ULaval:MED-1234/Parathyroïdes/Questions

question

Quelle est l’origine des parathyroïdes?

Bourgeons endodermiques dorsaux des 3e et 4 e fentes branchiales.

Vrai ou faux? La majorité des adultes ont 4 parathyroïdes.

1. Vrai
2. Faux

a

D'ailleurs, 3% de la population en ont 3 et jusqu'à 15% en ont plus de 4!

La petite taille des parathyroïdes et leur localisation les rendent vulnérables lors de la résection de quel organe?

La thyroïde.

Quels sont les types de cellules qui constituent les parathyroïdes?

• Cellules principales (en plus grand nombre, sécrètent PTH)
• Cellules oxyphiles (sécrètent PTH)

Vrai ou faux? Les cellules principales et les cellules oxyphiles sécrètent la même hormone : la PTH.

1. Vrai
2. Faux

a

Lorsque la PTH se lie à son récepteur, elle active un récepteur à _____________.

Protéine G.

Dans la PTH, quelle est l’utilité de la portion amino-terminale?

Elle est la portion biologiquement active de la PTH.

Quelles sont les principales actions de la PTH?

• ↑ résorption de calcium et phosphore de l’os.
• ↑ réabsorption de calcium au tubule rénal distal.
• ↑ phosphaturie
• ↑ conversion VitD en sa forme active (stimule 1alphaHydroxylase).

Concernant l'action de la PTH, tous les énoncés suivants sont véridiques, SAUF UN. Lequel?

1. La PTH agit en augmentant la réabsorption du calcium a/n du tubule distal.
2. La PTH augmente indirectement l'absorption intestinale de Ca.
3. Par son action sur le tubule proximal, la PTH diminue la phosphaturie.
4. La PTH augmente la résorption osseuse

c

La PTH augmente la phosphaturie.

Par quels moyens la PTH permet l’augmentation de la résorption osseuse?

Elle augmente l’activité ostéoclastique et stimule la transformation des ostéoblastes en ostéoclastes.

Quelle est l’utilité du récepteur OPG?

Il lie les RANK-L pour prévenir l’activation excessive des ostéoclastes et est ainsi un facteur de protection contre la résorption osseuse.

D'ailleurs, la PTH inhibe la synthèse des récepteurs OPG.

Sur quelle partie du tubule rénal la PTH agit-elle en ce qui concerne la réabsorption du calcium?

Le tubule distal.

Quel est l’effet de la PTH sur le tubule distal en ce qui concerne la réabsorption de calcium?

• Translocation des canaux calciques
• Stimulation de la pompe Ca2+/ATPase basolatérale

Quels sont les effets d’une calcémie basse sur les hormones responsables de l’homéostasie du calcium?

• Augmentation de la PTH
• Augmentation de la vitamine D active

Quels sont les effets d’une augmentation de la PTH lorsque la calcémie est basse?

• ↑ réabsorption de calcium au niveau rénal
• ↓ réabsorption de phosphore au niveau rénal
• Stimulation de l’activation de la vitamine D en sa forme active
• ↑ résorption du calcium et du phosphore de l’os

Quels sont les effets d’une augmentation de la vitamine D active lorsque la calcémie est basse?

Augmentation de l’absorption intestinale de calcium et de phosphore.

Quels sont les effets d’une calcémie élevée sur les hormones responsables de l’homéostasie du calcium?

• Diminution de la PTH
• Diminution de la vitamine D active

Quels sont les effets d’une diminution de la PTH lorsque la calcémie est haute?

• ↓ réabsorption de calcium au niveau rénal
• ↑ réabsorption de phosphore au niveau rénal
• Pas de stimulation de l’activation de la vitamine D en sa forme active
• ↓ résorption du calcium et du phosphore de l’os

Quels sont les effets d’une diminution de la vitamine D active lorsque la calcémie est haute?

Diminution de l’absorption intestinale de calcium et de phosphore.

Concernant la réaction physiologique à une HYPOcalcémie, tous les énoncés suivants sont véridiques, SAUF UN. Lequel?

1. ↑ PTH
2. ↓ Phosphaturie
3. ↓ Calciurie
4. ↑ 1,25(OH)2VitD

b

Concernant la réaction physiologique à une HYPERcalcémie, tous les énoncés suivants sont véridiques, SAUF UN. Lequel?

1. ↓ PTH
2. ↓ Phosphaturie
3. ↑ Calciurie
4. ↑ 1,25(OH)2VitD

d

Vrai ou faux? Une faible calcémie et phosphatémie stimule la 1-alpha-hydroxylase.

1. Vrai
2. Faux

a

Vrai
D'ailleurs, la 1,25(OH)2VitD stimule aussi la 1alphaHydroxylase lorsqu'en faible quantité dans l'organisme alors que la PTH la stimule en lorsqu'en haute quantité.

Vrai ou faux? La 25-hydroxylation se fait de façon constitutive dans l'organisme.

1. Vrai
2. Faux

a

Vrai
Autrement dit, tout ce qui est vitamine D2 ou D3 va être converti par l'enzyme 25-hydroxylase sans besoin d'influence hormonale pour en promouvoir ou en inhiber la réaction.

Quels sont les mécanismes de régulation de la sécrétion de PTH?

• Calcium ionisé (plus grande influence)
• Phosphore
• Magnésium
• Vitamine D active

Lorsque le magnésium sérique diminue, la PTH __________.

Diminue.

Quelle est l’utilité du calcium-sensing receptor?

C’est un senseur continu de la concentration sérique de calcium ionisé au niveau des parathyroïdes qui permet de moduler la sécrétion de PTH.

Quels sont les endroits où le calcium-sensing receptor est présent dans le corps?

• Parathyroïdes
• Reins

Vrai ou faux? Le transport de la vitamine D est principalement assuré par l'albumine.

1. Vrai
2. Faux

b

Faux
Le transport est principalement assuré par la VitD binding protein (85%) qui possède une affinité élevée pour le 25(OH)VitD et qui constitue par le fait même un réservoir. Albumine = 15%.

Vrai ou faux? La 1,25(OH2)VitD est le reflet des réserves en vitamine D dans l'organisme.

1. Vrai
2. Faux

b

Faux
La 25OHVitD est le reflet des réserves.

Quels sont les effets intestinaux de la vitamine D active?

• Augmentation de l’absorption intestinale de calcium
• Augmentation de l’absorption intestinale de phosphore

Quels sont les effets osseux de la vitamine D active?

• Augmentation de l’activité ostéoclastique
• Augmentation de la résorption osseuse de calcium et de phosphore

Qu’est-ce que la calcitonine?

Un peptide de 32 acides aminés sécrété par les cellules parafolliculaires de la glande thyroïde.

Quel est le stimulateur principal de la sécrétion de calcitonine?

Le calcium.

Quels sont les rôles de la calcitonine?

• Inhibition de l’activité ostéoclastique
• Traitement des hypercalcémies sévères
• Ancien traitement de l’ostéoporose

Comment nomme-t-on la vitamine D venant des végétaux?

Ergocalciférol ou vitamine D2.

Comment nomme-t-on la vitamine D venant des animaux?

Cholécalciférol ou vitamine D3.

Dans quel organe se fait la 25-hydroxylation de la vitamine D?

Le foie.

Aussi, en moins grande partie: intestin, os, placenta, macrophage.

Quelle réaction responsable de l’activation de la vitamine D se situe dans le foie?

25-hydroxlation.

Dans quel organe se fait la 1-alpha-hydroxylation?

Les reins.

Vrai ou faux? La 25-OH vitamine D produite par la 25-hydroxylation dans le foie est entièrement convertie en 1,25 (OH)2 vitamine D, donc il n’y a pas de régulation hormonale.

1. Vrai
2. Faux

b

La 25-OH vitamine D est convertie en 1,25 (OH)2 vitamine D seulement si le corps en a besoin, donc des mécanismes hormonaux sont responsables de sa régulation.

Quels mécanismes sont responsables de l’inhibition de la 1-alpha-hydroxylation?

• 1,25 (OH)2 vitamine D
• Calcium
• Phosphore

Quels mécanismes sont responsables de la stimulation de la 1-alpha-hydroxylation?

La PTH

Pourquoi la 25-OH vitamine D est un excellent marqueur de la réserve corporelle en vitamine D?

Puisque toute la vitamine D provenant de l’alimentation et de la photosynthèse est convertie en 25-OH vitamine D.

Comment la vitamine D est-elle transportée dans le sang?

Par la Vitamin D binding globulin.

Quel est le plus gros réservoir de calcium dans le corps?

Les os.

Quels sont les rôles du calcium extracellulaire?

• Coagulation sanguine
• Excitation des membranes nerveuses et musculaires
• Maintient du squelette

Quelle est la proportion du calcium qui est liée?

45%

La proportion de calcium ionisé (libre) = 55%

À quoi le calcium est-il lié dans la circulation sanguine?

• Albumine (majoritairement)
• Anions (phosphates et citrates)

Quel est l'utilité de doser le calcium ionisé si la valeur de calcium total est disponible?

Sachant que Calcium total = Calcium lié + Calcium ionisé (actif) et que le calcium lié est majoritairement transporté par l’albumine, nous comprenons alors qu’un état d’hypoalbuminémie (ex: dénutrition, maladie hépatique, syndrome nephrotique, etc.) peut venir fausser la valeur de calcium total. Par exemple, cela peut nous donner l'impression que le patient est en hypocalcémie alors qu'il ne l'est pas en réalité.

Quels sont les besoins quotidiens en calcium pour les différents groupes d’âge?

• 1 à 3 ans : 700 mg/jour
• 4 à 8 ans : 1000 mg/jour
• 9 à 18 ans : 1300 mg/jour
• 19 à 50 ans : 1000 mg/jour
• 51 ans et plus : 1200 mg/jour

Quels sont les besoins quotidiens en vitamine D pour les différents groupes d’âge?

• Naissance à 1 an : 400 U die
• 1 à 18 ans : 600 U die
• 18 à 70 ans : 600 U die
• 71 ans et plus : 800 U die

Quelles sont les manifestations neuromusculaires de l’hypocalcémie?

• Tétanie (bouche, mains et pieds)
• Convulsions
• Signe de Trousseau
• Signe de Chvostek

Qu’est-ce que le signe de Trousseau?

TA systolique plus grande que 20 mm Hg au brassard durant 3 minutes.

Qu’est-ce que le signe de Chvostek?

La percussion du nerf facial en antérieur du lobe de l’oreille induit un spasme du visage.

D’ailleurs, il faut savoir que chez environ 10-25% de la population N ont un signe de Chvostek +.

Ainsi, ce signe est surtout utile s’il est négatif en pré-op d’une Chx de la thyroïde en vue d’un suivi (ex: voir s’il développe une hypocalcémie post chirurgie thyroïdienne).

Quelles sont les manifestations cardiaques de l’hypocalcémie?

Allongement du QTc.

Quelles sont les manifestations neurologiques de l’hypercalcémie?

• Dépression
• Psychose
• Léthargie
• Coma

Quelles sont les manifestations neuromusculaires de l’hypercalcémie?

• Faiblesse
• Myopathie proximale
• Hypertonie

Quelles sont les manifestations cardiovasculaires de l’hypercalcémie?

• Hypertension artérielle
• Bradycardie
• QTc raccourci

Quelles sont les manifestations rénales de l’hypercalcémie?

• Lithiases
• Néphrocalcitose
• Diabète insipide néphrogénique
• Déshydratation
• Insuffisance rénale aiguë

Quelles sont les manifestations digestives de l’hypercalcémie?

• Anorexie
• Nausées et vomissements
• Constipation
• Ulcères peptiques
• Pancréatite

Vrai ou faux? En présence de convulsions ou de laryngospasmes secondaires à une hypocalcémie, un traitement à base de suppléments de calcium et de vitamine D peut être tenté.

1. Vrai
2. Faux

b

Faux
Ici il s’agit de symptômes « en aiguë » qui peuvent mettre en danger la vie du patient. Ainsi, une réplétion plus rapide des réserves en calcium est indiquée. Le calcium et la vitamine D en supplément sont utiles surtout pour le traitement en ambulatoire/chronique.

Quelles sont les causes d’hypocalcémie où la PTH est élevée?

• Pseudohypoparathyroïdie
• Déficit en vitamine D
• Anomalies du métabolisme de la vitamine D
• Insuffisance rénale chronique
• Hyperphosphatémie
• Pancréatite aiguë
• Alcalose respiratoire aiguë
• Sepsis ou maladie sévère
• Certains médicaments (agents de chimiothérapie, biphosphonates et agents calcimimétiques)

Quelles sont les causes d’hypocalcémie où la PTH est basse?

• Hypoparathyroïdie primaire
• Hypomagnésémie

Quelles sont les causes d’hypercalcémie où la PTH est élevée?

• Hyperparathyroïdie primaire
• Hypercalcémie hypocalciurie familiale

Quelles sont les causes d’hypercalcémie où la PTH est basse?

• Hyperparathyroïdie tertiaire
• Hypercalcémie paranéoplasique
• Intoxication à la vitamine D
• Lymphome
• Maladies granulomateuses
• Hyperthyroïdie
• Maladie de Paget
• Immobilisation
• Pseudohypercalcémie
• Certains médicaments (lithium et diurétiques thiazidiques)

Quelles sont les causes d’hypocalcémie où le phosphore est bas?

• Déficit en vitamine D
• Anomalies du métabolisme de la vitamine D

Quelles sont les causes d’hypocalcémie où le phosphore est élevé?

• Insuffisance rénale chronique
• Hypoparathyroïdie
• Pseudohypoparathyroïdie

Quelles sont les causes d’hypercalcémie où le phosphore est bas?

• Hyperparathyroïdie primaire
• Hypercalcémie paranéoplasique

Quelles sont les causes d’hypercalcémie où le phosphore est élevé?

• Maladies granulomateuses
• Intoxication à la vitamine D

Quelles sont les causes d’hypercalcémie où la 25-OH vitamine D est augmentée?

Intoxication à la vitamine D.

Quelles sont les causes d’hypercalcémie où la 1,25 (OH)2 vitamine D est augmentée?

• Hyperparathyroïdie primaire
• Prise de calcitriol
• Maladies granulomateuses
• Lymphome

Quels tests doivent être fait lorsqu’on soupçonne une hypocalcémie?

• Calcium total
• Calcium ionisé
• Albumine
• Créatinine
• Magnésium
• Amylase
• Phosphore
• PTH
• 25-OH vitamine D
• 1,25 (OH)2 vitamine D
• Calcium/créatinine urinaire

Quelles sont les principales étiologies de l’hyperparathyroïdie primaire?

• Adénome parathyroïdien (80%)
• Hyperplasie primaire des parathyroïdes : MEN 2A et MEN 1 (20%)
• Carcinome des parathyroïdes (1-2%)

Chez un patient souffrant d’hyperparathyroïdie primaire, à quoi s’attend-t-on si on dose son phosphore?

Il sera normal ou diminué.

Chez un patient souffrant d’hyperparathyroïdie primaire, à quoi s’attend-t-on si on dose sa 1,25 (OH)2 vitamine D?

Elle sera augmentée.

Chez un patient souffrant d’hyperparathyroïdie primaire, à quoi s’attend-t-on si on dose le calcium urinaire?

Il sera augmenté

Quelles sont les maladies qui composent le MEN 1?

• Hyperplasie des parathyroïdes
• Tumeur de l’hypophyse
• Tumeur des cellules îlots pancréatiques

Quelles sont les maladies qui composent le MEN 2A?

• Carcinome médullaire thyroïdien
• Phéochromocytome
• Hyperparathyroïdie

Qu’est-ce la PTHrP?

Une hormone sécrétée par des tumeurs ayant une structure semblable à celle de la PTH qui se lie au même récepteur et qui a des effets similaires à ceux de la PTH.

Concernant le cas d’une hypercalcémie paranéoplasique, à quoi s’attend-t-on si on dose la PTH sérique?

Elle sera diminuée.

Quelles sont les manifestations osseuses de l’hyperparathyroïdie primaire?

• Osteitis fibrosa cystica
• Ostéoporose

Dans l’hypercalcémie hypocalciurie familiale, quel élément de l’homéostasie du calcium fait défaut?

Il y a une mutation au niveau du calcium-sensing receptor ce qui l’empêche de sentir la concentration sérique véritable du calcium.

Vrai ou faux? On doit obligatoirement traiter l’hypercalcémie hypocalciurie familiale.

1. Vrai
2. Faux

b

Le traitement n’est pas habituellement pas nécessaire.

Vrai ou faux? En présence d'hypercalcémie hypocalciurie familiale, il y a augmentation de la réabsorption du calcium a/n rénal.

1. Vrai
2. Faux

a

Vrai
Il y a hypocalciurie puisque les reins perçoivent une calcémie comme N alors qu'elle est élevée (il y a donc réabsorption "comme normal").

Au bilan d’une patiente connue hypercalcémique (récent), vous notez la présence de PTHrP (élevé), PTH diminué et 1,25(OH)VitD augmenté. Elle est aussi connue pour un cancer du poumons. Avec ces informations, à quelle pathologie devez-vous pensez?

Lymphome

Quelles sont les causes de l’hyperparathyroïdie secondaire?

• Insuffisance rénale chronique
• Thérapie au lithium à long terme
• Déficience en vitamine D
• Syndromes de malabsorption intestinale
• Malnutrition
• Résistance à la vitamine D
• Hypermagnésémie

Dans l’hyperparathyroïdie secondaire causée par une insuffisance rénale chronique, en réponse à quels stimuli la PTH augmente-t-elle?

• Hypocalcémie
• Hyperphosphatémie
• Carence en vitamine D

Concernent le métabolisme du calcium, quelles sont les conséquences d’une insuffisance rénale chronique sur ce métabolisme?

• Diminution de la réabsorption de calcium
• Difficulté à transformer la vitamine D en sa forme active, donc diminution de l’absorption intestinale de calcium

Quelles sont les causes d’une hyperparathyroïdie tertiaire?

• Insuffisance rénale chronique sévère
• Suite à une hyperparathyroïdie secondaire non traitée

Vrai ou faux? Lorsque l’insuffisance rénale chronique mène à l’hyperparathyroïdie tertiaire, la production de PTH devient autonome, c’est-à-dire qu’elle ne répond plus aux mécanismes de régulation.

1. Vrai
2. Faux

a

Concernant les bilans d'une hypoparathyroïdie primaire, tous les énoncés suivants sont véridiques, SAUF UN. Lequel?

1. PTH N/↓
2. Ca ↓
3. Phosphore ↑
4. 1,25(OH)2VitD ↑

d

La 1,25(OH)2VitD est plutôt N ou ↓ (anormal). En effet, l'hypocalcémie stimulant la 1-alpha-hydroxylase, les niveaux de 1,25(OH)2VitD devraient donc être élevés.

Quelles sont les principales causes d’Hypoparathyroïdie primaire?

• Congénital (DiGeorge)
• Post-opératoire (thyroïdectomie)
• Auto-immun (isolé ou associé à l’APS type 1)
• Traitement de radiothérapie au niveau du cou
• Maladies infiltratives
• Fonctionnel (hypomagnésémie)

Quelles maladies caractérisent le syndrome polyglandulaire auto-immun de type 1 (APS type 1)?

• Hypoparathyroïdie auto-immune
• Insuffisance surrénalienne
• Candidase mucocutanée

Quel diagnostic est le plus probable si le patient est en hypocalcémie et en hyperphosphatémie, mais que le niveau de PTH sérique est augmenté?

Pseudohypoparathyroïdie.

Il y a résistance périphérique à l'action de la PTH (au niveau rénal et osseux). Il n'y a donc pas d'anomalie de synthèse de PTH. D'ailleurs, le ratio calcium sur créatinine urinaire sera N ou ↓.

De quelle maladie parle-t-on si le patient démontre une résistance périphérique à la PTH au niveau de son récepteur?

Pseudohypoparathyroïdie.

Quelles sont les causes du déficit en vitamine D?

• Apports alimentaires insuffisants
• Exposition solaire insuffisante
• Malabsorption intestinale

Quelles sont les causes des anomalies du métabolisme de la vitamine D?

• ↑ catabolisme hépatique de VitD
• ↓ 25-hydroxylation par le foie (IH)
• ↓ 1-hydroxylation par le rein (rachitisme pseudo-déficient, IR)
• Résistance périphérique à 1,25(OH)2VitD (rachitisme VitD résistant)
• Certains médicaments (anticonvulsivants et rifampin)

On soupçonne une hypocalcémie secondaire à une anomalie de VitD chez une patiente. Parmi les laboratoires suivants, lequel serait le plus révélateur et le plus pertinent pour démontrer qu'elle en est atteinte?

1. TSH
2. Ratio calcium sur créatinine urinaire
3. Urée
4. Électrolytes

b

Le ratio sera ↓ puisque tout le calcium est réabsorbé au niveau rénal.

Vrai ou faux? Dans les désordres de VitD (déficit ou anomalie du métabolisme), il y a hypophosphatémie.

1. Vrai
2. Faux

a

Vrai
Sachant que dans les hypocalcémies secondaires à des anomalies de la VitD la PTH est augmentée (hyperparathyroïdie secondaire), la réabsorption du phosphore au niveau du tubule proximal est inhibée, donc ↑phosphaturie et ↓ phosphatémie.

Qu'est-ce que le rachitisme?

Un défaut de minéralisation de la matrice osseuse a/n du cartilage de croissance (donc chez l’enfant) causé par un déficit en calcium ou en phosphore.

Vrai ou faux? Le rachitisme se manifeste à l’âge adulte, donc lorsque les plaques de croissance sont fusionnées.

1. Vrai
2. Faux

b

Il se manifeste durant l’enfance lorsque les plaques de croissances ne sont pas fusionnées.

Qui suis-je? Maladie causant un défaut de minéralisation de la matrice osseuse au niveau des plaques de croissance épiphysaires.

Rachitisme.

Quels os sont les plus affectés par le rachitisme?

Les os longs (Ex: poignets, genoux, jonctions costochondrales).

Quelles sont les causes de rachitisme hypocalcémique?

• Apport nutritionnel déficient en calcium
• Apport nutritionnel insuffisant en vitamine D/Malabsorption
• Anomalie du métabolisme VitD (déficit en 1alphahydroxylase, IRC)
• Anomalie des récepteurs à la vitamineD

Quelles sont les causes de rachitisme hypophosphatémique?

• Apport insuffisant
• Diminution réabs tubulaire Pi (rachitisme lié à l’X, hyperphosphaturie induite par une tumeur, tubulopathie)

Quelles sont les manifestations cliniques du rachitisme?

• Retard de fermeture des fontanelles
• Craniotabes
• Chapelet costal
• Élargissement des épiphyses des os longs
• Incurvation des extrémités
• Retard statural
• Retard développemental
• Retard de l’éruption des dents
• Symptômes d’hypocalcémie si rachitisme hypocalcémique

Quel est le traitement du rachitisme?

• Vitamine D si apport nutritionnel insuffisant ou malabsorption
• Calcitriol si anomalie du métabolisme de la vitamine D
• Suppléments de phosphore si hypophosphatémie

Vrai ou faux? L'ostéomalacie se manifeste durant l'enfance lorsque les plaques de croissance ne sont pas fusionnées.

1. Vrai
2. Faux

b

Faux
L'ostéommalacie se manifeste lorsque les plaques sont fusionnés (donc lorsque adulte).

Qui suis-je? Maladie causant un défaut de minéralisation entraînant l’accumulation d’ostéoïde non minéralisée

Ostéomalacie.

Vrai ou faux? Contrairement au rachitisme, il y a diminution de la masse osseuse (DMO) en ostéomalacie.

1. Vrai
2. Faux

b

Faux
Il n'y a pas de perte de DMO ni en ostéomalacie, ni en rachitisme.

Quelles sont les manifestations cliniques de l’ostéomalacie?

• Peut être asymptomatique
• Douleurs osseuses diffuses
• Fractures des os longs, des vertèbres et des côtes
• Déformations osseuses progressives

Quelles sont les causes de l’ostéomalacie?

Déficit en calcium ou en phosphore.

Qui suis-je? Maladie causant une diminution de la masse osseuse par résorption excessive.

Ostéoporose.

Quel est le traitement en aigu de l’hypocalcémie?

Calcium IV si tétanies et/ou convulsions.

Quel est le traitement en chronique de l’hypocalcémie?

• Suppléments de calcium
• Suppléments de vitamine D
• Calcitriol

Quel est le traitement de l’hypercalcémie?

1. Évaluer le niveau d’hydratation
2. Réhydratation au besoin
3. Furosémide
4. Biphosphonates
5. Calcitonine synthétique
6. Glucocorticoïdes

Quels sont les effets des biphosphonates?

Inhibition de l’activité ostéoclastique ce qui empêche la résorption osseuse.

Quels sont les effets de la calcitonine sérique?

Inhibition de l’activité ostéoclastique ce qui empêche la résorption osseuse.

Quels sont les effets des glucocorticoïdes?

Diminution de l’absorption intestinale de calcium et diminution de la réabsorption rénale de calcium.

Quels médicaments utilisés dans le traitement des hypercalcémies permettent une inhibition de l’activité ostéoclastique empêchant ainsi la résorption osseuse?

• Biphosphonates
• Calcitonine sérique

Quelles sont les indications chirurgicales de l’hyperparathyroïdie primaire?

• Augmentation du calcium total de 0,25 mmol/L ou plus au dessus de la limite normale
• Diminution de la clairance de la créatinine d’au moins 30%
• Densité minérale osseuse diminuée (score T < 2,5)
• Âge de moins de 50 ans
• Suivi difficile