ULaval:MED-1222/Maladies de la coagulation sanguine/Flashcards

De Wikimedica

question

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Quelle est la cause de l'allongement du TCA s'il ne se normalise pas après l'utilisation du mélange 50:50?

Présence d'anticorps antiphospholipides.

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Quelle est la cause de l'allongement du TCA s'il se normalise ou presque après le test sur un mélange 50:50?

Le déficit se trouve a/n d'un ou plusieurs facteurs de la voie intrinsèque.

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Lorsque seulement le TCA est allongé et que le réactif est sensible au phospholipide, comme faire la différence entre un déficit en facteurs de la voie intrinsèque et la présence d'anticorps antiphospholipides?

Utilisation d'un mélange 50:50.

50% de plasma normal et 50% de plasma du patient --> permet de normaliser le taux de facteurs de la coagulation.

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Vrai ou faux? En présence d'une hypo ou afibrinogénémie ou d'une dysfibrogénémie, tous les tests de l'hémostase seront anormaux.

  1. Vrai
  2. Faux

a

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Où se situe le déficit si le temps de Quick est normal, que le temps de thrombine est normal et que le TCA est allongé?

Déficit du facteur XII, XI, IX ou VIII OU prise d'héparine (temps de thrombine allongé) OU présence d'un inhibiteur contre un facteur de la coagulation ou contre les phospholipides.

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Où se situe le déficit si le temps de Quick est allongé, que le temps de thrombine est normal et que le TCA est allongé?

Déficit d'un ou plusieurs des facteurs de la voie commune (V, X et II) OU Déficit de multiples facteurs de la voie intrinsèque ET extrinsèque (CIVD, hypovitaminose K, maladie hépatique)

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Où se situe le déficit si le temps de Quick est allongé, que le temps de thrombine est normal et que le TCA est normal?

Déficit facteur VII

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En ce qui concerne l'examen physique, quels sont les signes d'une atteinte grave de l'hémostase?

Pétéchies et ecchymoses a/n du tronc et de la tête, hémorragies des muqueuses buccale, conjonctival et GI et atteinte de la rétine.

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Selon ces caractéristiques, où se situe le déficit de l'hémostase : hématomes profonds et volumineux, saignement intra-articulaire, hématurie, saignement différé et récidive du saignement fréquente?

  1. Hémostase primaire
  2. Coagulation

b

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Selon ces caractéristiques, où se situe le déficit de l'hémostase : présence de pétéchies et d'ecchymoses superficielles, saignement immédiat et récidive du saignement rare?

  1. Hémostase primaire
  2. Coagulation

a

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Selon ces caractéristiques, la maladie est-elle héréditaire ou acquise : apparition à l'âge adulte, histoire familiale négative et pas de saignements excessifs lors de chirurgies ou traumatismes antérieurs?

  1. Acquis
  2. Héréditaire

a

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Selon ces caractéristiques, le trouble de l'hémostase est-il héréditaire ou acquis : présentation durant l'enfance et histoire de saignements excessifs lors de traumatismes ou de chirurgies antérieures?

  1. Acquis
  2. Héréditaire

b

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Quels facteurs de la coagulation seront SURTOUT diminués dans la CIVD?

prothrombine, fibrinogène, facteur V et facteur VIII.

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Vrai ou faux? Tous les tests de l'hémostase seront anormaux dans la CIVD.

Vrai

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Quels organes sont souvent atteints dans la CIVD?

Reins, coeur, foie et cerveau.

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Quels mécanismes peuvent causer une CIVD?

Sécrétion de thromboplastine, exposition du sang au facteur tissulaire par une atteinte endothéliale étendue et expression de facteur tissulaire par des cellules activées.

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Quels sont les facteurs de la coagulation touchés dans la maladie hépatique?

Tous sauf VIII

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Quels sont les traitements possibles du déficit en vitamine K?

Traitement de la maladie causale, administration de vitamine K PO ou IV et administration de plasma ou de concentrés de facteurs.

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Quels tests de l'hémostase seront anormaux dans le déficit en vitamine K?

Temps de Quick et temps de céphaline activée allongés

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Quelles sont les étiologies du déficit en vitamine K?

Malabsorption de graisses ou jeûne de 7 à 20 jours (dans cette condition, le déficit peut-être accentué par la prise d'antibiotiques ou d'aspirine).

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Dans quel ordre sont atteints les facteurs de la coagulation dans l'hypovitaminose K?

VII, IX, X et II.

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Quels facteurs de la coagulation sont affectés par l'hypovitaminose K?

VII, IX, X et II.

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Vrai ou faux? Les maladies acquises de la coagulation sont plus fréquentes que les maladies héréditaires.

  1. Vrai
  2. Faux

a

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Vrai ou faux? La desmopressine est efficace dans les hémophilies A et B.

  1. Vrai
  2. Faux

b

Elle est efficace seulement dans l'hémophilie A.

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Quel facteur de la coagulation est en déficit dans l'hémophilie b?

Facteur IX

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Quels proportions d'hémophiles A développent des inhibiteurs contre le facteur VIII?

10 à 25%

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Quel test de l'hémostase sera anormal dans l'hémophilie A?

TCA allongé

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Quel facteur de la coagulation est atteint dans l'hémophilie A?

Facteur VIII

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Quelle est la complication classique de l'hémophilie A?

Hématome profond et volumineux survenant quelques heures après l'événement déclencheur.

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Vrai ou faux? En général, les manifestations cliniques d'un déficit héréditaire de la coagulation sont proportionnelles au déficit sérologique, sauf en ce qui concerne le facteur XII.

  1. Vrai
  2. Faux

a

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Quels sont les déficits héréditaires de la coagulation transmis par mode récessif lié au sexe?

Déficit des facteurs VIII et IX) (respectivement hémophilie A et hémophilie B).

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Vrai ou faux? Les déficits héréditaires de la coagulation causent plus souvent un déficit en seulement 1 facteur que plusieurs facteurs, contrairement aux déficits acquis.

  1. Vrai
  2. Faux

a

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Quels sont les mécanismes pouvant causer un déficit de la coagulation?

Diminution de synthèse des facteurs de la coagulation, augmentation de la destruction périphérique et présence anormale d'un inhibiteur de la coagulation.