinal --> scrotum).

Qu’est-ce que la cryptorchidie?

Un phénomène qui désigne l’absence de la descente d’un ou des deux testicules dans le scrotum.

Quelles cellules sont contenues dans les tubules séminifères?

• Les cellules germinales
• Les cellules de Sertoli

Quelles cellules du testicules sont dites interstitielles?

• Les cellules de Leydig

Vrai ou faux? Les cellules germinales produisent les spermatozoïdes qui sont des hormones.

1. Vrai
2. Faux

b

Faux
Les spermatozoïdes ne sont pas des hormones.

Quelles hormones testiculaires sont formées par les cellules de Leydig?

• La testostérone
• La DHT
• L’estradiol
• La déhydroépiandrostérone
• L’androstènedione

Quelle est la principale hormone testiculaire?

1. La testostérone
2. La DHT
3. L’estradiol
4. La déhydroépiandrostérone
5. L’androstènedione

a

Quels sont les 3 stéroïdes importants synthétisés par les cellules de Leydig?

• La testostérone
• La DHT
• L'estradiol

Que synthétisent les cellules de Sertoli?

• La HAM
• L’androgen binding protein
• L’inhibine

Où sont produits les spermatozoïdes?

Dans les tubules séminifères.

Quelle est la principale forme de testostérone surrénalienne?

La DHEA-S.

D’où la testostérone provient-elle en majeure partie chez l’homme?

1. Des testicules
2. De la périphérie
3. Des glandes surrénales

a

D’où l’estradiol et l’estrone proviennent-ils en majeure partie chez l’homme?

1. Des testicules
2. De la périphérie
3. Des glandes surrénales

b

D’où la DHEA-S provient-elle en majeure partie?

1. Des testicules
2. De la périphérie
3. Des glandes surrénales

c

Quelle fraction de la testostérone est libre?

1. 2%
2. 16%
3. 44%
4. 50%
5. 54%

a

Quelles protéines transportent la testostérone?

• La SHBG
• L'albumine

Vrai ou faux? Concernant le transport de la testostérone dans l'organisme, celui-ci est principalement assuré par l'albumine.

1. Vrai
2. Faux

b

Faux
La testostérone se lie majoritairement à la SHBG (60%) pour le transport à travers l'organisme (versus 38% pour l'albumine).

Quelle est l’enzyme responsable de la conversion de la testostérone en DHT?

La 5α-réductase.

La testostérone et la DHT ont-elles des récepteurs différents ou les mêmes récepteurs?

1. Des récepteurs différents
2. Les mêmes récepteurs

b

Quelle hormone entre la DHT et la testostérone régule les gonadotrophines?

1. La DHT
2. La testostérone

b

Quelle hormone entre la DHT et la testostérone régule la spermatogenèse?

1. La DHT
2. La testostérone

b

Quelle hormone entre la DHT et la testostérone agit sur les canaux de Wolff?

1. La DHT
2. La testostérone

b

Quelle hormone entre la DHT et la testostérone régule la virilisation externe?

1. La DHT
2. La testostérone

a

La testostérone a-t-elle un rôle direct ou indirect dans la différenciation des organes génitaux internes mâles?

1. Direct
2. Indirect

a

La testostérone a-t-elle un rôle direct ou indirect dans la différenciation des organes génitaux externes mâles?

1. Direct
2. Indirect

b

Via la DHT.

Quelle hormone se charge du développement des caractères sexuels secondaires?

1. La DHT
2. La testostérone

b

À quel moment le sexe chromosomique est-il déterminé?

Lors de la fécondation.

Quel fragment génétique sur le chromosome Y est essentiel au développement normal du sexe gonadique chez le garçon?

Le « SRY ».

Quelle hormone est responsable de la régression des canaux de Müller?

L'hormone anti-müllerienne (AMH)

À quel moment de la grossesse les canaux de Müller régressent-ils sous l’action de l’hormone anti-müllérienne si le fœtus est un garçon?

1. 9e semaine
2. 8e-10e semaine
3. 10e semaine

b

À quel moment de la grossesse les canaux de Wolff se différencient-ils via la sécrétion de testostérone?

1. 9e semaine
2. 8e-10e semaine
3. 10e semaine

a

À quel moment de la grossesse les organes génitaux externes commencent-ils à être formés?

1. 9e semaine
2. 8e-10e semaine
3. 10e semaine

c

Que désigne le terme « bourgeon génital »?

1. Pénis
2. Corps du pénis + urètre
3. Scrotum

a

Que désigne le terme « bourrelets génitaux »?

1. Pénis
2. Corps du pénis + urètre
3. Scrotum

c

Que désigne le terme « replis »?

1. Pénis
2. Corps du pénis + urètre
3. Scrotum

b

Aux 1er et au 2e trimestres de la grossesse, quelle hormone maintient la stéroïdogenèse testiculaire?

La hCG placentaire.

Au 3e trimestre de la grossesse, quelles hormones maintiennent la stéroïdogenèse testiculaire?

Les hormones de l’axe gonadotrope (FSH, LH).

Quelle hormone est plus puissante entre la DHT et la testostérone?

1. La DHT
2. La testostérone

a

La testostérone agit-elle directement sur la différenciation du sinus urogénital?

1. Oui
2. Non

b

À quel endroit la 5α-réductase est-elle plus présente?

Au niveau de la prostate, du sinus urogénital et des organes génitaux externes.

Quelles sont les causes fréquentes de désordres de la différenciation sexuelle?

• Hyperplasie congénitale des surrénales
• Anomalies de synthèse ou d’action de la testostérone
• Insensibilité aux androgènes
• Déficit en 5α-réductase
• Anomalies de la synthèse du cholestérol

Concernant la puberté, quelle hormone entre la LH et la FSH est prédominante?

1. La LH
2. La FSH

a

Quel est le premier signe de puberté?

Augmentation du volume testiculaire.

La gynécomastie est-elle rare ou fréquente dans la puberté chez le garçon?

1. Rare
2. Fréquente

b

Elle survient dans 50 à 60% des cas.

Selon l’orchidomètre de Prader, à partir de quel stade dit-on que la puberté est amorcée?

1. Au stade 1
2. Au stade 2
3. Au stade 3
4. Au stade 4

d

Quel est l’âge moyen du début de la puberté chez le garçon?

1. 10-11 ans
2. 11,5-12 ans
3. 12-13 ans
4. 12,5-14 ans

b

Quel tissu prolifère dans la gynécomastie chez le garçon?

Le tissu glandulaire mammaire.

La gynécomastie est un résultat d’un débalancement entre quelles hormones?

Les estrogènes et les androgènes.

Combien de temps dure la gynécomastie du nouveau-né?

1. 2-3 semaines
2. 1-2 mois
3. 2-6 mois

a

La gynécomastie du nouveau-né implique-t-elle de la galactorrhée?

1. Oui
2. Non

a

Elle peut l'impliquer.

Vers quel âge survient en moyenne la gynécomastie de l’adolescent?

1. 12 ans
2. 13 ans
3. 14 ans

c

La gynécomastie chez l'adolescent survient en moyenne vers 14 ans et disparaît habituellement en 18 mois.

La gynécomastie de l’adolescent est-elle unilatérale ou bilatérale?

Elle peut être unilatérale ou bilatérale.

Qu’est-ce que la macromastie?

Une gynécomastie sévère (>4cm) qui persiste, souvent associée à une endocrinopathie.

Quelles drogues sont reconnues pour entraîner de la gynécomastie?

• Marijuana
• Héroïne

Vrai ou faux? Concernant la gynécomastie liée à l'âge, celle-ci est secondaire à une production accrue d'oestrogène comparée à celle de testostérone.

1. Vrai
2. Faux

b

Faux
La gynécomastie liée à l'âge est plutôt secondaire à une production déficiente en testostérone.

Qu’est-ce que l’hypogonadisme?

La diminution d’une des deux principales fonctions du testicule (spermatogenèse, production de testostérone).

Quelles sont les complications de l’hypogonadisme?

• Infertilité
• Ostéoporose
• Gynécomastie
• Répercussions psychologiques

Quelle est la présentation clinique de l'hypogonadisme chez l'adolescent?

• Absence ou stagnation pubertaire
• Gynécomastie, anosmie
• Diminution de la vélocité de croissance (Sauf Klinefelter)
• Diminution de la DMO

Quelle est la présentation clinique de l'hypogonadisme chez l'adulte?

• Infertilité, diminution libido et érection
• Petits testicules
• Gynécomastie
• Ostéoporose
• Diminution masse musculaire

Toutes les causes suivantes peuvent expliquer un hypogonadisme hypogonadotrope, SAUF UNE. Laquelle?

1. Hyperprolactinémie
2. Hypothyroïdie
3. Syndrome de Cushing
4. Syndrome de Klinefelter
5. Anorexie ou obésité sévère

d

Le syndrome de Klinefelter est plutôt hypergonadotrope.

Le syndrome de Kallmann correspond-il à un hypogonadisme hypo ou hypergonadotrope?

1. Hypogonadisme hypogonadotrope
2. Hypogonadisme hypergonadotrope

a

Le syndrome de Klinefelter correspond-il à un hypogonadisme hypo ou hypergonadotrope?

1. Hypogonadisme hypogonadotrope
2. Hypogonadisme hypergonadotrope

b

Est-ce le syndrome de Kallmann ou de Klinefelter qui est associé à de l’anosmie ou à de l’hyposmie?

1. Syndrome de Kallmann
2. Syndrome de Klinefelter

a

Est-ce le syndrome de Kallmann ou de Klinefelter qui est associé à des anomalies des segments corporels?

1. Syndrome de Kallmann
2. Syndrome de Klinefelter

b

Est-ce le syndrome de Kallmann ou de Klinefelter qui est associé aux anomalies de la ligne médiane?

1. Syndrome de Kallmann
2. Syndrome de Klinefelter

a

Anomalies de la ligne médiane: anomalies urogénitales, fente palatine, synkinésies.

Quel examen d'imagerie est-il pertinent de prescrire en présence d'une suspicion de Syndrome de Kallmann?

1. Radiographie du crâne
2. IRM hypothalamo-hypophysaire
3. Échographie testiculaire

b

Des mutations de quels gènes sont impliqués dans le syndrome de Kallmann?

• KAL1
• KAL2

Quel est le génotype du syndrome de Klinefelter?

47-XXY.

Vrai ou faux? Concernant le Syndrome de Klinefelter, les patients adolescents consultent souvent pour une absence, un retard ou une lenteur du développement pubertaire.

1. Vrai
2. Faux

a

Vrai
D'ailleurs, les symptômes sont très souvent peu présents ou révélateurs durant l'enfance.

Tous les signes ou symptômes suivant évoquent un Syndrome de Klinefelter, SAUF UN. Lequel?

1. Petits testicules
2. Gynécomastie
3. Grande taille et anomalies des segments corporels
4. Anosmie
5. Faible pilosité faciale et thoracique

d

L'anosmie est plutôt présent chez un patient atteint d'un Syndrome de Kallmann

Vrai ou faux? Le cancer testiculaire est la deuxième cause de cancer chez l'homme de 20 à 34 ans.

1. Vrai
2. Faux

a

Vrai

Quels facteurs prédisposent aux tumeurs testiculaires?

• Cryptorchidie
• Dysgénésie
• Traumatisme

Quels sont les deux types de tumeurs testiculaires?

• Les tumeurs des cellules germinales
• Les tumeurs des cellules de Leydig

Quelle est la forme la plus fréquente de tumeurs des cellules germinales?

1. Séminome
2. Tumeur des C embryonnaires
3. Tératome
4. Choriocarcinome

a

Cette forme représente 33 à 50% de toutes les tumeurs germinales.

Vrai ou faux? La gynécomastie bilatérale est fréquente lors de cancer testiculaire

1. Vrai
2. Faux

b

Faux

Quels sont les marqueurs tumoraux des tumeurs des cellules germinales?

• Bêta-HCG
• α-foeto-protéine

Tous les signes/symptômes suivants peuvent être associés à une tumeur des cellules germinales, SAUF UN. Lequel?

1. Augmentation indolore du volume testiculaire
2. Histoire de traumatisme testiculaire
3. Puberté précoce
4. Masse testiculaire tendre
5. Douleur ou sensibilité testiculaire

c

De quelle nature (bénigne ou maligne) sont le plus souvent les tumeurs interstitielles?

1. Bénigne
2. Maligne

a

Où les tumeurs des cellules de Leydig ont-elles tendance à métastasier?

• Foie
• Poumons
• Os

Quels sont les marqueurs tumoraux des tumeurs des cellules de Leydig?

• Testostérone
• Estrogène

Après quel âge survient généralement l’andropause?

1. 40 ans
2. 50 ans
3. 60 ans
4. 70 ans

b

La LH est-elle élevée ou basse à l’andropause?

1. Élevée
2. Basse

a

Quels sont les effets secondaires de la thérapie de remplacement de la testostérone?

• Cholestase intra-hépatique
• Carcinome hépato-cellulaire
• Fermeture prématurée des épiphyses
• Rétention hydrosodée
• Érythrocytose
• Gynécomastie
• Priapisme
• Acné
• Agressivité
• Atrophie testiculaire
• Oligospermie

La testostérone est-elle recommandée chez la majorité des patients à l’andropause?

1. Oui
2. Non

b

Elle est surtout recommandée pour l'induction et le maintien pubertaire ainsi que pour l'hypogonadisme.

question

H, 50 ans, post-IDM, obèse, dx de DB type 2 de novo (hbA1c 9%). Quels sont vos options de traitement ?

1. Insulinothérapie intensive (4 injections/jour)
2. Débuter Glucophage et une injection d’insuline au coucher
3. Débuter médication de Glucophage et Sulfonylurée
4. Encourager le patient à adopter de bonnes habitudes de vie dans la but de perdre du poids
5. B et D
6. C et D

f

Car l'HbA1C est supérieure à 5%.

Vous me prescrivez un glucomètre, à quelle fréquence dois-je mesurer ma glycémie ?

1. 1x/jour
2. 2-3x / sem
3. Quand je pense à le faire
4. Le nombre de mesures dépend du traitement

d

Les cellules bêta sécrètent ________ .

L’insuline

Les cellules qui sécrètent l’insuline sont situées au centre des îlots de Langerhans.

1. Vrai
2. Faux

a

Les cellules alpha (glucagon) sont quant à elles situées en périphéries des îlots.

Les cellules situées en périphérie des îlots des Langerhans sécrètent _______.

Le glucagon

Les cellules delta sécrètent _________.

La somatostatine

Le flot sanguin se fait de la périphérie au centre.

1. Vrai
2. Faux

b

Il se fait dans le sens centrifuge soit du centre à la périphérie.

Quels sont les rôles de la somatostatine?

• Elle diminue la glycémie en inhibant la sécrétion de glucagon
• Elle augmente la glycémie en inhibant la sécrétion d’insuline

Quelle est la principale hormone d’inhibition?

La somatostatine

Quelles sont les étapes de la sécrétion de l’insuline?

1. Synthèse de la pro-insuline dans le réticulum endoplasmique
2. Transport de la pro-insuline vers l’appareil de Golgi
3. Transformation de la pro-insuline en insuline par le clivage du peptide-C dans l’appareil de Golgi
4. Formation de granules de sécrétion
5. Transport des granules de sécrétion vers la membrane cellulaire
6. Libération de l’insuline par exocytose

Par quels moyens la libération d’insuline par exocytose se fait-elle?

• Érosion de la vésicule
• Fusion de la vésicule avec la membrane plasmique

Le peptide C est composé de 31 acides aminés.

1. Vrai
2. Faux

b

Quelles sont les étapes du transport des granules de sécrétion contenant l’insuline vers la membrane cellulaire?

1. Augmentation du ratio ATP/ADP en présence de glucose
2. Fermeture des canaux K+/ATP dépendant (dépolarisation cellulaire)
3. Ouverture des canaux Ca 2+ potentiel dépendant (influx de Ca 2+ intracellulaire)

Quelles sont les étapes de la sécrétion de glucagon?

1. Synthèse du préproglucagon
2. Transformation du préproglucagon en glucagon, en GLP-1 ou en GLP-2

Comment le préproglucagon fait-il pour pouvoir former plusieurs types d’hormones une fois clivé?

La formation des différentes hormones (GLP-1, GLP-2 et glucagon) dépend des enzymes qui sont présentes dans l’environnement. Les différentes enzymes ne clivent pas le préproglucagon aux mêmes endroits.

Les cellules L de l’intestin sécrètent le GLP-1 et le GLP-2.

1. Vrai
2. Faux

a

Le préproglucagon est formé de 181 acides aminés.

1. Vrai
2. Faux

a

Le glucagon est formé de 29 acides aminés.

1. Vrai
2. Faux

a

À quoi correspond la sécrétion basale d’insuline?

C’est la concentration d’insuline entre les repas qui permet de maintenir les niveaux insuliniques nécessaires à une bonne homéostasie du glucose.

Dans la sécrétion prandiale et post-prandiale d’insuline, le pic précoce correspond à la libération de l’insuline préformée en 10 minutes.

1. Vrai
2. Faux

a

Dans la sécrétion prandiale et post-prandiale d’insuline, le pancréas met 30 à 60 minutes pour synthétiser de l’insuline.

1. Vrai
2. Faux

a

Quel pourcentage d’insuline est détruit au foie lors du premier passage hépatique?

50%

Quelle est la demi-vie de l’insuline?

5 à 7 minutes

Pourquoi l’insuline ne peut pas être administrée per os?

Il s’agit d’une protéine hydrosoluble qui serait détruite par les protéases au niveau de l'estomac.

Combien d’acides aminés comporte l’insuline?

1. 34
2. 48
3. 51
4. 67

c

Comment nomme-t-on les chaînes qui composent l’insuline?

Chaîne A et chaîne B

À quel type de récepteur se fixe l’insuline?

Récepteurs tyrosine-kinase

Qu’est-ce que la liaison entre l’insuline et son récepteur permet de faire?

Les protéines du transport du glucose (GLUT-4) se fixent à la membrane cellulaire.

Quelle est l’utilité du peptide C?

Il est un marqueur de la production endogène d’insuline.

Quand un patient se présente en hypoglycémie avec insulinémie élevée, mais peptide C abaissé, que cela signifie-t-il?

Le patient souffre d’une hypoglycémie factice.

Le peptide C est éliminé par le foie comme l’insuline.

1. Vrai
2. Faux

b

Le peptide C est éliminé par les reins et non le foie.

Nommez les types de glucide qui stimulent la sécrétion d’insuline.

• Glucose
• Fructose
• Mannose

Quel élément dans la circulation sanguine est l’élément de contrôle le plus important de la sécrétion insulinique?

Le glucose

Quels acides aminés stimulent la sécrétion d’insuline?

• Lysine
• Arginine
• Leucine

Quel ion a le rôle le plus important à jouer dans la sécrétion d’insuline?

• Le potassium

Quels éléments stimulent l’adénylyle-cyclase?

• Glucagon
• Agoniste bêta-adrénergique
• ACTH
• Etc.

Quelles hormones stimulent directement la sécrétion d’insuline?

• Glucagon
• Incrétines

Quelles hormones stimulent indirectement la sécrétion d’insuline?

• Le glucagon
• Les glucocorticoïdes
• L’hormone de croissance

Les incrétines agissent seulement lorsque la glycémie est élevée.

1. Vrai
2. Faux

a 

Leur effet est gluco-dépendant.

Par quelle cellule est produit le GLP-1?

Les cellules L de l’iléon et du côlon

Par quelle cellule est produit le GIP?

Les cellules K du jéjunum

Quels médicaments stimulent la sécrétion d’insuline?

• Sulfonyrulées
• Métiglinides
• Incrétines

Quel est l’effet des catécholamines endogènes sur la sécrétion d’insuline?

Les récepteurs alpha-2 adrénergiques inhibent la sécrétion d’insuline, mais les récepteurs bêta-2 adrénergiques stimulent la sécrétion d’insuline. Toutefois, l’effet alpha l’emporte sur l’effet bêta.

Quelles hormones inhibent la sécrétion d’insuline?

• L’épinéphrine
• La somatostatine

Quels médicaments inhibent la sécrétion d’insuline?

• Les anti-cholinergiques (atropine)
• Diazoxide

Quels éléments stimulent la sécrétion de glucagon?

• Hypoglycémie
• Jeûne prolongé
• Exercice important
• Arginine
• Baisse des acides gras libres
• Catécholamines
• Hypoinsulinémie expérimentale

Quels éléments inhibent la sécrétion de glucagon?

• Hyperglycémie
• Insuline
• Incrétines
• Élévation des acides gras libres
• Somatostatine

Quel est l’effet de l’insuline sur le métabolisme des glucides?

• Diminution de la gluconéogenèse
• Augmentation de la glycogénèse
• Diminution de la glycogénolyse

Quel est l’effet de l’insuline sur le métabolisme des lipides?

• Augmentation de la lipogenèse
• Diminution de la lipolyse
• Diminution de la cétogenèse

Par quel moyen l’insuline diminue-t-elle la lipolyse?

Elle inhibe la lipoprotéine lipase

Quel est l’effet de l’insuline sur le métabolisme des protéines?

• Augmentation de l’entrée des acides aminés dans la cellule musculaire
• Augmentation de la protéinogenèse

Quel est l’effet de l’insuline sur le métabolisme des ions?

• Augmentation de la captation du potassium
• Diminution de la phosphorémie

La capacité de sécréter du glucagon en réponse à l’hypoglycémie induite par l’insuline se perd après quelques années de diabète traité à l’insuline.

1. Vrai
2. Faux

a

Quel est l’effet du glucagon sur le métabolisme des glucides?

• Augmentation de la glycogénolyse
• Augmentation de la gluconéogenèse
• Diminution de la glycogénogenèse

Quel est l’effet du glucagon sur le métabolisme des lipides?

• Augmentation de la lipolyse
• Augmentation de la cétogenèse

Quel est l’effet du glucagon sur le métabolisme des protéines?

Augmentation de la protéinolyse

Quels organes sont responsables de la captation périphérique du glucose?

• Les muscles
• Le tissu adipeux

Sous quelle forme le tissu adipeux stocke-t-il le glucose?

Sous forme de triglycérides

Quelles sont les hormones de contre-régulation de la glycémie?

• Le glucagon
• Les catécholamines (récepteurs bêta-2 adrénergiques)
• La GH
• Le cortisol

Quel est l’effet de la glucotoxicité et de la lipotoxicité sur le métabolisme de l’insuline?

1. Réduisent les capacités d’insulinosécrétion
2. Diminuent l’action cellulaire de l’insuline sur le métabolisme du glucose

Quel est l’effet de la glucotoxicité sur l’action de l’insuline au niveau des muscles?

• Diminution de la captation du glucose
• Diminution de l’utilisation du glucose

Quel est l’effet de la glucotoxicité sur l’action de l’insuline au niveau du foie?

• Diminution de l’extraction de l’insuline
• Augmentation de la néoglucogenèse

Quelle est l’anomalie qui conduit le plus fréquemment à la découverte d’une hyperglycémie?

La glycosurie

En moyenne, après combien de temps depuis son début, le diagnostic du diabète de type 2 est-il porté?

7 ans

Quels sont les symptômes classiques de l’hyperglycémie?

• Polydipsie
• Polyurie
• Polyphagie
• Perte de poids
• Vision brouillée
• Nausée et vomissement

Quels sont les symptômes fréquents d’hyperglycémie?

• Énurésie
• Candidase génitale
• Infections cutanées

Quelles sont les complications de l’hyperglycémie?

• Rétinopathie
• Néphropathie
• Neuropathie

Quels sont les critères diagnostiques du diabète?

• Glycémie à jeûn > ou égal 7.0 (pas d’apport calorique x au moins 8h)
• Glycémie aléatoire > ou égal 11.1
• Glycémie 2h post-75g glucose > ou égal 11.1
• Hb1Ac > ou égal 6.5%

Pour poser le Dx de diabète, il faut avoir soit une hyperglycémie symptomatique (4P) + 1 test anormal parmi ceux mentionnés ou 2 tests anormaux sur 2 journées différentes (ex: si le patient est asymptomatique). Si l’on soupçonne un Db de type 1, ne pas attendre les résultats des tests et initier un traitement.

Quels sont les critères diagnostiques du pré-diabète?

• GAJ: 6.1 à 6.9
• Glycémie 2h post-75g glucose: 7.8 à 11.0
• Hb1Ac: 6.0 à 6.4%

Pour poser le Dx de pré-Db, il faut au moins 1 de ces critères.

Vers quel âge le diabète de type 1 est généralement diagnostiqué?

Durant l’enfance et l’adolescence (< 25 ans)

Vers quel âge le diabète de type 2 est généralement diagnostiqué?

Durant la vie adulte (> 25 ans)

Dans quel type de diabète le patient est généralement obèse ou souffre d’embonpoint?

Type 2

Quel type de diabète est généralement caractérisé par un début brutal?

Type 1

Dans quel type de diabète le lien avec les ATCD familiaux est-il fort?

Type 2

Dans quel type de diabète le patient a-t-il un risque de souffrir d’une acidocétose?

Type 1

Dans quel type de diabète le lien avec les ATCD familiaux de maladies auto-immunes est faible?

Type 2

Dans quel type de diabète y’a-t-il une insuffisance absolue en insuline?

Type 1

Dans le diabète de type 1, de quelles origines peut venir la destruction des cellules bêta?

• Origine immunitaire
• Origine idiopathique

Quels sont les types d’anticorps qu’on retrouve dans le diabète de type 1?

• Anticorps anti-glutamate décarboxylase (GAD65)
• Anticorps des îlots de Langerhans (ICA)
• Anticorps contre l’insuline (IAA)

Quels anticorps sont responsables de la destruction auto-immune des cellules bêta du pancréas?

Anticorps anti-glutamate décarboxylase (GAD65)

Quels anticorps sont générés en réponse à la destruction des cellules bêta?

• Anticorps des îlots de Langerhans (ICA)
• Anticorps contre l’insuline (IAA)

Quelles sont les étapes du développement du diabète de type 1?

1. Prédisposition génétique
2. Insulinite
3. Destruction des cellules bêta
4. Pré-diabète
5. Diabète

Dans les étapes du développement du diabète de type 1, à quelle étape peut-on doser des anticorps positifs?

À l’étape de l’insulinite où les cellules bêta sont graduellement détruites

Dans la physiopathologie du diabète de type 2, quelle est la réponse des muscles à l’hyperglycémie chronique?

• Diminution de la captation du glucose
• Diminution de l’utilisation du glucose

Dans la physiopathologie du diabète de type 2, quelle est la réponse du tissu adipeux à l’hyperglycémie chronique?

• Diminution de la captation du glucose
• Lipolyse

Dans la physiopathologie du diabète de type 2, quelle est la réponse du foie à l’hyperglycémie chronique?

• Augmentation de la production de glucose
• Augmentation de la synthèse des VLDL

Dans quel type de diabète l’accumulation de gras ectopique est fréquente?

Type 2

Dans quels organes s’accumule le gras lorsque le tissu adipeux est en excès?

• Foie
• Pancréas
• Muscles
• Compartiments cardiaques

Au cours des 16 prochaines années, de combien de fois le nombre de patient diabétique aura-t-il augmenté?

2 fois

La prévalence des cas de jeunes patients atteints de diabète de type II __________________.

Augmente

Quels sont les groupes ethniques les plus à risque de souffrir de diabète de type 2?

• Amérindiens Pima
• Nauruans
• Mexicains-Américains
• Indiens

Quels sont les facteurs environnementaux pouvant causer le diabète de type 2?

• Obésité
• Sédentarité

Quelles sont les affections du pancréas qui peuvent induire un diabète?

• Pancréatite
• Pancréatectomie
• Néoplasie
• Fibrose kystique
• Hémochromatose

Quels médicaments peuvent induire un diabète?

• Glucocorticoïdes (cortisol)
• Hormones thyroïdiennes
• Agoniste bêta-adrénergique (catécholamines)
• Diurétiques thiazidiques
• Diazoxide

Quelles endocrinopathies peuvent induire un diabète?

• Syndrome de Cushing
• Phéochromocytome
• Hyperthyroïdie
• Acromégalie
• Aldostéronome
• Syndrome des ovaires polykystiques
• Somatostatinome
• Glucagonome

Quels sont les syndromes génétiques pouvant être associés au diabète?

• Syndrome de Down
• Syndrome de Klinefelter
• Syndrome de Turner
• Syndrome de Wolfman
• Chorée de Huntington
• Dystrophie myotonique
• Porphyrie

Quelles sont les conséquences du pré-diabète?

• Augmentation de risque de maladies cardiovasculaires
• Augmentation du risque de progression vers le diabète de type 2

Quelles sont les recommandations du CDA concernant l’état de pré-diabète?

• Modifications du mode de vie
• Perte de poids d’au moins 5%
• Faire de l’activité physique

Quelle information nous apporte l’HbA1c?

Elle est le reflet dynamique de concentration de glucose sérique des 2-3 derniers mois.

Dans quelles conditions ne peut-on pas utiliser l’HbA1c?

Lorsque la survie des globules rouges est altérée.

Lequel des deux types de diabète correspond à une destruction des cellules bêta, soit un déficit absolu en insuline?

Le diabète de type 1

Lequel des deux types de diabète correspond à une résistance à l’insuline, soit un déficit relatif en insuline?

Le diabète de type 2

Quelle est la présentation clinique du diabète de type 1?

• Polyurie/Nycturie
• Polydipsie et vision embrouillée
• Perte de poids et polyphagie
• Étourdissement/Déshydratation
• Faiblesse et fatigue
• Paresthésie des extrémités
• No/vo, altération état de conscience

Quelle est la présentation clinique du diabète de type 2?

• Polyurie/Nycturie
• Polydipsie et vision embrouillée
• Étourdissement/Déshydratation
• Infection fongique/urinaires
• Infection cutanées chroniques
• Acanthosis nigricans

Dans le diabète de type 2, pourquoi les complications microvasculaires sont souvent fréquentes lors du diagnostic?

L’hyperglycémie due au diabète de type 2 s’installe progressivement est reste asymptomatique durant plusieurs années ce qui permet le développement des complications.

Chez les 40 ans et plus, quand doit-on dépister le diabète de type 2?

Tous les 3 ans

Dans quelles conditions doit-on faire le dépistage du diabète de type plus tôt (avant 40 ans) et plus souvent?

Lorsque le risque est très élevé dû à la présence de plusieurs facteurs de risque

Quels tests utilise-t-on pour faire le dépistage du diabète de type 2?

La glycémie à jeun ou le taux d’HbA1c

Quel type de diabète est le plus souvent associé à l’acidocétose diabétique?

Diabète de type 1

Quel type de diabète est le plus souvent associé à l’état hyperosmolaire?

Diabète de type 2

Quelle est la sémiologie de l’acidocétose diabétique?

• Nausées et vomissements
• Douleur abdominale
• Déshydratation
• Hyperventilation
• Haleine fruitée
• Respiration de Kussmaul
• Léthargie
• Hypotension
• Tachycardie

Quelle est la sémiologie de l’état hyperosmolaire?

• Polyurie
• Polydipsie
• Nycturie
• Déshydratation
• Léthargie
• Convulsion
• Coma
• Hypotension
• Tachycardie
• Déficit neurologique focal

Concernant l’acidocétose diabétique et l’état hyperosmolaire, quelle complication est plus susceptible de donner un glucose sérique supérieur à 33 mmol/L?

L’état hyperosmolaire

Concernant l’acidocétose diabétique et l’état hyperosmolaire, quelle complication est plus susceptible de donner une acidémie?

L’acidocétose diabétique

Concernant l’acidocétose diabétique et l’état hyperosmolaire, quelle complication est plus susceptible de donner une alcalémie?

L’état hyperosmolaire

Concernant l’acidocétose diabétique et l’état hyperosmolaire, quelle complication est plus susceptible de donner un bicarbonate sérique supérieur à 18 mEq/L?

• L’état hyperosmolaire

Concernant l’acidocétose diabétique et l’état hyperosmolaire, quelle complication est plus susceptible de donner un bicarbonate sérique inférieur à 18 mEq/L?

• L’acidocétose diabétique

Concernant l’acidocétose diabétique et l’état hyperosmolaire, quelle complication est moins susceptible de donner des cétones dans les urines?

• L’état hyperosmolaire

Concernant l’acidocétose diabétique et l’état hyperosmolaire, quelle complication est plus susceptible de donner une osmolalité sérique supérieure à 320 mOsm/kg?

• L’état hyperosmolaire

Concernant l’acidocétose diabétique et l’état hyperosmolaire, dans quelle complication le trou anionique sanguin sera-t-il augmenté?

• Acidocétose diabétique

Quels sont les facteurs précipitants de l’acidocétose diabétique?

• Diabète de novo
• Absence de compliance au traitement
• Traitement inadéquat
• Maladies aiguës (infection, AVC, IDM, pancréatite aiguë, etc.)
• Effets secondaires de certains médicaments

Quels sont les facteurs précipitants de l’état hyperosmolaire?

• Diabète de novo
• Mauvaise compliance au traitement
• Traitement inadéquat
• Maladies aiguës (infection, AVC, IDM, pancréatite aiguë, embolie pulmonaire, etc.)
• Maladies endocriniennes (ex : Cushing)
• Effets secondaires de certains médicaments

Quelle est la prise en charge de l’acidocétose diabétique et de l’état hyperosmolaire?

1. Hydratation IV
2. Réplétion en potassium
3. Insuline IV
4. Traitement du facteur précipitant s’il y a lieu
5. Surveillance des signes vitaux
6. Faire un bilan ionique sérique

Chez les diabétiques ayant un traitement pouvant entraîner des hypoglycémies, quelle est la valeur de la glycémie définissant une hypoglycémie?

Glycémie < 3,9 mmol/L

Quelles sont les conséquences de l’hypoglycémie?

• Variations de la glycémie plus importante qu’une glycémie contrôlée
• Disparition des symptômes adrénergiques si hypoglycémies fréquentes et/ou sévères
• Pas de reconnaissance de l’hypoglycémie
• Risque d’hypoglycémies sévères

Quels sont les signes et symptômes adrénergiques de l’hypoglycémie?

• Tremblements
• Palpitations
• Transpiration
• Anxiété
• Faim
• Nausées

Quels sont les signes et symptômes neuroglycopéniques de l’hypoglycémie?

• Difficultés de concentration
• Confusion
• Faiblesse
• Somnolence
• Altération de la vision
• Difficulté d’élocution
• Étourdissements

Quelles sont les causes d’hypoglycémie?

• Doses excessives d’insuline ou d’hypoglycémiants oraux
• Manque d’apports
• Perte de poids
• Activité physique
• Insuffisance rénale (diminution de la clairance des médicaments)
• Consommation d’alcool
• Insuffisance surrénalienne
• Malabsorption
• Insuffisance hépatique

Quels sont les traitements de l’hypoglycémie?

• 15 à 20g de glucides aux 10 à 15 minutes jusqu’à ce que la glycémie soit supérieure à 4,0 mmol/L si la personne est capable de s’alimenter
• Glucagon 1 mg intramusculaire si la personne est inconsciente

Quelle est la principale cause de cécité dans les pays occidentaux?

• La rétinopathie diabétique

Quels sont les types de rétinopathie diabétique?

• Non proliférative (légère à très sévère)
• Proliférative

Dans la rétinopathie diabétique, l’œdème maculaire n’évolue pas, il reste stable.

1. Vrai
2. Faux

a

Les symptômes de la rétinopathie diabétique apparaissent tôt dans l’évolution de la maladie.

1. Vrai
2. Faux

b

Cette maladie reste asymptomatique jusqu’à un stade avancé

Quels sont les facteurs de risque de la rétinopathie diabétique?

• Un diabète de longue durée
• Hyperglycémie mal contrôlée
• Hypertension artérielle
• Néphropathie diabétique
• Dyslipidémie
• Grossesse (Surtout pour diabète type 1)

Dans l’examen du fond d’œil, que peut-on apercevoir lorsque la rétinopathie diabétique est au stade non-prolifératif?

• Microanévrysmes
• Hémorragies intra-rétiniennes
• Zones d’infarctus rétinien

Dans l’examen du fond d’œil, que peut-on apercevoir lorsque la rétinopathie diabétique est au stade prolifératif?

Néovascularisation

Quelles sont les conséquences de la rétinopathie diabétique proliférative?

• Hémorragies du vitrée
• Détachement de la rétine (perte de la vision)

Quel est le traitement de la rétinopathie diabétique?

• Photocoagulation panrétinienne ou focale au laser pour éliminer les nouveaux vaisseaux
• Injection intra-vitréenne d’un inhibiteur du facteur de croissance

En quoi consiste la prévention et le dépistage de la rétinopathie diabétique chez le db de type 1 et 2?

Suivi par ophtalmologie/optométriste annuellement:

• Db de type 2: Dès le Dx;
• Db type 1: 5 ans après Dx et âge de > 15 ans

+ Contrôle optimal de la glycémie et de la TA.

Quelles sont les atteintes diffuses de la neuropathie diabétique?

• Polyneuropathie distale symétrique
• Neuropathie autonome

Quelles sont les atteintes focales de la neuropathie diabétique?

• Mononeuropathie des membres inférieurs et supérieurs
• Mononeuropathie multiplex
• Plexopathie
• Polyneuropathie diffuse
• Mononeuropathie des nerfs crâniens

Quels sont les facteurs de risque de la neuropathie diabétique?

• Hyperglycémie
• Obésité
• Hypertriglycéridémie
• Tabagisme
• Hypertension artérielle

Dans la neuropathie distale symétrique, quels membres sont atteints?

Les mains et les pieds (plus souvent).

Quelle est la manifestation la plus fréquente de la neuropathie diabétique?

La polyneuropathie distale symétrique

Quelles sont les manifestations cliniques de la polyneuropathie distale symétrique?

• Douleur
• Perte de sensibilité à la chaleur et à la vibration
• Diminution de la proprioception
• Diminution ou perte du réflexe achilléen

Quelles sont les conséquences de la polyneuropathie distale symétrique?

• Callosité
• Ulcération des zones de pression
• Cellulite
• Arthrite septique
• Ostéomyélite
• Arthropathie de Charcot
• Amputation
• Douleur invalidante

Comment fait-on le diagnostic de la polyneuropathie distale symétrique?

• Monofilament 10 g de Semmes-Weinstein
• Test de pallesthésie avec le diapason de 128 Hz

Dans la neuropathie autonome, quels systèmes sont touchés?

• Génito-urinaire
• Gastro-intestinal
• Cardiovasculaire
• Glandes sudoripares

Dans la neuropathie autonome touchant le système génito-urinaire, quelles en sont les manifestations cliniques?

• Dysfonction érectile
• Dysfonction vésicale

Dans la neuropathie autonome touchant le système gastro-intestinal, quelles en sont les manifestations cliniques?

• Gastroparésie
• Constipation
• Diarrhée
• Incontinence

Dans la neuropathie autonome touchant le système cardiovasculaire, quelles en sont les manifestations cliniques?

• Hypotension orthostatique
• Tachycardie au repos

Dans la neuropathie autonome touchant les glandes sudoripares, quelles en sont les manifestations cliniques?

Anhidrose distale avec hyperhidrose centrale

Quelles sont les atteintes de la mononeuropathie diabétique

• Nerfs crâniens III, IV et VI
• Nerfs périphériques (ulnaire, médian et fibulaire)
• Multiplex (atteintes de plusieurs nerfs)

Quels sont les facteurs de risque de la néphropathie diabétique?

• Diabète de longue date
• Hyperglycémie chronique
• Hypertension artérielle
• Sexe masculin
• Obésité
• Tabagisme

Quels tests utilise-t-on pour dépister la néphropathie diabétique?

• Ratio albumine/créatinine urinaire sur miction
• Créatinine sérique pour évaluer le DFG

Concernant la néphropathie diabétique, quand doit-on faire le dépistage?

• Db type 1: Annuellement, 5 ans après le Dx
• Db type 2: Annuellement, dès le Dx

Quelles sont les causes d’albuminurie passagère?

• Activité physique majeure
• Infection urinaire
• Maladie fébrile
• Insuffisance cardiaque décompensée
• Menstruations
• Augmentation de la glycémie
• Augmentation de la tension artérielle

Quelles caractéristiques sont plus typiques de la néphropathie diabétique?

• Albuminurie persistante
• Sédiment urinaire inactif
• Évolution lente
• Faible DFGe associé à une protéinurie
• Présence des autres complications du diabète
• Patient souffrant de diabète depuis plus de 5 ans

Quel est le traitement de la néphropathie diabétique?

• Contrôle des facteurs de risque
• IECA/ARA

Quelles sont les complications macrovasculaires du diabète?

• Maladie coronarienne athérosclérotique (augmente le risque de souffrir d’un IDM)
• Maladie vasculaire périphérique (augmente le risque de souffrir d’un AVC et/ou d’insuffisance artérielle)

Quelles sont les cibles générales de glycémie capillaire à jeun ou avant repas?

4 à 7 mmol/L.

Quelles sont les cibles générales de glycémie capillaire 2h après repas?

5 à 10 mmol/L.

Si l’HbA1c <7% n’est pas atteinte, quelle est la cible de glycémie capillaire 2 heures après repas?

5 à 8 mmol/L.

Quelle est la HbA1c ciblée chez la majorité des patients?

Inférieure ou égale à 7%.

Quelle est la HbA1c ciblée chez les patients atteints de diabète de type 2 chez qui on souhaite réduire encore davantage les risques de complications microvasculaires?

Inférieure ou égale à 6,5%.

Quelle la HbA1c ciblée chez les patients qui ont une espérance de vie limitée ou qui ont des antécédents d’hypoglycémie grave récidivante?

Entre 7,1 et 8,5%.

Quel type de traitement l’étude DCCT recommande-t-elle pour les patients diabétiques?

Le traitement intensif (au moins 3 injections d’insuline/jour ou pompe à insuline).

Quel est le principal effet secondaire du traitement intensif du diabète recommandé par l’étude DCCT?

2 à 3 fois plus d’hypoglycémies graves.

La thérapie nutritionnelle parvient à réduire la HbA1c de combien (%)?

De 1 à 2%.

Quel pourcentage de l’apport énergétique total devrait être accordé aux glucides selon la thérapie nutritionnelle?

45-60%.

Quel pourcentage de l’apport énergétique devrait être accordé aux protéines selon la thérapie nutritionnelle?

15-20%.

Quel pourcentage de l’apport énergétique devrait être accordé aux lipides selon la thérapie nutritionnelle?

20-35%.

Quel est l’apport énergétique maximal qui devrait être accordé aux graisses saturées selon la thérapie nutritionnelle?

7%.

Quel type précis de glucides devrait être favorisé par les patients diabétiques?

Les glucides à faible index glycémique.

Quel type de gras doit être évité le plus possible par les patients diabétiques?

Les gras trans.

Quel temps devrait être au minimum accordé aux exercices aérobiques par semaine dans le cadre d’un traitement du diabète?

150 minutes par semaine.

Quels hypoglycémiants oraux entraînent des hypoglycémies secondaires?

Les sécrétagogues, surtout les sulfonylurées (glyburide).

Les inhibiteurs de l’alpha-glucosidase sont-ils efficaces?

Pas vraiment.

Quel est le mécanisme d’action des inhibiteurs de l’alpha-glucosidase?

Diminution de l’absorption intestinale de glucose.

À quelle classe d’hypoglycémiant oral la metformine (glucophage) appartient-elle?

À la classe des biguanides.

Les biguanides agissent-ils sur le foie?

Oui, ils inhibent la néoglucogenèse hépatique.

Est-ce les biguanides ou les inhibiteurs de l’alpha-glucosidase qui stimulent les incrétines?

Les biguanides.

Quel hypoglycémiant oral constitue le premier choix de traitement du diabète de type 2?

Les biguanides, plus précisément la metformine.

Quelles sont les contre-indications à l’administration de biguanides?

Insuffisance rénale, insuffisance hépatique, insuffisance cardiaque.

Quels sont les deux types de sécrétagogues?

Les sulfonylurées et les méglitinides.

Quel est le mécanisme d’action des sécrétagogues?

Elles augmentent la sécrétion endogène d’insuline en stimulant les récepteurs des cellules bêta des îlots de Langerhans.

Quel est le principal désavantage des sécrétagogues?

Elles entraînent des hypoglycémies secondaires (surtout le glyburide).

Quels sont les deux types d’incrétines?

Inhibiteurs de la DPP-4 et agonistes des récepteurs GLP-1.

Les inhibiteurs de la DPP-4 diminuent-ils l’appétit?

Non, ce sont les agonistes GLP-1 qui ont cet effet.

Les incrétines sont-elles contre-indiquées en cas d’insuffisance hépatique?

Non.

Les incrétines sont-elles contre-indiquées en cas d’insuffisance rénale?

Oui, si elle est avancée.

Quel est le mécanisme d’action des inhibiteurs du SGLT-2?

Ils inhibent le co-transporteur de sodium et glucose au niveau du tuble proximal et augmentent donc l’excrétion rénale de glucose.

Quels hypoglycémiants oraux entraînent des risques d’infections fongiques et/ou urinaires?

Les inhibteurs du SGLT-2.

Les inhibiteurs du SGLT-2 ont-ils un impact positif ou négatif sur le système cardiovasculaire?

Positif, ils diminuent la mortalité cardiovasculaire.

Quel est le mécanisme d’action des thiazolidinédiones?

Ils diminuent la résistance à l’insuline périphérique via le récepteur PPAR-gamma.

Les thiazolidinédiones entraînent-ils des hypoglycémies secondaires?

Non.

Les thiazolidinédiones entraînent-ils une perte de poids?

Non, un gain de poids.

Quelle classe d’hypoglycémiants oraux entraîne un risque de néoplasie de la vessie?

Les thiazolidinédiones.

Quel type d’insuline reproduit le mieux l’insuline physiologique?

Les insulines prandiales (bolus).

Quel traitement recommande la CDA pour les patients diabétiques de type 1?

Des injections quotidiennes multiples d’insuline ou la perfusion sous-cutanée continue d’insuline.

Quel type d’insuline est contenu dans les pompes à insuline?

De l’insuline à action rapide.

Quelle valeur de cholestérol LDL vise-t-on chez les patients diabétiques selon les recommandations de la CDA?

Inférieur ou égal à 2,0 mmol/L.

Quelle valeur de tension artérielle vise-t-on chez les patients diabétiques selon la CDA?

Inférieur à 130/80 mmHg.

Quels médicaments peuvent être prescrits chez les patients diabétiques visant à la protection cardiovasculaire?

IECA/ARA, statine, aspirine.

Quel test de dépistage est d’abord effectué chez les patients diabétiques concernés dans le but de prévenir les événements cardiovasculaires?

Un ECG au repos.

L’ECG d’effort est-il indiqué chez tous les patients diabétiques afin de réduire au minimum le risque d’événements cardiovasculaires?

Non, seulement s’il y a des symptômes cardiaques, des maladies cardiovasculaires associées ou des anomalies de l’ECG au repos.

À quelle fréquence effectue-t-on un suivi médical chez les patients diabétiques?

Aux 3 à 6 mois.

Que représente l’indice de masse corporelle (IMC)?

Un indice permettant d’estimer le pourcentage de tissus graisseux corporel.

Quels sont les critères de syndrome métabolique?

Dx: Obésité abdominale + 2 critères

• Obésité abdominale: TT > 102cm (H)/88cm (F)

ET

• TG > 1.7mmol/L
• HDL < ou = 1.03 (H)/1.3 (F)
• HTA: TAS > ou = 130, TAD > ou = 85mmHg ou Tx HTA
• GAJ > 5.6 mmol/L

Qu’est-ce que le diabète gestationnel?

Une intolérance au glucose qui se manifeste ou qui est dépistée pour la première fois pendant la grossesse.

Durant quel trimestre se manifeste le plus souvent le diabète gestationnel?

Le 3e.

À partir de quel poids à la naissance un fœtus est-il considéré comme souffrant de macrosomie?

4000 grammes.

Un fœtus dont la mère souffre de diabète gestationnel risque-t-il d’être en hypoglycémie ou en hyperglycémie postnatale?

Hypoglycémie postnatale.

Quelles sont les conséquences maternelles d’une hyperglycémie mal contrôlée en grossesse?

Augmentation des risques de césarienne, d’accouchement difficile et d’avortement spontané, polyhydramnios.

À quel moment de la grossesse dépiste-t-on systématiquement le diabète gestationnel?

Vers la 24e-28e semaine.

Quelles sont les cibles de glycémies et de glyquées en grossesse?

• GAJ: 3.8 à 5.2
• Glycémie 1h postprandial: 5.5 à 7.7
• Glycémie 2h postprandial 5.0 à 6.6
• HB1Ac < 6.0%

Quel est l’approche privilégiée pour le dépistage du diabète gestationnel?

Hyperglycémie orale provoquée avec 50g de glucose.

question

Quelle est l’origine des parathyroïdes?

Bourgeons endodermiques dorsaux des 3e et 4 e fentes branchiales.

Vrai ou faux? La majorité des adultes ont 4 parathyroïdes.

1. Vrai
2. Faux

a

D'ailleurs, 3% de la population en ont 3 et jusqu'à 15% en ont plus de 4!

La petite taille des parathyroïdes et leur localisation les rendent vulnérables lors de la résection de quel organe?

La thyroïde.

Quels sont les types de cellules qui constituent les parathyroïdes?

• Cellules principales (en plus grand nombre, sécrètent PTH)
• Cellules oxyphiles (sécrètent PTH)

Vrai ou faux? Les cellules principales et les cellules oxyphiles sécrètent la même hormone : la PTH.

1. Vrai
2. Faux

a

Lorsque la PTH se lie à son récepteur, elle active un récepteur à _____________.

Protéine G.

Dans la PTH, quelle est l’utilité de la portion amino-terminale?

Elle est la portion biologiquement active de la PTH.

Quelles sont les principales actions de la PTH?

• ↑ résorption de calcium et phosphore de l’os.
• ↑ réabsorption de calcium au tubule rénal distal.
• ↑ phosphaturie
• ↑ conversion VitD en sa forme active (stimule 1alphaHydroxylase).

Concernant l'action de la PTH, tous les énoncés suivants sont véridiques, SAUF UN. Lequel?

1. La PTH agit en augmentant la réabsorption du calcium a/n du tubule distal.
2. La PTH augmente indirectement l'absorption intestinale de Ca.
3. Par son action sur le tubule proximal, la PTH diminue la phosphaturie.
4. La PTH augmente la résorption osseuse

c

La PTH augmente la phosphaturie.

Par quels moyens la PTH permet l’augmentation de la résorption osseuse?

Elle augmente l’activité ostéoclastique et stimule la transformation des ostéoblastes en ostéoclastes.

Quelle est l’utilité du récepteur OPG?

Il lie les RANK-L pour prévenir l’activation excessive des ostéoclastes et est ainsi un facteur de protection contre la résorption osseuse.

D'ailleurs, la PTH inhibe la synthèse des récepteurs OPG.

Sur quelle partie du tubule rénal la PTH agit-elle en ce qui concerne la réabsorption du calcium?

Le tubule distal.

Quel est l’effet de la PTH sur le tubule distal en ce qui concerne la réabsorption de calcium?

• Translocation des canaux calciques
• Stimulation de la pompe Ca2+/ATPase basolatérale

Quels sont les effets d’une calcémie basse sur les hormones responsables de l’homéostasie du calcium?

• Augmentation de la PTH
• Augmentation de la vitamine D active

Quels sont les effets d’une augmentation de la PTH lorsque la calcémie est basse?

• ↑ réabsorption de calcium au niveau rénal
• ↓ réabsorption de phosphore au niveau rénal
• Stimulation de l’activation de la vitamine D en sa forme active
• ↑ résorption du calcium et du phosphore de l’os

Quels sont les effets d’une augmentation de la vitamine D active lorsque la calcémie est basse?

Augmentation de l’absorption intestinale de calcium et de phosphore.

Quels sont les effets d’une calcémie élevée sur les hormones responsables de l’homéostasie du calcium?

• Diminution de la PTH
• Diminution de la vitamine D active

Quels sont les effets d’une diminution de la PTH lorsque la calcémie est haute?

• ↓ réabsorption de calcium au niveau rénal
• ↑ réabsorption de phosphore au niveau rénal
• Pas de stimulation de l’activation de la vitamine D en sa forme active
• ↓ résorption du calcium et du phosphore de l’os

Quels sont les effets d’une diminution de la vitamine D active lorsque la calcémie est haute?

Diminution de l’absorption intestinale de calcium et de phosphore.

Concernant la réaction physiologique à une HYPOcalcémie, tous les énoncés suivants sont véridiques, SAUF UN. Lequel?

1. ↑ PTH
2. ↓ Phosphaturie
3. ↓ Calciurie
4. ↑ 1,25(OH)2VitD

b

Concernant la réaction physiologique à une HYPERcalcémie, tous les énoncés suivants sont véridiques, SAUF UN. Lequel?

1. ↓ PTH
2. ↓ Phosphaturie
3. ↑ Calciurie
4. ↑ 1,25(OH)2VitD

d

Vrai ou faux? Une faible calcémie et phosphatémie stimule la 1-alpha-hydroxylase.

1. Vrai
2. Faux

a

Vrai
D'ailleurs, la 1,25(OH)2VitD stimule aussi la 1alphaHydroxylase lorsqu'en faible quantité dans l'organisme alors que la PTH la stimule en lorsqu'en haute quantité.

Vrai ou faux? La 25-hydroxylation se fait de façon constitutive dans l'organisme.

1. Vrai
2. Faux

a

Vrai
Autrement dit, tout ce qui est vitamine D2 ou D3 va être converti par l'enzyme 25-hydroxylase sans besoin d'influence hormonale pour en promouvoir ou en inhiber la réaction.

Quels sont les mécanismes de régulation de la sécrétion de PTH?

• Calcium ionisé (plus grande influence)
• Phosphore
• Magnésium
• Vitamine D active

Lorsque le magnésium sérique diminue, la PTH __________.

Diminue.

Quelle est l’utilité du calcium-sensing receptor?

C’est un senseur continu de la concentration sérique de calcium ionisé au niveau des parathyroïdes qui permet de moduler la sécrétion de PTH.

Quels sont les endroits où le calcium-sensing receptor est présent dans le corps?

• Parathyroïdes
• Reins

Vrai ou faux? Le transport de la vitamine D est principalement assuré par l'albumine.

1. Vrai
2. Faux

b

Faux
Le transport est principalement assuré par la VitD binding protein (85%) qui possède une affinité élevée pour le 25(OH)VitD et qui constitue par le fait même un réservoir. Albumine = 15%.

Vrai ou faux? La 1,25(OH2)VitD est le reflet des réserves en vitamine D dans l'organisme.

1. Vrai
2. Faux

b

Faux
La 25OHVitD est le reflet des réserves.

Quels sont les effets intestinaux de la vitamine D active?

• Augmentation de l’absorption intestinale de calcium
• Augmentation de l’absorption intestinale de phosphore

Quels sont les effets osseux de la vitamine D active?

• Augmentation de l’activité ostéoclastique
• Augmentation de la résorption osseuse de calcium et de phosphore

Qu’est-ce que la calcitonine?

Un peptide de 32 acides aminés sécrété par les cellules parafolliculaires de la glande thyroïde.

Quel est le stimulateur principal de la sécrétion de calcitonine?

Le calcium.

Quels sont les rôles de la calcitonine?

• Inhibition de l’activité ostéoclastique
• Traitement des hypercalcémies sévères
• Ancien traitement de l’ostéoporose

Comment nomme-t-on la vitamine D venant des végétaux?

Ergocalciférol ou vitamine D2.

Comment nomme-t-on la vitamine D venant des animaux?

Cholécalciférol ou vitamine D3.

Dans quel organe se fait la 25-hydroxylation de la vitamine D?

Le foie.

Aussi, en moins grande partie: intestin, os, placenta, macrophage.

Quelle réaction responsable de l’activation de la vitamine D se situe dans le foie?

25-hydroxlation.

Dans quel organe se fait la 1-alpha-hydroxylation?

Les reins.

Vrai ou faux? La 25-OH vitamine D produite par la 25-hydroxylation dans le foie est entièrement convertie en 1,25 (OH)2 vitamine D, donc il n’y a pas de régulation hormonale.

1. Vrai
2. Faux

b

La 25-OH vitamine D est convertie en 1,25 (OH)2 vitamine D seulement si le corps en a besoin, donc des mécanismes hormonaux sont responsables de sa régulation.

Quels mécanismes sont responsables de l’inhibition de la 1-alpha-hydroxylation?

• 1,25 (OH)2 vitamine D
• Calcium
• Phosphore

Quels mécanismes sont responsables de la stimulation de la 1-alpha-hydroxylation?

La PTH

Pourquoi la 25-OH vitamine D est un excellent marqueur de la réserve corporelle en vitamine D?

Puisque toute la vitamine D provenant de l’alimentation et de la photosynthèse est convertie en 25-OH vitamine D.

Comment la vitamine D est-elle transportée dans le sang?

Par la Vitamin D binding globulin.

Quel est le plus gros réservoir de calcium dans le corps?

Les os.

Quels sont les rôles du calcium extracellulaire?

• Coagulation sanguine
• Excitation des membranes nerveuses et musculaires
• Maintient du squelette

Quelle est la proportion du calcium qui est liée?

45%

La proportion de calcium ionisé (libre) = 55%

À quoi le calcium est-il lié dans la circulation sanguine?

• Albumine (majoritairement)
• Anions (phosphates et citrates)

Quel est l'utilité de doser le calcium ionisé si la valeur de calcium total est disponible?

Sachant que Calcium total = Calcium lié + Calcium ionisé (actif) et que le calcium lié est majoritairement transporté par l’albumine, nous comprenons alors qu’un état d’hypoalbuminémie (ex: dénutrition, maladie hépatique, syndrome nephrotique, etc.) peut venir fausser la valeur de calcium total. Par exemple, cela peut nous donner l'impression que le patient est en hypocalcémie alors qu'il ne l'est pas en réalité.

Quels sont les besoins quotidiens en calcium pour les différents groupes d’âge?

• 1 à 3 ans : 700 mg/jour
• 4 à 8 ans : 1000 mg/jour
• 9 à 18 ans : 1300 mg/jour
• 19 à 50 ans : 1000 mg/jour
• 51 ans et plus : 1200 mg/jour

Quels sont les besoins quotidiens en vitamine D pour les différents groupes d’âge?

• Naissance à 1 an : 400 U die
• 1 à 18 ans : 600 U die
• 18 à 70 ans : 600 U die
• 71 ans et plus : 800 U die

Quelles sont les manifestations neuromusculaires de l’hypocalcémie?

• Tétanie (bouche, mains et pieds)
• Convulsions
• Signe de Trousseau
• Signe de Chvostek

Qu’est-ce que le signe de Trousseau?

TA systolique plus grande que 20 mm Hg au brassard durant 3 minutes.

Qu’est-ce que le signe de Chvostek?

La percussion du nerf facial en antérieur du lobe de l’oreille induit un spasme du visage.

D’ailleurs, il faut savoir que chez environ 10-25% de la population N ont un signe de Chvostek +.

Ainsi, ce signe est surtout utile s’il est négatif en pré-op d’une Chx de la thyroïde en vue d’un suivi (ex: voir s’il développe une hypocalcémie post chirurgie thyroïdienne).

Quelles sont les manifestations cardiaques de l’hypocalcémie?

Allongement du QTc.

Quelles sont les manifestations neurologiques de l’hypercalcémie?

• Dépression
• Psychose
• Léthargie
• Coma

Quelles sont les manifestations neuromusculaires de l’hypercalcémie?

• Faiblesse
• Myopathie proximale
• Hypertonie

Quelles sont les manifestations cardiovasculaires de l’hypercalcémie?

• Hypertension artérielle
• Bradycardie
• QTc raccourci

Quelles sont les manifestations rénales de l’hypercalcémie?

• Lithiases
• Néphrocalcitose
• Diabète insipide néphrogénique
• Déshydratation
• Insuffisance rénale aiguë

Quelles sont les manifestations digestives de l’hypercalcémie?

• Anorexie
• Nausées et vomissements
• Constipation
• Ulcères peptiques
• Pancréatite

Vrai ou faux? En présence de convulsions ou de laryngospasmes secondaires à une hypocalcémie, un traitement à base de suppléments de calcium et de vitamine D peut être tenté.

1. Vrai
2. Faux

b

Faux
Ici il s’agit de symptômes « en aiguë » qui peuvent mettre en danger la vie du patient. Ainsi, une réplétion plus rapide des réserves en calcium est indiquée. Le calcium et la vitamine D en supplément sont utiles surtout pour le traitement en ambulatoire/chronique.

Quelles sont les causes d’hypocalcémie où la PTH est élevée?

• Pseudohypoparathyroïdie
• Déficit en vitamine D
• Anomalies du métabolisme de la vitamine D
• Insuffisance rénale chronique
• Hyperphosphatémie
• Pancréatite aiguë
• Alcalose respiratoire aiguë
• Sepsis ou maladie sévère
• Certains médicaments (agents de chimiothérapie, biphosphonates et agents calcimimétiques)

Quelles sont les causes d’hypocalcémie où la PTH est basse?

• Hypoparathyroïdie primaire
• Hypomagnésémie

Quelles sont les causes d’hypercalcémie où la PTH est élevée?

• Hyperparathyroïdie primaire
• Hypercalcémie hypocalciurie familiale

Quelles sont les causes d’hypercalcémie où la PTH est basse?

• Hyperparathyroïdie tertiaire
• Hypercalcémie paranéoplasique
• Intoxication à la vitamine D
• Lymphome
• Maladies granulomateuses
• Hyperthyroïdie
• Maladie de Paget
• Immobilisation
• Pseudohypercalcémie
• Certains médicaments (lithium et diurétiques thiazidiques)

Quelles sont les causes d’hypocalcémie où le phosphore est bas?

• Déficit en vitamine D
• Anomalies du métabolisme de la vitamine D

Quelles sont les causes d’hypocalcémie où le phosphore est élevé?

• Insuffisance rénale chronique
• Hypoparathyroïdie
• Pseudohypoparathyroïdie

Quelles sont les causes d’hypercalcémie où le phosphore est bas?

• Hyperparathyroïdie primaire
• Hypercalcémie paranéoplasique

Quelles sont les causes d’hypercalcémie où le phosphore est élevé?

• Maladies granulomateuses
• Intoxication à la vitamine D

Quelles sont les causes d’hypercalcémie où la 25-OH vitamine D est augmentée?

Intoxication à la vitamine D.

Quelles sont les causes d’hypercalcémie où la 1,25 (OH)2 vitamine D est augmentée?

• Hyperparathyroïdie primaire
• Prise de calcitriol
• Maladies granulomateuses
• Lymphome

Quels tests doivent être fait lorsqu’on soupçonne une hypocalcémie?

• Calcium total
• Calcium ionisé
• Albumine
• Créatinine
• Magnésium
• Amylase
• Phosphore
• PTH
• 25-OH vitamine D
• 1,25 (OH)2 vitamine D
• Calcium/créatinine urinaire

Quelles sont les principales étiologies de l’hyperparathyroïdie primaire?

• Adénome parathyroïdien (80%)
• Hyperplasie primaire des parathyroïdes : MEN 2A et MEN 1 (20%)
• Carcinome des parathyroïdes (1-2%)

Chez un patient souffrant d’hyperparathyroïdie primaire, à quoi s’attend-t-on si on dose son phosphore?

Il sera normal ou diminué.

Chez un patient souffrant d’hyperparathyroïdie primaire, à quoi s’attend-t-on si on dose sa 1,25 (OH)2 vitamine D?

Elle sera augmentée.

Chez un patient souffrant d’hyperparathyroïdie primaire, à quoi s’attend-t-on si on dose le calcium urinaire?

Il sera augmenté

Quelles sont les maladies qui composent le MEN 1?

• Hyperplasie des parathyroïdes
• Tumeur de l’hypophyse
• Tumeur des cellules îlots pancréatiques

Quelles sont les maladies qui composent le MEN 2A?

• Carcinome médullaire thyroïdien
• Phéochromocytome
• Hyperparathyroïdie

Qu’est-ce la PTHrP?

Une hormone sécrétée par des tumeurs ayant une structure semblable à celle de la PTH qui se lie au même récepteur et qui a des effets similaires à ceux de la PTH.

Concernant le cas d’une hypercalcémie paranéoplasique, à quoi s’attend-t-on si on dose la PTH sérique?

Elle sera diminuée.

Quelles sont les manifestations osseuses de l’hyperparathyroïdie primaire?

• Osteitis fibrosa cystica
• Ostéoporose

Dans l’hypercalcémie hypocalciurie familiale, quel élément de l’homéostasie du calcium fait défaut?

Il y a une mutation au niveau du calcium-sensing receptor ce qui l’empêche de sentir la concentration sérique véritable du calcium.

Vrai ou faux? On doit obligatoirement traiter l’hypercalcémie hypocalciurie familiale.

1. Vrai
2. Faux

b

Le traitement n’est pas habituellement pas nécessaire.

Vrai ou faux? En présence d'hypercalcémie hypocalciurie familiale, il y a augmentation de la réabsorption du calcium a/n rénal.

1. Vrai
2. Faux

a

Vrai
Il y a hypocalciurie puisque les reins perçoivent une calcémie comme N alors qu'elle est élevée (il y a donc réabsorption "comme normal").

Au bilan d’une patiente connue hypercalcémique (récent), vous notez la présence de PTHrP (élevé), PTH diminué et 1,25(OH)VitD augmenté. Elle est aussi connue pour un cancer du poumons. Avec ces informations, à quelle pathologie devez-vous pensez?

Lymphome

Quelles sont les causes de l’hyperparathyroïdie secondaire?

• Insuffisance rénale chronique
• Thérapie au lithium à long terme
• Déficience en vitamine D
• Syndromes de malabsorption intestinale
• Malnutrition
• Résistance à la vitamine D
• Hypermagnésémie

Dans l’hyperparathyroïdie secondaire causée par une insuffisance rénale chronique, en réponse à quels stimuli la PTH augmente-t-elle?

• Hypocalcémie
• Hyperphosphatémie
• Carence en vitamine D

Concernent le métabolisme du calcium, quelles sont les conséquences d’une insuffisance rénale chronique sur ce métabolisme?

• Diminution de la réabsorption de calcium
• Difficulté à transformer la vitamine D en sa forme active, donc diminution de l’absorption intestinale de calcium

Quelles sont les causes d’une hyperparathyroïdie tertiaire?

• Insuffisance rénale chronique sévère
• Suite à une hyperparathyroïdie secondaire non traitée

Vrai ou faux? Lorsque l’insuffisance rénale chronique mène à l’hyperparathyroïdie tertiaire, la production de PTH devient autonome, c’est-à-dire qu’elle ne répond plus aux mécanismes de régulation.

1. Vrai
2. Faux

a

Concernant les bilans d'une hypoparathyroïdie primaire, tous les énoncés suivants sont véridiques, SAUF UN. Lequel?

1. PTH N/↓
2. Ca ↓
3. Phosphore ↑
4. 1,25(OH)2VitD ↑

d

La 1,25(OH)2VitD est plutôt N ou ↓ (anormal). En effet, l'hypocalcémie stimulant la 1-alpha-hydroxylase, les niveaux de 1,25(OH)2VitD devraient donc être élevés.

Quelles sont les principales causes d’Hypoparathyroïdie primaire?

• Congénital (DiGeorge)
• Post-opératoire (thyroïdectomie)
• Auto-immun (isolé ou associé à l’APS type 1)
• Traitement de radiothérapie au niveau du cou
• Maladies infiltratives
• Fonctionnel (hypomagnésémie)

Quelles maladies caractérisent le syndrome polyglandulaire auto-immun de type 1 (APS type 1)?

• Hypoparathyroïdie auto-immune
• Insuffisance surrénalienne
• Candidase mucocutanée

Quel diagnostic est le plus probable si le patient est en hypocalcémie et en hyperphosphatémie, mais que le niveau de PTH sérique est augmenté?

Pseudohypoparathyroïdie.

Il y a résistance périphérique à l'action de la PTH (au niveau rénal et osseux). Il n'y a donc pas d'anomalie de synthèse de PTH. D'ailleurs, le ratio calcium sur créatinine urinaire sera N ou ↓.

De quelle maladie parle-t-on si le patient démontre une résistance périphérique à la PTH au niveau de son récepteur?

Pseudohypoparathyroïdie.

Quelles sont les causes du déficit en vitamine D?

• Apports alimentaires insuffisants
• Exposition solaire insuffisante
• Malabsorption intestinale

Quelles sont les causes des anomalies du métabolisme de la vitamine D?

• ↑ catabolisme hépatique de VitD
• ↓ 25-hydroxylation par le foie (IH)
• ↓ 1-hydroxylation par le rein (rachitisme pseudo-déficient, IR)
• Résistance périphérique à 1,25(OH)2VitD (rachitisme VitD résistant)
• Certains médicaments (anticonvulsivants et rifampin)

On soupçonne une hypocalcémie secondaire à une anomalie de VitD chez une patiente. Parmi les laboratoires suivants, lequel serait le plus révélateur et le plus pertinent pour démontrer qu'elle en est atteinte?

1. TSH
2. Ratio calcium sur créatinine urinaire
3. Urée
4. Électrolytes

b

Le ratio sera ↓ puisque tout le calcium est réabsorbé au niveau rénal.

Vrai ou faux? Dans les désordres de VitD (déficit ou anomalie du métabolisme), il y a hypophosphatémie.

1. Vrai
2. Faux

a

Vrai
Sachant que dans les hypocalcémies secondaires à des anomalies de la VitD la PTH est augmentée (hyperparathyroïdie secondaire), la réabsorption du phosphore au niveau du tubule proximal est inhibée, donc ↑phosphaturie et ↓ phosphatémie.

Qu'est-ce que le rachitisme?

Un défaut de minéralisation de la matrice osseuse a/n du cartilage de croissance (donc chez l’enfant) causé par un déficit en calcium ou en phosphore.

Vrai ou faux? Le rachitisme se manifeste à l’âge adulte, donc lorsque les plaques de croissance sont fusionnées.

1. Vrai
2. Faux

b

Il se manifeste durant l’enfance lorsque les plaques de croissances ne sont pas fusionnées.

Qui suis-je? Maladie causant un défaut de minéralisation de la matrice osseuse au niveau des plaques de croissance épiphysaires.

Rachitisme.

Quels os sont les plus affectés par le rachitisme?

Les os longs (Ex: poignets, genoux, jonctions costochondrales).

Quelles sont les causes de rachitisme hypocalcémique?

• Apport nutritionnel déficient en calcium
• Apport nutritionnel insuffisant en vitamine D/Malabsorption
• Anomalie du métabolisme VitD (déficit en 1alphahydroxylase, IRC)
• Anomalie des récepteurs à la vitamineD

Quelles sont les causes de rachitisme hypophosphatémique?

• Apport insuffisant
• Diminution réabs tubulaire Pi (rachitisme lié à l’X, hyperphosphaturie induite par une tumeur, tubulopathie)

Quelles sont les manifestations cliniques du rachitisme?

• Retard de fermeture des fontanelles
• Craniotabes
• Chapelet costal
• Élargissement des épiphyses des os longs
• Incurvation des extrémités
• Retard statural
• Retard développemental
• Retard de l’éruption des dents
• Symptômes d’hypocalcémie si rachitisme hypocalcémique

Quel est le traitement du rachitisme?

• Vitamine D si apport nutritionnel insuffisant ou malabsorption
• Calcitriol si anomalie du métabolisme de la vitamine D
• Suppléments de phosphore si hypophosphatémie

Vrai ou faux? L'ostéomalacie se manifeste durant l'enfance lorsque les plaques de croissance ne sont pas fusionnées.

1. Vrai
2. Faux

b

Faux
L'ostéommalacie se manifeste lorsque les plaques sont fusionnés (donc lorsque adulte).

Qui suis-je? Maladie causant un défaut de minéralisation entraînant l’accumulation d’ostéoïde non minéralisée

Ostéomalacie.

Vrai ou faux? Contrairement au rachitisme, il y a diminution de la masse osseuse (DMO) en ostéomalacie.

1. Vrai
2. Faux

b

Faux
Il n'y a pas de perte de DMO ni en ostéomalacie, ni en rachitisme.

Quelles sont les manifestations cliniques de l’ostéomalacie?

• Peut être asymptomatique
• Douleurs osseuses diffuses
• Fractures des os longs, des vertèbres et des côtes
• Déformations osseuses progressives

Quelles sont les causes de l’ostéomalacie?

Déficit en calcium ou en phosphore.

Qui suis-je? Maladie causant une diminution de la masse osseuse par résorption excessive.

Ostéoporose.

Quel est le traitement en aigu de l’hypocalcémie?

Calcium IV si tétanies et/ou convulsions.

Quel est le traitement en chronique de l’hypocalcémie?

• Suppléments de calcium
• Suppléments de vitamine D
• Calcitriol

Quel est le traitement de l’hypercalcémie?

1. Évaluer le niveau d’hydratation
2. Réhydratation au besoin
3. Furosémide
4. Biphosphonates
5. Calcitonine synthétique
6. Glucocorticoïdes

Quels sont les effets des biphosphonates?

Inhibition de l’activité ostéoclastique ce qui empêche la résorption osseuse.

Quels sont les effets de la calcitonine sérique?

Inhibition de l’activité ostéoclastique ce qui empêche la résorption osseuse.

Quels sont les effets des glucocorticoïdes?

Diminution de l’absorption intestinale de calcium et diminution de la réabsorption rénale de calcium.

Quels médicaments utilisés dans le traitement des hypercalcémies permettent une inhibition de l’activité ostéoclastique empêchant ainsi la résorption osseuse?

• Biphosphonates
• Calcitonine sérique

Quelles sont les indications chirurgicales de l’hyperparathyroïdie primaire?

• Augmentation du calcium total de 0,25 mmol/L ou plus au dessus de la limite normale
• Diminution de la clairance de la créatinine d’au moins 30%
• Densité minérale osseuse diminuée (score T < 2,5)
• Âge de moins de 50 ans
• Suivi difficile