ULaval:MED-1222/Physiologie et évaluation de l'hémostase/Flashcards

De Wikimedica

question

 
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Quel est le traitement de la maladie de Von Willebrand?

Première ligne = desmopressine. Dans les cas sévères, réfractaires ou en préparation à une chirurgie, on peut donner des concentrés de VWF.

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Quels seront les tests de l'hémostase anormaux dans la maladie de Von Willebrand?

Temps de saignement allongé et temps de céphaline activé allongé (si taux de facteur VIII inférieur à 30-40%).

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Dans la maladie de Von Willebrand, quels sont les facteurs en déficit?

Le facteur Von Willebrand et le facteur VIII.

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Vrai ou faux? Le temps de saignement est allongé dans l'afibrinogénémie congénitale.

  1. Vrai
  2. Faux

a

Le fibrinogène joue un rôle dans l'adhésion et l'agrégation plaquettaire.

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Vrai ou faux? Le traitement de la thrombocytopénie secondaire à l'héparine consiste à remplacer l'héparine standard par une HBPM et de transfuser des plaquettes.

  1. Vrai
  2. Faux

b

Il ne faut pas donner d'HBPM, puisqu'il y a une réaction croisée dans 90% des cas. On doit donner des AOD. La transfusion de plaquettes n'est pas conseillée, puisque cela pourrait accentuer la thrombose.

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Quels sont les 4T de la thrombocytopénie à l'héparine?

Thrombopénie inférieure à 50% de la normale du patient, thrombose nouvelle ou progressive, timing (apparition des thromboses 5 à 10 jours après la prise d'héparine) et absence d'autre cause pouvant expliquer la thrombopénie.

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Vrai ou faux? Dans la thrombopénie secondaire à l'héparine, les manifestations cliniques sont plus souvent hémorragiques que thrombotiques.

  1. Vrai
  2. Faux

b

Il y a bien une thrombopénie, mais la formation du complexe héparine/anticorps/FP4 à la surface des plaquettes active les plaquettes ce qui cause des thromboses. Ainsi, les manifestations sont surtout thrombotiques.

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Quel est le traitement de première ligne du PTI chronique?

Corticostéroïdes et immunoglobulines IV.

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Quelles sont les causes de purpuras vasculaires acquis causant une dégénérescence du tissu conjonctif?

Purpura sénile et cachectique, scorbut, hypercorticisme et maladies métaboliques.

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Comment est le rash maculaire purpurique dans la maladie de Schönlein-Henoch?

Symétrique et présente principalement a/n des fesses, des extenseurs de la jambe, aux chevilles et aux pieds (parfois a/n des extenseurs des bras).

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Vrai ou faux? Le purpura simplex familial est une maladie se présentant le plus souvent chez les hommes âgés et donc le pronostic est très sombre.

  1. Vrai
  2. Faux

b

Cette maladie se présente le plus souvent chez les femmes au début de l'adolescence. Elle est bénigne.

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Dans la maladie de Rendu-Osler-Weber, quelles sont les localisations les plus fréquentes des télangiectasies?

Visage, extrémités des doigts et des orteils et muqueuses buccale et nasale.

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Quel est le symptôme le plus fréquent de la maladie de Rendu-Osler-Weber?

Épistaxis

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Vrai ou faux? Dans la majorité des cas de purpura vasculaire, les épreuves d'hémostase de dépistage sont normales.

  1. Vrai
  2. Faux

a

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Quelles sont les manifestations cliniques de la micro-angéite?

Purpura, érythème +/- tuméfaction et microthromboses.

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Quels sont les principaux mécanismes responsables des purpura vasculaires?

Défaut de fabrication de la paroi vasculaire, dégénérescence de la paroi vasculaire et agression du vaisseau par des agents d'étiologies variées.

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Que mesure le temps de céphaline activée?

Voie intrinsèque et voie finale commune.

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Que mesure le temps de thrombine?

Capacité de transformation du fibrinogène en fibrine.

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Que mesure le temps de Quick?

Voie extrinsèque et voie finale commune.

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Quels problèmes faut-il suspecté en présence de saignements spontanés fréquents malgré un taux de plaquettes à 40?

Dysfonction plaquettaire ou coagulopathie associée.

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Jusqu'à quelle quantité de plaquettes le temps de saignement est-il normal?

100 X 10 9 plaquettes

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Quelles sont les caractéristiques d'un épistaxis grave?

Bilatéral, écoulement antérieur et postérieur, pas d'arrêt malgré une compression locale et causant une hypovolémie.

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Quelle est l'utilité du facteur XIII?

Il forme des liens covalents entre les monomères de fibrine recouvrant le caillot.

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Quels sont les facteurs de la voir finale commune?

X, V, prothrombine, XIII et fibrinogène.

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Vrai ou faux? La voie intrinsèque n'est pas nécessaire à la coagulation, puisque sa contribution est minime.

  1. Vrai
  2. Faux

b

Sans la voie intrinsèque, la voie extrinsèque ne produirait pas assez de facteur Xa, donc pas assez de thrombine et de fibrine. Ceci s'explique par la présence du TFPI, un inhibiteur de la voie extrinsèque.

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Pourquoi les patients ayant un déficit en facteur 12 ne saignent-ils pas?

La voie extrinsèque est activée avant la voie intrinsèque, ainsi, le facteur XI peut être activé par la thrombine et le facteur IX peut être activé par les facteurs VIIa et Xa.

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Quels sont les facteurs de la voie extrinsèque?

7

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Quels sont les facteurs de la voie intrinsèque?

12, 11, 9 et 8.

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Vrai ou faux? Une hypovitaminose K cause un déficit quantitatif des facteurs II, VII, IX et X.

  1. Vrai
  2. Faux

b

Les facteurs sont quantitativement normaux, mais ils ne sont pas pleinement fonctionnels (déficit qualitatif).

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Quelles protéines de la coagulation dépendent de la vitamine K pour être complètement fonctionnelles?

II, VII, IX et X.

Les protéines anticoagulantes C et S aussi.

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Quelle protéine de la coagulation n'est pas synthétisée par les hépatocytes?

VIII

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Quelles protéines de la coagulation sont des cofacteurs à l'état de repos?

V et VIII

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Quelles protéines de la coagulation sont des pro-enzymes à l'état de repos?

II, VII, IX, X, XI, XII et XIII

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À quel endroit se déroule la coagulation?

À la surface des plaquettes.

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Quelle est l'utilité du facteur tissulaire?

Il fait partie des substances activant la voie extrinsèque de la coagulation.

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Quelles sont les principales substances facilitant l'agrégation plaquettaire?

Thromboxane A2 et ADP

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Quelle est l'utilité du facteur de Von Willebrand?

Il facilite l'adhésion plaquettaire et permet le transport sanguin du facteur VIII.

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Quelles sont les substances vasoconstrictrices sécrétées par les plaquettes?

Thromboxane A2 et sérotonine.

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Dans quels vaisseaux l'hémostase primaire atteint-elle une efficacité maximale?

Vaisseaux de très petit calibre (veinules, capillaires et artérioles).

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Dans quels vaisseaux la coagulation atteint-elle une efficacité physiologique maximale?

Vaisseaux de petits et moyens calibres.

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Vrai ou faux? Selon le principe des forces de cisaillement, le sang circule plus vite au centre du vaisseau qu'en périphérie.

  1. Vrai
  2. Faux

a

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Quelles sont les caractéristiques que doit avoir le bouchon hémostatique pour être efficace?

Rapidité, solidité et durabilité.

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