ULaval:MED-1208/Fonction tubulaire
Le tubule aura une tâche énorme, celle de réabsorber tout ce que le glomérule a filtré en trop. Si le glomérule filtre environ 180 L/d, le tubule va devoir réabsorber 178 L et va contrôler cette réabsorption de façon spécifique pour toutes ces composantes, par exemple le glucose, les acides aminés, le sodium, le potassium, le magnésium, le calcium, le phosphore, etc.
La réabsorption et la sécrétion tubulaire
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Le schéma ci-contre illustre deux cellules tubulaires, celle du haut étant en mode de réabsorption, et celle du bas en mode de sécrétion. Les cellules sont séparées au niveau membranaire par la jonction étanche. La cellule du bas sécrète des molécules mal filtrées au glomérule dans le liquide tubulaire grâce à des pompes membranaires.
Le transport membranaire tubulaire
Les différents modes de transport membranaire utilisés par le tubule sont :
| Transport | Schéma | |
|---|---|---|
| Diffusion passive (diffusion selon un gradient de concentration | ||
| Diffusion facilitée | Transporteur membranaire | Fichier:Diffusion facilitée par transporteur membranaire dans la cellule tubulaire proximale (schéma).png |
| Canal ion-spécifique | Fichier:Transport par canal ion-spécifique dans la cellule du tubule collecteur papillaire (schéma).png | |
| Transport actif | Fichier:Transport actif dans l'anse ascendante large (schéma).png | |
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La cellule tubulaire type
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La cellule tubulaire type est énergisée par la Na+-K+-ATPase basolatérale. Cette pompe fait sortir le sodium de la cellule et abaisse la concentration de sodium au niveau cytoplasmique. Cela attire donc le sodium intraluminal vers l’intérieur de la cellule, mais le transport de ce sodium à la membrane luminale doit toujours s’effectuer avec d’autres molécules. Il y aura donc des cotransporteurs (par exemple : sodium/glucose, sodium/acides aminés, etc.) ou même des antiports (par exemple du sodium en échange d’un ion hydrogène), afin de maximiser le transport de toutes ces substances.
La figure ci-dessous est un exemple de cette cellule tubulaire type.
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Le transport vectoriel
Le transport vectoriel d’une substance, c’est simplement la résultante de son déplacement, un déplacement qui a une direction. Par exemple, à la figure précédente, on voit que le mouvement net du Na+ est de la lumière tubulaire vers le capillaire péritubulaire. Ce n’est pas plus compliqué que ça !
Les jonctions étanches et leur utilité
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Les cellules épithéliales tubulaires sont des cellules avec une polarité, c’est-à-dire un sens spécifique pour que la cellule accomplisse sa fonction. On peut aussi dire qu’il y a un haut et un bas. Le haut (la membrane luminale) est séparé de la membrane basolatérale par une jonction étanche, qui est imperméable aux protéines membranaires. Ainsi, une protéine basolatérale telle la Na+-K+-ATPase ne peut pas, par diffusion, flotter jusqu’à la membrane apicale.
Les jonctions étanches sont plus ou moins perméables au passage paracellulaire de différentes substances. Prenons l’eau comme exemple. Le tubule proximal, un épithélium poreux, laisse passer l’eau et différents ions à travers la jonction étanche, alors qu’un épithélium étanche, comme celui au tubule distal ou collecteur, ne permettra pas ce passage paracellulaire.
Comparaison des fonctions proximales et distales
Selon la section précédente, il y aurait donc une différence entre le tubule proximal et le néphron distal (constitué du tubule distal et du tubule collecteur).
Le tubule proximal est un gros travailleur qui procède à une réabsorption en vrac d’environ 60 à 70% du liquide tubulaire. C’est un épithélium poreux qui va laisser l’eau passer par voie paracellulaire. Il y aura donc une réabsorption iso-osmotique et c’est un système de transport à haute capacité.
Le néphron distal, par contre, est un épithélium étanche qui peut établir des gradients. Il pourra donc procéder aux fins ajustements nécessaires pour la réabsorption tubulaire de chaque élément. Toutefois, sa capacité est limitée.
Le tableau suivant résume ses notions.
| Tubule proximal | Néphron distal | |
|---|---|---|
| Épithélium | Poreux | Étanche |
| Réabsorption | Iso-osmotique | Gradient |
| Capacité | Élevé (60-70%) | Limitée |
La réabsorption transcellulaire et paracellulaire
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Certaines substances peuvent passer par voies transcellulaire et paracellulaire, mais toutes ces substances sont présentées au capillaire péritubulaire au niveau de l’espace péritubulaire.
La réabsorption du capillaire est variable selon les forces de Starling du moment.
Par exemple, si le sodium vascu-laire est élevé, sa réabsorption depuis l’espace péritubulaire vers l’espace vasculaire sera diminuée. S’il y a un excès d’une substance dans l’espace péritubulaire et une faible réabsorption au niveau du capillaire péritubulaire, on pourra alors observer une rétrodiffusion de cette même substance, c’est-à-dire de l’espace péritubulaire vers la lumière tubulaire.
Le maximum tubulaire
Le tubule réabsorbe certaines substances, par exemple le glucose, mais lorsque les capacités de transport sont saturées, l’excédent est excrété dans l’urine. On peut définir le maximum tubulaire comme la quantité maximale d’une substance qui peut être réabsorbée par le tubule.
Dans le graphique ci-dessous, on voit la relation entre le glucose plasmatique et le transport du glucose au niveau du rein.
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Pour comprendre ce graphique, regardons la ligne « filtré ». On constate que la quantité de glucose filtrée augmente proportionnellement avec la glycémie.
Regardons maintenant la ligne « réabsorbé ». Au début de cette ligne, tout le glucose filtré au glomérule est réabsorbé par le tubule, de telle sorte qu’on ne retrouve pas de glucose dans l’urine. Toutefois, lorsque les transporteurs tubulaires de glucose sont saturés, ils sont incapables de réabsorber le glucose excédentaire. On appelle ceci le Maximum tubulaire pour le glucose (TmG). Lorsque ce TmG est atteint et que la glycémie continue d’augmenter, on voit alors le glucose apparaître dans l’urine : c’est donc cette courbe dite « excrétée ».
Les particularités anatomiques du tubule proximal
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Sur l’image de droite, on voit le commencement du tubule proximal et sa bordure en brosse vue depuis l’espace de Bowman. Cette bordure en brosse permet une plus grande surface de contact entre le liquide tubulaire et les cellules du tubule proximal, ce qui permet une meilleure réabsorption.
L’épithélium du tubule proximal est un épithélium poreux qui permet le passage des molécules d’eau entre les cellules. Les molécules d’eau vont donc suivre les osmoles réabsorbés : cette réabsorption est iso-osmotique.
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L’image de gauche est une vue schématique d’une cellule du tubule proximal : on voit sa bordure en brosse (en haut de l’image) ; dans les replis basolatéraux (en bas), on retrouve de nombreuses mitochondries. Cette cellule repose sur une membrane basale, du côté basolatéral. Les 3 structures précédentes en gras sont des particularités anatomiques importantes de la cellule tubulaire proximale.
Rappelez-vous aussi que l’adjectif « proximal » fait référence au fait que cette partie du tubule se situe proche du glomérule.
Le lien entre l’anatomie de la cellule tubulaire proximale et sa fonction
| Particularités anatomiques | Importance fonctionnelle |
|---|---|
| Plusieurs mitochondries | Énergiser le transport actif (principalement les Na+-K+-ATPase) |
| Bordure en brosse | Augmenter la surface de contact entre la membrane luminale et le liquide tubulaire (augmenter la réabsorption) |
| Replis de la membrane basolatérale | Augmenter la surface de la membrane basolatérale (nb de transporteurs par cellule) |
La cellule tubulaire proximale type
Il faut se figurer le tubule proximal comme un gros travailleur « en vrac ». Son travail est de réabsorber une grande quantité de molécules. Il travaille avec une grosse pelle mécanique pour déplacer un grand volume du liquide tubulaire vers les capillaires péritubulaires.
À l’inverse, on compare souvent le néphron distal comme le petit travailleur téteux, qui travaille avec une pince à cils pour déplacer de petites quantités de molécules. C’est lui qui fait l’ajustement final au niveau de l’absorption des différentes molécules. Nous reverrons le néphron distal en détail ultérieurement ; ce qui précède est seulement pour vous permettre de faire des liens plus tard.
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Le schéma ci-haut illustre trois cellules tubulaires proximales installées sur la membrane basale tubulaire. À droite, on voit le capillaire péritubulaire, qui est un capillaire en mode « réabsorption ».
Les cellules tubulaires proximales réabsorbent 50-75 % du filtrat glomérulaire via le transport actif du Na+ depuis la lumière tubulaire vers le capillaire péritubulaire.
Selon les gradients de concentration du liquide dans l’espace intercellulaire latéral et de la lumière tubulaire, l’eau se déplace ensuite passivement pour que les concentrations soient égales (iso-osmotique) de part et d’autre de la cellule tubulaire proximale.
Cette figure illustre le fonctionnement de la cellule tubulaire proximale type. À gauche se trouve la lumière tubulaire et à droite le capillaire péritubulaire.
La pompe Na+-K+-ATPase basolatérale fait sortir le sodium de la cellule et entrer le potassium. Ceci abaisse la concentration de sodium intracellulaire à environ 30 mmol/L. Le sodium dans la lumière tubulaire veut donc entrer dans la cellule : une énergie potentielle est ainsi formée. La pompe Na+-K+-ATPase est le principal MOTEUR du tubule, en énergisant les mécanismes de transport.
Toutefois, le sodium ne peut pas entrer seul, il doit entrer accompagné d’une autre molécule, par exemple le glucose, le phosphate ou les acides aminés.
Le sodium peut aussi entrer en échange d’un ion hydrogène qui va sortir ; on parle alors d’un système antiport.
La réabsorption du HCO3- (bicarbonate) est une fonction importante de la cellule du tubule proximal. Elle a un rôle important au niveau de la régulation corporelle acido-basique. Cependant, nous en reparlerons plus en détail ultérieurement dans le cours sur l’équilibre acido-basique.
Lorsque des petites protéines se retrouvent dans le tubule, la cellule tubulaire proximale est capable de les réabsorber en quasi-totalité. Ces protéines dans le liquide tubulaire sont captées par la bordure en brosse de la cellule proximale, internalisés dans de petites vésicules, digérés par le lysosome, puis les acides aminés sont retournés à la circulation systémique. Ainsi, on évite de perdre de précieuses protéines et acides aminés dans l’urine.
Les mécanismes de contrôle de la réabsorption proximale
La réabsorption proximale peut se moduler à la hausse ou à la baisse. Si le système manque de volume, le tubule proximal réabsorbera davantage de liquide. Par contre, si l’organisme a un excès de liquide, le tubule proximal atténuera sa réabsorption. Les différentes molécules sont absorbées en lien avec le sodium.
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Sur la figure de gauche, on voit les molécules de NaCl et d’eau qui se retrouvent dans l’espace paracellulaire et qui sont présentées au capillaire. Ce capillaire est en mode de réabsorption ; cette réabsorption peut s’intensifier si l’organisme a besoin de réabsorber davantage de liquide ou peut s’atténuer si l’organisme présente une surcharge de liquide. La réabsorption dépend donc des forces de Starling présent au niveau capillaire à tout instant.
Dans l’éventualité où les forces de Starling dans le capillaire péritubulaire favorisent moins la réabsorption de liquide, seulement une partie du liquide présenté par les cellules tubulaires proximales sera réabsorbée par le capillaire péritubulaire ; le liquide excédentaire, celui qui n’est pas absorbé par le capillaire, retourne dans la lumière tubulaire ; c’est ce qu’on appelle la rétrodiffusion.
Le processus de sécrétion tubulaire
Le tubule proximal fonctionne également en mode de sécrétion tubulaire. La sécrétion tubulaire est un mécanisme d’élimination des déchets qui s’est développé avant la filtration glomérulaire dans l’évolution du règne animal !
La filtration glomérulaire s’occupe de la majorité des déchets, mais certains déchets, notamment ceux qui sont liés étroitement aux protéines – l’albumine, par exemple – sont mal éliminés par filtration. Ces molécules seront donc excrétées activement par le tubule proximal. Il s’agit essentiellement de cations et d’anions organiques.
Illustrons tout simplement la sécrétion de cations organiques :
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Nous pouvons voir sur cette première figure que la Na+-K+-ATPase fait sortir le sodium du cytoplasme. Du côté de la lumière tubulaire, le sodium veut entrer et peut le faire via un antiport Na+-H+. Le H+ étant sorti de la cellule, il peut entrer de nouveau par un antiport avec les cations organiques.
Finalement, la pompe basolatérale de cations organiques laisse entrer un cation organique par diffusion facilitée. Le résultat net de tout ceci est la réabsorption de sodium en échange de la sécrétion d’un cation organique. Remarquez aussi que le mouvement net du H+ et du K+ est NUL !
Pour les anions organiques, le processus est tout à fait analogue, mais le mouvement net des autres ions est nul hormis l’anion organique.
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| Endogénes | Médicaments | |
|---|---|---|
| Anions | ||
| Cations |
Pour votre information seulement (donc ne pas apprendre par cœur pour l’examen), voici une série d’anions et de cations organiques endogènes et également des médicaments qui sont soit anioniques ou cationiques et qui sont sécrétés par le tubule proximal.
D’un point de vue pratique, cela veut dire que l’élimination de ces substances peut dépendre de l’élimination d’une autre substance endogène ou exogène. Par exemple, si on administre de la Pénicilline en même temps que la Probénicide, la présence de Probénicide va ralentir la sécrétion de la Pénicille et sa demi-vie va donc être prolongée. En bref, la présence d’une molécule organique chargée dans le sang peut modifier la sécrétion tubulaire d’autres molécules organiques.
Ce qui est génial, c’est qu’on peut aussi utiliser des molécules organiques du tableau précédent pour évaluer la fonction rénale.
Par exemple, on peut utiliser de l’Hippuran radioactif, qui est filtré légèrement aux glomérules, mais surtout sécrété au tubule proximal. Si on donne une injection d’une telle substance à un patient et que l’on fait une scintigraphie rénale à intervalle régulier, on peut évaluer plusieurs paramètres de la fonction rénale, dont la sécrétion tubulaire.
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Scintigraphie rénale
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Transit cortical
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Étude différentielle
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L’anatomie cellulaire et fonctionnelle de l’anse de Henle et du tubule collecteur
Portons maintenant notre attention sur une autre fonction cruciale du tubule : la concentration et la dilution de l’urine. C’est l’anse de Henle, de concert avec le tubule collecteur, l’interstitium médullaire et les vasa recta (capillaires péritubulaires de la médullaire), qui accomplira cette tâche.
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L’anse de Henle commence à la fin du tubule proximal. La première partie s’appelle la branche grêle descendante, puis la branche grêle ascendante, la branche large ascendante médullaire puis la branche large ascendante corticale, le tout se terminant avec cette structure juxta-glomérulaire appelé macula densa, qui est accolé au glomérule. C’est grâce à l’anse de Henle que fonctionneront les mécanismes de concentration et de dilution de l’urine.
En bref : Branche grêle descendante → Branche grêle ascendante → Branche large ascendante médullaire → Branche large ascendante corticale
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L’anse grêle descendante est un épithélium avec de petites cellules plates possédant peu de mitochondries, donc pas de transport actif intense. Au bout de l’anse de Henle, il y a un changement de direction du tubule de 180°. Il n’y a aucune différence morphologique entre l’anse grêle descendante et l’anse grêle ascendante, qui elle aussi est composée de petites cellules plates avec peu de mitochondries. Toutefois, comme nous le verrons plus tard, il y a une différence cruciale au niveau de la perméabilité à l’eau : l’anse grêle descendante est librement perméable à l’eau, et à partir de l’anse grêle ascendante, ce segment est totalement imperméable à l’eau. L’anse large ascendante est elle aussi imperméable à l’eau.
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Sur l’image de gauche, on voit la jonction entre l’anse grêle ascendante et l’anse large ascendante. Les cellules changent d’apparence.
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Sur l’image de droite, les cellules de l’anse large ascendante sont représentées, là où s’effectue le travail de transport actif. Ces cellules sont très riches en mitochondries et également en replis basolatéraux.
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On peut voir la cellule de l’anse large ascendante reposant sur la membrane basale : remarquer comment la membrane basolatérale se déploie. Elle est ample pour y insérer de nombreuses pompes Na+-K+-ATPase.
L’acteur principal de l’anse de Henle est la cellule de l’anse large ascendante. Cette cellule est métaboliquement très active avec ses nombreuses mitochondries. C’est cette cellule qui est responsable du transport actif du NaCl, de la lumière tubulaire vers l’interstitium de la médullaire. C’est là que ce sel va s’accumuler et former l’hypertonicité de la médullaire qui est cruciale tant pour la concentration que pour la dilution de l’urine.
C’est donc cette cellule de l’anse large ascendante qui est le « moteur » de l’anse de Henle. Si cette cellule ne fonctionne pas, il n’y aura aucune hypertonicité dans la médullaire et nous ne pourrons ni concentrer, ni diluer l’urine.
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La cellule de l’anse ascendante large est énergisée par la Na+-K+-ATPase, qui fait sortir le sodium de l’intérieur de la cellule. Ceci abaisse la concentration de sodium dans le cytoplasme et attire le sodium vers l’intérieur. Toutefois, pour entrer, le sodium doit emprunter un quadruple transporteur, la Na+-K+-2Cl-. Il y a donc un transport directionnel de sodium.
La Na+-K+-ATPase est le principal moteur du tubule.
L’anse de Henle va fonctionner pour la concentration et la dilution de l’urine de concert avec le néphron distal, c’est-à-dire le tubule distal et le tubule collecteur. Même si ces tubules semblent loin les uns des autres, nous allons voir que le tubule collecteur est juxtaposé de façon très rapprochée de l’anse de Henle.
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L’image de gauche nous démontre d’ailleurs la proximité entre ces deux structures.
Au centre se retrouve un tubule distal ; celui-ci est entouré d’au moins trois tubules proximaux qui se distinguent par leur bordure en brosse plus pâle du côté luminale. Remarquez que le tubule distal n’a pas de bordure en brosse.
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En microscopie électronique à faible grossissement, ces cellules du tubule distal sont riches en mitochondries. Il y aura donc du transport actif.
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On peut voir de part et d’autre de l’image des tubules proximaux avec leur bordure en brosse. Au centre, on retrouve un tubule avec deux genres de cellules. La majeure partie de ces cellules est plutôt claire ; on les appellera des cellules principales. Insérées au travers de ces cellules principales, on retrouve des cellules plus foncées : ce sont les cellules intercalaires. Ceci est en fait un tubule collecteur cortical que nous voyons au centre.
Les 2 rôles de l’anse de Henle
- Réabsorption de 15-20 % du NaCl filtré
- Réabsorption de plus de NaCl que d’H2O
N’oublions pas que l’anse de Henle est en fait une partie du tubule, et que la fonction prépondérante de n’importe quelle partie du tubule est la réabsorption. Conséquemment, l’anse de Henle réabsorbe 15-20 % du NaCl filtré au glomérule (le tubule proximal avait déjà réabsorbé 50-75 % du NaCl filtré).
Toutefois, la particularité de l’anse de Henle, c’est qu’elle ne réabsorbera pas l’eau et les solutés de façon iso-osmotique : il y aura une réabsorption plus intense de NaCl que d’eau, et c’est ce qui va permettre à la médullaire de devenir hypertonique d’une part, et au liquide tubulaire qui quittera l’anse de Henle de devenir hypoosmotique d’autre part.
Les étapes menant à l’excrétion d’une urine concentrée ou diluée
MON DIEU ! MAIS QUE FAIT-ELLE ?
Le simple fait de boire un verre d’eau pose un problème bien réel à l’organisme. Si l’intérieur de notre corps est bien ajusté avec un milieu intérieur constitué avec précision, l’ajout d’eau pure représente un stress hypotonique. Il faudra donc que le rein élimine cette eau, sinon c’est l’osmolalité corporelle qui fluctuerait, ce qui serait incompatible avec le bon fonctionnement des cellules du corps entier.
Le problème, c’est que le rein doit « suivre la bouche », mais l’ingestion d’eau est variable ! Le rein devra donc être capable de s’ajuster à des circonstances où il doit uriner une urine diluée ou une urine plus concentrée selon les apports et ce, à peu près d’heure en heure.
Le tableau nous donne un aperçu de la réaction du rein face à l’ingestion de différentes quantités d’osmoles et d’eau.
| Que fait la bouche? | Que fait le rein? | Osmolarité urinaire
(mOsm/kg) |
|---|---|---|
|
Absorption d'eau et d'osmoles |
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|
|
| Peu d'eau et beaucoup d'osmoles | Conserve l'eau (urine concentrée, hyperosmolaire) | Élevée (1200) |
| Eau et osmoles proportionnées | Élimination iso-osmolaire | Iso-osmolaire (285) |
| Beaucoup d'eau, peu d'osmoles | Excrète l'excès d'eau (urine diluée, hypo-osmolaire) | Basse (50) |
En bref :
- Si la personne ingère beaucoup d’eau et peu d’osmoles, le rein devra excréter cet excès d’eau dans une urine diluée.
- Si l’apport de l’eau et d’osmoles est proportionné, on va avoir une élimination iso-osmolaire.
- Si on ingère peu d’eau et beaucoup d’osmoles, on devra uriner beaucoup d’osmoles dans relativement peu d’eau et ceci va nécessiter une urine concentrée.
N.B. Le rein a la capacité d’uriner un liquide avec une osmolalité aussi faible que 50 mOsm/kg ou aussi élevée que 1200 mOsm/kg.
Comme nous l’avons vu précédemment, le liquide qui sort du tubule proximal est iso-osmotique au plasma. On sait cependant que l’excrétion d’une urine iso-osmotique est rarement adéquate pour assurer le maintien de notre osmolalité plasmatique, qui est finement réglé à environ 280-295 mOsm/kg en moyenne.
Après une charge en eau par exemple, nous devons excréter plus d’eau que de soluté. Ceci nécessite l’excrétion d’une urine hypoosmotique par rapport au plasma. Inversement, lorsque nous sommes déshydratés, l’eau doit être retenue et nous devons produire une urine hyperosmotique. La formation d’une urine diluée (hypoosmotique au plasma) ou concentrée (hyperosmotique au plasma) s’accomplit grâce au mécanisme à contre-courant qui inclut l’anse de Henle, le tubule collecteur et les capillaires qui irriguent ces segments.
Avant de discuter de ces processus en détail, il est utile d’en résumer les principaux aspects.
| Urine concentrée | Urine diluée |
|---|---|
| Fichier:Concentration de l'urine au niveau du rein (schéma).png | Fichier:Dilution de l'urine au niveau du rein (schéma).png |
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L’excrétion d’une urine concentrée comporte deux étapes majeures :
- L’interstitium médullaire est rendu hyperosmotique par la réabsorption de NaCl sans eau dans la branche ascendante large médullaire de l’anse de Henle. L’urée, qui entre dans l’interstitium à partir du tubule collecteur médullaire, contribue également à cette hyperosmolalité de la médullaire.
- Lorsque l’urine entre dans le tubule collecteur médullaire, il s’équilibre osmotiquement avec l’interstitium résultant à la formation d’une urine concentrée (en présence d’ADH seulement).
La dilution urinaire comporte également deux étapes majeures, la première étant la même que la concentration urinaire :
- La réabsorption du NaCl sans eau dans la branche large ascendante de l’anse de Henle diminue l’osmolalité du liquide tubulaire en même temps que l’osmolalité de l’interstitium augmente.
- L’urine reste diluée si la réabsorption d’eau dans le tubule collecteur est minimisée en gardant ses segments très peu perméables à l’eau. Ceci nécessite alors l’absence d’ADH de la circulation sanguine.
Le multiplicateur à contre-courant
Connu depuis longtemps en ingénierie, le contre-courant est un principe par lequel on est capable de prendre une petite source d’énergie et de magnifier son effet avec une géométrie à contre-courant. C’est d’ailleurs le principe utilisé pour les radiateurs, les réfrigérateurs et les fournaises.
Voici les trois caractéristiques du mécanisme à contre-courant :
- un moteur (les cellules de l’anse large de Henle avec leurs transporteurs) ;
- une différence de perméabilité (l’anse descendante est perméable à l’eau alors que l’anse ascendante est imperméable à l’eau, mais perméable au sel) ;
- une géométrie (la configuration en épingle à cheveux avec le contre-courant).
Voici comment les ingénieurs s’y prennent :
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Sur l’image précédente, nous voyons une petite source de chaleur qui réchauffe le liquide que de 10°C. Lorsque le tube est droit, le liquide entre à 30°, se réchauffe un peu et ressort à 40°C.
Reprenons la même expérience, mais cette fois, plions la tuyauterie pour que le segment qui arrive à la source de chaleur soit juxtaposé à celui qui repart de la source de chaleur. Le liquide entre toujours à 30°C, mais en ayant juxtaposé deux parties du tuyau, il y a un échange de chaleur du tuyau de droite, où le liquide a été réchauffé, vers le tuyau de gauche. Le liquide du tuyau de gauche subit donc un pré-réchauffage alors qu’il approche de la source de chaleur, ce qui fait en sorte qu’il arrive beaucoup plus chaud à cette dernière. De son côté, la source de chaleur peut toujours réchauffer le liquide de 10°C, mais puisque celui-ci arrive plus chaud, il repart également plus chaud.
En bref, on peut générer des températures beaucoup plus élevées que ce qu’on pouvait générer sans avoir cette configuration géométrique du contre-courant.
Maintenant, revenons à notre néphron. Nous avons compris, par l’exemple précédent, que le système à contre-courant peut être utile en ingénierie pour permettre un échange de chaleur. Cependant, le rein ne l’utilise pas pour échanger de la chaleur, mais bien pour créer une variation de la concentration du liquide tubulaire entre le début et la fin de l’anse de Henle.
Avant d’aller plus loin, il est primordial de connaître la perméabilité des différents segments à l’eau et la localisation du moteur de l’anse de Henle (l’équivalent de la source de chaleur de l’exemple précédent).
| Anse grêle descendante
↓ Anse grêle ascendante ↓ Anse large ascendante médullaire ↓ Anse large ascendante corticale ↓ Macula densa |
En italique, nous retrouvons le segment qui est perméable à l’eau.
En gras, on retrouve les segments qui sont imperméables à l’eau. Finalement, les segments soulignés représentent les segments où il y a le transport actif, c'est-à-dire les moteurs de l’anse de Henle. |
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Dans la figure ci-contre, une gouttelette d’eau et du NaCl descendent l’anse grêle descendante de Henle. Cette partie du tubule est perméable à l’eau et donc, compte tenu que la médullaire est hypertonique, l’eau va sortir de l’anse grêle descendante vers la médullaire ; le sel restera à l’intérieur du tubule, ce qui augmentera la concentration du liquide tubulaire.
En résumé, l’eau sort de l’anse descendante et les osmoles restent dans le liquide tubulaire, ce qui augmente la concentration du liquide tubulaire.
De son côté, l’anse grêle ascendante (figure de droite) est imperméable à l’eau, mais perméable au NaCl. Puisque le NaCl est moins concentré du côté médullaire que tubulaire, le NaCl va avoir tendance à sortir du tubule vers la médullaire.
Le tableau suivant résume bien les mouvements d’osmoles et d’eau des différents segments de l’anse de Henle.
| Segment | Passif | Actif |
|---|---|---|
| Branche descendante grêle | Sortie d'eau | 0 |
| Branche ascendante grêle | Sortie de NaCl sans eau | 0 |
| Branche ascendante large | 0 | Sortie de NaCl sans eau |
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Image 1 : Pour comprendre comment fonctionne le multiplicateur à contre-courant, on imagine ici un tubule qu’on remplit d’un liquide iso-osmotique avant qu’on fasse fonctionner les pompes ioniques.
Image 2 : Lorsqu’on fait fonctionner les pompes ioniques de l’anse de Henle, on peut générer une différence d’osmolalité de 200 mOsm/kg de l’intérieur à l’extérieur du tubule. Donc, l’interstitium augmente à 385. Compte tenu que l’anse descendante est perméable à l’eau, l’eau sort de cette anse et va s’égaliser, en termes d’osmolalité, à l’interstitium. Voilà pourquoi on est capable de faire disparaître l’interstitium et simplement mettre la descendante qui s’équilibre avec l’interstitiel et l’ascendante.
Image 3 : On fait avancer le liquide. Quatre gouttes de liquide à 285 mOsm/kg (iso-osmolaire par rapport au plasma) peuvent entrer dans l’anse grêle descendante et quatre gouttes de liquide à 185 mOsm/kg que l’on a formé à l’image 2 peuvent sortir.
Image 4 : On fait partir les pompes ioniques. Un gradient transverse de 200 mOsm/kg se crée entre l’anse grêle ascendante et descendante.
Image 5 à 8 : C’est exactement le même phénomène qui s’opère. Si nous poursuivons la séquence jusqu’à l’étape 8, l’osmolalité continue à augmenter, étant à son niveau le plus élevé dans le tubule au « coude en épingle à cheveux » et dans l’interstitium au bout de la papille (la médullaire interne). L’osmolalité à ce site est directement proportionnelle à la longueur des anses et au gradient que la branche ascendante peut établir avec l’interstitium. Chez l’humain, l’osmolalité maximale au bout de la papille se situe entre 900 à 1400 mOsm/kg (à peu près la moitié des osmoles de la papille est du NaCl, l’urée représentant la balance).
Ces étapes illustrent le principe de base de la multiplication à contre-courant :
- le transport du NaCl hors de la branche ascendante rend l’interstitium et la branche descendante hyperosmotique ;
- le liquide hyperosmotique de la branche descendante avance ensuite à contre-courant dans la branche ascendante ;
- la combinaison d’une osmolalité du liquide tubulaire plus haut dans la branche ascendante de la médullaire interne et le rétablissement d’un gradient de 200 mOsm/kg entre la branche ascendante et l’interstitium occasionne une élévation supplémentaire de l’osmolalité interstitielle.
Veuillez noter que le liquide tubulaire qui quitte la branche ascendante est hypo-osmotique par rapport au plasma. Ce liquide est dilué davantage en raison d’une réabsorption de NaCl sans eau dans la branche large corticale. En définitive, l’osmolalité de l’urine qui quitte l’anse de Henle est d’environ 150 mOsm/kg.
Après avoir quitté l’anse de Henle, l’urine sera plus ou moins concentrée par les phénomènes suivants :
- Si les tubules collecteurs sont imperméables à l’eau (en l’absence d’ADH), cette urine diluée sera excrétée avec peu de modifications. En fait, elle peut être diluée davantage par une réabsorption continue d’NaCl sans eau dans le tubule distal et collecteur.
- Inversement, si le tubule collecteur est perméable à l’eau (ADH présent), l’urine va s’équilibrer avec l’interstitium et une urine concentrée sera excrétée.
Donc, l’osmolalité finale de l’urine est déterminée surtout par la perméabilité à l’eau du tubule collecteur. Habituellement, la concentration d’ADH n’est ni maximale, ni entièrement absente. Ces 3 situations ne représentent que les 2 extrêmes. En physiologie de tous les jours, nous avons un niveau intermédiaire d’ADH, s’ajustant un peu à la baisse ou à la hausse, selon nos apports. Le tubule collecteur sera donc partiellement et variablement perméable à l’eau.
Peu importe l’urine que l’on veut produire (diluée ou concentrée), la concentration obtenue à la fin de l’anse de Henle est toujours assez faible, hypo-osmolaire par rapport au plasma.
- a = Perméable à l'eau
- b = Imperméable à l'eau
- c = Perméable à l'eau seulement en présence d'ADH
- a = Perméable à l'eau
- b = Imperméable à l'eau
- c = Perméable à l'eau seulement en présence d'ADH
- a = Perméable à l'eau
- b = Imperméable à l'eau
- c = Perméable à l'eau seulement en présence d'ADH
- a = Perméable à l'eau
- b = Imperméable à l'eau
- c = Perméable à l'eau seulement en présence d'ADH
- a = Perméable à l'eau
- b = Imperméable à l'eau
- c = Perméable à l'eau seulement en présence d'ADH
- a = Hyper-osmolaire
- b = Iso-osmolaire
- c = Hypo-osmolaire
Les vasa recta (les échangeurs à contre-courant)
Nous avons vu le multiplicateur à contre-courant (l’anse de Henle). Nous verrons maintenant l’échangeur à contre-courant, c’est-à-dire les vasa recta.
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Voyons d’abord un exemple classique d’un échangeur à contre-courant : les pattes des pingouins.
Afin de ne pas perdre de chaleur par les palmes qui sont sur la banquise, le sang artériel chaud est toujours à contre-courant avec le sang veineux froid qui remonte de la palme. La chaleur est transmise au système veineux et lorsque le sang artériel pénètre dans la palme, il est déjà froid. Il y a donc très peu de pertes thermiques par la palme elle-même.
Si on revient à notre rein, vous aurez compris que l’échange à contre-courant n’impliquera pas de la chaleur, mais bien des ions et de l’eau. Voyons d’abord ce que sont les vasa recta. Nous reviendrons ensuite sur les échanges d’ions et d’eau.
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Les vasa recta sont des capillaires péritubulaires (entourant les tubules). Ils sont présents tout le long de l’anse de Henle et du tubule collecteur. Ils sont le prolongement des capillaires glomérulaires, sauf qu’eux, plutôt que de fonctionner en mode filtration, fonctionne en mode réabsorption.
Les trois rôles de vasa recta sont énumérés ci-dessous.
- Nourrir la médullaire
- Réabsorber les 15-20 % de sel et d’eau venant des tubules :
- Les vasa recta sont bien adaptés à un tel rôle puisque les forces de Starling dans ces vaisseaux (des capillaires péritubulaires) favorisent la réabsorption (pression oncotique augmentée et pression hydrostatique diminuée). Conséquemment, le flot qui quitte la médullaire dans les vasa recta par la branche ascendante de ce capillaire est d’environ le double du flot qui entre dans la médullaire par sa branche descendante.
- Ne pas dissiper le gradient hyper-osmolaire de la médullaire :
- Ce point est particulièrement important : les vasa recta doivent réabsorber le liquide hydrosodé de la médullaire tout en ne détruisant pas le gradient hyper-osmolaire que l’anse de Henle a eu de la difficulté à créer.
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Dans la branche descendante du capillaire, les solutés entrent et l’eau sort pendant l’équilibration osmotique.
Si les vasa recta quittaient le rein à cet endroit, la combinaison de l’abstraction des solutés et de l’ajout d’eau réduirait l’osmolalité médullaire.
Toutefois, le gradient médullaire osmotique est maintenu, car les vasa recta se retournent à la papille et remontent au cortex. À ce moment, les solutés ressortent du capillaire, l’eau entre à nouveau et le sang qui retourne au cortex est seulement légèrement hyperosmotique par rapport au plasma (environ 325 mOsm/kg). Il s’agit du processus d’échange à contre-courant qui ne génère pas le gradient hyperosmotique, mais réussit passivement à ne pas le dissiper.
Un bas débit sanguin de la médullaire contribue également au maintien de l’hyperosmolalité interstitielle. Si le débit sanguin médullaire augmentait, davantage de sang reviendrait au cortex avec une osmolalité à 325 et graduellement la médullaire sera délavée de ses solutés accumulés.
En guise de conclusion, le multiplicateur à contre-courant est le moteur qui crée le gradient alors que l’échangeur est un système à contre-courant qui ne génère pas de gradient, mais qui permet de ne pas le dissiper.
L’ADH (vasopressine)
L’hormone antidiurétique (ADH = Anti-Diuretic Hormone), sécrétée par l’hypophyse postérieure, joue un rôle central dans la concentration urinaire, en augmentant la perméabilité du tubule collecteur médullaire à l’eau, normalement très basse à l’état basal.
L’ADH semble agir en insérant des canaux à H2O (appelés « aquaporines ») dans la membrane luminale, permettant ainsi une réabsorption transcellulaire d’eau, depuis le liquide tubulaire hypo-osmolaire vers l’interstitium médullaire hyper-osmolaire. L’eau réabsorbée retourne à la circulation systémique via le capillaire des vasa recta.
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C’est la cellule principale du tubule collecteur qui est la cellule ciblée par l’ADH. L’ADH vient s’installer dans le récepteur V2 sur la membrane basolatérale et ceci provoque une réaction intracellulaire qui mène à l’insertion d’aquaporines : ces cellules sont alors capables de laisser passer l’eau. Les aquaporines sont donc des portes ou des canaux à eau. Éventuellement, ils sont recyclés dans des vésicules intra-cytoplasmiques.
Ce sont majoritairement les osmorécepteurs au niveau cérébral qui surveillent l’osmolalité corporelle et qui vont ajuster la sécrétion de l’ADH, l’hormone antidiurétique, pour contrôler la perméabilité du tubule collecteur et ainsi moduler l’osmolalité de notre urine.
Si l’osmolalité plasmatique augmente, les osmorécepteurs détectent cette augmentation d’osmolalité et l’ADH est sécrétée. Cette sécrétion d’ADH rend le tubule collecteur perméable à l’eau. L’eau va donc sortir du tubule et rester donc à l’intérieur du corps pour tenter d’atténuer la hausse d’osmolalité. La soif sera également stimulée par l’ADH.
Si inversement l’osmolalité plasmatique diminue, les osmorécepteurs détectent cette diminution et suppriment la sécrétion d’ADH. La disparition de l’ADH de la circulation va rendre les cellules du tubule collecteur imperméables à l’eau et une urine diluée sera excrétée. Ceci permet d’éliminer l’excès relatif d’eau qui a entraîné l’hypo-osmolalité.
Notez qu’habituellement, nous n’avons ni stimulation maximale de la sécrétion d’ADH, ni une suppression complète, mais un niveau finement modulé quelque part entre les deux, selon notre tonicité (osmolalité efficace).
Il y a cependant une différence entre l’osmolalité et la tonicité. L’osmolalité est tout simplement le nombre de particules dans un solvant. On parle plutôt de tonicité lorsque nous considérons seulement les particules qui ne traversent pas les membranes : c’est l’osmolalité efficace à l’intérieur du corps. Ce sont ces particules « efficaces » qui vont exercer un effet osmotique.
Par exemple, une solution de sel et une solution d’urée peuvent avoir exactement la même osmolalité, mais au niveau corporel, le sel ne traversant pas les membranes, il exerce une osmolalité efficace (tonicité), alors que l’urée traverse les membranes (sauf dans certains tubules rénaux) et n’exerce pas de force osmolaire ; il n’a pas d’effets sur la tonicité des liquides corporels.
Le stimulus habituel pour contrôler l’ADH est l’osmolalité plasmatique. Celle-ci réagit dès qu’il y a un petit changement. Toutefois, des changements de volume circulant efficace et de la perfusion des tissus peuvent également stimuler la sécrétion d’ADH lorsqu’ils sont assez importants. Certains médicaments vont stimuler l’ADH. La douleur est un autre stimulus de même que la nausée. Certaines maladies du SNC, du poumon, plusieurs cancers, l’insuffisance surrénalienne et l’hypothyroïdie sont associées à une sécrétion inappropriée d’ADH (SIADH).
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La concentration d’ADH plasmatique est présentée en « y » et en « x », l’osmolalité plasmatique. Nous voyons ici la relation entre l’osmolalité plasmatique et la concentration plasmatique d’ADH. La concentration maximale efficace d’ADH est celle où l’on observe une concentration urinaire maximale. Le seuil est celui de la limite de détection d’ADH de la méthode de laboratoire.
Une charge en eau diminue l’osmolalité plasmatique, la sécrétion d’ADH, la perméabilité du tubule collecteur à l’eau et finalement l’osmolalité urinaire. L’effet net est l’excrétion du surplus d’eau. Ces étapes sont inversées avec une perte en eau puisque l’augmentation de l’osmolalité plasmatique stimule la sécrétion d’ADH, ce qui fait augmenter l’osmolalité urinaire et provoque une réduction importante du volume urinaire. Une augmentation de l’apport en eau grâce à une stimulation concomitante de la soif ramène la balance de l’eau à la normale.
Une déplétion importante du volume sanguin entraîne une très forte sécrétion d’ADH. La vasopressine (ADH), comme son étymologie laisse présager, peut également avoir un effet sur les vaisseaux sanguins comme vasoconstricteur en plus de son effet sur les cellules du tubule collecteur.
L’urée
L’urée est un déchet du métabolisme protéique. Lorsque les acides aminés sont dégradés, ceci libère des groupements amines. Ces groupements sont potentiellement toxiques, c’est pourquoi le foie prend deux de ces groupements amines et les joints à un groupement carbonyle pour former une nouvelle molécule : l’urée.
L’urée est donc le résultat de la détoxification des groupements amines par le foie. L’urée est excrétée par le rein, mais a aussi la caractéristique de s’accumuler dans la médullaire et de contribuer à l’hyperosmolalité de l’interstitium médullaire.
Jusqu’à maintenant, nous avons souligné l’importance de l’accumulation du NaCl dans l’interstitium médullaire pour le rendre hyperosmotique. Toutefois, environ la moitié des 1200 mOsm/kg de soluté présent au bout de la papille à condition d’anti-diurèse est composé d’urée. Effectivement, la haute concentration interstitielle en urée survient grâce à une diffusion le long d’un gradient de concentration du tubule collecteur médullaire interne vers l’interstitium.
À l’intérieur du tubule, on remarque que lorsqu’une quantité importante d’ADH agit sur le tubule collecteur, celui-ci devient perméable à l’eau, mais pas à l’urée (du moins au début). L’eau sort donc progressivement de ce tubule et la concentration de l’urée augmente par abstraction d’eau. Toutefois, dans la médullaire interne et sous l’action de l’ADH, l’épithélium tubulaire se perméabilise à l’eau et à l’urée, et c’est alors que l’urée sort de ce site de haute concentration intratubulaire pour diffuser à l’intérieur de la médullaire.
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La mucoprotéine de Tamm-Horsfall
En plus de son rôle dans la réabsorption des solutés et la création d’un gradient osmotique médullaire, la branche large ascendante sécrète également une protéine qui s’appelle la mucoprotéine Tamm-Horsfall.
La fonction de cette protéine n’est pas claire, mais il se pourrait qu’elle ait une activité dans la modulation immunitaire, c'est-à-dire la prévention de l’infection urinaire, et encore dans la prévention de la cristallisation de certains solutés dans l’urine.
Elle est toutefois importante cliniquement, car elle représente la matrice de tous les cylindres urinaires. Ces cylindres peuvent contenir seulement la matrice (cylindres hyalins) où peuvent inclure des cellules dégénérées ou des protéines filtrées (cylindres granuleux) ou des cellules intactes présentent dans le liquide tubulaire (cylindres hématiques, cylindres de globules blancs ou cylindres de cellules tubulaires épithéliales).
Le genre de cylindres que nous retrouvons est important dans le diagnostic. Par exemple des cylindres hématiques se retrouvent à peu près seulement dans les glomérulonéphrites ou les vasculites. Nous devrions souligner toutefois que la formation de cylindres n’indique pas nécessairement une maladie rénale puisque nous pouvons voir des cylindres hyalins dans certains états physiologiques, tels que l’exercice ou la fièvre.
Nous verrons les cylindres plus en détail dans le thème 3.
Le néphron distal
Le néphron distal est le site des derniers changements du liquide tubulaire pour en faire de l’urine. En effet, on y ajuste le contenu en eau, en potassium, en sodium et son pH.
Les différentes fonctions du néphron distal sont également au nombre de quatre :
- la réabsorption d’eau ;
- la réabsorption du sodium (5 % a/n du tubule distal et 4 % a/n du tubule collecteur) ;
- la sécrétion de potassium ;
- la sécrétion d’ions H+.
Voici un tableau qui décrit le pourcentage de réabsorption de NaCl selon le segment tubulaire. Ce tableau a comme fonction de vous donner un ordre de grandeur pour la réabsorption du NaCl au niveau du tubule.
| Segment | % de NaCl réabsorbé |
|---|---|
| Tubule proximal | 70 |
| Anse de Henle | 20 |
| Tubule distal | 5 |
| Tubule collecteur | 4 |
Ce qui caractérise, entre autres, le néphron distal, c’est la présence de cellules qui sont sous contrôle de différentes hormones comme l’ADH, l’aldostérone et le peptide natriurétique de l’oreillette (PNA). Le tableau suivant vous permettra de mieux visualiser le rôle des différents segments du tubule distal et les différentes hormones impliquées.
| Segment | Transport membranaire | Hormone |
|---|---|---|
| Tubule distal | Co-transport de Na+/Cl- | |
| Tubule collecteur cortical |
|
Aldostérone |
| Transport de l'eau | ADH | |
| Tubule collecteur médullaire | Médullaire interne
Canal à Na+ |
PNA |
| Transport de l'eau | ADH | |
| Transport de l'urée | ADH |
Une autre caractéristique du néphron distal est qu’il est relativement imperméable au passage paracellulaire de l’eau et de Na+ (en absence d’ADH). Conséquemment, le gradient généré par le transport actif du Na+ au néphron distal ne sera pas dissipé par une rétrodiffusion du plasma (relativement concentré) vers le liquide tubulaire (relativement dilué), ce qui altérerait la capacité de dilution de l’urine. Cette imperméabilité au Na+ et à l’eau est probablement reliée à l’épaisseur de la jonction étanche.
Le néphron distal commence après la macula densa (la fin de l’anse de Henle) et comporte quatre segments :
- le tubule distal ;
- le segment connecteur ;
- le tubule collecteur cortical ;
- le tubule collecteur médullaire.
Le tubule distal
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Le tubule distal réabsorbe normalement environ 5 % du NaCl filtré au glomérule. Le tubule distal réabsorbe très peu d’eau, car il est imperméable à l’eau, même en présence d’ADH. Le tubule distal contribue donc à la dilution urinaire puisque la réabsorption du NaCl sans eau abaisse l’osmolalité du liquide tubulaire.
La cellule du tubule distal est riche en mitochondries : ceci indique qu’il y a beaucoup de transport actif, en l’occurrence du NaCl.
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Cette cellule fait entrer le NaCl par un co-transport simple sur la membrane luminale et est énergisée par la Na+-K+-ATPase.
Le segment connecteur
La transition entre le tubule distal et le tubule collecteur se fait par un segment de quelques cellules seulement, appelé le segment connecteur, et qui a des caractéristiques à la fois du tubule distal et du tubule collecteur qui suit.
Le tubule collecteur cortical
Le tubule collecteur cortical est composé de deux genres de cellules avec des fonctions très différentes : les cellules principales et les cellules intercalaires.
-
Les cellules plus claires sont les cellules principales du tubule connecteur et les cellules foncées sont les cellules intercalaires.
-
Les cellules avec des astérisques sont les cellules intercalaires et celles avec le long filament (cil) sont les cellules principales.
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| Quantité relative | Fonction | |
|---|---|---|
| Cellules principales | 65% | Réabsorbent NaCl |
| Sécrètent K+ | ||
| Réabsorbent l'eau | ||
| Cellules intercalaires | 35% | Sécrètent H+ |
Les cellules principales sont impliquées dans la réabsorption du sel et de l’eau et la sécrétion potassium, alors que les cellules intercalaires sont impliquées dans l’équilibre acido-basique en sécrétant les ions hydrogènes.
Il faut comprendre que le tubule collecteur a une capacité de réabsorption limitée, malgré le fait qu’il puisse générer et maintenir d’importants gradients de concentration. Ceci peut s’expliquer entre autres par le fait que nous retrouvons une quantité moindre de Na+-K+-ATPase au niveau du tubule collecteur comparativement aux autres segments du néphron (exception faite pour les branches grêles de l’anse de Henle où le transport est essentiellement passif). Ainsi, le tubule collecteur fonctionne plus efficacement lorsque la majorité du filtrat a été réabsorbée au tubule proximal et à l’anse de Henle et que le flot distal est relativement constant.
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La cellule principale utilise la Na+-K+-ATPase basolatérale comme moteur. Celle-ci diminue la concentration de sodium intracellulaire. Le sodium tubulaire veut donc entrer : un gradient de concentration est ainsi formé. Au niveau luminal, le sodium entre par un canal ion spécifique ; le potassium peut donc être sécrété à son tour par un canal ion spécifique (un cation entre pour un cation qui sort).
Le chlore, qui veut aller rejoindre le sodium, mais qui ne possède pas de canal ion spécifique, se fraye péniblement un chemin entre les cellules. Notons qu’il y a un certain retard d’absorption du chlore comparativement au sodium. Ceci va générer un gradient électronégatif à l’intérieur de la lumière, ce qui va être très utile pour attirer le K+ (cellule principale) et les ions H+ (cellule intercalaire). Ce potentiel électrique, créé par l’accumulation du chlore, va indirectement augmenter la sécrétion d’ions hydrogènes et de potassium. La sécrétion du potassium au niveau de la cellule principale est le principal déterminant de l’excrétion urinaire de K+.
La cellule principale peut être stimulée par l’aldostérone, une hormone. L’aldostérone joue un rôle central dans ce processus de transport, car elle augmente le nombre de canaux de Na+ dans la membrane luminale. On observe également une augmentation de l’activité Na+-K+-ATPase et de canaux luminaux de K+ sous l’influence de l’aldostérone.
Les tubules collecteurs cortical et médullaire réabsorbent habituellement 5 à 6 % du Na+ filtré au glomérule. Malgré ce faible pourcentage, c’est dans ces deux segments que l’excrétion urinaire de Na+ est ajustée en réponse aux fluctuations de la diète.
La perméabilité de la membrane luminale des cellules principales à l’eau est relativement basse à l’état basal. Elle est augmentée substantiellement toutefois en présence d’ADH, car il y a une insertion de canaux pour l’eau dans la membrane, permettant ainsi un mouvement transcellulaire d’eau suivant le gradient de concentration. Conséquemment, le liquide dilué qui entre dans le tubule collecteur cortical s’équilibre osmotiquement avec l’interstitium iso-osmotique du cortex en présence d’ADH.
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La cellule intercalaire du tubule collecteur cortical possède une H+-ATPase, qui sécrète les ions hydrogènes dans le liquide tubulaire et retourne un bicarbonate à la circulation péritubulaire. La cellule intercalaire est également stimulable par l’aldostérone.
Le tubule collecteur médullaire
Dans le tubule collecteur médullaire externe, on retrouve exactement les mêmes cellules que dans le tubule collecteur cortical : la cellule principale et la cellule intercalaire.
Dans le tubule collecteur médullaire interne, on retrouve également ces mêmes cellules, mais on retrouve aussi une cellule spécifique à la médullaire interne qui est sensible au PNA.
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Le PNA est sécrété par l’oreillette lorsque celle-ci ressent une hausse du VCE (Volume Circulant Efficace). Lorsque le PNA (peptide natriurétique de l’oreillette) est sécrété par l’oreillette, la peptide se lie à son récepteur rénal et cela a pour effet de bloquer la réabsorption du sodium au niveau de la cellule du tubule collecteur papillaire : cela entraîne une natriurèse.
C’est maintenant l’heure d’un quiz !
- a = Aldostérone
- b = ADH
- c = Peptide natriurétique de l'oreillette
- a = Aldostérone
- b = ADH
- c = Peptide natriurétique de l'oreillette
- a = Aldostérone
- b = ADH
- c = Peptide natriurétique de l'oreillette
- a = Aldostérone
- b = ADH
- c = Peptide natriurétique de l'oreillette
- a = Aldostérone
- b = ADH
- c = Peptide natriurétique de l'oreillette
- a = Aldostérone
- b = ADH
- c = Peptide natriurétique de l'oreillette
Les fonctions du tubule distal
À l’état basal, les tubules collecteurs corticaux et médullaires sont tous deux relativement imperméables aux mouvements passifs du NaCl, de l’urée et de l’eau. L’imperméabilité au NaCl est essentielle, puisqu’elle permet à la forte concentration de NaCl dans l’interstitium d’agir comme un gradient osmotique efficace entre le liquide tubulaire et l’interstitium lorsque des aquaporines seront insérés dans leur paroi. Comme tout autre partie du tubule, il y a un transport actif de NaCl, quoique peu important, de la lumière tubulaire vers l’interstitium.
On se souvient que l’osmolalité urinaire maximale ne peut excéder celle de l’interstitium au bout de la papille dans la médullaire. Or, lorsqu’on est en présence d’ADH, l’eau quitte le tubule collecteur médullaire pour l’interstitium, ce qui a tendance à diminuer l’osmolalité interstitielle par dilution, réduisant ainsi l’osmolalité urinaire maximale qui peut être atteinte.
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C’est ici que le tubule collecteur cortical joue un rôle très important : il minimise la dilution de la médullaire parce qu’en présence d’ADH, le liquide hypo-osmotique qui entre dans le tubule collecteur cortical s’équilibre avec l’interstitium cortical qui lui est iso-osmotique au plasma. Si par exemple l’osmolalité du liquide tubulaire qui entre dans ce segment est de 100 mOsm/kg, l’équilibration osmotique va permettre la réabsorption d’environ les 2/3 de l’eau qui était arrivée.
Cette réduction considérable en volume du liquide tubulaire permet la concentration urinaire dans la médullaire avec une dilution minimale de l’interstitium médullaire. Puisque le débit sanguin cortical est 10 fois plus important que le débit urinaire maximal, l’eau réabsorbée dans le cortex retourne rapidement à la circulation systémique, sans diluer l’interstitium du cortex.
En l’absence d’ADH, le tubule collecteur demeure à peu près imperméable à l’eau. Une urine diluée sera alors excrétée. Tel que mentionné précédemment, un transport actif du NaCl continue dans ce segment et l’osmolalité urinaire peut être réduite de 100 au tubule distal jusqu'à 50-75 mOsm/kg dans l’urine finale.
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Le tubule collecteur est schématisé à droite.
Dans le tubule collecteur, les chiffres 100-300-600-1200 sont des valeurs d’osmolalité du liquide tubulaire tandis que 1500-500-250-125 sont des volumes de liquide tubulaire. Au tout début, on assume qu’on a 1500 mL de liquide tubulaire à 100 mOsm/kg. On va aussi assumer que l’osmolalité du cortex est de 300 mOsm/kg, juste pour avoir une arithmétique plus simple ; en fait, c’est entre 280 à 295 mOsm/kg. Dans la médullaire, l’osmolalité va de 300 à 1200 mOsm/kg, alors que dans le cortex, elle est toujours de 300 mOsm/kg.
Sous l’effet de l’ADH seulement, il va y avoir une sortie d’eau au niveau cortical pour atteindre l’iso-osmolalité du liquide tubulaire à partir de l’hypo-osmolalité. Donc, pour monter de 100 à 300 mOsm/kg (tripler l’osmolalité et revenir à l’iso-osmolalité), cela veut dire que les capillaires du cortex doivent réabsorber 1000 mL d’eau : il restera donc seulement 500 mL de liquide intratubulaire qui entrera dans la médullaire.
Cela est très important puisque si cette réabsorption corticale n’avait pas lieu, il faudrait réabsorber au-delà de 1000 mL dans la médullaire et ainsi risquer de trop diluer la médullaire et de dissiper le gradient hyper-osmolaire qu’on a eu peine à former.
Les 500 mL de liquide tubulaire entrent donc dans la partie médullaire ; l’osmolalité quadruple en réabsorbant les trois quarts du liquide, pour finalement excréter 125 mL d’une urine très concentrée à 1200 mOsm/kg. Donc, en tout, on aura réabsorbé 1375 mL de liquide tubulaire, dont 1000 mL qui a été réabsorbé à l’extérieur de la médullaire. Cela démontre bien à quel point le cortex a un rôle extrêmement important dans la concentration de l’urine en ayant la possibilité de réabsorber de grandes quantités d’eau.