ULaval:MED-1209/Pertes visuelles aiguës/Guide d'étude

De Wikimedica

Pertes visuelles aiguës

Histoire de la maladie

  • Âge (vieux = vasculaire ou dégénerescene, jeune = inflammatoire)
  • Intermittent à penser à amaurose fugace
  • Progressive à penser à tumeur ou compression du nerf optique
  • Monoculaire à pathologie antérieure au chiasma
  • Binoculaire à atteinte chiasma ou rétrochiasmatique
  • Douleur/inconfort à segment antérieur ou nerf optique (rétine pas d’innervation sensitive)

Examen physique

Acuité visuelle (subjectif)

Champs visuel par confrontation

Réflexes pupillaires: complètement objectif (non atteint si trouble de conversion)

Déficit pupillaire afférent: si atteinte importante de la rétine ou du nerf optique (pupille de Marcus-Gunn)

  • Névrite optique, tumeur compressive du nerf optique, neuropathie optique traumatique, lésion rétinienne importante (décollement total, thrombose artère centrale ou veineuse), glaucome avancé

Étiologies

Oedème cornéen

Présentation clinique: aspect en verre dépoli, reflet cornéen anormal

Causes: crise de glaucome aigu, dystrophie endothéliale de Fuch’s, kératites inflammatoires ou infectieuses (peuvent mimer).

Hyphéma

Présentation clinique: sang dans la chambre antérieure

Causes: majorité sont traumatiques. Spontané (rare) suite à néovascularisation de l’iris ou néoplasie

Investigation: macroscopie de la chambre antérieure, PIO possiblement augmentée

Traitement: repos (risque de resaigner ad 2-5 jours), dilatation, corticotx en gouttes

Changements métaboliques

Cataracte: parfois les patients remarquent la perte visuelle de façon aigu, surtout si unilatérale.

Glycémie: Changements de glycémie soudains → modifie hydratation du cristallin → erreur de réfraction et myopisation aiguë.

Grossesse: peut causer changements réfractifs (retour à la normal après accouchement).

Hémorragie vitréenne

Sang dans la cavité vitréenne peut causer perte visuelle.

Présentation clinique: difficile à dx sans dilatation. Reflet rouge anormal + cristallin normal.

Causes:

  • Traumatisme
  • Néovascularisation rétinienne
  • Déchirure rétinienne ou décollement du vitré postérieur

Décollement rétinien

Séparation entre la rétine neurosensorielle et l’épithélium pigmentaire.

  • En dehors de la macula: atteinte du champ visuel.
  • Décollement de la zone maculaire: perte visuelle importante.

Facteurs de risque:

  • Myopie
  • Âge
  • Chirurgie oculaire
  • Traumatisme
  • Hx familiale

Présentation clinique: corps flottants, phosphènes, voile noir qui monte ou descend, perte visuelle

  • Examen : fond d’œil avec ophtalmoscopie indirect et pupille dilatée
  • Si avancé, déficit pupillaire afférent

Conduite: Référer en ophtalmo le jour même ou le lendemain.

Chorio-rétinopathie séreuse centrale

Accumulation de liquide séreux dans la fovéa

  • Hommes dans la quarantaine, en bonne santé
  • Association avec fatigue et stress

Présentation clinique : baisse de vision légère à modérée, vision déformée (métamorphosie,micropsie)

  • Soulèvement localisé de la rétine dans la région maculaire (discret)
  • Bon pronostic

Traitement: résolution seule ad 1-6 mois, séquelles rares. Référer en ophtalmo en qq jours.

Occlusion de l'artère centrale rétinienne

Cause principale: embolie en provenance des carotides ou du cœur gauche.

  • Associé à HTA, diabète, ahtérosclérose, cardiopathies emboligènes.

Présentation clinique: Perte visuelle monoculaire sévère sans douleur qui apparait en quelques minutes. Voit juste lumière ou décompte des doigts. > 60 ans.

Examen physique:

  • Fond d’œil pâle et gris
  • Cherry red spot maculaire
  • Diminution du calibre des vaisseaux
  • Colonnes de globules rouges séparées par intervalles claires (insuffisance vasculaire importante)
  • Après quelques heures, œdème rétinien diffus + cherry red spot

DDx d’un cherry red spot :

  1. Occlusion artère centrale
  2. Maladie de Tay-Sachs
  3. Niemann-Pick

Traitement: URGENCE. Peut renverser si < 30 minutes (irréversible après 90 min).

  • Respirer dans sac papier (vasodilate), massage oculaire, hypotenseurs oculaires topiques et systémiques, paracentèse de la chambre antérieure, thrombolyse intra-artérielle
  • Pronostic pas très bon

Occlusion de branche artérielle rétinienne

Cause surtout embolique. Ressemble à l'occlusion centrale.

  • Présentation clinique : occlusion artérielle localisée à 1 des 4 quadrants. Œdème localisé.
  • Rechercher plaque de Hollenhorts (souvent carotidien)

Occlusion veineuse rétinienne

Veine rétinienne centrale se divise en 4 branches.

Facteurs de risque:

  • > 50 ans
  • HTA
  • Athérosclérose
  • Diabète
  • Hypertonie oculaire
  • Glaucome à angle ouvert

Présentation clinique: Perte de vision subite, un oeil à la fois.

À long terme, ischémie → néovaisseaux → glaucome néovasculaire

Examen:

  • Hémorragies rétiniennes
  • Oedème nerf optique
  • Exsudats rétiniens
  • Veines dilatées et tortueuses

Traitement: aucun traitement, mais bilan de santé complet et consultation en ophtalmologie.

Névrite optique

Inflammation du nerf optique

  • Souvent associée à une sclérose à plaques, mais peut être idiopathique ou viral.
  • Femmes 15-45 ans
  • + souvent unilatéral

Présentation clinique:

  • Diminution de la vision en aiguë/sub-aiguë
  • Douleur rétro bulbaire augmentée par les mouvements oculaires
  • phosphènes (aux bruits ou mouvements oculaires)

Examen:

  • Diminution de la vision légère à totale
  • Déficit pupillaire afférent
  • Diminution de la vision des couleurs
  • Fond d’œil normal

Investigation: IRM pour éliminer sclérose en plaques

Traitement: corticostéroïdes IV, référence en neuro ou neuro-ophtalmo.

Neuropathie optique traumatique

Possible atteinte du nerf optique si trauma crânien ou transmission d’onde de choc

Traitement: corticostéroïdes IV à haute dose, décompression chirurgicale du canal optique

  • Habituellement irréversible

Artérite temporale

Maladie auto-immune, inflammation des artères de moyen et de gros calibre, vasculite ischémique

  • Patients > 60 ans
  • Prédominance chez les femmes
  • 20% des cas unilatéraux peuvent devenir bilatéraux

Neuropathie optique ischémique (infarctus de la tête du nerf optique): présentation oculaire la + fréquente

  • Baisse de vision subite, indolore, totale et permanente unilatérale avec déficit pupillaire afférent
  • Céphalées depuis plusieurs semaines-mois, asthénie, amaigrissement, anorexie
  • Fièvre, DEG, cervicalgie, myalgies multiples, claudication de la mâchoire et diplopie
  • Perte transitoire de vision

Paralysie d’un NC → éveiller suspicion (surtout si céphalée et douleur)

Lien étroit avec polymyalgie rhumatismale

À l’examen physique: phases précoces, pourrait être normal sauf sensibilité. Artère temporale élargie, indurée, non pulsatile et sensible à la palpation.

  • Papille pâle, œdématiée, petites hémorragies en flammèche
  • Après l’œdème résorbé, papille atrophique et blanche

Investigations: vitesse de sédimentation , protéine C-réactive , prise de sang (anémie).

  • Diagnostic avec biopsie de l’artère temporale
  • Débuter stéroïdes à haute dose immédiatement (même avant d'avoir le résultat de la biopsie)

Traitement: corticothérapie x 1-2 ans (URGENCE). Stéroïdes IV stat

  • Aveuglement dans 24 heures à 33%, dans la semaine 33% et dans le mois pour la majorité

Glaucome aigu

Obstruction mécanique du trabéculum à l’excrétion de l’humeur aqueuse

  • Femmes > hommes
  • Prévalence augmente avec l'âge
  • Facteur de risque: hypermétropie
  • Fréquent chez asiatiques et inuits

Présentation clinique:

  • Douleur marquée unilatéral
  • Vision embrouillée
  • Halos autour des lumières
  • Céphalées frontales
  • No/Vo
  • Douleurs abdominales
  • Oeil dur à la palpation (habituellement TIO > 40mmHg)
  • Oeil en semi-mydriase
  • Parfois histoire de pseudoéphédrine (rx pour le rhume)
  • Hyperhémie conjonctivale, œdème cornée, chambre antérieure étroite

Traitement: référer en ophtalmologie. Iridotomie au laser.

Cécité corticale

AVC occipital droit → hémanopsie homonyme gauche (faire TDM)

  • Rarement, atteinte occipitale bilatérale

Pas de déficit pupillaire afférent, réflexes pupillaires normaux

Perte visuelle fonctionnelle

Perte visuelle sans pathologie organique.

  • Cause: Syndrome de conversion ou stimulation d'une perte visuelle pour avoir congé de maladie, etc.

Diagnostic: pas de déficit pupillaire afférent, vision 3D normale.

  • Ceux qui se plaignent d’une baisse visuelle bilatérale sont difficiles à dépister, parfois évaluations neuro-ophtalmologiques.