Tachycardie supraventriculaire paroxystique

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Tachycardie supraventriculaire paroxystique (TSVP)
Classe de maladie
SVT Lead II-2.JPG
Caractéristiques
Signes Tachycardie , Diaphorèse
Symptômes
Nausées, Dyspnée , Lipothymie , Syncope , Fatigue , Anxiété , Douleur thoracique , Asymptomatique , Palpitations , Polyurie
Étiologies
Embolie pulmonaire, Alcool, Maladie pulmonaire obstructive chronique, Hypovolémie, Hyperthyroïdie, Myocardite, Cocaïne, Caféine, Intoxication à la digoxine, Syndrome coronarien aigu, Nicotine, MDMA, Amphétamines, Péricardite aiguë, Hydralazine, Atropine, Salbutamol, Pneumonie, Vérapamil, Adénosine, Contusion cardiaque, Hypoxie
Informations
Terme anglais Paroxysmal supraventricular tachycardia (PSVT, SVT)
Wikidata ID Q28032350
Spécialité Cardiologie

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La tachycardie supraventriculaire paroxystique (TSVP), un terme générique s'appliquant à une variété de tachycardies originant au niveau du faisceau de his ou à une localisation supérieure.[1] C'est souvent diagnostic ''de travail'' lorsque confronté à une tachycardie. Le terme est généralement réservé aux tachycardies soutenues de plus de 30 secondes. La TSVP regroupe des tachycardies à QRS fins avec une réponse ventriculaire régulière contrairement à la tachycardie auriculaire multifocale, à la fibrillation auriculaire et au flutter auriculaire (avec bloc variable)[2][note 1].

1 Classification[modifier | w]

La TSVP est un terme générique qui fait référence à plusieurs pathologies, souvent de réentrée impliquant le noeud AV. La TSVP inclut toutes les tachycardies à QRS fin[2][3][4]:

2 Épidémiologie[modifier | w]

Aux États-Unis, la prévalence de la TSVP est d'environ 0,2 % et son incidence est d'1-3 cas pour 1000 patients. Le risque de développer une TSVP s'est avéré être deux fois plus élevé chez les femmes que chez les hommes dans une étude basée sur la population, la prévalence de la TSVP étant plus élevée avec l'âge. La tachycardie par réentrée auriculo-ventriculaire est plus fréquente chez les patients d'âge moyen ou plus âgés. Alors que la TSVP avec une voie accessoire est plus fréquente chez les adolescents, et leur apparition diminue avec l'âge.[5][6][7][2]

En plus de se produire chez des personnes en bonne santé, la TSVP peut également survenir après un infarctus du myocarde (IM), une maladie cardiaque rhumatismale, un prolapsus de la valve mitrale, une pneumonie, une maladie pulmonaire chronique et une péricardite. La toxicité de la digoxine est souvent associée à la TSVP.[2]

3 Étiologies[modifier | w]

De nombreuses affections et médicaments peuvent entraîner une TSVP [8][9][10][11][2]:

4 Physiopathologie[modifier | w]

Système de conduction du coeur
Origines de différents rythmes supra-ventriculaires (incluant la FA et le flutter)

La TSVP est souvent due à différents types de circuits de réentrée dans le cœur. Les causes moins fréquentes incluent une automaticité accrue ou anormale et une activité déclenchée. Les circuits de réentrée comprennent une voie dans et autour du nœud sinusal, dans le myocarde auriculaire, dans le nœud auriculo-ventriculaire, ou une voie accessoire impliquant le nœud auriculo-ventriculaire. Selon la localisation du circuit de réentrée, différents types de TSVP peuvent survenir[2]:

  • nœud sinusal : tachycardie par réentrée du nœud sino-auriculaire
  • myocarde auriculaire : flutter auriculaire, fibrillation auriculaire et tachycardie auriculaire multifocale (ne sont pas des TSVP)
  • nœud auriculo-ventriculaire : tachycardie auriculo-ventriculaire réentrante nodale, tachycardie auriculo-ventriculaire réentrante

5 Présentation clinique[modifier | w]

5.1 Questionnaire[modifier | w]

La gravité des symptômes dépend de toute cardiopathie structurelle sous-jacente, de la fréquence des épisodes de TSVP et de la réserve hémodynamique du patient. Lorsqu'elle est active, la TSVP peut donner[2]:

Autrement, elle est asymptomatique.

Une histoire détaillée du patient avec TSVP doit inclure les antécédents médicaux et cardiaques, le moment de l'apparition des symptômes, les épisodes antérieurs et les traitements. La liste actuelle des médicaments du patient doit être obtenue[12].

5.2 Examen clinique[modifier | w]

À l'examen clinique :

6 Examens paracliniques[modifier | w]

6.1 ECG[modifier | w]

L'examen de base est l'ECG qui démontrera[2]:

Type Image P QRS Commentaire
Tachycardie sinusale inappropriée Test 0014 (CardioNetworks ECGpedia).png normal normal
Tachycardie auriculaire (unifocale) d'apparence inhabituelle normal
Tachycardie par réentrée du noeud sino-auriculaire (SANRT)[14] normal normal
  • indistinguable de la tachycardie sinusale
  • arrive de façon paroxystique
  • pépond aux manoeuvres vagales
Tachycardie réentrante intra-auriculaire
Tachycardie par réentrée nodale auriculo-ventriculaire (AVNRT) AV nodal reentrant tachycardia.png P après le QRS normal
Tachycardie auriculo-ventriculaire alternative (AVRT) orthodromique P inversés normal
antidromique
  • P après le QRS
  • P inversés
large
  • associé au WPW
Tachycardie ectopique jonctionnelle JEt (CardioNetworks ECGpedia).jpg
  • peut arriver n'importe où[note 4]
  • d'apparence inhabituelle
normal
Tachycardie jonctionnelle non paroxystique[15]
  • ondes P rétrogrades
  • sans ondes P
  • avant où après le QRS
normal
  • arrive et disparaît progressivement
  • FC de 60-120 bpm

6.2 Laboratoires et imagerie[modifier | w]

Pour déterminer l'étiologie de la TSVP, ajouter selon la clinique[16][17][2]:

Les troponines ne sont pas utiles[note 5] et pourront être élevées[note 3][13].

7 Diagnostic différentiel[modifier | w]

Le diagnostic différentiel de la TSVP inclut les tachycardies irrégulières à QRS fin[2][3][4]:

Une minorité est antidromique à QRS large (environ 5%).

8 Traitement[modifier | w]

Le traitement de la TSVP dépend de la stabilité hémodynamique du patient:

  • stable: les manoeuvres vagales et phamacologiques peuvent être tentées
  • instable[note 6]: cadioversion immédiate.
Tachycardie sinusale
  • Stable: traiter l'étiologie sous-jacente.
  • Instable[note 6]: traiter l'étiologie sous-jacente et administer des bêta-bloqueurs IV
    • Metoprololl 5 mg IV q 5 minutes max 3 doses[18] puis 25-50 mg PO q6h x 48h (15 minutes après la dernière dose IV)[19]
    • Propanolol 1mg IV sur 1 min jusqu'à 3 doses à 2 minutes d'interval[20]
Manoeuvres vagales
(1ère intention)
Valsalva[note 7][21][22]
  1. Installer le patient en décubitus dorsal ou en position de fowler/semi-fowler.
  2. Demander au patient d'effectuer une expiration forcée contre glotte fermée. Si la compréhension est limitée, une expiration maximale dans une seringue de 10ml peu faciliter la manoeuvre.
    • Durée: 15 secondes.
SInus carotidien
Massage du sinus carotidien[23][note 8]
  1. Installer le patient en décubitus dorsal ou en position de fowler/semi-fowler.
  2. Rotation de la tête contralatéralement à la carotide visée.
  3. Effectuer une auscultation carotidienne pour éliminer un souffle et vérifier la présence de maladie vasculaire athérosclerotique carotidienne dans le dossier antérieur (eg. Doppler carotidien). Dans le cas d'un souffle ou d'une athéromatose carotidienne, le massage du sinus carotidien est contre-indiqué.
  4. Palper le pouls carotidien.
  5. Masser la carotide pour une période de 5 secondes.
  6. Surveillez l'apparition de signes d'hypoperfusion cérébrale (faiblesse, paresthésies).

Manoeuvre de Revert[NNT: 3][24]

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  • La manoeuvre de Valsalva modifiée (MVM) (SI) (SPU)
La manoeuvre se fait comme suit[2]:
  1. Installer le patient en position de fowler/semi-fowler.
  2. Demander au patient d'effectuer une expiration forcée contre glotte fermée. Si la compréhension est limitée, une expiration maximale dans une seringue de 10ml peu faciliter la manoeuvre[25].
    • Durée: 15 secondes.
  3. Suivant la manoeuvre de Valsalva, inclinez rapidement le patient en décubitus dorsal avec une élévation passive des membres inférieurs à 90o.
Adénosine IV
(2e intention)
L'adénosine s'administe comme suit[note 9][26]:
  1. C-I avec le dipyridamole[27].
  2. Installer une voie le plus proche du coeur possible (p. ex dans le pli du coude).
  3. Lever le bras du patient au dessus du coeur[note 10].
  4. Administrer 6mg IV push et rincer rapidement avec du salin 0.9%.
  5. Une pause sinusal pouvant durer plusieurs secondes devrait être vue sur l'ECG[note 11].
  6. Une 2e dose de 12mg administrée de la même façon peut être tentée si la 1ère n'a pas été efficace.
Vérapamil ou Diltiazem
IV (2e intention)
Les BCCs[28]:
  • Vérapamil 5mg IV sur 2 min (10mg IV possible 30 minutes après la 1ère dose) puis perfusion de 0.005mg/kg/min[20]
  • Diltiazem 0.25 - 0.35 mg/kg IV puis 5-10mg/h en perfusion (max 15mg/h)
Cardioversion électrique
(3eou 1ère intention si instabilité hémodynamique)
Cardioversion selon l'ECG[29]:
  • complexes étroits réguliers: 50-100 J
  • complexes étroits irréguliers: 120-200 J en biphasique, 200 J en monophasique
  • complexes larges et réguliers: 100 J
  • complexes larges et irréguliers: défibrillation STAT (asynchrone).

Augmenter la dose graduellement s'il n'y a pas de réponse[29].

9 Complications[modifier | w]

Les complications potentielles sont[12]:

10 Évolution[modifier | w]

Dans les cas sans maladie cardiaque structurelle, le pronostic de la TSVP est raisonnablement bon. Pour les patients atteints de cardiopathie structurelle, le pronostic est souvent réservé. L'arythmie peut survenir soudainement et durer de quelques secondes à plusieurs jours.[2]

11 Notes[modifier | w]

  1. Origine auriculaire et rythme régulier
    • Tachycardie sinusale
    • Tachycardie sinusale inappropriée
    • Tachycardie sino-auriculaire réentrante ganglionnaire
    • Flutter auriculaire
    Auriculaire d'origine et rythme irrégulier
    • Tachycardie auriculaire multifocale
    • Flutter auriculaire avec bloc variable
    • Fibrillation auriculaire
    Origine du nœud AV et rythme régulier
    • Tachycardie jonctionnelle
    • Tachycardie par réentrée nodale auriculo-ventriculaire
    • Tachycardie par réentrée auriculo-ventriculaire
    Nœud AV à l'origine et rythme irrégulier
    • Aucun
  2. La polyurie est secondaire au facteur natriurétique auriculaire sécrété principalement par les oreillettes du cœur en réponse à l'étirement auriculaire.
  3. 3,0 et 3,1 La trop grande demande sur le myocarde cause de l'ischémie.
  4. C'est le noeud AV qui fait le rythme, donc le P du noeud sinusal est déconnecté du rythme.
  5. La littérature indique que les troponines:
    • N'améliorent pas le pronostic, augmente les admissions et les investigations inutiles.
    • Les palpitations dans les TSVP sont rarement un symptôme d'un syndrome coronarien aigu.
  6. 6,0 et 6,1 Les patients instable au niveau hémodynamique présentent :
    • une hypotension
    • une douleur thoracique
    • une altération de l'état mental
    • des signes de choc
    • une insuffisance cardiaque aiguë.
  7. Le Valsalva induit un ralentissement temporaire de la conduction et de l’activité du nœud sinusal par stimulation des barorécepteurs l’aorte. Créant ainsi une activation réflexe du tonus vagal et donc inhibition de l’activité sympathique. La coopération du patient est primordiale et le monitoring cardiaque est nécessaire pour confirmer le succès de la manœuvre. Une revue, Cochrane de 2013 qui comparait le Valsalva aux autres manœuvres vagales ne pouvait conclure à l’efficacité de la technique, cependant l’innocuité de la technique facilite son utilisation.
  8. Le massage du sinus carotidien induit lui aussi une diminution de la conduction et de l’activité du nœud sinusal. La pression appliqué sur le bulbe carotidien stimule les barocepteurs qui stimule une augmentation réflexe du tonus vagal et une inhibition sympathique. Le massage du sinus carotidien est généralement sécuritaire et bien toléré. Il est a noter que les complications peuvent inclure l’hypotension, la bradycardie, les ICT, les AVCs, et d’autre arythmies. Ainsi un monitoring adéquat de la pression et l’ECG est nécessaire.
  9. L'adénosine agit en activant les récepteurs A1 des cellules myocardiques, facilitant la polarisation par perte de potassium via les récepteurs potassium. De plus, une diminution parallèle d’entrée de calcium intracellulaire via une activité antagoniste de l’adénylate cyclase permet de diminuer le rythme sinusal et la conduction du nœud sinusal.
  10. Le temps de demi-vie de l’adénosine est < 5 secondes, il faut donc qu'elle se rende au coeur le plus vite possible.
  11. TSVP traité à l'Adénosine
    Cette pause est généralement très désagréable pour le patient.

12 Références[modifier | w]

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