ULaval:MED-1216/Trauma

Bases anatomiques

Physiologie de la conscience

Formation réticulée : structure centrale, dans le tegmentum, sur toute la longueur du tronc cérébral.

• Vigilance, attention, état de conscience
• Centre cardiorespiratoire

Formation réticulée rostrale (extrémité supérieure) : fonction d’éveil (avec certains noyaux diencéphaliques, dont le thalamus)

Formation réticulée caudale (extrémité inférieure) : en contact avec la moelle épinière, fonctions motrices, réflexes et autonomiques (avec bulbe et noyaux des NC)

Respiration

• Complexe pré-Bötzinger
• Autres noyaux du bulbe envoient influx aux MNI C3-C5 (nerf phrénique) et thoraciques (muscles expiratoires et inspiration)
• Noyaux du tronc cérébral (ex. noyau solitaire) reçoivent informations des chémorécepteurs périphériques et des récepteurs d’étirement des poumons → modulation du type de respiration

Fréquence cardiaque et tension artérielle

• Noyau solitaire/cardiorespiratoire reçoit influx
  • Barorécepteurs carotides (NC IX), arc aortique (NC X)
  • Viscères
• Noyau envoie influx vers tronc cérébral et moelle épinière, et système limbique (médiation des réponses émotionnelles)

Système de la conscience

• Cortex d’association fronto-pariétal médial et latéral
• Circuits d’éveil du tronc cérébral supérieur et du diencéphale
• Vigilance, attention et conscience

Trajet des nerfs crâniens I et VIII, leur fonction et conséquences cliniques d’une lésion de ces nerfs crâniens

NC I (olfactif)

• Chémorécepteurs dans neuro-épithélium → lame criblée de l’ethmoïde → synapse dans bulbes olfactifs → tractus olfactif → cortex olfactif primaire (lobe temporal) par gyrus rectus et gyrus frontal orbital
• Fonction : olfaction
• Conséquences cliniques : anosmie unilatérale (ne s’en rendent pas compte) ou bilatérale (diminution du goût)

NC VIII (vestibulo-cochléaire)

• Branches accolées dans le trajet entre l’oreille interne et leurs noyaux
• Branche cochléaire : organe de Corti → angle ponto-cérebelleux de la fosse postérieure → jonction bulbo-protubérantielle → bilatéralement aux noyaux cochléaires (1^e synapse) → corps grenouillés internes du thalamus (2^e synapse) → aire auditive primaire (lobe temporal)
  • Fonction : transmission des informations auditives
  • Conséquences cliniques : acouphènes, hypoacousie unilatérale
• Branche vestibulaire : récepteurs vestibulaires du labyrinthe membraneux de l’oreille interne → angle ponto-cérébelleux de la fosse postérieure → jonction bulbo-protubérantielle → bilatéralement aux noyaux vestibulaires (1^e synapse) → thalamus (2^e synapse) → moelle épinière, formation réticulée, faisceau longitudinal médian et lobe temporal
  • Fonction : transmission des renseignements sur l’équilibre et la proprioception
  • Conséquences cliniques : vertige, nystagmus, No/Vo

Anatomie du tronc cérébral et de l’ensemble des nerfs crâniens

Le tronc cérébral est le corridor pour toutes les voies majeures sensitives, motrices, cérébelleuses et NC

• Noyaux des NC et structures associées
• Longs faisceaux
• Formation réticulée et structures associées
• Circuits cérébelleux

Anatomie du tronc cérébral

• Mésencéphale
  • Face dorsale : colliculi supérieur et inférieur
  • Face ventrale : pédoncules cérébraux
  • Aqueduc de Sylvius, substance grise périaqueducale, formation réticulée du mésencéphale, lemnisque médian, système antérolatéral
• Protubérance
  • Face ventrale : voies corticospinales et corticobulbaires
  • Face latérale : pédoncules cérébelleux moyens
  • Partie centrale : plusieurs noyaux NC
  • Cervelet attaché à la face dorsale
• Bulbe
  • Rostral : fin du 4^e ventricule
  • Caudal : cordons postérieurs, noyaux des cordons postérieurs, fibres arquées
  • Pyramides bulbaires (décussation), système antérolatéral

Anatomie des noyaux des NC

• Moteurs en antérieur du tronc, sensitifs en postérieur
• Dans le tegmentum

	Noyaux moteurs	Noyaux sensitifs
Mésencéphale	NC III (Edinger-Westphal, oculomoteur) NC IV (trochléaire)	Aucun
Protubérance	NC V (trigémial) NC VI (abducens) NC VII (salivaire sup., facial)	NC V (complexe nucléaire trigéminé ; mésencéphalique, sensitif chef et spinal trigéminal) NC VII (solitaire, trigéminal) NC VIII (vestibulaires ; supérieur, inférieur, médial et latéral, cochléaire)
Bulbe rachidien	NC IX (salivaire inf., ambigu) NC X (ambigu, dorsal moteur) NC XI (spinal accessoire ; pas dans tronc) NC XII (hypoglosse)	NC IX (solitaire, complexe nucléaire trigéminé) NC X (solitaire, complexe nucléaire trigéminé)

• 

  Départ des nerfs crâniens

• 

  Face latérale

• 

  Face postérieure

• 

  Face antérieure

Réflexes du tronc cérébral

Réflexe photomoteur : constriction bilatérale des pupilles lors d’un stimulus lumineux unilatéral

• Afférence par nerf optique (NC II)
• Efférence par nerf oculomoteur (NC III)

Réflexe cornéen : stimulus tactile sur cornée → œil ipsilatéral cligne

• Afférence par nerf trijumeau (V1 ou V2)
• Efférence par nerf facial (NC VII)

Réflexe oculocalorique : décubitus dorsal avec tête à 30 degrés, injecter eau froide dans une oreille → normal est un nystagmus dont la phase rapide est dans le sens opposé à l’oreille remplie d’eau

• NC III, VI et VIII

Réflexe oculocéphalique : rotation rapide de la tête d’un côté puis de l’autre, les yeux bougent dans le sens opposé au mouvement de la tête

• NC III, VI et VIII

Réflexe nauséeux : appuyer sur région amygdalienne du pharynx postérieur, réflexe de nausée

• Afférence par nerf glossopharyngien (NC IX)
• Efférence par nerf vague (NC X)

Pathophysiologies

Pathophysiologie du traumatisme craniocérébral léger

Blessure primaire : au moment du traumatisme

Le mécanisme est inconnu, pourrait impliquer une dysfonction neuronale transitoire diffuse.

Pathophysiologie de l’hématome sous-dural (veineux) et épidural (artère méningée moyenne)

Hématome sous-dural

• Aigu → 25% des TCC sévères
  • Saignement entre dure-mère et arachnoïde
  • Souvent accompagné de contusions et œdème cérébral
  • D échirures des vaisseaux entre les méninges et le cortex
• Chronique → pathologie gériatrique
  • Atrophie du cerveau
  • Déchirure veine-pont entre dure-mère et cerveau
  • Saignement lent et progressif dans l’espace libre

H ématome épidural

• Toujours accompagné de fracture du crâne
• Saignement entre crâne et dure-mère
• « Talk and deteriorate »
• Artériel ou veineux (artère méningée moyenne)
• Bon pronostic si chirurgie rapide

Pathophysiologie de l’hypertension intracrânienne

Le volume intracrânien normal est occupé par le tissu nerveux, le sang et le LCR

Si 4^e élément (tumeur, hémorragie, etc.) → augmentation de la pression intracrânienne

• Cerveau s’accommode en réabsorbant un peu de LCR
• Ensuite, diminution du flot sanguin (ischémie éventuelle)
  • Diminution de la pression de perfusion cérébrale
• Ischémie entraine un œdème cérébral → augmentation de la pression, herniation

20 mm Hg = HTIC

Approche clinique à l’altération de l’état de conscience

Diagnostic différentiel (causes structurales et métaboliques) de l’altération de l’état de conscience

• Traumatismes crâniens (hématome épidural, sous-dural, commotion cérébrale, contusions cérébrales)
• Ischémie (HSA, hémorragie intra-parenchymateuse, embolie graisseuse, anoxie diffuse, ischémie vertébro-basilaire
• Cardiaques (choc, RAAA, dissection aortique, crise hypertensive)
• Métaboliques (hyper ou hypoglycémie, coma hypersosmolaire, acidocétose diabétique, coma myxoedémateux, tempête thyroïdienne, hyper ou hyponatrémie, hypercalcémie)
• Pathologies méningées (HSA, méningite bactérienne, encéphalite, empyème sous-dural)
• Toxines exogènes (Rx sédatifs et barbituriques, stimulants, lithium, opioïdes, anticonvulsivants, pénicilline, anticholinergiques)
• Intoxications (monoxyde de carbone, cyanure, alcool)
• Insuffisance organique (encéphalopathie hépatique ou urémique, IR, insuffisance pulmonaire)
• Convulsions (statut epilepticus, état post-ictal prolongé)
• Néoplasie (tumeur intra-crânienne, métastases cérébrales, HTIC)
• Autres (hypo ou hyperthermie, syndrome paranéoplasique, insuffisance surrénalienne, hydrocéphalie, conditions neuro-dégénératives avancées)

Traumatisme craniocérébral léger (commotion)

Altération de l’état de conscience chez un TCC léger avec ou sans perte de conscience.

• Habituellement de courte durée
• Perte de conscience de maximum 30 minutes
• Amnésie pré et post trauma (variable)
  • Maximum 24h
• Score Glasgow entre 13 et 15
• Imagerie normale
• Séquelles possibles (surtout si multiples)

Signes cliniques : perte de conscience, céphalées, étourdissements, somnolence, No/Vo, vision floue, impulsivité, irritabilité, amnésie antérograde et rétrograde

Types de saignement intracrânien traumatique

Hématome épidural : suite à important trauma, hématome entre dure-mère et crâne

• « Talk and deteriorate »
• Hématome biconvexe en forme de lentille

Hématome sous-dural : entre dure-mère et arachnoïde, rupture des veines ponts

• En forme de croissant
• Aigu = hyperdense
  • Vélocité de l’impact élevée
  • Absence de période lucide, hémiparésie, irrégularité pupillaire
• 1-2 semaines = isodense
• Subaigu (2-3 semaines)
• 3-4 semaines = hypodense
• Saignement continu = densité mixte (chronique)
  • Personnes âgées
  • Lent et progressif
  • Symptômes vagues

Contusion cérébrale : « ecchymose cérébrale », coup direct ou « contrecoup »

Dommage axonal diffus : commotion cérébrale « extrême ». TCC sévère avec accélération-décélération-rotation.

• Coma clinique
• Imagerie peu éloquente
• État végétatif

Facteurs de risque et les signes cliniques de l’embolie graisseuse

Facteurs de risque : traumatisme impliquant fractures osseuses ou chirurgie orthopédique

• Emboles provenant de la moelle osseuse
• Complication ne pouvant pas être prévenue

Signes cliniques

• Atteinte pulmonaire : dyspnée, désaturation, inssuffisance respiratoire (si sévère)
• Atteinte cérébrale : œdème cérébral, effet de masse

Engagement de l’uncus, autres types d’engagements, détérioration rostrocaudal

Types d'herniation

Lorsque l’effet de masse est assez sévère → herniation du tissu cérébral à travers l’une des barrières intracrâniennes rigides (tente du cervelet, faux du cerveau, trou occipital)

Transtentorielle : herniation du lobe temporal médial (uncus) inférieurement au travers de l’incisure tentorielle

• Blown pupil, hémiplégie et coma

Centrale : les 2 lobes temporaux (uncus) sont refoulés vers le bas à travers incisure tentorielle

• Traction sur NC VI, décérébration, atteintes des structures caudales (perte réflexes tronc, mort cérébrale)
• Détérioration rostro-caudale

Subfalcine : herniation du gyrus cingulaire et autres structures cérébrales sous la faux du cerveau (d’un côté à l’autre)

• Habituellement aucun signe

Amygdalienne : continuité de l’herniation centrale, amygdales cérébelleuses s’engagent au travers du foramen magnum

• Raideur nuque, paralysie flaccide, obstruction de l’écoulement du LCR (hydrocéphalie), arrêt cardiorespiratoire

Score de Glasgow

Échelle de Glasgow

Points	Réponse visuelle	Réponse verbale	Réponse motrice
6	-	-	Obéissance aux ordres simples
5	-	Orientée	Réponse dirigée à la douleur
4	Ouverture spontanée	Confuse	Retrait à la douleur (flexion)
3	Ouverture à la demande	Inappropriée (mots)	Décortication (flexion anormale)
2	Ouverture à la stimulation douloureuse	Incompréhensible (sons)	Décérébration (extension)
1	Absence d’ouverture	Absence de réponse	Absence de réponse
NT	Non-testable	Non-testable	Non-testable

Prendre en considération le contexte (ex. quelqu’un intubé qui semble vouloir parler mais ne peut pas à cause du tube)

Triple flexion : dépend seulement des circuits spinaux, flexion réflexe dos, genoux et hanches

Signes cliniques et traitement de l’hypertension intracrânienne

Signes cliniques :

• Altération de l’état de conscience
• Patter respiratoire anormal
• Réflexe de Cushing (respiration irrégulière, TAS élevée, bradycardie)
• Signes de latéralisation (paralysie NC, hémiparésie)
• Convulsions
• No/Vo en jet (sans gag reflex avant)
• Papilloedème (tardif)

Traitement :

• Homéostasie du patient
• Position élevée
• Médicaments
• Hyperventilation
• Chirurgie

La mort cérébrale

2 facteurs à éviter pour améliorer le pronostic du patient : hypotension systémique et hypoxie

Mort cérébrale : perte de fonction du cerveau et du tronc cérébral. Coma avec perte de la respiration spontanée et de tous les réflexes du tronc cérébral.

• Diagnostic clinique
• Efforts pour avertir les proches
• Cause connue et suffisante pour expliquer
• Facteurs exclus (hypothermie, hypotension, Rx)
• 3/5
• Pas de tous ni de gag reflex
• Pas de réflexe photomoteur ni cornéen
• Aucune réponse calorique
• Test d’apnée positif
• 2 examens

Discuter de l’éthique entourant la mort cérébrale et le don d’organe

Seulement 1% des morts à l’hôpital donnent organes

Compliqué avec famille, consentement, etc.

Hémorragie sous-arachnoïdienne

Étiologies chez l'enfant

• Traumatisme
• Rupture de malformation artérioveineuse
• Dyscrasie sanguine

Étiologies chez l'adulte

• Traumatisme
• Rupture d’anévrysme
• Rupture de malformation artérioveineuse