ULaval:MED-1209/Pertes visuelles aiguës/Guide d'étude
Pertes visuelles aiguës
Histoire de la maladie
- Âge (vieux = vasculaire ou dégénerescene, jeune = inflammatoire)
- Intermittent à penser à amaurose fugace
- Progressive à penser à tumeur ou compression du nerf optique
- Monoculaire à pathologie antérieure au chiasma
- Binoculaire à atteinte chiasma ou rétrochiasmatique
- Douleur/inconfort à segment antérieur ou nerf optique (rétine pas d’innervation sensitive)
Examen physique
Acuité visuelle (subjectif)
Champs visuel par confrontation
Réflexes pupillaires: complètement objectif (non atteint si trouble de conversion)
Déficit pupillaire afférent: si atteinte importante de la rétine ou du nerf optique (pupille de Marcus-Gunn)
- Névrite optique, tumeur compressive du nerf optique, neuropathie optique traumatique, lésion rétinienne importante (décollement total, thrombose artère centrale ou veineuse), glaucome avancé
Étiologies
Oedème cornéen
Présentation clinique: aspect en verre dépoli, reflet cornéen anormal
Causes: crise de glaucome aigu, dystrophie endothéliale de Fuch’s, kératites inflammatoires ou infectieuses (peuvent mimer).
Hyphéma
Présentation clinique: sang dans la chambre antérieure
Causes: majorité sont traumatiques. Spontané (rare) suite à néovascularisation de l’iris ou néoplasie
Investigation: macroscopie de la chambre antérieure, PIO possiblement augmentée
Traitement: repos (risque de resaigner ad 2-5 jours), dilatation, corticotx en gouttes
Changements métaboliques
Cataracte: parfois les patients remarquent la perte visuelle de façon aigu, surtout si unilatérale.
Glycémie: Changements de glycémie soudains → modifie hydratation du cristallin → erreur de réfraction et myopisation aiguë.
Grossesse: peut causer changements réfractifs (retour à la normal après accouchement).
Hémorragie vitréenne
Sang dans la cavité vitréenne peut causer perte visuelle.
Présentation clinique: difficile à dx sans dilatation. Reflet rouge anormal + cristallin normal.
Causes:
- Traumatisme
- Néovascularisation rétinienne
- Déchirure rétinienne ou décollement du vitré postérieur
Décollement rétinien
Séparation entre la rétine neurosensorielle et l’épithélium pigmentaire.
- En dehors de la macula: atteinte du champ visuel.
- Décollement de la zone maculaire: perte visuelle importante.
Facteurs de risque:
- Myopie
- Âge
- Chirurgie oculaire
- Traumatisme
- Hx familiale
Présentation clinique: corps flottants, phosphènes, voile noir qui monte ou descend, perte visuelle
- Examen : fond d’œil avec ophtalmoscopie indirect et pupille dilatée
- Si avancé, déficit pupillaire afférent
Conduite: Référer en ophtalmo le jour même ou le lendemain.
Chorio-rétinopathie séreuse centrale
Accumulation de liquide séreux dans la fovéa
- Hommes dans la quarantaine, en bonne santé
- Association avec fatigue et stress
Présentation clinique : baisse de vision légère à modérée, vision déformée (métamorphosie,micropsie)
- Soulèvement localisé de la rétine dans la région maculaire (discret)
- Bon pronostic
Traitement: résolution seule ad 1-6 mois, séquelles rares. Référer en ophtalmo en qq jours.
Occlusion de l'artère centrale rétinienne
Cause principale: embolie en provenance des carotides ou du cœur gauche.
- Associé à HTA, diabète, ahtérosclérose, cardiopathies emboligènes.
Présentation clinique: Perte visuelle monoculaire sévère sans douleur qui apparait en quelques minutes. Voit juste lumière ou décompte des doigts. > 60 ans.
Examen physique:
- Fond d’œil pâle et gris
- Cherry red spot maculaire
- Diminution du calibre des vaisseaux
- Colonnes de globules rouges séparées par intervalles claires (insuffisance vasculaire importante)
- Après quelques heures, œdème rétinien diffus + cherry red spot
DDx d’un cherry red spot :
- Occlusion artère centrale
- Maladie de Tay-Sachs
- Niemann-Pick
Traitement: URGENCE. Peut renverser si < 30 minutes (irréversible après 90 min).
- Respirer dans sac papier (vasodilate), massage oculaire, hypotenseurs oculaires topiques et systémiques, paracentèse de la chambre antérieure, thrombolyse intra-artérielle
- Pronostic pas très bon
Occlusion de branche artérielle rétinienne
Cause surtout embolique. Ressemble à l'occlusion centrale.
- Présentation clinique : occlusion artérielle localisée à 1 des 4 quadrants. Œdème localisé.
- Rechercher plaque de Hollenhorts (souvent carotidien)
Occlusion veineuse rétinienne
Veine rétinienne centrale se divise en 4 branches.
Facteurs de risque:
- > 50 ans
- HTA
- Athérosclérose
- Diabète
- Hypertonie oculaire
- Glaucome à angle ouvert
Présentation clinique: Perte de vision subite, un oeil à la fois.
À long terme, ischémie → néovaisseaux → glaucome néovasculaire
Examen:
- Hémorragies rétiniennes
- Oedème nerf optique
- Exsudats rétiniens
- Veines dilatées et tortueuses
Traitement: aucun traitement, mais bilan de santé complet et consultation en ophtalmologie.
Névrite optique
Inflammation du nerf optique
- Souvent associée à une sclérose à plaques, mais peut être idiopathique ou viral.
- Femmes 15-45 ans
- + souvent unilatéral
Présentation clinique:
- Diminution de la vision en aiguë/sub-aiguë
- Douleur rétro bulbaire augmentée par les mouvements oculaires
- phosphènes (aux bruits ou mouvements oculaires)
Examen:
- Diminution de la vision légère à totale
- Déficit pupillaire afférent
- Diminution de la vision des couleurs
- Fond d’œil normal
Investigation: IRM pour éliminer sclérose en plaques
Traitement: corticostéroïdes IV, référence en neuro ou neuro-ophtalmo.
Neuropathie optique traumatique
Possible atteinte du nerf optique si trauma crânien ou transmission d’onde de choc
Traitement: corticostéroïdes IV à haute dose, décompression chirurgicale du canal optique
- Habituellement irréversible
Artérite temporale
Maladie auto-immune, inflammation des artères de moyen et de gros calibre, vasculite ischémique
- Patients > 60 ans
- Prédominance chez les femmes
- 20% des cas unilatéraux peuvent devenir bilatéraux
Neuropathie optique ischémique (infarctus de la tête du nerf optique): présentation oculaire la + fréquente
- Baisse de vision subite, indolore, totale et permanente unilatérale avec déficit pupillaire afférent
- Céphalées depuis plusieurs semaines-mois, asthénie, amaigrissement, anorexie
- Fièvre, DEG, cervicalgie, myalgies multiples, claudication de la mâchoire et diplopie
- Perte transitoire de vision
Paralysie d’un NC → éveiller suspicion (surtout si céphalée et douleur)
Lien étroit avec polymyalgie rhumatismale
À l’examen physique: phases précoces, pourrait être normal sauf sensibilité. Artère temporale élargie, indurée, non pulsatile et sensible à la palpation.
- Papille pâle, œdématiée, petites hémorragies en flammèche
- Après l’œdème résorbé, papille atrophique et blanche
Investigations: vitesse de sédimentation , protéine C-réactive , prise de sang (anémie).
- Diagnostic avec biopsie de l’artère temporale
- Débuter stéroïdes à haute dose immédiatement (même avant d'avoir le résultat de la biopsie)
Traitement: corticothérapie x 1-2 ans (URGENCE). Stéroïdes IV stat
- Aveuglement dans 24 heures à 33%, dans la semaine 33% et dans le mois pour la majorité
Glaucome aigu
Obstruction mécanique du trabéculum à l’excrétion de l’humeur aqueuse
- Femmes > hommes
- Prévalence augmente avec l'âge
- Facteur de risque: hypermétropie
- Fréquent chez asiatiques et inuits
Présentation clinique:
- Douleur marquée unilatéral
- Vision embrouillée
- Halos autour des lumières
- Céphalées frontales
- No/Vo
- Douleurs abdominales
- Oeil dur à la palpation (habituellement TIO > 40mmHg)
- Oeil en semi-mydriase
- Parfois histoire de pseudoéphédrine (rx pour le rhume)
- Hyperhémie conjonctivale, œdème cornée, chambre antérieure étroite
Traitement: référer en ophtalmologie. Iridotomie au laser.
Cécité corticale
AVC occipital droit → hémanopsie homonyme gauche (faire TDM)
- Rarement, atteinte occipitale bilatérale
Pas de déficit pupillaire afférent, réflexes pupillaires normaux
Perte visuelle fonctionnelle
Perte visuelle sans pathologie organique.
- Cause: Syndrome de conversion ou stimulation d'une perte visuelle pour avoir congé de maladie, etc.
Diagnostic: pas de déficit pupillaire afférent, vision 3D normale.
- Ceux qui se plaignent d’une baisse visuelle bilatérale sont difficiles à dépister, parfois évaluations neuro-ophtalmologiques.