ULaval:MED-1209/Neuro-ophtalmologie/Guide d'étude

De Wikimedica

Neuro-ophtalmologie

Anisocorie

Inégalité du diamètre pupillaire

Miosis anormal: anisocorie pire à la noirceur

Mydriase anormale: anisocorie pire à la lumière

Causes fréquentes:

  • Paralysie NC III
  • Syndrome de Horner
  • Anisocorie physiologique
  • Mydriase pharmacologique
  • Pupille d’Adie

Paralysie du 3e nerf crânien

Touche tous les muscles extraoculaires sauf grand oblique et droit externe.

Présentation clinique:

  • Parésie horizontale et verticale
  • Exotropie,
  • Ptose importante
  • Mydriase

Syndrome de Horner

Atteinte unilatérale du système sympathique

Chemin de l'innervation sympathique de l'orbite: Hypothalamus → moelle épinière ad D2 → apex des poumons → synapse ganglion

supérieur cervical (bifurcation carotidienne) → entre ganglion cervical et orbite.

Présentation clinique:

  • Ptose mineure
  • Miosis
  • Anhidrose
  • Hypochromie si congénitale

Causes fréquentes:

  • Idiopathique
  • Dissection carotide interne
  • Néoplasie pulmonaire (Pancoast)
  • Trauma plexus brachial
  • Congénital (anisocorie et anisochromie)

Anisocorie physiologique

20% de la population environ

Sans conséquence

Degré inchangé dans noirceur/clarté

Test à la cocaïne → pupille dilate (vs dans Horner ne dilatera pas)

Mydriase pharmacologique

Contact avec produits sympathomimétiques ou parasympatholytique.

Pupille d'Adie

Présentation clinique : semi-mydriase unilatérale aiguë, avec perte d’accommodation

  • Jeunes femmes
  • Hypersensibilité pilocarpine 0.125%
  • Possiblement atteinte virale ganglion ciliaire
  • Bénin

Problèmes de motilité oculaire

Paralysie NC III

Voir plus haut (ptose importante, mydriase, exotropie)

Cause importante à éliminer: anévrisme de l’artère communicante postérieure (urgence).

Paralysie NC IV

Innervation du muscle grand oblique (oblique supérieur).

Présentation clinique: tête penchée vers l’épaule opposée, diplopie oblique, pire en regardant vers le bas.

Causes: trauma (surtout), décompensation d’un phénomène congénital ou microvasculaire.

Paralysie NC VI

Innervation du muscle droit externe (abduction de l’œil).

Présentation clinique: ésotropie, diplopie horizontale, position vers œil atteint

Causes: tumeur, trauma, microvasculaires, HTIC.

Paralysie NC V

Présentation clinique : insensibilité cornéenne → kératite neurotrophique. Atteinte V2 → perte de sensibilité paupière inférieure

Causes: post-zostériennes, idiopathiques, traumatiques, tumorales (parfois)

Tumeur angle ponto-cérébelleux → paralysie NC V, VI, VII et VIII

Myasthénie grave

Maladie auto-immune, grande variété d’atteintes

Pathophysiologie: anticorps contre récepteurs à acétylcholine et quantité insuffisante de récepteurs à l’acétylcholine

Présentation clinique: ptose bilatérale, limitation de la motilité oculaire, diplopie, fatigabilité (pires en fin de journée), réflexes pupillaires normaux

  • 20% n’ont que des manifestations oculaires. Peut mimer n'importe quelle paralysie des nerfs crâniens.

Diagnostic: test au Tensilon → prolonge la stimulation musculaire et améliore temporairement la force musculaire.

Investigation: vérifier fonction thyroïdienne, TDM thymus, formule sanguine pour anticorps anti-récepteurs acétylcholines et EMG

Traitement: médicaments cholinergiques (Mestinon) et corticothérapie.

Ophtalmoplégie internucléaire

Présentation clinique : limitation de l’adduction de l’œil, nystagmus de l’œil sain en abduction.

  • Lésion fibres entre noyau NC III et noyau NC IV (MLF protubérance)

Causes:

  • Chez les jeunes: maladies démyélinisantes (ex. SEP)
  • Chez les personnes plus âgées: AVC ou néoplasie

Atrophie optique

Perte d’axones dans le nerf optique.

Présentation clinique: disque optique devient pâle, papille devient blanche.

Causes: compressive, inflammatoire, ischémique, toxique ou héréditaire.

  • Chez les patients de moins de 30 ans → SEP.
  • Chez les patients plus âgées: glaucome avancé.

Déficit des champs visuels

Monoculaire→ pathologie intraoculaire ou au niveau du nerf optique.

Bilatéral → lésion au niveau du chiasma ou pathologie intracérébrale rétrochiasmatique

Déficit unilatéral

Scotome central: pathologique au niveau du nerf optique (névrite optique, tumeur) ou pathologie maculaire (DMLA).

Déficit périphérique: atteinte rétinienne débutant en périphérie (décollement, rétinite pigmentaire) ou glaucome.

Amaurose fugace

Perte visuelle monoculaire de quelques secondes.

Cause la plus fréquente: insuffisance artérielle transitoire.

Investigation:

  • Éliminer sténose ou occlusion ipsilatéral a/n de la circulation carotidienne.
  • Éliminer sources emboliques.
  • Vitesse de sédimentation et protéine C-réactive.

Chez les 60 ans et plus: pourrait être le premier symptôme d'une artérite temporale (urgence).

Déficit bilatéral

Hémianopsie bitemporale

Atteinte du champ visuel temporale de chaque côté, lésion au niveau du chiasma.

Causes fréquentes: macro-adénome pituitaire, crâniopharyngiome.

Hémianopsie homonyme

Perte de champ visuel à droit ou à gauche, atteinte bilatérale du côté opposé à la lésion, atteintes des voies optiques rétrochiasmatiques.

Cause: AVC

Cécité corticale

Atteinte des 2 lobes occipitaux.

Apparition d'une cécité bilatérale brutale accompagnée de:

  • Examen ophtalmo normal
  • Réflexe pupillaire normal
  • Désorientation temporospaciale, hallucinations visuelles, anosognosie

Cause: AVC territoire vertébro-basilaire.

Syndrome de Charles Bonnet

Syndrome inhabituel. Hallucinations visuelles non menaçantes (enfants, fleurs, visages, petits animaux).

  • Patients avec handicap visuel (dégénérescence maculaire sévère bilatérale), sans atteinte psychiatrique ni cognitive.
  • Tentative par le cerveau de compenser pour manque de stimulation.
  • Bénin, pas de traitement, réassurance.