ULaval:MED-1234/Ovaires/Questions
- Suspenseur
- Utéro-ovarien
- Tubo-ovarien
- Mésovarium (ligament large)
Follicules
- Sécrétion d’hormones sexuelles pour induire la puberté
- Production d'ovocytes
Par l’antrum
- Dépendante
- Indépendante
b
- La croissance des follicules vers la phase pré-antrale
- La production d’estrogènes par les cellules granulaires
- La production de récepteur à FSH/LH au niveau de la cellule folliculaire
Sa capacité à se créer un microenvironnement riche/dominant en oestrogènes.
- Cellules granulaires du follicule dominant sont plus sensibles à la FSH
- Rétroaction négative sur la sécrétion de FSH au niveau de l’hypophyse
Elle accentue la rétroaction négative de la FSH sur l’hypophyse. D'ailleurs, il y a élévation d'inhibine B juste avant l'ovulation.
Augmentent. Oestrogènes: Pic ~ 24-36h avant ovulation. LH: Élévation 36h avant, pic 10-12h avant ovulation.
- fixe
- 14
- Progestérone
- Androgènes
- Estrogènes
a
- Atrésie du corps jaune
- Baisse de la production de progestérone et d’estrogènes
- Sécrétion de GnRH et donc de FSH
- Menstruations
Il y a seulement une couche de cellules folliculaires granuleuses aplaties.
Les cellules folliculaires granuleuses passent d’une forme aplatie à une forme cuboïdale.
- Apparition de la zone pellucide (protection de l'ovocyte)
- Couche de cellules folliculaires granuleuses devient pluristratifiée.
- Apparition de la thèque du follicule.
- Il y a apparition d’une thèque interne et d’une thèque externe.
- Il y a apparition de l’antrum.
- Il y a apparition du cumulus oophorus.
Follicule de Graaf
Le HCG continue la sécrétion de progestérone.
- Vrai
- Faux
b
- Vrai
- Faux
a
La progestérone
- Migration au bon endroit des neurones sécréteurs de GnRH lors de l’embryogenèse
- Une sécrétion pulsatile de GnRH
La FSH
La LH
- La maturation des follicules
- La production d’estrogènes dans la cellule granuleuse
- L’ovulation
- La production d’androgènes par la cellule thécale
- La production de progestérones par le corps jaune
- Des estrogènes
- Des androgènes
b
- Des estrogènes
- Des androgènes
a
- Albumine
- SHBG
- Développement des caractères sexuels secondaires féminins
- Diminution de la résorption osseuse
- Fermeture épiphyses des os longs
- Augmentation des HDL
- Diminution des LDL
- Augmentation des triglycérides
- Augmentation des protéines de transport
- Augmentation de la coagulation
Le manque d’estrogènes
- Développement glandulaire
- Résistance à l’insuline
- Augmentation de la température corporelle
- Augmentation de la ventilation
- Désir sexuel
- Anabolisme protéique
- Pilosité corporelle
- Neurotransmetteurs cérébraux
- Être régulière
- Symptômes prémenstruels, douleur et sécrétions cervicales plus abondantes
- Courbe de température
- Dosage de progestérone au jour 25 sur un cycle de 32 jours
- Biopsie ou échographie endométriale
- Ferning et augmentation spinnbarkeit du mucus cervical
- Pic de LH urinaire
- Vrai
- Faux
b
Faux
Ceci est la définition de l'aménorrhée secondaire. L'aménorrhée primaire est définie comme:
1- L'absence de règles à 13-14 ans en l'absence de caractères sexuels secondaires.
2- L'absence de règles à 15-16 ans en présence de caractères sexuels secondaires.- Moins de 24 jours
- Moins de 28 jours
- Plus de 28 jours
- Plus de 35 jours
d
- Oui
- Non
a
- Aménorrhée primaire
- Aménorrhée secondaire
- Aménorrhée tertiaire
b
L’origine est hypothalamique ou hypophysaire (hypogonadisme central hypo- ou eugonadotropique)
- Déficience congénitale en GnRH
- Maladies infiltratives (sarcoïdose, hémochromatose, lymphome et hystiocytose)
- Tumeurs
- Compression/section de la tige hypophysaire
- Irradiation crânienne
- Trauma
- Hémorragie
- Hydrocéphalie
- Aménorrhée hypothalamique fonctionnelle
- Vrai
- Faux
a
L’aménorrhée hypothalamique fonctionnelle est habituellement réversible par un gain de poids, une réduction de l’intensité de l’exercice et/ou la résolution d’une maladie ou stress émotif.
- Congénitale (mutation récepteur GnRH)
- Adénomes sécrétants ou non
- Hyperprolactinémie
- Tumeurs dans la région de l’hypophyse
- Infarctus, apoplexie hypophysaire et syndrome de Sheehan
- Maladies infiltratives
- Hypophysites auto-immunes
L’origine est ovarienne
- Insuffisance ovarienne précoce
- Syndrome de Turner
- Chimiothérapie ou radiothérapie dans la zone ovarienne
- Syndrome d’insensibilité aux androgènes
- En bas de 30 ans
- En bas de 35 ans
- En bas de 40 ans
- En bas de 45 ans
- En bas de 50 ans
c
Caryotype: 45X0 ou 45X0/46XX (mosaïque)
Phénotype: Féminin
Caryotype: 46XY
Phénotype: Féminin
La présence du chromosome Y explique d'ailleurs la formation de testicule et la sécrétion d'AMH.
Syndrome d’insensibilité aux androgènes
- Vrai
- Faux
b
En présence de l’hormone AMH, il y a absence des structures müllériennes (trompes, utérus, 2/3 sup du vagin). Ainsi, chez ces patientes, il n’est possible que de présenter une aménorrhée de type primaire.
L’origine est utérovaginale
- Agénésie müllérienne
- Obstruction congénitale (hymen imperforé)
- Syndrome d’Asherman
- Endométrites récurrentes
- Syndrome d’Asherman
- Endométrites récurrentes
Éliminer une grossesse!
- ßHCG (Éliminer une grossesse)
- La TSH (Éliminer dysthyroïdie, plus spécifiquement hypoT4)
- La prolactine (Éliminer hyperprolactinémie)
- La FSH (Différencier anomalie ovarienne d'une anomalie hypothalamique/hypophysaire)
Confirmer la présence ou non d’estrogènes endogènes
Il y a présence d'oestrogènes endogènes et le tractus génito-urinaire est N.
- Anomalie utérovaginale
- Insuffisance ovarienne
- Insuffisance hypothalamo-hypophysaire
Les anomalies utérovaginales
Présence d'hypoestrogénisme, absence de stimulation de l'endomètre ou anomalie du tractus génital inférieur.
- Syndrome de Kallmann
- Trauma
- Aménorrhée hypothalamique fonctionnelle
- Syndrome de Turner
c
- Craniopharyngiome
- Syndrome de Turner
- Syndrome d'insensibilité aux androgènes
b
- Petite taille
- Aménorrhée primaire
- Pas de caractères sexuels secondaires
- Cou palmé
- Oreilles basses
- Mamelons écartés
- Ligne de cheveux en W
- Cubitus valgus
- 4e métacarpe court
- Anomalies cardiaques et rénales
- Ostéoporose
- Aménorrhée primaire
- Petite taille
- Anosmie
- Absence de caractères sexuels secondaires
c
- Radiographie du crâne
- TDM de l'hypophyse
- IRM de la région hypothalamo-hypophysaire
c
- Score supérieur ou égal à 6
- Score supérieur ou égal à 8
- Score supérieur ou égal à 9
- Score supérieur ou égal à 10
b
- Hirsutisme idiopathique
- Syndrome des ovaires polykystiques
- Vrai
- Faux
b
- Certains médicaments
- Hyperplasie congénitale des surrénales forme non classique
- Tumeurs surrénaliennes
- Syndrome de Cushing
- Tumeurs ovariennes
- Hyperprolactinémie
- Dysthyroïdie
- Acromégalie
- Taux circulants d’androgènes
- Sensibilité du follicule pileux aux androgènes
- La testostérone
- L'androstènedione
- La DHEA
a
- 25%
- 40%
- 50%
- 75%
c
- 25%
- 40%
- 50%
- 75%
a
- 25%
- 40%
- 50%
- 75%
a
- La dihydrotestostérone
- La testostérone
a
- Début brusque
- Virilisation (Hirsutisme, clitoromégalie, voix grave, alopécie androgyne, changements corporels tels diminution du volume des seins et augmentation de la masse musculaire)
Vers un diagnostic de tumeur ovarienne ou surrénalienne
- Hyperandrogénisme clinique ou biochimique
- Oligo-aménorrhée/infertilité
- Ovaires polykystiques à l’échographie
- Ovaires polykystiques à l’échographie (20% des femmes N en auront, d'où le fait que le Dx ne se fait pas qu'avec cette technique d'imagerie)
- SM/Obésité (50% des femmes avec SOPK) +/- résistance à l'insuline
- Acanthosis nigricans
L’échographie
- Hyperinsulinémie
- Diminution de la production de SHBG au foie
- Augmentation de la concentration sérique d’androgènes
- Hyperplasie endométriale
- Une plus grande concentration sérique de LH que de FSH
- Hypertriglycéridémie
- Baisse des HDL
- Hypertension artérielle
- Syndrome métabolique
- Stéatose hépatique
- Télarche (70%)
- Pubarche (30%)
- 1 mois
- 3 mois
- 6 mois
c
- 10,8 ans
- 12 ans
- 12,8 ans
- 14 ans
c
- 1 à 1,5 ans
- 2 à 2,5 ans
- 3 à 3,5 ans
b
- P1 : absence de pilosité
- P2 : quelques poils longs sur le pubis
- P3 : pilosité pubienne au-dessus de la symphyse
- P4 : pilosité pubienne fournie
- P5 : la pilosité s’étend à la racine de la cuisse et s’allonge vers l’ombilic chez le garçon
- S1 : absence de développement mammaire
- S2 : petit bourgeon mammaire avec élargissement de l’aréole
- S3 : La glande mammaire dépasse la surface de l’aréole
- S4 : développement maximum du sein -> saillie de l’aréole et du mamelon sur la glande
- S5 : Aspect adulte
- 3 à 6 mois
- 6 à 12 mois
- 12 à 18 mois
b
- 50%
- 60%
- 75%
a
- La FSH
- La LH
a
- Vrai
- Faux
b
- Syndrome de Cushing
- Hyperplasie congénitale des surrénales forme non-classique
- Contraceptifs oraux
- Testostérone
- Antiandrogènes
- Spironolactone
- Épilation
b
- Vrai
- Faux
a
- 3 mois
- 6 mois
- 9 mois
b