ULaval:MED-1234/Pancréas et diabète/Questions

De Wikimedica

question


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H, 50 ans, post-IDM, obèse, dx de DB type 2 de novo (hbA1c 9%). Quels sont vos options de traitement ?

  1. Insulinothérapie intensive (4 injections/jour)
  2. Débuter Glucophage et une injection d’insuline au coucher
  3. Débuter médication de Glucophage et Sulfonylurée
  4. Encourager le patient à adopter de bonnes habitudes de vie dans la but de perdre du poids
  5. B et D
  6. C et D

f

Car l'HbA1C est supérieure à 5%.


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Vous me prescrivez un glucomètre, à quelle fréquence dois-je mesurer ma glycémie ?

  1. 1x/jour
  2. 2-3x / sem
  3. Quand je pense à le faire
  4. Le nombre de mesures dépend du traitement

d

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Les cellules bêta sécrètent ________ .

L’insuline


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Les cellules qui sécrètent l’insuline sont situées au centre des îlots de Langerhans.

  1. Vrai
  2. Faux

a

Les cellules alpha (glucagon) sont quant à elles situées en périphéries des îlots.

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Les cellules situées en périphérie des îlots des Langerhans sécrètent _______.

Le glucagon

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Les cellules delta sécrètent _________.

La somatostatine


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Le flot sanguin se fait de la périphérie au centre.

  1. Vrai
  2. Faux

b

Il se fait dans le sens centrifuge soit du centre à la périphérie.

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Quels sont les rôles de la somatostatine?
  • Elle diminue la glycémie en inhibant la sécrétion de glucagon
  • Elle augmente la glycémie en inhibant la sécrétion d’insuline

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Quelle est la principale hormone d’inhibition?

La somatostatine

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Quelles sont les étapes de la sécrétion de l’insuline?
  1. Synthèse de la pro-insuline dans le réticulum endoplasmique
  2. Transport de la pro-insuline vers l’appareil de Golgi
  3. Transformation de la pro-insuline en insuline par le clivage du peptide-C dans l’appareil de Golgi
  4. Formation de granules de sécrétion
  5. Transport des granules de sécrétion vers la membrane cellulaire
  6. Libération de l’insuline par exocytose

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Par quels moyens la libération d’insuline par exocytose se fait-elle?
  • Érosion de la vésicule
  • Fusion de la vésicule avec la membrane plasmique


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Le peptide C est composé de 31 acides aminés.

  1. Vrai
  2. Faux

b

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Quelles sont les étapes du transport des granules de sécrétion contenant l’insuline vers la membrane cellulaire?
  1. Augmentation du ratio ATP/ADP en présence de glucose
  2. Fermeture des canaux K+/ATP dépendant (dépolarisation cellulaire)
  3. Ouverture des canaux Ca 2+ potentiel dépendant (influx de Ca 2+ intracellulaire)

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Quelles sont les étapes de la sécrétion de glucagon?
  1. Synthèse du préproglucagon
  2. Transformation du préproglucagon en glucagon, en GLP-1 ou en GLP-2

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Comment le préproglucagon fait-il pour pouvoir former plusieurs types d’hormones une fois clivé?

La formation des différentes hormones (GLP-1, GLP-2 et glucagon) dépend des enzymes qui sont présentes dans l’environnement. Les différentes enzymes ne clivent pas le préproglucagon aux mêmes endroits.


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Les cellules L de l’intestin sécrètent le GLP-1 et le GLP-2.

  1. Vrai
  2. Faux

a


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Le préproglucagon est formé de 181 acides aminés.

  1. Vrai
  2. Faux

a


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Le glucagon est formé de 29 acides aminés.

  1. Vrai
  2. Faux

a

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À quoi correspond la sécrétion basale d’insuline?

C’est la concentration d’insuline entre les repas qui permet de maintenir les niveaux insuliniques nécessaires à une bonne homéostasie du glucose.


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Dans la sécrétion prandiale et post-prandiale d’insuline, le pic précoce correspond à la libération de l’insuline préformée en 10 minutes.

  1. Vrai
  2. Faux

a


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Dans la sécrétion prandiale et post-prandiale d’insuline, le pancréas met 30 à 60 minutes pour synthétiser de l’insuline.

  1. Vrai
  2. Faux

a

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Quel pourcentage d’insuline est détruit au foie lors du premier passage hépatique?

50%

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Quelle est la demi-vie de l’insuline?

5 à 7 minutes

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Pourquoi l’insuline ne peut pas être administrée per os?

Il s’agit d’une protéine hydrosoluble qui serait détruite par les protéases au niveau de l'estomac.


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Combien d’acides aminés comporte l’insuline?

  1. 34
  2. 48
  3. 51
  4. 67

c

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Comment nomme-t-on les chaînes qui composent l’insuline?

Chaîne A et chaîne B

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À quel type de récepteur se fixe l’insuline?

Récepteurs tyrosine-kinase

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Qu’est-ce que la liaison entre l’insuline et son récepteur permet de faire?

Les protéines du transport du glucose (GLUT-4) se fixent à la membrane cellulaire.

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Quelle est l’utilité du peptide C?

Il est un marqueur de la production endogène d’insuline.

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Quand un patient se présente en hypoglycémie avec insulinémie élevée, mais peptide C abaissé, que cela signifie-t-il?

Le patient souffre d’une hypoglycémie factice.


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Le peptide C est éliminé par le foie comme l’insuline.

  1. Vrai
  2. Faux

b

Le peptide C est éliminé par les reins et non le foie.

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Nommez les types de glucide qui stimulent la sécrétion d’insuline.
  • Glucose
  • Fructose
  • Mannose

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Quel élément dans la circulation sanguine est l’élément de contrôle le plus important de la sécrétion insulinique?

Le glucose

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Quels acides aminés stimulent la sécrétion d’insuline?
  • Lysine
  • Arginine
  • Leucine

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Quel ion a le rôle le plus important à jouer dans la sécrétion d’insuline?
  • Le potassium

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Quels éléments stimulent l’adénylyle-cyclase?
  • Glucagon
  • Agoniste bêta-adrénergique
  • ACTH
  • Etc.

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Quelles hormones stimulent directement la sécrétion d’insuline?
  • Glucagon
  • Incrétines

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Quelles hormones stimulent indirectement la sécrétion d’insuline?
  • Le glucagon
  • Les glucocorticoïdes
  • L’hormone de croissance


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Les incrétines agissent seulement lorsque la glycémie est élevée.

  1. Vrai
  2. Faux

Leur effet est gluco-dépendant.

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Par quelle cellule est produit le GLP-1?

Les cellules L de l’iléon et du côlon

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Par quelle cellule est produit le GIP?

Les cellules K du jéjunum

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Quels médicaments stimulent la sécrétion d’insuline?
  • Sulfonyrulées
  • Métiglinides
  • Incrétines

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Quel est l’effet des catécholamines endogènes sur la sécrétion d’insuline?

Les récepteurs alpha-2 adrénergiques inhibent la sécrétion d’insuline, mais les récepteurs bêta-2 adrénergiques stimulent la sécrétion d’insuline. Toutefois, l’effet alpha l’emporte sur l’effet bêta.

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Quelles hormones inhibent la sécrétion d’insuline?
  • L’épinéphrine
  • La somatostatine

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Quels médicaments inhibent la sécrétion d’insuline?
  • Les anti-cholinergiques (atropine)
  • Diazoxide

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Quels éléments stimulent la sécrétion de glucagon?
  • Hypoglycémie
  • Jeûne prolongé
  • Exercice important
  • Arginine
  • Baisse des acides gras libres
  • Catécholamines
  • Hypoinsulinémie expérimentale

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Quels éléments inhibent la sécrétion de glucagon?
  • Hyperglycémie
  • Insuline
  • Incrétines
  • Élévation des acides gras libres
  • Somatostatine

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Quel est l’effet de l’insuline sur le métabolisme des glucides?
  • Diminution de la gluconéogenèse
  • Augmentation de la glycogénèse
  • Diminution de la glycogénolyse

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Quel est l’effet de l’insuline sur le métabolisme des lipides?
  • Augmentation de la lipogenèse
  • Diminution de la lipolyse
  • Diminution de la cétogenèse

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Par quel moyen l’insuline diminue-t-elle la lipolyse?

Elle inhibe la lipoprotéine lipase

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Quel est l’effet de l’insuline sur le métabolisme des protéines?
  • Augmentation de l’entrée des acides aminés dans la cellule musculaire
  • Augmentation de la protéinogenèse

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Quel est l’effet de l’insuline sur le métabolisme des ions?
  • Augmentation de la captation du potassium
  • Diminution de la phosphorémie


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La capacité de sécréter du glucagon en réponse à l’hypoglycémie induite par l’insuline se perd après quelques années de diabète traité à l’insuline.

  1. Vrai
  2. Faux

a

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Quel est l’effet du glucagon sur le métabolisme des glucides?
  • Augmentation de la glycogénolyse
  • Augmentation de la gluconéogenèse
  • Diminution de la glycogénogenèse

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Quel est l’effet du glucagon sur le métabolisme des lipides?
  • Augmentation de la lipolyse
  • Augmentation de la cétogenèse

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Quel est l’effet du glucagon sur le métabolisme des protéines?

Augmentation de la protéinolyse

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Quels organes sont responsables de la captation périphérique du glucose?
  • Les muscles
  • Le tissu adipeux

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Sous quelle forme le tissu adipeux stocke-t-il le glucose?

Sous forme de triglycérides

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Quelles sont les hormones de contre-régulation de la glycémie?
  • Le glucagon
  • Les catécholamines (récepteurs bêta-2 adrénergiques)
  • La GH
  • Le cortisol

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Quel est l’effet de la glucotoxicité et de la lipotoxicité sur le métabolisme de l’insuline?
  1. Réduisent les capacités d’insulinosécrétion
  2. Diminuent l’action cellulaire de l’insuline sur le métabolisme du glucose

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Quel est l’effet de la glucotoxicité sur l’action de l’insuline au niveau des muscles?
  • Diminution de la captation du glucose
  • Diminution de l’utilisation du glucose

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Quel est l’effet de la glucotoxicité sur l’action de l’insuline au niveau du foie?
  • Diminution de l’extraction de l’insuline
  • Augmentation de la néoglucogenèse

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Quelle est l’anomalie qui conduit le plus fréquemment à la découverte d’une hyperglycémie?

La glycosurie

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En moyenne, après combien de temps depuis son début, le diagnostic du diabète de type 2 est-il porté?

7 ans

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Quels sont les symptômes classiques de l’hyperglycémie?
  • Polydipsie
  • Polyurie
  • Polyphagie
  • Perte de poids
  • Vision brouillée
  • Nausée et vomissement

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Quels sont les symptômes fréquents d’hyperglycémie?
  • Énurésie
  • Candidase génitale
  • Infections cutanées

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Quelles sont les complications de l’hyperglycémie?
  • Rétinopathie
  • Néphropathie
  • Neuropathie

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Quels sont les critères diagnostiques du diabète?
  • Glycémie à jeûn > ou égal 7.0 (pas d’apport calorique x au moins 8h)
  • Glycémie aléatoire > ou égal 11.1
  • Glycémie 2h post-75g glucose > ou égal 11.1
  • Hb1Ac > ou égal 6.5%
Pour poser le Dx de diabète, il faut avoir soit une hyperglycémie symptomatique (4P) + 1 test anormal parmi ceux mentionnés ou 2 tests anormaux sur 2 journées différentes (ex: si le patient est asymptomatique). Si l’on soupçonne un Db de type 1, ne pas attendre les résultats des tests et initier un traitement.

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Quels sont les critères diagnostiques du pré-diabète?
  • GAJ: 6.1 à 6.9
  • Glycémie 2h post-75g glucose: 7.8 à 11.0
  • Hb1Ac: 6.0 à 6.4%
Pour poser le Dx de pré-Db, il faut au moins 1 de ces critères.

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Vers quel âge le diabète de type 1 est généralement diagnostiqué?

Durant l’enfance et l’adolescence (< 25 ans)

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Vers quel âge le diabète de type 2 est généralement diagnostiqué?

Durant la vie adulte (> 25 ans)

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Dans quel type de diabète le patient est généralement obèse ou souffre d’embonpoint?

Type 2

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Quel type de diabète est généralement caractérisé par un début brutal?

Type 1

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Dans quel type de diabète le lien avec les ATCD familiaux est-il fort?

Type 2

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Dans quel type de diabète le patient a-t-il un risque de souffrir d’une acidocétose?

Type 1

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Dans quel type de diabète le lien avec les ATCD familiaux de maladies auto-immunes est faible?

Type 2

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Dans quel type de diabète y’a-t-il une insuffisance absolue en insuline?

Type 1

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Dans le diabète de type 1, de quelles origines peut venir la destruction des cellules bêta?
  • Origine immunitaire
  • Origine idiopathique

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Quels sont les types d’anticorps qu’on retrouve dans le diabète de type 1?
  • Anticorps anti-glutamate décarboxylase (GAD65)
  • Anticorps des îlots de Langerhans (ICA)
  • Anticorps contre l’insuline (IAA)

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Quels anticorps sont responsables de la destruction auto-immune des cellules bêta du pancréas?

Anticorps anti-glutamate décarboxylase (GAD65)

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Quels anticorps sont générés en réponse à la destruction des cellules bêta?
  • Anticorps des îlots de Langerhans (ICA)
  • Anticorps contre l’insuline (IAA)

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Quelles sont les étapes du développement du diabète de type 1?
  1. Prédisposition génétique
  2. Insulinite
  3. Destruction des cellules bêta
  4. Pré-diabète
  5. Diabète

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Dans les étapes du développement du diabète de type 1, à quelle étape peut-on doser des anticorps positifs?

À l’étape de l’insulinite où les cellules bêta sont graduellement détruites

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Dans la physiopathologie du diabète de type 2, quelle est la réponse des muscles à l’hyperglycémie chronique?
  • Diminution de la captation du glucose
  • Diminution de l’utilisation du glucose

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Dans la physiopathologie du diabète de type 2, quelle est la réponse du tissu adipeux à l’hyperglycémie chronique?
  • Diminution de la captation du glucose
  • Lipolyse

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Dans la physiopathologie du diabète de type 2, quelle est la réponse du foie à l’hyperglycémie chronique?
  • Augmentation de la production de glucose
  • Augmentation de la synthèse des VLDL

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Dans quel type de diabète l’accumulation de gras ectopique est fréquente?

Type 2

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Dans quels organes s’accumule le gras lorsque le tissu adipeux est en excès?
  • Foie
  • Pancréas
  • Muscles
  • Compartiments cardiaques

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Au cours des 16 prochaines années, de combien de fois le nombre de patient diabétique aura-t-il augmenté?

2 fois

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La prévalence des cas de jeunes patients atteints de diabète de type II __________________.

Augmente

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Quels sont les groupes ethniques les plus à risque de souffrir de diabète de type 2?
  • Amérindiens Pima
  • Nauruans
  • Mexicains-Américains
  • Indiens

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Quels sont les facteurs environnementaux pouvant causer le diabète de type 2?
  • Obésité
  • Sédentarité

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Quelles sont les affections du pancréas qui peuvent induire un diabète?
  • Pancréatite
  • Pancréatectomie
  • Néoplasie
  • Fibrose kystique
  • Hémochromatose

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Quels médicaments peuvent induire un diabète?
  • Glucocorticoïdes (cortisol)
  • Hormones thyroïdiennes
  • Agoniste bêta-adrénergique (catécholamines)
  • Diurétiques thiazidiques
  • Diazoxide

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Quelles endocrinopathies peuvent induire un diabète?
  • Syndrome de Cushing
  • Phéochromocytome
  • Hyperthyroïdie
  • Acromégalie
  • Aldostéronome
  • Syndrome des ovaires polykystiques
  • Somatostatinome
  • Glucagonome

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Quels sont les syndromes génétiques pouvant être associés au diabète?

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Quelles sont les conséquences du pré-diabète?
  • Augmentation de risque de maladies cardiovasculaires
  • Augmentation du risque de progression vers le diabète de type 2

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Quelles sont les recommandations du CDA concernant l’état de pré-diabète?
  • Modifications du mode de vie
  • Perte de poids d’au moins 5%
  • Faire de l’activité physique

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Quelle information nous apporte l’HbA1c?

Elle est le reflet dynamique de concentration de glucose sérique des 2-3 derniers mois.

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Dans quelles conditions ne peut-on pas utiliser l’HbA1c?

Lorsque la survie des globules rouges est altérée.

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Lequel des deux types de diabète correspond à une destruction des cellules bêta, soit un déficit absolu en insuline?

Le diabète de type 1

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Lequel des deux types de diabète correspond à une résistance à l’insuline, soit un déficit relatif en insuline?

Le diabète de type 2

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Quelle est la présentation clinique du diabète de type 1?
  • Polyurie/Nycturie
  • Polydipsie et vision embrouillée
  • Perte de poids et polyphagie
  • Étourdissement/Déshydratation
  • Faiblesse et fatigue
  • Paresthésie des extrémités
  • No/vo, altération état de conscience

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Quelle est la présentation clinique du diabète de type 2?
  • Polyurie/Nycturie
  • Polydipsie et vision embrouillée
  • Étourdissement/Déshydratation
  • Infection fongique/urinaires
  • Infection cutanées chroniques
  • Acanthosis nigricans

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Dans le diabète de type 2, pourquoi les complications microvasculaires sont souvent fréquentes lors du diagnostic?

L’hyperglycémie due au diabète de type 2 s’installe progressivement est reste asymptomatique durant plusieurs années ce qui permet le développement des complications.

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Chez les 40 ans et plus, quand doit-on dépister le diabète de type 2?

Tous les 3 ans

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Dans quelles conditions doit-on faire le dépistage du diabète de type plus tôt (avant 40 ans) et plus souvent?

Lorsque le risque est très élevé dû à la présence de plusieurs facteurs de risque

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Quels tests utilise-t-on pour faire le dépistage du diabète de type 2?

La glycémie à jeun ou le taux d’HbA1c

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Quel type de diabète est le plus souvent associé à l’acidocétose diabétique?

Diabète de type 1

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Quel type de diabète est le plus souvent associé à l’état hyperosmolaire?

Diabète de type 2

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Quelle est la sémiologie de l’acidocétose diabétique?
  • Nausées et vomissements
  • Douleur abdominale
  • Déshydratation
  • Hyperventilation
  • Haleine fruitée
  • Respiration de Kussmaul
  • Léthargie
  • Hypotension
  • Tachycardie

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Quelle est la sémiologie de l’état hyperosmolaire?
  • Polyurie
  • Polydipsie
  • Nycturie
  • Déshydratation
  • Léthargie
  • Convulsion
  • Coma
  • Hypotension
  • Tachycardie
  • Déficit neurologique focal

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Concernant l’acidocétose diabétique et l’état hyperosmolaire, quelle complication est plus susceptible de donner un glucose sérique supérieur à 33 mmol/L?

L’état hyperosmolaire

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Concernant l’acidocétose diabétique et l’état hyperosmolaire, quelle complication est plus susceptible de donner une acidémie?

L’acidocétose diabétique

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Concernant l’acidocétose diabétique et l’état hyperosmolaire, quelle complication est plus susceptible de donner une alcalémie?

L’état hyperosmolaire

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Concernant l’acidocétose diabétique et l’état hyperosmolaire, quelle complication est plus susceptible de donner un bicarbonate sérique supérieur à 18 mEq/L?
  • L’état hyperosmolaire

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Concernant l’acidocétose diabétique et l’état hyperosmolaire, quelle complication est plus susceptible de donner un bicarbonate sérique inférieur à 18 mEq/L?
  • L’acidocétose diabétique

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Concernant l’acidocétose diabétique et l’état hyperosmolaire, quelle complication est moins susceptible de donner des cétones dans les urines?
  • L’état hyperosmolaire

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Concernant l’acidocétose diabétique et l’état hyperosmolaire, quelle complication est plus susceptible de donner une osmolalité sérique supérieure à 320 mOsm/kg?
  • L’état hyperosmolaire

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Concernant l’acidocétose diabétique et l’état hyperosmolaire, dans quelle complication le trou anionique sanguin sera-t-il augmenté?
  • Acidocétose diabétique

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Quels sont les facteurs précipitants de l’acidocétose diabétique?
  • Diabète de novo
  • Absence de compliance au traitement
  • Traitement inadéquat
  • Maladies aiguës (infection, AVC, IDM, pancréatite aiguë, etc.)
  • Effets secondaires de certains médicaments

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Quels sont les facteurs précipitants de l’état hyperosmolaire?
  • Diabète de novo
  • Mauvaise compliance au traitement
  • Traitement inadéquat
  • Maladies aiguës (infection, AVC, IDM, pancréatite aiguë, embolie pulmonaire, etc.)
  • Maladies endocriniennes (ex : Cushing)
  • Effets secondaires de certains médicaments

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Quelle est la prise en charge de l’acidocétose diabétique et de l’état hyperosmolaire?
  1. Hydratation IV
  2. Réplétion en potassium
  3. Insuline IV
  4. Traitement du facteur précipitant s’il y a lieu
  5. Surveillance des signes vitaux
  6. Faire un bilan ionique sérique

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Chez les diabétiques ayant un traitement pouvant entraîner des hypoglycémies, quelle est la valeur de la glycémie définissant une hypoglycémie?

Glycémie < 3,9 mmol/L

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Quelles sont les conséquences de l’hypoglycémie?
  • Variations de la glycémie plus importante qu’une glycémie contrôlée
  • Disparition des symptômes adrénergiques si hypoglycémies fréquentes et/ou sévères
  • Pas de reconnaissance de l’hypoglycémie
  • Risque d’hypoglycémies sévères

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Quels sont les signes et symptômes adrénergiques de l’hypoglycémie?
  • Tremblements
  • Palpitations
  • Transpiration
  • Anxiété
  • Faim
  • Nausées

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Quels sont les signes et symptômes neuroglycopéniques de l’hypoglycémie?
  • Difficultés de concentration
  • Confusion
  • Faiblesse
  • Somnolence
  • Altération de la vision
  • Difficulté d’élocution
  • Étourdissements

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Quelles sont les causes d’hypoglycémie?
  • Doses excessives d’insuline ou d’hypoglycémiants oraux
  • Manque d’apports
  • Perte de poids
  • Activité physique
  • Insuffisance rénale (diminution de la clairance des médicaments)
  • Consommation d’alcool
  • Insuffisance surrénalienne
  • Malabsorption
  • Insuffisance hépatique

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Quels sont les traitements de l’hypoglycémie?
  • 15 à 20g de glucides aux 10 à 15 minutes jusqu’à ce que la glycémie soit supérieure à 4,0 mmol/L si la personne est capable de s’alimenter
  • Glucagon 1 mg intramusculaire si la personne est inconsciente

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Quelle est la principale cause de cécité dans les pays occidentaux?
  • La rétinopathie diabétique

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Quels sont les types de rétinopathie diabétique?
  • Non proliférative (légère à très sévère)
  • Proliférative


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Dans la rétinopathie diabétique, l’œdème maculaire n’évolue pas, il reste stable.

  1. Vrai
  2. Faux

a


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Les symptômes de la rétinopathie diabétique apparaissent tôt dans l’évolution de la maladie.

  1. Vrai
  2. Faux

b

Cette maladie reste asymptomatique jusqu’à un stade avancé

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Quels sont les facteurs de risque de la rétinopathie diabétique?
  • Un diabète de longue durée
  • Hyperglycémie mal contrôlée
  • Hypertension artérielle
  • Néphropathie diabétique
  • Dyslipidémie
  • Grossesse (Surtout pour diabète type 1)

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Dans l’examen du fond d’œil, que peut-on apercevoir lorsque la rétinopathie diabétique est au stade non-prolifératif?
  • Microanévrysmes
  • Hémorragies intra-rétiniennes
  • Zones d’infarctus rétinien

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Dans l’examen du fond d’œil, que peut-on apercevoir lorsque la rétinopathie diabétique est au stade prolifératif?

Néovascularisation

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Quelles sont les conséquences de la rétinopathie diabétique proliférative?
  • Hémorragies du vitrée
  • Détachement de la rétine (perte de la vision)

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Quel est le traitement de la rétinopathie diabétique?
  • Photocoagulation panrétinienne ou focale au laser pour éliminer les nouveaux vaisseaux
  • Injection intra-vitréenne d’un inhibiteur du facteur de croissance

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En quoi consiste la prévention et le dépistage de la rétinopathie diabétique chez le db de type 1 et 2?

Suivi par ophtalmologie/optométriste annuellement:

  • Db de type 2: Dès le Dx;
  • Db type 1: 5 ans après Dx et âge de > 15 ans

+ Contrôle optimal de la glycémie et de la TA.

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Quelles sont les atteintes diffuses de la neuropathie diabétique?
  • Polyneuropathie distale symétrique
  • Neuropathie autonome

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Quelles sont les atteintes focales de la neuropathie diabétique?
  • Mononeuropathie des membres inférieurs et supérieurs
  • Mononeuropathie multiplex
  • Plexopathie
  • Polyneuropathie diffuse
  • Mononeuropathie des nerfs crâniens

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Quels sont les facteurs de risque de la neuropathie diabétique?
  • Hyperglycémie
  • Obésité
  • Hypertriglycéridémie
  • Tabagisme
  • Hypertension artérielle

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Dans la neuropathie distale symétrique, quels membres sont atteints?

Les mains et les pieds (plus souvent).

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Quelle est la manifestation la plus fréquente de la neuropathie diabétique?

La polyneuropathie distale symétrique

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Quelles sont les manifestations cliniques de la polyneuropathie distale symétrique?
  • Douleur
  • Perte de sensibilité à la chaleur et à la vibration
  • Diminution de la proprioception
  • Diminution ou perte du réflexe achilléen

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Quelles sont les conséquences de la polyneuropathie distale symétrique?
  • Callosité
  • Ulcération des zones de pression
  • Cellulite
  • Arthrite septique
  • Ostéomyélite
  • Arthropathie de Charcot
  • Amputation
  • Douleur invalidante

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Comment fait-on le diagnostic de la polyneuropathie distale symétrique?
  • Monofilament 10 g de Semmes-Weinstein
  • Test de pallesthésie avec le diapason de 128 Hz

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Dans la neuropathie autonome, quels systèmes sont touchés?
  • Génito-urinaire
  • Gastro-intestinal
  • Cardiovasculaire
  • Glandes sudoripares

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Dans la neuropathie autonome touchant le système génito-urinaire, quelles en sont les manifestations cliniques?
  • Dysfonction érectile
  • Dysfonction vésicale

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Dans la neuropathie autonome touchant le système gastro-intestinal, quelles en sont les manifestations cliniques?
  • Gastroparésie
  • Constipation
  • Diarrhée
  • Incontinence

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Dans la neuropathie autonome touchant le système cardiovasculaire, quelles en sont les manifestations cliniques?
  • Hypotension orthostatique
  • Tachycardie au repos

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Dans la neuropathie autonome touchant les glandes sudoripares, quelles en sont les manifestations cliniques?

Anhidrose distale avec hyperhidrose centrale

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Quelles sont les atteintes de la mononeuropathie diabétique
  • Nerfs crâniens III, IV et VI
  • Nerfs périphériques (ulnaire, médian et fibulaire)
  • Multiplex (atteintes de plusieurs nerfs)

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Quels sont les facteurs de risque de la néphropathie diabétique?
  • Diabète de longue date
  • Hyperglycémie chronique
  • Hypertension artérielle
  • Sexe masculin
  • Obésité
  • Tabagisme

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Quels tests utilise-t-on pour dépister la néphropathie diabétique?
  • Ratio albumine/créatinine urinaire sur miction
  • Créatinine sérique pour évaluer le DFG

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Concernant la néphropathie diabétique, quand doit-on faire le dépistage?
  • Db type 1: Annuellement, 5 ans après le Dx
  • Db type 2: Annuellement, dès le Dx

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Quelles sont les causes d’albuminurie passagère?
  • Activité physique majeure
  • Infection urinaire
  • Maladie fébrile
  • Insuffisance cardiaque décompensée
  • Menstruations
  • Augmentation de la glycémie
  • Augmentation de la tension artérielle

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Quelles caractéristiques sont plus typiques de la néphropathie diabétique?
  • Albuminurie persistante
  • Sédiment urinaire inactif
  • Évolution lente
  • Faible DFGe associé à une protéinurie
  • Présence des autres complications du diabète
  • Patient souffrant de diabète depuis plus de 5 ans

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Quel est le traitement de la néphropathie diabétique?
  • Contrôle des facteurs de risque
  • IECA/ARA

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Quelles sont les complications macrovasculaires du diabète?
  • Maladie coronarienne athérosclérotique (augmente le risque de souffrir d’un IDM)
  • Maladie vasculaire périphérique (augmente le risque de souffrir d’un AVC et/ou d’insuffisance artérielle)

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Quelles sont les cibles générales de glycémie capillaire à jeun ou avant repas?

4 à 7 mmol/L.

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Quelles sont les cibles générales de glycémie capillaire 2h après repas?

5 à 10 mmol/L.

[ <7%_n’est_pas_atteinte,_quelle_est_la_cible_de_glycémie_capillaire_2_heures_après_repas? modifier ]
Si l’HbA1c <7% n’est pas atteinte, quelle est la cible de glycémie capillaire 2 heures après repas?

5 à 8 mmol/L.

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Quelle est la HbA1c ciblée chez la majorité des patients?

Inférieure ou égale à 7%.

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Quelle est la HbA1c ciblée chez les patients atteints de diabète de type 2 chez qui on souhaite réduire encore davantage les risques de complications microvasculaires?

Inférieure ou égale à 6,5%.

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Quelle la HbA1c ciblée chez les patients qui ont une espérance de vie limitée ou qui ont des antécédents d’hypoglycémie grave récidivante?

Entre 7,1 et 8,5%.

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Quel type de traitement l’étude DCCT recommande-t-elle pour les patients diabétiques?

Le traitement intensif (au moins 3 injections d’insuline/jour ou pompe à insuline).

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Quel est le principal effet secondaire du traitement intensif du diabète recommandé par l’étude DCCT?

2 à 3 fois plus d’hypoglycémies graves.

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La thérapie nutritionnelle parvient à réduire la HbA1c de combien (%)?

De 1 à 2%.

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Quel pourcentage de l’apport énergétique total devrait être accordé aux glucides selon la thérapie nutritionnelle?

45-60%.

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Quel pourcentage de l’apport énergétique devrait être accordé aux protéines selon la thérapie nutritionnelle?

15-20%.

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Quel pourcentage de l’apport énergétique devrait être accordé aux lipides selon la thérapie nutritionnelle?

20-35%.

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Quel est l’apport énergétique maximal qui devrait être accordé aux graisses saturées selon la thérapie nutritionnelle?

7%.

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Quel type précis de glucides devrait être favorisé par les patients diabétiques?

Les glucides à faible index glycémique.

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Quel type de gras doit être évité le plus possible par les patients diabétiques?

Les gras trans.

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Quel temps devrait être au minimum accordé aux exercices aérobiques par semaine dans le cadre d’un traitement du diabète?

150 minutes par semaine.

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Quels hypoglycémiants oraux entraînent des hypoglycémies secondaires?

Les sécrétagogues, surtout les sulfonylurées (glyburide).

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Les inhibiteurs de l’alpha-glucosidase sont-ils efficaces?

Pas vraiment.

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Quel est le mécanisme d’action des inhibiteurs de l’alpha-glucosidase?

Diminution de l’absorption intestinale de glucose.

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À quelle classe d’hypoglycémiant oral la metformine (glucophage) appartient-elle?

À la classe des biguanides.

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Les biguanides agissent-ils sur le foie?

Oui, ils inhibent la néoglucogenèse hépatique.

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Est-ce les biguanides ou les inhibiteurs de l’alpha-glucosidase qui stimulent les incrétines?

Les biguanides.

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Quel hypoglycémiant oral constitue le premier choix de traitement du diabète de type 2?

Les biguanides, plus précisément la metformine.

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Quelles sont les contre-indications à l’administration de biguanides?

Insuffisance rénale, insuffisance hépatique, insuffisance cardiaque.

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Quels sont les deux types de sécrétagogues?

Les sulfonylurées et les méglitinides.

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Quel est le mécanisme d’action des sécrétagogues?

Elles augmentent la sécrétion endogène d’insuline en stimulant les récepteurs des cellules bêta des îlots de Langerhans.

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Quel est le principal désavantage des sécrétagogues?

Elles entraînent des hypoglycémies secondaires (surtout le glyburide).

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Quels sont les deux types d’incrétines?

Inhibiteurs de la DPP-4 et agonistes des récepteurs GLP-1.

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Les inhibiteurs de la DPP-4 diminuent-ils l’appétit?

Non, ce sont les agonistes GLP-1 qui ont cet effet.

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Les incrétines sont-elles contre-indiquées en cas d’insuffisance hépatique?

Non.

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Les incrétines sont-elles contre-indiquées en cas d’insuffisance rénale?

Oui, si elle est avancée.

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Quel est le mécanisme d’action des inhibiteurs du SGLT-2?

Ils inhibent le co-transporteur de sodium et glucose au niveau du tuble proximal et augmentent donc l’excrétion rénale de glucose.

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Quels hypoglycémiants oraux entraînent des risques d’infections fongiques et/ou urinaires?

Les inhibteurs du SGLT-2.

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Les inhibiteurs du SGLT-2 ont-ils un impact positif ou négatif sur le système cardiovasculaire?

Positif, ils diminuent la mortalité cardiovasculaire.

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Quel est le mécanisme d’action des thiazolidinédiones?

Ils diminuent la résistance à l’insuline périphérique via le récepteur PPAR-gamma.

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Les thiazolidinédiones entraînent-ils des hypoglycémies secondaires?

Non.

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Les thiazolidinédiones entraînent-ils une perte de poids?

Non, un gain de poids.

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Quelle classe d’hypoglycémiants oraux entraîne un risque de néoplasie de la vessie?

Les thiazolidinédiones.

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Quel type d’insuline reproduit le mieux l’insuline physiologique?

Les insulines prandiales (bolus).

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Quel traitement recommande la CDA pour les patients diabétiques de type 1?

Des injections quotidiennes multiples d’insuline ou la perfusion sous-cutanée continue d’insuline.

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Quel type d’insuline est contenu dans les pompes à insuline?

De l’insuline à action rapide.

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Quelle valeur de cholestérol LDL vise-t-on chez les patients diabétiques selon les recommandations de la CDA?

Inférieur ou égal à 2,0 mmol/L.

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Quelle valeur de tension artérielle vise-t-on chez les patients diabétiques selon la CDA?

Inférieur à 130/80 mmHg.

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Quels médicaments peuvent être prescrits chez les patients diabétiques visant à la protection cardiovasculaire?

IECA/ARA, statine, aspirine.

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Quel test de dépistage est d’abord effectué chez les patients diabétiques concernés dans le but de prévenir les événements cardiovasculaires?

Un ECG au repos.

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L’ECG d’effort est-il indiqué chez tous les patients diabétiques afin de réduire au minimum le risque d’événements cardiovasculaires?

Non, seulement s’il y a des symptômes cardiaques, des maladies cardiovasculaires associées ou des anomalies de l’ECG au repos.

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À quelle fréquence effectue-t-on un suivi médical chez les patients diabétiques?

Aux 3 à 6 mois.

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Que représente l’indice de masse corporelle (IMC)?

Un indice permettant d’estimer le pourcentage de tissus graisseux corporel.

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Quels sont les critères de syndrome métabolique?

Dx: Obésité abdominale + 2 critères

  • Obésité abdominale: TT > 102cm (H)/88cm (F)

ET

  • TG > 1.7mmol/L
  • HDL < ou = 1.03 (H)/1.3 (F)
  • HTA: TAS > ou = 130, TAD > ou = 85mmHg ou Tx HTA
  • GAJ > 5.6 mmol/L

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Qu’est-ce que le diabète gestationnel?

Une intolérance au glucose qui se manifeste ou qui est dépistée pour la première fois pendant la grossesse.

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Durant quel trimestre se manifeste le plus souvent le diabète gestationnel?

Le 3e.

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À partir de quel poids à la naissance un fœtus est-il considéré comme souffrant de macrosomie?

4000 grammes.

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Un fœtus dont la mère souffre de diabète gestationnel risque-t-il d’être en hypoglycémie ou en hyperglycémie postnatale?

Hypoglycémie postnatale.

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Quelles sont les conséquences maternelles d’une hyperglycémie mal contrôlée en grossesse?

Augmentation des risques de césarienne, d’accouchement difficile et d’avortement spontané, polyhydramnios.

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À quel moment de la grossesse dépiste-t-on systématiquement le diabète gestationnel?

Vers la 24e-28e semaine.

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Quelles sont les cibles de glycémies et de glyquées en grossesse?
  • GAJ: 3.8 à 5.2
  • Glycémie 1h postprandial: 5.5 à 7.7
  • Glycémie 2h postprandial 5.0 à 6.6
  • HB1Ac < 6.0%

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Quel est l’approche privilégiée pour le dépistage du diabète gestationnel?

Hyperglycémie orale provoquée avec 50g de glucose.