ULaval:MED-1203/Physiologie/Guide d'étude

De Wikimedica

Physiologie cardiovasculaire

La pompe cardiaque

Fibre musculaire : cardiomycocytes délimités par le sarcolemme, projections vers le centre du cardiomyocyte (tubules T). Mucopolysaccarides chargés négativement attirent plusieurs ions calciques, qui seront prêts à diffuser en cas de potentiel d’action.

Cardiomyocytes : séparés par disques intercalaires avec des desmosomes et des jonctions communicantes. Chaque fibre est composée d’actine (mince) et de myosine (épais) = 75% du volume cardiaque total.

Le sarcomère est l’unité fondamentale de la myofibrille. Portion de myofibrille entre 2 lignes Z.

  • Bande claire (I) : actine. Traversée en son centre par ligne Z (point d’attache des filaments d’actine et de titine). Titine assure la cohésion.
  • Bande foncée(A) : myosine (bande H séparée en 2 bandes M) et extrémités d’actine.

Plusieurs mitochondries sous forme d’ATP pour l’énergie que requiert une contraction cardiaque.

Réticulum sarcoplasmique est une réserve d’ions calciques. Citernes terminales liées aux tubules T.

Couplage excitation-contraction

Réticuli sarcoplasmiques et tubules T ont un rôle essentiel dans le couplage.

Dépolarisation se propage dans tubules T → ouverture des canaux calcium. Réticulum libère ions Ca++.

Contraction musculaire

  • Phase de relaxation : ATP se lie à la tête des filaments de myosine
  • Dissociation de l’actine et myosine.
  • ATP →ADP = énergie nécessaire à l’activation de la tête de myosine
  • Myosine devient perpendiculaire à l’actine
  • Sites actifs découverts →ponts transversaux
  • Têtes de myosine se replient pour rapprocher actine→rétrécissement des sarcomères
  • ADP et phosphate inorganique libérés

Complexetroponine-tropomyosine : inhibe les sites actifs de l’actine au repos.

Tropomyosine : protéine qui bloque les sites actifs de l’actine.

Troponine : trois sous-unités protéiques attachées. Ions + troponine C → change conformation, découvre sites actifs de l’actine.

  • Troponine I : forte affinité pour l’actine
  • Troponine T : forte affinité pour la tropomyosine
  • Troponine C : forte affinité pour les ions calciques
Cycle cardiaque (animé)

Cycle cardiaque

Ensemble des phénomènes entre 2 battements

Systole  

Phase de contraction. 2 phases : contraction iso volumétrique et phase d’éjection.

  • Contraction iso volumétrique : début de la contraction ventriculaire. Pression intraventriculaire > intra-auriculaire, fermeture des valves auriculoventriculaires (B1). Toutes les valves sont fermées.
  • Phase d’éjection : fin de la contraction des ventricules. Pression intraventriculaire > artérielle, ouverture des valves sigmoïdes et éjection du sang.
Diastole

4 phases : relaxation iso volumétrique, remplissage rapide, remplissage lent et contraction auriculaire.

  • Relaxation iso volumétrique : pression intraventriculaire chute. Le sang refoule vers les valves sigmoïdes qui se referment subitement (B2). Pression ventriculaire demeure supérieure à auriculaire. Aucun mouvement de sang, valves toutes fermées.
  • Remplissage rapide : pression auriculaire > ventriculaire, ouverture des valves auriculoventriculaires. Transfert de sang le + important. Passif. Valves sigmoïdes fermées.
  • Remplissage lent/diastase : continuité du remplissage rapide. Pressions s’égalisent progressivement. Le remplissage est directement lié au retour veineux.
  • Contraction/systole auriculaire : seule phase où les oreillettes se contractent. Remplissage actif des ventricules. 20% du sang est transféré à cette étape. Maximise l’efficacité de la pompe.

La durée totale du cycle varie inversement à la fréquence cardiaque. Diastole + raccourcie que systole.

Systole dure - longtemps que diastole.

Important à comprendre !!

Fonction des valves et des muscles papillaires

Valves : auriculoventriculaires préviennent la régurgitation du sang des ventricules vers les oreillettes durant la systole. Sigmoïdes empêchent la régurgitation du sang des des artères vers les ventricules lors de la diastole.

Valves sigmoïdes (épaisses) nécessites un gradient de pression + fort et sont soumise à une pression + haute.

Vélocité importante de l’éjection du sang à travers les sigmoïdes car ouverture + petite.

Muscles papillaires : se contractent en même temps que les parois ventriculaires, mais aucun rôle sur la fermeture des valves auriculo-ventriculaires. Préviennent le prolapsus vers les oreillettes.

Valves sigmoïdes n’ont pas de muscles papillaires → rigide et souple.

Relation entre la pression et le volume intraventriculaires

+ le volume est grand, + la pression est élevée.

Lorsque les ventricules sont remplis à leur capacité maximale, une augmentation supplémentaire du volume se traduit par une augmentation drastique des pressions intraventriculaires (étirement maximal, péricarde peu compliant)

La pression générée dans le ventricule gauche est déterminée par le degré d’étirement des cardiomyocytes (+ étirés = + grande contraction)

Performance optimale à 150-170 ml. Volume supérieur → perte de chevauchement → perte de force.

Volume télésystolique en A

Ouverture valve mitrale AB

Début de la systole BC

Phase d’éjection C

Poursuite contraction CD

Fermeture valve aortique D

Relaxation isovolumétrique DA

Variation de volume entre DA et BC = volume d’éjection

Si volume résiduel grand → B3

Déterminants intrinsèques de la performance cardiaque

1. Précharge et loi de Frank-Starling

+ le muscle cardiaque est étiré, + la force de contraction est grande (Frank-Starling)

↑ Volume télédiastolique = étirement fibres = chevauchement maximisé

Myofilaments + sensibles au calcium.

Précharge : degré de tension sur le muscle cardiaque tout juste avant la contraction (propriété intrinsèque)

Un volume exagéré = chute de la force de contraction

Force de contraction maximale : 80% à 120%

Oreillette droite s’étire si retour veineux gros, mais mécanisme mineur

Déterminants de la précharge :

  • Volume sanguin total (si ↑, ↑précharge)
  • Position du corps (décubitus ↑précharge)
  • Pression intrathoracique (expiration ↓précharge)
  • Pression intra péricardique (si ↑, ↓précharge)
  • Tonus veineux (si ↑, ↑précharge)
  • Contraction auriculaire (efficace ↑précharge)
  • Pompe musculoveineuse (efficace ↑précharge)

2. Postcharge

Charge contre laquelle le muscle cardiaque exerce sa force contractile. Tension dans la paroi lors de l’éjection.

L’ampleur et la rapidité du raccourcissement des fibres est inverse à la postcharge.

Une augmentation de la postcharge = ↓ du volume d’éjection et ↑ pression intraventriculaire en systole

La postcharge est surtout attribuable à la pression artérielle systolique

Le débit cardiaque s’effondre seulement avec des pressions artérielles moyennes très élevées (160)

Déterminants de la postcharge

  • Pression artérielle systolique (si ↑, ↑postcharge)
  • Résistance vasculaire systémique (si ↑,↑postcharge)
  • Élasticité de l’arbre artériel (si ↑,↓postcharge)
  • Volume sanguin contenu dans l’arbre artériel lors de la systole (si ↑, ↑postcharge)
  • Tension de paroi ventriculaire (si ↑, ↑postcharge)
  • Volume télédiastolique (si ↑,↑postcharge)

3. Contractilité (inotropisme)

Force de contraction intrinsèque du muscle cardiaque. Capacité inhérente à pomper le sang.

Indépendante de la précharge et de la postcharge.

Déterminants de la contractilité

  • Stimulation nerveuse sympathique (si ↑,↑contractilité)
  • Sécrétion surrénalienne de catécholamines (si ↑,↑contractilité)
  • Calcémie (hypercalcémie ↑contractilité)
  • Hypoxie, hypercapnie et acidose (↓contractilité)
  • Ischémie myocardique, mort cellulaire et fibrose myocardique (↓contractilité)
  • Remodelage ventriculaire, cardiomyopathie hypertrophique (↓contractilité)
  • Fréquence cardiaque (si ↑,↑contractilité)

Tension de paroi et loi de Laplace

Tension exercée sur la paroi = exprimée par loi de Laplace.

Tension des fibres = Pression intraventriculaire x rayon de la cavité ventriculaire ÷ 2 x épaisseur de la paroi myocardique

Tension de paroi inversement proportionnelle à l’épaisseur du muscle et directement proportionnelle à la précharge et à la postcharge.

Postcharge excessive = épaississement du myocarde. Précharge excessive = dilatation du ventricule

Fonction diastolique

Capacité des ventricules à accueillir le sang en provenance des oreillettes pendant la diastole.

Relaxation : début de diastole. Effet de succion qui attire le sang des oreillettes vers les ventricules (ATP)

Diminution des calciums sarcoplasmiques → désengagement des myofilaments d’actine et de myosine.

Compliance : capacité des ventricules à se distendre lorsque la pression intraventriculaire augmente. Passif. S’exprime par variation de pression pour une variation de volume.

Influencée par : dimensions ventriculaires, compression péricardique et élasticité des fibres.

  • Dilatation ventriculaire : permet d’accueillir un + grand volume à + basse pression = ↑compliance
  • Compression péricardique : pressions de remplissage anormalement élevées diastole : ↓compliance
  • Élasticité des fibres : diminuée par la présence de fibrose, d’hypertrophie ou d’infiltrations du muscle. Amène ↑rapide mais progressive de la pression intraventriculaire diastolique.

Résumé

Volume télédiastolique Volume télésystolique Volume d’éjection Pression intraventriculaire diastolique Pression intraventriculaire systolique
↑ Précharge Un peu ↑
↑ Postcharge X X
↑ Contractilité X X

Déterminants extrinsèques de la performance cardiaque

1. Stimulation nerveuse autonome

Stimulation sympathique : ↑ débit cardiaque, facilite le remplissage (↑ capacité de relaxation) = ↑ volume d’éjection.

Inhibition sympathique : ↓ 30% la capacité à pomper (↓ contractilité, volume d’éjection et fréquence)

Glandes surrénales libèrent adrénaline et noradrénaline (stimulation sympathique)

Stimulation parasympathique : ↓ fréquence cardiaque. Faible ↓ contractilité.

Parasympathique prédomine sur sympathique (tonus vagal)

2. Fréquence cardiaque

Phénomène de Bowditch : augmentation de la fréquence s’accompagne d’une augmentation de la contractilité

Les mécanismes de contrôle du calcium sont dépassés et les pompes membranaires ne suffisent plus à en diminuer la concentration intracellulaire → stimulation de la troponine C → contraction + forte et soutenue.

3. Kaliémie et calcémie

  • Hyperkaliémie : ↑potentiel de repos des cardiomyocytes, ↓intensité du PA. ↓Force contraction. Peut diminuer la fréquence cardiaque (bloque la conduction de l’influx)
  • Hypercalcémie : ↑force et de la fréquence des contractions (spasticité myocardique)
  • Hypocalcémie : ↓performance cardiaque.

4. Hypoxie, hypercapnie et acidose

Hypoxie : force un métabolisme anaérobique. Libération de protons = acidose.

Hypercapnie : ↑ dioxyde de carbone causé à incapacité des poumons à éliminer l’excès. Acidose respiratoire.

Les protons entrent en compétition avec les ions calciques pour la liaison à la troponine C.

↓ performance car ↓ contraction des sarcomères

5. Dysthyroïdie

T4 et T3 potentialisent l’action des catécholamines. ↑ contractilité

6. Température

↑ Température corporelle : ↑ fréquence cardiaque

Évaluation clnique de la performance cardiaque

Échocardiographie

Non invasive. Permet la visualisation directe en temps réel du cœur.

Méthode par thermodilution

Permet de déterminer le débit cardiaque de façon indirecte par le biais des variations de la température sanguine dans l’artère pulmonaire (varie inversement proportionnel à l’aire sous la courbe de thermodilution)

Méthode de Fick

Évalue directement le débit cardiaque en mesurant : consommation d’oxygène, concentration oxygène dans le sang oxygéné et désoxygéné.

Q = VO2/(Ca-Cv)

Le système circulatoire

Arbre artérioveineux

écoulements laminaire et turbulent

Écoulement laminaire : sang s’écoule en couches toujours à la même distance de la paroi. Centre + rapide

Écoulement turbulent : parcours erratique. Le sang se mélange continuellement. Flot turbulent si trop grande vitesse, obstruction, surface irrégulière ou direction change.

Turbulence proportionnelle à vitesse, pulsatilité, diamètre et densité. Inversement proportionnelle à viscosité.

relation entre débit, pression et résistance

Déterminants du débit : gradient de pression et résistance vasculaire. Q = ΔP/R

Débit sanguin total = débit cardiaque.

Réserve cardiaque : différence entre le débit cardiaque d’un effort maximal et débit cardiaque au repos.

Pression sanguine

Force qu’exerce le sang sur chaque unité de surface de la paroi vasculaire.

1 mm Hg = 1,36 cm H20

Valve tricuspide est le niveau de référence.

Pression artérielle est cyclique : onde de pression autour de la PAM

Puisque la durée diastole est + longue : PAM = 1/3 PAS + 2/3 PAD

Résistance

Déterminée surtout par tonus vasomoteur artériolaire, nombre d’artérioles perfusées et viscosité sanguine.

Artérioles = principal acteur du contrôle de la résistance

Réseau veineux a une résistance négligeable

Conductance : capacité d’un vaisseau à laisser écouler le sang lorsqu’il est soumis à un gradient de pression (G= 1/R)

Changement minime du diamètre = variation grande la conductance

Débit sanguin directement proportionnel à la conductance.

La viscosité sanguine varie de façon directement proportionnelle avec la résistance. Influencée par l’hématocrite (directement proportionnelle).

Circulation en parallèle et en série

Les artères, les artérioles, les capillaires, les veinules et les veines sont arrangées en série (généralement)

En série : débit sanguin égal dans chaque vaisseau et la résistance totale correspond à la somme des résistances de chacun des vaisseaux.

En parallèle : permet à chaque tissu de réguler le débit sanguin qu’il reçoit. Le débit est donc différent pour chaque organe et correspond à une fraction du débit cardiaque. L’inverse de la résistance totale est égal à la somme de l’inverse de la résistance de chacun des vaisseaux. Diminue plus la résistance totale.

Spécificités de la circulation artérielle

Deux fonctions hémodynamiques intimement liées

  1. Fonction de conduit : achemine un débit sanguin approprié du cœur aux tissus. Conséquence de la largeur des diamètres artériels et de la faible résistance des grandes artères.Physiologie cardiovasculaire
  2. Fonction d’amorti : amortissent les oscillations de pression causées par l’intermittence de l’éjection. Assure la perfusion continue à une pression et un débit constants.Physiologie cardiovasculaire

La moitié du volume d’éjection est emmagasiné momentanément dans l’aorte et les grandes artères = pression artérielle augmentée en systole. Pendant la diastole, libère énergie accumulée, reprennent diamètre initial en écoulant le sang. Débit discontinu pulsé → débit continu.

Compliance et distensibilité

Servent d’indices de l’élasticité des vaisseaux.

Compliance(C) : changement absolu de volume pour un changement de pression. Influence le débit cardiaque, la pulsatilité de l’écoulement et le stockage du sang. C = ΔV/ΔP

Distensibilité (D) : fraction de variation de volume par rapport au volume initial divisée par la variation de pression. D = ΔV/ (ΔP x Vi)

Ces 2 paramètres ne varient pas forcément dans le même sens.

Compliance des veines permet d’être un réservoir sanguin. Compliance moindre des artères permet d’acheminer le sang.

Sympathique diminue la compliance (peut diminuer le diamètre d’un segment pour rediriger le sang)

Contrôle sympathique de la compliance a un rôle primordial lors d’une hémorragie (l’homéostasie hémodynamique peut être conservée même lors de pertes sanguines de 25%)

Compliance retardée : dilatation élastique immédiate du vaisseau puis étirement progressif des fibres musculaires lisses de la paroi. Aussi en réponse à une diminution du volume intravasculaire.

Spécificités de la circulation veineuse

Les veines peuvent emmagasiner et redistribuer une très grande quantité de sang.

Peuvent agir à titre de pompe pour faciliter le retour vers le cœur (influence débit cardiaque)

Résistance négligeable, dépendante de facteurs anatomiques extrinsèques :

●      Pincement par la première paire de côtes

●      Pincement axillaire

●      Pression atmosphérique autour des veines du cou

●      Pression intra-abdominale

●      Pression intrathoracique à l’expiration

La tension veineuse centrale dépend avant tout du retour sanguin vers l’oreillette droite et de la capacité du cœur droit à pomper efficacement (déterminants du débit cardiaque).

Lorsque la pression veineuse centrale ↑, le sang tend à s’accumuler dans les grandes veines en amont du cœur droit. Il s’ensuit éventuellement une augmentation de la pression veineuse périphérique.

Pression hydrostatique : influence la pression veineuse. Attribuable au poids du sang (gravité).

Debout : pression oreillette droite ≈ 0 mm Hg, inférieur ≈ 90 mm Hg, tête est négative.

Pompe musculoveineuse : vainc la forte pression gravitationnelle. Contraction des muscles des jambes compresse les veines périphériques. Si ne bouge pas, pression veineuse = pression hydrostatique maximale → se répercute dans capillaires = œdème.

Pression veineuse périphérique influencée par 3 déterminants :

●      Compétence de la pompe musculoveineuse

●      Pression auriculaire droite

●      Résistance du circuit veineux

Lorsque le volume intravasculaire est diminué et que la pression artérielle chute, des signaux nerveux engendrent une constriction des veines (rate, foie, grandes veines intra-abdominales et plexus veineux sous-cutané)

Microcirculation et échanges capillaires

La microcirculation de chaque organe est organisée de façon spécifique pour pourvoir aux besoins propres.

La paroi des artérioles est très musculaire, sujet à variations de diamètre.

Métartérioles : artérioles terminales. Structure à mi-chemin entre artérioles et capillaires.

Sphincter permet d’occlure la porte d’entrée du capillaire. Concentration d’oxygène régule vasomotricité.

Fentes intercellulaires entre les cellules endothéliales adjacentes dans capillaires permet la diffusion d’eau, d’ions et de petits soluté hydrosolubles.

Cavéoles : vésicules d’invagination nombreuses dans endothéliales. Permettent l’endocytose ou la transcytose de macromolécules.

Diffusion à travers la paroi capillaire

Diffusion = principale forme de transport entre le sang et le liquide interstitiel.

Liposolubles (oxygène, CO2) : diffusent librement à travers la membrane.

Hydrosolubles(eau, ions, glucose) : pores et fentes intercellulaires

Hormones : trop grosses pour diffuser. Transcytose.

Diffusion influencée par : taille de la molécule et gradient de concentration.

Rôle des forces de starling dans les échanges capillaires

Quatre forces :

●      Pression hydrostatique(PH) : force la sortie du liquide dans le capillaire vers le milieu intersitiel

●      Pression hydrostatique du liquide interstitiel : tend à faire entrer le liquide intersitile dans le capillaire. Négligeable.

●      Pression colloïde osmotique duplasma(oncotique, PO) : tend à faire entrer le liquide extravasculaire dans le capillaire par osmose.

●      Pression colloïde osmotique du milieu interstitiel : tend à faire sortir le liquide extravasculaire par osmose vers le milieu interstitiel. Négligeable.

Hydrostatique dépend du liquide, osmotique dépend des solutés non diffusibles.

Pression oncotique dépend de : albumine (80%), globulines (20%), fibrinogène (négligeable)

Pression nette de filtration(PNF) : somme des forces de Starling.

●      Positive = filtration vers le milieu interstitiel.

●      Négative = absorption vers le capillaire

Environ 0.5% du volume plasmatique est filtré à l’extrémité artérielle (PNF nég)

Environ 90% du volume filtré est réabsorbé à la portion veineuse (10% vont aux lymphatiques)

La pression de réabsorption est inférieure à la pression de filtration.

Majorité du liquide intravasculaire reste dans les vaisseaux

La régulation du système cardiovasculaire

Régulation locale du débit sanguin tissulaire

Le débit sanguin qui traverse chaque organe varie. Métabolisme intense = perfusion + importante.

Débit sanguin tissulaire augmente de façon exponentielle avec l’accélération du métabolisme et la diminution de la saturation du sang artériel en oxygène.

Théorie des vasodilatateurs : ↑ métabolisme ou ↓ de la disponibilité de l’oxygène entraine une augmentation de la formation de substances vasodilatatrices (adénosine, dérivés phosphorylés de l’adénosine, dioxyde de carbone, histamine, acide lactique, ions potassium et hydrogène.)

Théorie du manque de nutriments : ↓ disponibilité de nutriments clefs est directement responsable d’une dilatation de la microcirculation et d’une augmentation subséquente du débit sanguin local. Oxygène = nutriment le + important (nécessaire au maintien de la contraction du muscle lisse vasculaire)

Autorégulation : capacité des vaisseaux à maintenir un débit sanguin tissulaire constant malgré des variations de la tension artérielle. Court terme, réflexe, local.

●      Théorie métabolique : ↑pression, débit excessif donne trop de nutriments en plus de chasser les vasodilatatrices = vasoconstriction réflexe

●      Théorie myogénique : mécanisme indépendant du métabolisme. Étirement des petits vaisseaux sanguins suivi d’une vasoconstriction réflexe. Initiée par dépolarisation des cellules musculaires lisses.

Les cellules endothéliales des vaisseaux sanguins synthétisent une multitude de substances vasoactives (NO)

Débit sanguin important exerce une force de cisaillement de la surface endothéliale (frottement) = déforme les cellules = libération de NO = dilatation des + gros vaisseaux = ↑ efficacité de la régulation locale du débit.

Régulation nerveuse de la circulation et contrôle rapide de la pression

Branche sympathique du SNA = + importante (parasympathique pas négligeable)

Tous les vaisseaux sauf capillaires sont innervés.

Petites artères et artérioles : sympathique = ↑ résistance et ↓ débit sanguin

Grosses artères : sympathique = ↓ calibre vasculaire.

Fibres sympathiques directement sur le cœur : chronotrope et inotrope positifs.

Effets du SNP limités (↓ fréquence cardiaque)

Centre vasomoteur et système sympathique vasoconstricteur

Effets vasoconstricteurs de la stimulation sympathique nettement + marqués que ses effets vasodilatateurs.

Effet vasoconstricteur puissant dans reins, rate, peau et intestins.

Moins puissant dans muscles squelettiques et cerveau.

Centre vasomoteur : dans la substance réticulée du bulbe rachidien et dans le tiers inférieur du pont. Influx parasympathiques au cœur via le nerf vague et des influx sympathiques à l’ensemble de la circulation via la moelle épinière et les nerfs sympathiques périphériques.

Trois aires :

●      Aire vasoconstrictrice(activation = vasoconstriction)

●      Aire vasodilatatrice(activation = inhibe l’aire vasoconstrictrice, vasodilatation)

●      Aire sensorielle(reçoit des signaux nerveux sensoriels du système circulatoire et émet des signaux vers les aires du centre vasomoteur)

Récepteurs tissulaires

Stimulation des récepteurs α = vasoconstriction. Sensibles à noradrénaline et un peu moins à adrénaline.

Stimulation des récepteurs β = vasodilatation. Surtout au niveau des muscles squelettiques, juste adrénaline.

Rôle du système nerveux dans le contrôle à court terme de la pression

Le contrôle nerveux est le mécanisme de régulation le plus rapide de la pression artérielle.

Changements hémodynamiques majeurs du sympathique :

●      Vasoconstriction artériolaire généralisée= ↑résistance périphérique totale

●      Puissante vasoconstriction veineuse= ↑retour veineux et force d’éjection

●      Stimulation sympathique directe du cœur= ↑fréquence et contractilité myocardique.

Barorécepteurs aortiques et carotidiens

Barorécepteurs : terminaisons nerveuses sensibles à l’étirement et situées dans la paroi des grosses artères systémiques. Amène dépolarisation neuronale et propagation d’un potentiel d’action → SNC.

Particulièrement nombreux dans l’arc aortique et dans les sinus carotidiens.

Barorécepteurs carotidiens : stimulés si > 60 mm Hg. Stimulation maximale = 180 mm Hg.

Barorécepteurs aortiques : stimulés si > 90 mm Hg. Stimulation maximale = 210 mm Hg.

Autour de 100 mm Hg, une variation même minime entraine une forte réponse (rapide)

Étirement des barorécepteurs amène un influx nerveux responsable de l’inhibition du centre vasoconstricteur du bulbe et de la stimulation du centre vagal parasympathique = vasodilatation et ↓ fréquence et contractilité.

Chémorécepteurs aortiques et carotidiens

Chémorécepteurs : sensibles aux variations de la concentration sanguine d’oxygène, de CO2 et de H+. Dans corpuscules carotidiens et aortiques. Toujours en contact étroit avec le sang artériel. Communiquent avec le centre vasomoteur lorsqu’ils sont activés (seulement si < 80 mm Hg)

↓ Pression artérielle stimule chémorécepteurs = activent le centre vasomoteur (comme baroréflexe)

Récepteurs à basse pression ou barorécepteurs cardiopulmonaires

Récepteurs à basse pression dans oreillette droite et artères pulmonaires.

Minimisent les variations de pression artérielle en réponse à des changements de volume sanguin.

Ne détectent pas la pression artérielle systémique, mais dans les régions à basse pression.

Réflexes

Réflexe volémique : l’étirement des oreillettes entraine la dilatation des artérioles afférentes des reins et la diminution de la sécrétion d’hormone antidiurétique = ↑de la filtration glomérulaire et ↓ de la réabsorption d’eau = réduction du volume sanguin. Aussi ANF qui augmente l’excrétion urinaire de liquide.

Réflexe de Bainbridge : étirement de la paroi auriculaire active les récepteurs à basse pression qui transmettent des signaux au centre vasomoteur = accélère fréquence cardiauqe et majore la contractilité.

Réponse du système nerveux central à l’ischémie

Lorsque le débit sanguin au niveau du centre vasomoteur est assez diminué pour entrainer ischémie cérébrale, mécanismes d’urgence.

●      Neurones du centre vasomoteur directement stimulés (CO2 accumulé = stimulus puissant du sympathique vasoconstricteur)

●      Réponse du système nerveux central à l’ischémie : pression artérielle atteint le maximum physiologique pour contrer l’ischémie (+ puissant mécanisme, dernier recours)

Rôle de l’Excrétion rénale d’eau et de sel dans la régulation de la pression

Contrôle à long terme de la pression artérielle. 2 mécanismes :

●      Excrétion urinaire d’eau et de sodium : diurèse (eau) et natriurèse (sodium) si pression élevée.

Production d’urine presque nulle pour une pression < 50 mm Hg

Altération pathologique ↓excrétion = ↑pression, trop d’hydrosodé ↑pression (dépasse capacité)

●      Système rénine-angiotensine-aldostérone : cascade complexe de régulation endocrinienne et enzymatique de l’homéostasie des liquides et de la pression.

Rénine : sécrétée par les reins si ↓pression. Sous forme inactive dans les cellules juxtaglomérulaires. Pro-rénine est clivée si pression diminue. Transforme angiotensine I.

Enzyme de conversion de l’angiotensine : poumons surtout. Catalyse angiotensine II →I

Angiotensine II : hormone peptidique qui augmente la pression (vasoconstricteur puissant des artérioles, augmente résistance périphérique totale, et diminue l’excrétion d’eau et sel en agissant sur néphron, induit la sécrétion d’aldostérone, stimule la sécrétion d’hormone antidiurétique).

Angiotensinases : groupe d’enzymes qui dégrade l’angiotensine II lorsqu’elle est libérée

Activation du système nerveux sympathique représente aussi un stimulus important de la sécrétion de rénine par les cellules juxtaglomérulaires via la stimulation des récepteurs adrénergiques β1.

Influence du volume extracellulaire sur la pression

Une majoration du débit cardiaque peut conduire à ↑ de la pression artérielle par 2 mécanismes :

●      Débit cardiaque a un effet direct sur la pression artérielle

●      Effet indirect sur la pression via l’autorégulation du débit local par les tissus

La majoration du débit cardiaque par l’augmentation du volume sanguin cause l’augmentation du débit local dans tous les tissus. La résistance périphérique totale est donc accrue et la tension artérielle s’élève.                                   

Régulation humorale de la pression artérielle

Substances endogènes sécrétées par des glandes et prennent la circulation sanguine.

Agissent sur le cœur, les vaisseaux sanguins et les tubules rénaux