ULaval:MED-1223/Douleur pelvienne

Masse pelvienne

Tout renflement palpé ou découvert radiologiquement dans le bassin.

Investigation:

• Questionnaire complet
• Revue des systèmes exhaustives
• E/P : examen des aires ganglionnaires, abdominal et examen gynécologique avec toucher vaginal et rectal
• R/O grossesse

Imagerie : essentielle pour déterminer localisation anatomique précise.

• Échographie
• Si doute, CT scan de l’abdomen et du bassin ou IRM

Kyste ovarien

30-50% des masses ovariennes post-ménopause sont malignes.

Polype : résection hystéroscopique est le traitement de choix.

Présentation clinique

Variable. Asymptomatique ou douleur abdominale subite (rupture kyste ou torsion), lourdeur pelvienne, inconfort pelvien unilatéral, ballonnements ou dyspareunie.

Si douleur ++ et masse à abcès, grossesse ectopique, rupture kyste ou torsion annexielle → référer en gynécologie.

Échographie

Permet de déterminer nature du kyste ou détecter signes inquiétants.

• Uni vs Bilatéral
• Kystiques vs solide ou mixte
• Uniloculaire vs septé
• Taille
• Ascite associé?
• Implants suspects associés dans la cavité péritonéale?

Signes de bénignité

Contenu liquidien, kyste uniloculaire, taille inférieure 8-10 cm (5 cm en post-ménopause), régression spontanée.

Signes de malignité

Masses annexielles solides ou mixtes, présence de végétations ou septations dans le kyste, présence de liquide libre, implants solides périnotéaux associés à la masse, ganglions suspects, persistance, croissance.

Référer en oncologie.

Laboratoire

Si bénin et femme jeune, juste test de grossesse. Si semble malin, dosage des marqueurs tumoraux (CA 125, à interpréter avec beaucoup de prudence).

Kystes fonctionnels

Kyste ovulatoire

Cause la + fréquente d’augmentation du volume des annexes palpées pendant l’âge reproducteur. Peut atteindre 8 cm (peut se tordre ou saigner). Régression spontanée.

Endométriome

Implantation sur l’ovaire de cellules endométriales. Aspect en verre dépoli à l’échographie + dysménorrhée, dyspareunie et infertilité.

Traitement spécifique (infertilité, douleur pelvienne chronique, dyspareunie profonde), chirurgie si > 10 cm.

SOPK

Anovulation chronique. Stigmates physiques associés. Plus gros à l’échographie, série de petits kystes en périphérie.

Traitement avec perte de poids ou induction de l’ovulation ou COC.

Kystes néoplasiques bénins

Cystadénomes séreux

Ne diminuent pas, doivent être excisés.

Cystadénomes muqueux

Vraiment gros (30-40 cm), septés à l’échographie.

Les deux kystes précédent sont issus de la prolifération de cellules épithéliales sans envahissement des tissus environnants, ont une capsule lisse interne et

externe, ne régressent pas spontanément, nécessitent une exérèse chirurgicale

Tératomes

Tumeurs germinales, avec cheveux, sébum, dents et cartilage.

Provient des trois tissus histologiques

Bénins mais doivent être excisés.

Kystes néoplasiques malins

Tumeur borderline : caractéristiques malignes avec prolifération envahissante locale et risque de métastase à distance, évolution lente (et moins agressive comparé aux cancers des ovaires). Femmes + jeunes, bilatérales dans 20% des cas. 75% stade 1 au diagnostic

Pronostic meilleur que épithéliales malignes vraies.

Si localisée, traitement conservateur possible pour conserver fertilité.

Cancer de l’ovaire

Tumeurs épithéliales (CEO, ++ fréquentes), germinales (+ fréquentes chez jeunes femmes), et stromales.

CEO trouvés trop tard car insidieux → peut traiter mais pas guérir.

Séreux-papillaire est le + fréquent.

Risque à vie de CEO 20-40%.

90% sont sporadiques.

Si génétique, mutation BRCA 1 ou 2 (dx plus tôt).

60% stade III ou IV au moment du diagnostic: maladie disséminée à l’abdomen supérieur ou à la plèvre avec chances nulles de guérison

Cause

2 hypothèses

1. Mécanismes d’ovulation répétée (cicatrisation) favoriseraient mutations et erreurs de réparation cellulaire
2. Excès de sécrétion de FSH et LH engendrerait fortes concentrations d’oestrogènes → prolifération excessive et possiblement transformation maligne

La quasi-totalité des cancers de l’ovaire sont des cancers de la trompe qui se sont déposés sur l’ovaire.

Facteurs de risque

• Nulligravidité (ovulation fréquente)
• Race et ethnicité (Nord-Américaines et caucasiennes)
• Infertilité
• Ménarche précoce et ménopause tardive (ovulation répétée)
• Tabagisme
• Endométriose
• Hérédité (+++, gènes BRCA1 et BRCA2)

Facteurs protecteurs

• Multiparité
• Allaitement
• Anovulants (3 mois après le début de la prise et jusqu’à 15 ans après l’arrêt) COC
• Ligature tubaire et hystérectomie
• Salpingo-ovariectomie bilatérale (reste un 5% de risque de cancer primaire du péritoine)

Facteurs indéterminés

• Diète et exercice (aucun clairement démontré. Mais ↑ avec obésité)
• Hormonothérapie de remplacement (possible association)

Présentation clinique

« Tueur silencieux ». Peu de symptômes avant que la maladie soit avancée.

Symptômes non spécifiques : ballonnement, nausée, inappétence, satiété précoce, changement de la fonction intestinale, constipation, SUA, inconfort pelvien (symptômes B très rares), thrombophlébite profonde (en rétrospectif les pts peuvent dater le début de la maladie)

Pas de dépistage à partir des marqueurs possible (trop de faux +).

Maladie plus avancée : distension abdominale par la masse et l’ascite, éventuellement épanchement pleural (favoriser implantation dans plèvre, dyspnée, douleur, + droite), adénopathies supra-claviculaires

Voies de dissémination

1. Tumeur pénètre dans la capsule de l’ovaire puis envahit les structures adjacentes par contiguïté (trompes, utérus, vessie et rectum)
2. Voie lymphatique donne atteinte ganglionnaire pelvienne et para-aortique. Dans les cas avancés, possible atteinte supra claviculaire
3. Voie hématogène est plus rare, seulement 2% ont métastases foie au poumon

Investigation

Examen clinique complet (histoire, E/P)

Échographie ou TDM (important de faire une TDM).

Biochimie, dosage marqueurs tumoraux (CA 125).

Traitement

Chirurgie + chimiothérapie (l’ordre dépend).

Meilleure survie si enlève +++ du cancer en chirurgie.

Retirer tout ce qui atteint par le cancer.

Destruction des cellules malignes résiduelles avec chimiothérapie.

Pronostic : seulement 1 ou 2 peuvent guérir. > 60% ont 3 ou 4 au diagnostic (survie de 42 mois).

1. Localisée aux ovaires
2. Dépassé les ovaires, reste confinée au bassin
3. Disséminée aux organes de l’abdomen supérieur ou épiploon
4. Métastases à distance

Soins palliatifs : essentiels. Occlusions intestinales, No/Vo, douleur et dénutrition, réaccumulation d’ascite. Drainage de l’estomac par tube naso-gastrique, ponctions évacuatrices d’ascite, analgésiques et anti-nauséeux. Équipe multi disciplinaire.

Toutes les patientes recevront de la chimiothérapie post-opératoire sauf en présence d’un stade précoce

Parmi toutes les femmes avec un cancer de l’ovaire 90% auront une réponse complète (rémission) initiale MAIS 75% vont récidiver et mourir de leur maladie

Prévention: peu, informer des symptômes, PAP test ne dépiste pas cancer de l'ovaire, investiguer minimale avec échographie, SOB pour le femme avec mutation génétique.

Hyperplasie de l’endomètre

Déséquilibre hormonal sur l’endomètre entre estrogène et progestérone.

Trop d’estrogènes p/r à progestérone.

Prolifération non contrôlée pouvant devenir pré-maligne ou maligne.

Facteurs de risque : excès d’estrogène pharmacologique, obésité, diabète et HTA, SOPK, exposition prolongée aux estrogènes endocrines, HNPCC (Lynch).

Risque de cancer

• Simple sans atypie = 1%
• Complexe sans atypie = 3%
• Simple avec atypie = 9%
• Complexe avec atypies/EIN = 27-50%

Traitement

Sans atypie se renverse avec traitement progestatif, atypique en chirurgie.

Cancer de l’endomètre

Cancer gynécologique le + fréquent excluant cancer du sein.

Symptômes dans 95% des cas.

2 types:

1. Estrogéno-dépendants, les + fréquents. Bon pronostic. Femmes plus jeunes,obèses et d’histologie peu agressive. Sur hyperplasie de l’endomètre

Diagnostic en moyenne vers 55-64 ans

b. Sporadique dans 95% des cas

2. Non estrogéno-dépendants, femmes plus âgées, histologies plus agressives.

Beaucoup plus rares mais pronostic vraiment moins bon

L’hyperplasie et le cancer de l’endomètre (type 1) sont un continuum

Facteurs de risque : obésité, diabète et HTA, hormonothérapie non opposée,

anovulation chronique, tamoxifen (thérapie hormonale pour cancer du seins, effet

agoniste sur l’endomètre), hyperplasie endomètre, certaines tumeurs ovariennes, Lynch,

ménopause tardive, ménarche précoce et nulliparité

Présentation clinique

Type 1 : saignement de la post-ménopause, douleurs pelviennes crampiformes (col

utérin sténotique), parfois épaississement endométrial découvert fortuitement à

l’échographie

• Parfois, pertes vaginales purulentes

• 80% sont endométrioïde, 10% séreux, 4% cellules claires, 1% mucineux, 5%

autre

Prise en charge

Traitement standard : chirurgie (hystérectomie, salpingo-ovariectomie bilatérale,

dissection des ganglions)

Préservation de la fertilité : si jeunes patientes avec cancer de stade précoce, peut

tenter un traitement de progestérone à haute dose