ULaval:MED-1217/Troubles liés à l'usage de l’alcool et de diverses substances et les troubles mentaux liés à une condition médicale
Théories des troubles de dépendance
Définitions
- Dépendance psychologique : malgré les conséquences négatives importantes, patron compulsif de recherche et consommation de substance
- Dépendance physique : adaptation de l’organisme à la présence de la drogue
- Syndrome de sevrage : l’arrêt de la consommation provoque des symptômes physiques dépendant de la substance consommée
- Tolérance : adaptation moléculaire au SNC et au foie conduisant à un effet diminué pour la même dose qu’avant
- Sensibilisation : augmentation de l’anticipation de la consommation et des effets subjectifs de la drogue
→ Plusieurs drogues provoquent à la fois tolérance et sensibilisation
Effets d'une substance psychoactive
Drogue → Effet sur le SNC → Plaisir, modification des sensation, etc. → Modification du comportement
⇒ Plus l’effet sur le SNC est puissant, plus le risque de dépendance est élevé
Continuum de comportements de consommation
Usage → Abus/usage nocif → Dépendance
Usage
- Pas de consommation
→ Peut se développer en
- Consommation socialement acceptable, réglée
→ Peut se développer en
- Consommation à risque
⇒ Pas de dommages ou de complications somatiques
Abus
Caractère pathologique
- Répétition de la consommation ET
- Constatation de dommages induits
⇒ La consommation répété cause des dommages dans les domaines somatiques/psycho affectif/sociaux
Dépendance
Caractère pathologique
- Dépendance psychique
- Dépendance physique ou symptômes de sevrage
⇒ La consommation répété cause des dommages dans les domaines somatiques/psycho affectif/sociaux
⇒ Avant, la personne consommait pour le plaisir. Maintenant, elle consomme pour se sentir mieux parce qu’entre ses doses elle ressent des symptômes de sevrage
Évolution de la consommation
- Première consommation
- Par curiosité, pour en découvrir les effets ou en déterminer l’intérêt
- Si cette première consommation donne des effets négatifs (disons que la personne vomit après avoir pris un joint) le risque de consommer la même substance à nouveau est faible
- Usage récréatif
- Consommé seulement dans des situations socialement acceptable (prendre un verre le vendredi soir après des amis ou pour célébrer la fin du deathcember) → quand c’est facile et accessible d’en consommer
- La personne ne cherche pas plus qu’il ne faut (en dehors de ces occasions) à consommer
- Usage abusif
- Consommation occasionnelle ou régulière
- Consacrer plus de temps ou d’énergie pour consommer/obtenir la substance
- Recherche active des occasions de consommer
- Malgré des effets néfastes, usage du psychotrope
- Pharmacodépendance
- Poursuite de la consommation malgré les effets négatifs et la détérioration de son état
3 caractéristiques à retenir
- Cette évolution est continue, il est difficile de trouver une démarcation entre les 4 étapes
- La progression n’est pas inévitable
- La pharmaco-dépendance sévère est rare, elle n’affecte que quelques individus
Mécanismes neurobiologiques
- Le comportement normal dépend de l’intégration de quatre grandes fonctions principales:
- La cognition
- L’apprentissage
- La mémoire
- Les émotions
- La consommation de drogues de façon répétée va interférer avec ces quatre grandes fonctions et conduire à des modifications du comportement.
- Les drogues d’abus vont avoir différents effets au niveau du système nerveux central. Un système neuronal, le circuit neuronal de la récompense, est particulièrement important. Le neurotransmetteur principal de ce circuit est la dopamine.
- Les drogues d’abus ont des effets à court, moyen et long terme. Les effets à moyen et long terme sont imperceptibles mais dévastateurs.
- À mesure de la progression de la consommation, les circuits neuronaux impliqués vont changer.
- Lorsqu’une personne est devenue dépendante, le comportement de consommation devient compulsif et il comporte une forte charge émotive. Cette dernière est souvent responsable du déclenchement du comportement.
Les drogues pouvant créer de la dépendance vont agir directement/indirectement au circuit neuronal de la récompense. La stimulation de ce circuit donne une impression de bien-être (une hypoactivité donne de la dysphorie) → On répète alors le comportement pour obtenir du plaisir.
Après plusieurs répétitions, l’organisme associe la consommation à un acte essentiel pour la survie (puisque instinctivement, nous associons plaisir à survie)
Théories de la dépendance psychique
- Théorie du plaisir : la dépendance est consécutive au plaisir apporté, on consomme pour trouver ce plaisir
- Difficile d’expliquer le processus à long terme de dépendance par activation des circuits dopaminergiques
- Théorie des processus opposés : la dépendance dépend du contraste entre les effets positifs de la consommation et les effets négatifs qui suivent. Puisque les effets positifs diminuent avec le temps, on augmente la quantité/fréquence de consommation
- Théorie de la sensibilisation de la motivation : il y a une différence dans les circuits neuronaux du vouloir (wanting) et du aimer (liking), l’augmentation du vouloir conduit à l’usage impulsif et à la rechute
Les effets à court terme de la drogue sont accompagnés d’effets à long terme imperceptibles mais dommageables
- L’activation des circuits dopaminergiques déclenche une cascade d’événements moléculaires qui mènent à des changements moléculaires et cellulaires à long terme (cascade impliquant : récepteurs, seconds messagers, facteurs de transcription, gènes, transcription de protéines) → adaptation cellulaire à long terme
⇒ Les changements moléculaires sont à l’origine des modifications à long terme du comportement
Passage de l'usage récréatif à la dépendance
Une réaction conditionnée peut se produire avec les objets liés (version poussée de l’exemple du chien de Pavlov, l’héroïnomane qui se sent mieux quand il voit sa seringue) → implication de la dopamine, qui éventuellement est impliquée dans l’anticipation du plaisir en plus du plaisir lui-même (circuit de renforcement)
Dynamique des circuits neuronaux
5 circuits impliqués successivement:
- Circuit dopaminergique mésolimbique
- Striatum ventral
- Striatum ventral/striatum dorsal/thalamus
- Cortex préfrontal/hippocampe
- Complexe amygdalien ("extended amygdala")
Succession de comportements
- Comportement volontaire
- On prend la substance parce qu’on la veut, pas parce qu’on se sent mal
- Le plaisir est important pour la répétition de la consommation
- Formation de l’habitude
- Association entre comportement et plaisir
- Le résultat final est moins important puisqu’on connaît la nature du plaisir
- Le plaisir est moins important pour la répétition, l’anticipation du plaisir prend plus de place
- Comportement automatique (habitude)
- Forte charge émotive
- Importance de l’anticipation et de l’incertitude
- Devient une obsession déclenchée par différents stimuli
Caractéristiques des troubles de dépendance
Épidémiologie
10% de la population avec problème de substance[notes 1]
Alcool substance la plus consommée:
- 93% en 2004 au Canada à 89% en 2010 [1]
- en 2010, 25% des hommes et 10% des femmes ont une consommation abusive [1]
- en 2002 au Canada 2,6% présentait une dépendance à l'alcool
- prévalence 3 fois plus pour les H (3,9%) que les femmes (1.3%)
Facteurs prédicteurs de troubles d’usage de substance
- Âge de début (<14 ans)
- Niveau d’éducation
- Niveau socio-économique
- Absence d’emploi
- Sexe masculin
- Nature de la substance
Étiologie
Biologique
- Base génétique
- Prédispositions neurobiologiques par l’hyper/hypo activité d’un neurotransmetteur
- Modulation de l’homéostasie cérébrale suite à une consommation importante et prolongée
- Circuits de la récompense : noyau accumbens, aire tegmentale ventromédiane et locus coeruleus
- Neurotransmetteurs principaux : dopamine, noradrénaline, sérotonine, GABA et opioïdes
Psychologiques
facteurs liés à la personnalité[1]
- recherche de sensations et nouveautés
- personnalités antisociales
- impulsivité
Profils de Cloninger (1987)[1]
- type 1: alcoolisme à début tardif (après 25 ans): facteurs psychosociaux. Comorbidité avec dépression et anxiété.
- type 2: plus de facteurs liés à la personnalité + antécédents familiaux, délinquance...
théories cognitives et comportementales[1]
- théorie de la réduction de tension (renforcement par la réduction de la tension)
- modèle d'amortissement de la réponse au stress (p.ex., utilisation de la substance pour réduire une anxiété)
- hypothèse de l'automédication (p.ex., effets psychotropes d'une drogue favorisent le reconsomation)
Psychodynamiques
- Régression orale
- Défense contre les pulsions anxieuses
- Perturbations des fonctions du moi
Sociaux
- Exposition en âge précoce
- Environnement non sécuritaire
- facteurs culturels
- pression des pairs à l'adolescence
- dépendance 4 fois plus élevée plus tard si initiation à l'alcool entre 11-14 ans qu'à 20 ans.[1]
- Disponibilité de la substance (c’est pas sans raison que la dépendance à l’alcool est plus fréquente que celle à l’héroïne!)
→ 50 à 66% des toxicomanes ont une comorbidité psychiatrique
- 84% des antisociaux
- 56% des bipolaires
- 47% des schizophrènes
Critères du DSM-5 sur les troubles liés à l'utilisation
trouble de l'usage
Au moins 2 critères sur 12 mois [2]
- Perte de contrôle sur la consommation
- Désir persistant de diminuer/cesser la consommation
- Dépense excessive de temps
- Désir impérieux de consommer (craving)
- Utilisation récurrente qui entrave les obligations majeures
- Persistance de la consommation malgré des problèmes sociaux
- Abandon d’activités
- Utilisation avec des conséquences physiques dangereuses
- Persistance de la consommation malgré la conscience des problèmes (physiques/psychologiques) qu’elle cause
- Tolérance (augmentation de la dose pour obtenir le même effet)
- symptômes de sevrage
Intoxication aiguë
- Ingestion récente de la substance
- Changements psychologiques ou troubles de comportements significatifs qui se développent peu après l’ingestion
- Signes et symptômes spécifiques selon la substance
- Exclusion d’une autre cause
Sevrage
- Diminution ou arrêt d’une consommation prolongée et massive
- symptômes spécifiques selon la substance qui se développent dans les heures/jours suivant l’arrêt/réduction
- symptômes causent une détresse ou une diminution du fonctionnement significative
- Exclusion d’une autre cause
Délirium de sevrage
- une perturbation de l'attention
- la perturbation s'installe dans un temps court (heures à jours)
- une autre perturbation cognitive (déficit de mémoire, orientation, langage, habilité visuospaciales ou des perceptions)
- les perturbations des 3 critéres précédents ne sont pas mieux expliqués par un trouble neurocognitif préexistant et ne surviennent pas dans un contexte d'altération de l'état de conscience comme le coma.
- mise en évidence d'après les antécédents, l'examen physique ou les examens complémentaires que la perturbation est la conséquence physiologique directe d'une autre affection médicale, d'une intoxication, ou d'un sevrage d'une substance
Traitement
Importance des étapes du changement de Prochaska : pré-contemplation → contemplation → préparation → action → maintien → rechute
Pharmacothérapie spécifique selon la substance (si disponible)
Psychothérapie : individuelle, groupe, familiale
Groupes de pairs (AA)
Traitement d’entretien et de prévention des rechutes
Traiter les troubles psychiatriques associés
Étapes
- Désintoxication
- Brève, axée sur la prise en charge du sevrage
- Pharmacologique et non pharmacologique
- Externe si : symptômes légers, environnement sécuritaire et supportant, patient fiable
- Interne si : risque de complications médicales, femmes enceintes, crise suicidaire, désorganisation sociale sévère
- Traitement actif
- Le sevrage doit être complété
- Le patient doit être motivé et capable de suivre la démarche thérapeutique
- Programmes spécifiques, plus ou moins intensifs ayant pour but une modification à long terme des comportements
- Réadaptation
- Traitement plus long terme
- But : maintenir l’abstinence, prévenir les rechutes, favoriser l’acquisition d’un nouveau mode de vie et la réinsertion socio-professionnelle
Troubles alcooliques
Dépendance et abus
Plusieurs troubles psychiatriques associés à l’alcool
- Autres abus ou dépendance
- Personnalité antisociale
- Troubles de l’humeur
- Troubles anxieux
- Suicide (15%)
Importance du dépistage
- CAGE (cut down, annoyed, guilt, eye opener)
- Stigmates physiques
- Dosage sanguin
- Fonctions hépatiques et VGM
- Consommation à risque
- >15 consommations/semaines ou >3/jours chez l’homme
- >10 consommations/semaines ou >2/jours chez la femme
Intoxication
Changements de comportements ou psychologiques
Durée limitée
Phénomène de blackout possible
Possibilité d’agressivité ou de risques pour la sécurité du patient
Interactions médicamenteuses multiples
Sevrage
Au moins 2 critères, après l’arrêt/réduction d’une consommation importante et prolongée
- Hyperactivité neurodégénérative
- Tremblement des mains
- Insomnie
- No/vo
- Hallucinations/illusions transitoires (surtout visuelles, parfois tactiles ou auditives)
- Agitation
- Anxiété
- Crises convulsives
Débute en 6-12 h après la dernière consommation ou au moment de la diminution du taux d'alcoolémie dans le sang culmine après 3 jours, peut durer 14 jours.
Condition sérieuse, nécessite un monitoring médical
Complications graves possibles :
- Crise convulsive,
- Délirium
- Troubles psychotiques induits par le sevrage
Facteurs de risque
- Fatigue
- Dénutrition
- Maladie physique
- Dépression
Traitement : efficace et important (benzo)
Délirium
Forme la plus sévère du sevrage alcoolique
Débute plus tardivement que le sevrage simple, plus enntre 48h et 5 jours
Urgence médicale : 20% de mortalité si non traité
Importance de la prévention
Traitement : benzo, hydratation, vitamines (B1 -thiamine- entre autres) et diète riche en glucides après administration de thiamine
Syndrome de Wernicke-Korsakoff
Encéphalopathie de Wernicke (WACO): début aigu, réversible avec traitement
- Ataxie
- Confusion
- Ophtalmoplégie : troubles du mouvement des yeux (nystagmus horizontal, paralysie latérale…)→ souvent bilatéraux et pas nécessairement symétriques
- Dysfonction vestibulaire
- Peut se résoudre en quelques jours ou progresser vers Korsakoff
- Traitement : hautes doses de B1 (thiamine) pour éviter une progression vers Korsakoff
Syndrome de Korsakoff : installation chronique, seulement 20% des patients récupèrent totalement (mais la plupart bénéficient d’une amélioration de la diète)
- progression du Wernicke [3]
- Amnésie antérograde
- Impaired mental syndrome
- Les deux symptômes sont chez un patient autrement alerte et qui répond bien
- Traitement : B1(thiamine) à long terme (4-12 mois)
traitement
→ Dans les 2 cas : à cause d’un déficit en B1 (thiamine), puis glucose mais après administration de B1
Trouble amnésique persistant
La démence alcoolique touche le lobe frontale et la région sous-corticale:
- amnésie persistante de la mémoire à court terme
- difficultés touchant l'abstraction
- persiste après plus de 60 jours d'abstinence
- suite à un usage
- de plus de 5 ans, et présent dans les 3 ans précédant l'apparition
- plus de 35 (H) ou 21 (F) consommations hebdomadaires.
- s'améliorent un peu avec l'abstinence prolongée contrairement à autres démences
Effets des drogues
Marché traditionnel
- Cannabinoïdes (marijuana, haschisch)
- Psychostimulants (cocaïne et amphétamines)
- Opiacés (héroïne, morphine, méthadone)
- Hallucinogènes (LSD, mescaline, PCP, psylocibine)
Nouvelles drogues de synthèse
- Metamphétamines
- Ecstasy
- Kétamine
- GHB
- Méphédrone et cie
- BZP, TFMPP
- Médicaments opioïdes
- Cannabinoïdes synthétiques
Stimulants
Amphétamines et cocaïne
Potentiel addictif très élevé, potentiel de tolérance et de sensibilisation
Intoxication
- Changements psychologiques
- Euphorie
- Hypervigilence/augmentation sociabilité
- Anxiété
- Colère
- Signes physiques (au moins 2)
- Tachycardie ou bradycardie
- Dilatation pupillaire
- HTA
- No/vo
- Perte de poids
- Agitation
- Faiblesse musculaire, dépression respiratoire, DRS, arythmies (cocaïne très à risque d’AVC et d’infarctus)
- Confusion, convulsion, dystonie
Sevrage
- Humeur dysphorique
- Changements physiologiques (au moins 2)
- atigue
- Rêves intenses
- Insomnie ou hypersomnie
- Augmentation appétit
- Agitation ou ralentissement
Cannabis
Principaux problèmes psychiatriques associés : psychose, dépression, syndrome amotivationnel
Intoxication
- Changements psychologiques
- Altération coordination
- Anxiété
- Ralentissement
- Euphorie
- Signes physiques (au moins 2)
- Conjonctives injectées
- Augmentation appétit
- Sécheresse bouche
- Tachycardie
Sevrage
3 critères ou plus
- Irritabilité, colère, agressivité
- Anxiété
- Troubles du sommeil
- Diminution de l’appétit
- Fatigue
- Humeur déprimée
- Au moins 1 symptômes physique (douleur abdominale, tremblements, sudations, fièvre, frissons, céphalées)
Traiter les symptômes et anxiolytiques pendant la durée des symptômes (moins de 1 semaine)
Anxiolytiques, hypnotiques et sédatifs
Intoxication
À faible dose, semblable à l’alcool
Autres symptômes
- Hostilité
- Argumentation
- Air morose
- Parfois, idées paranoïaque et suicidaires
- Nystagmus, diplopie, strabisme, ataxie, Romberg positif, hypotonie
Sevrage
Apparition après 3 jours d’abstinence, pic en 2-3 jours (s’il y a des convulsions, elles apparaissent à ce moment)
400mg par jour
- Anxiété
- Faiblesse
- Sudations
- Insomnie
800mg par jour
- Hypotension orthostatique
- Faiblesse
- Tremblements
- Anxiété sévère
- Convulsion (chez 75% des gens)
Plus de 800mg par jour
- Perte d’appétit
- Délirium
- Hallucinations
- Convulsions répétées (précèdent le délirium)
Phencyclidine (PCP)
Psychose induite très fréquente, peut persister plusieurs semaines
Intoxication
- Changements psychologiques
- Agressivité
- Imprévisibilité
- Agitation
- Signes physiques (au moins 2)
- Nystagmus
- HTA/tachycardie
- Engourdissement/diminution réponse à la douleur
- Ataxie
- Dysarthrie
- Rigidité
- Convulsions
- Hyperacousie
Pas de tableau de sevrage
Nicotine
Sevrage
Débute 2h après la dernière cigarette, pic en 24-48h, peuvent durer des jours ou des mois
- Craving de nicotine
- Irritabilité
- Difficulté de concentration
- Trouble de sommeil paradoxal
- Somnolence
- Bradycardie et hypoTA
- Augmentation d’appétit et gain de poids
- Diminution des performances motrices
- Tension musculaire accrue
Solvants
Intoxication
- Changements psychologiques ou comportementaux
- Signes et symptômes (au moins 2)
- Étourdissements
- Nystagmus
- Trouble coordination
- Langage altéré
- Léthargie
- Réflexes diminués
- Ralentissement
- Tremblements
- Faiblesse
- Vision trouble
- Stupeur/coma
- Euphorie
Pas de sevrage
Hallucinatoires
Intoxication
- Changements psychologiques ou comportementaux
- Changements perceptuels
- signes physiques (au moins 2)
- Dilatation pupillaire
- Tachycardie
- Sudation
- Palpitations
- Vision trouble
- Tremblement
- Troubles coordination
Pas de tableau de sevrage
Opiacés
Intoxication
- Changements psychologiques ou comportementaux
- Euphorie → apathie
- Dysphorie
- Ralentissement/agitation
- Constriction pupillaire
- Autres signes (au moins 1)
- Somnolence/coma
- Discours bredouillant
- Altération attention/mémoire
Sevrage
Pic de 2-3 jours, durée 7-10 jours
Au moins 3
- Dysphorie
- No/vo
- douleurs musculaires
- Larmoiement/rhinorrhée
- Dilatation pupillaire/piloérection/transpiration
- Diarrhée
- Bâillement
- Fièvre
- Insomnie
Caféine
Intoxication
Habituellement avec une consommation dépassant 250mg (entre 100 à 150mg de cafféine dans une tasse de café, le tiers pour le thé)
- Anxiété
- Agitation psychomotrice
- Irritabilité
- Plaintes somatiques
- Insomnie
Si plus de 1000mg
- Confusion des idées
- Logorrhée
- Arythmies
- Acouphène
- Infatigabilité
- Hallucinations légères (flash de lumière)
Si plus de 10g
- Convulsion
- Insuffisance respiratoire
- Mort
Sevrage
Début 12-24h après la dernière dose, pic en 24-48h, durée 1 semaine
- Céphalées (très fréquent)
- Fatigue (très fréquent)
- Anxiété
- Irritabilité
- symptômes dépressifs légers
- Performance psychomotrice diminuée
- No/vo
- Craving de caféine
- Rigidité et douleur musculaire
→ Le nombre de symptômes et leur sévérité sont directement liés à l’intensité de la consommation et à la brutalité de l’arrêt
Notes
- ↑ information à vérifier, source nécessaire
Références
- ↑ 1,0 1,1 1,2 1,3 1,4 et 1,5 Pierre Lalonde, Georges-F Pinard. Psychiatrie clinique, tomes 1 et 2, 4e édition Approche bio-psycho-sociale. Chenelieres editions. (ISBN 978-2-7650-4770-4 et 978-2-7650-4769-8). p851-872
- ↑ American Psychiatric Association. DSM-5 : manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux.Elsevier Masson, 2016. (ISBN 2294739639 et 9782294739637) p205-
- ↑ uptodate [1]