Récepteur α1

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Récepteur α1
Concept
Informations
Wikidata ID Q288060
Spécialité Pharmacie

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Le alpha-1 (' α 1 ) récepteur adrénergique est un récepteur couplé à la protéine G (GPCR) associé avec la G <sous> q protéine G hétérotrimérique. Il se compose de trois sous-types hautement homologues, y compris α <sous> 1A -, α <sous> 1B -, et α <sous> 1D -adrénergiques. Les catécholamines ressemblent à la noradrénaline (noradrénaline) et à l'épinéphrine (adrénaline) par le récepteur α 1 -adrénergique du central et système nerveux périphérique s. Il n'y a pas de récepteur α 1C . À un moment donné, il existait un sous-type appelé α 1C , mais il s'est avéré identique au sous-type de récepteur α 1A précédemment découvert.[1] continué avec la lettre D.

1 Effets[modifier | w]

Le récepteur α 1 -adrénergique a plusieurs fonctions générales communes avec le α 2 -adrénergique, mais a également des effets spécifiques de sa propre. Les récepteurs α1 agissent principalement sur la contraction, mais ils ont également des fonctions importantes ailleurs.[2] Le neurotransmetteur noradrénaline a une plus grande affinité pour le récepteur α1 que l'épinéphrine (qui est une hormone).

1.1 Muscle lisse[modifier | w]

Dans les cellules musculaires lisses de vaisseau sanguin s, l’effet principal de l’activation de ces récepteurs est vasoconstriction. Des vaisseaux sanguins avec des récepteurs α 1 -adrénergiques sont présents dans la peau, les sphincters [3] des système gastro-intestinal, les reins l'artère rénale ) [4] et cerveau. [5] Au cours de la réaction de combat ou de fuite, la vasoconstriction a pour résultat une diminution du débit sanguin vers ces organes. Cela explique l'apparence pâle de la peau d'un individu effrayé.

Il induit également une contraction de la vessie, [6][7] bien que cet effet soit mineur comparé à l’effet relaxant du [récepteur bêta-2 adrénergique | β 2 -adrénergique] s. En d'autres termes, l'effet global des stimuli sympathiques sur la vessie est la relaxation, afin d'inhiber la miction lors de l'anticipation d'un événement stressant. Les autres effets sur les muscles lisses sont la contraction chez:

1.2 Neuronal[modifier | w]

L'activation des récepteurs α 1 -adrénergiques produit anorexie et médie partiellement l'efficacité des suppresseurs d'appétit comme phénylpropanolamine et [amphétamine]] dans le traitement de l'obésité. [8] Il a été démontré que la norépinéphrine diminue excitabilité cellulaire dans toutes les couches du cortex temporal, y compris le cortex auditif primaire. En particulier, la noradrénaline diminue glutamatergique potentiel postsynaptique s par l'activation des récepteurs α 1 -adrénergiques.[9] Les sous-types de récepteurs α1-adrénergiques augmentent l'inhibition dans le système olfactif, suggérant un mécanisme synaptique pour la modulation noradrénergique des comportements induits par l'olfaction.[10]

1.3 Autre[modifier | w]

Réabsorption du Na + par rein [6]

  • Activer les réponses mitogen et réguler la croissance et la prolifération de nombreuses cellules
  • Impliqué dans la détection de rétroaction mécanique sur les motoneurones hypoglossal qui permettent une facilitation à long terme de la respiration en réponse à des [[apnées] répétées]. S[14]

2 cascade de signalisation[modifier | w]

Les récepteurs α 1 -Adrenergic sont des membres de la superfamille récepteur couplé aux protéines G. Lors de l'activation, une protéine G hétérotrimérique, G <sous> q , active la phospholipase C (PLC), ce qui entraîne une augmentation de IP 3 et calcium. Tandis que le DAG reste près de la membrane, l’IP3 diffuse dans le cytosol et permet de localiser le récepteur IP3 sur le réticulum endoplasmique, ce qui déclenche la libération de calcium des réserves. Cela déclenche d'autres effets, principalement par l'activation d'une enzyme, la protéine kinase C. Cette enzyme, en tant que kinase, fonctionne par phosphorylation d'autres enzymes provoquant leur activation, ou par phosphorylation de certains canaux entraînant une augmentation ou une diminution du transfert d'électrolyte dans ou sortir de la cellule.

3 Ligands[modifier | w]

Agonistes
Antagonistes

Divers hétérocycliques antidépresseurs s et antipsychotiques s sont également des antagonistes des récepteurs α 1 -adrénergiques. Cette action est généralement indésirable chez de tels agents et entraîne des effets secondaires tels que l'hypotension orthostatique et des maux de tête dus à une vasodilatation excessive.

4 Références[modifier | w]

  1. Robert Graham, « α1-Adrenergic Receptor Subtypes Molecular Structure, Function, and Signaling », Circulation Research, vol. 78, no 5,‎ , p. 737–749 (DOI 10.1161/01.RES.78.5.737, lire en ligne)
  2. Piascik et D. M. Perez, « Alpha1-adrenergic receptors: New insights and directions », The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics, vol. 298, no 2,‎ , p. 403–10 (PMID 11454900)
  3. 3,0 3,1 et 3,2 Rang, H. P., Pharmacology, Edinburgh, Churchill Livingstone, (ISBN 978-0-443-07145-4) Page 163
  4. Schmitz JM, Graham RM, Sagalowsky A, Pettinger WA, « Renal α1 and α2 adrenergic receptors: biochemical and pharmacological correlations », J. Pharmacol. Exp. Ther., vol. 219, no 2,‎ , p. 400–6 (PMID 6270306, lire en ligne)
  5. Circulation & Lung Physiology I Modèle:Webarchive M.A.S.T.E.R. Learning Program, UC Davis School of Medicine
  6. 6,0 6,1 6,2 6,3 et 6,4 Fitzpatrick, David, Purves, Dale et Augustine, George, Neuroscience, Sunderland, Mass, 3rd, (ISBN 978-0-87893-725-7), « Table 20:2 »
  7. Chou EC, Capello SA, Levin RM, Longhurst PA, « Excitatory α1-adrenergic receptors predominate over inhibitory β-receptors in rabbit dorsal detrusor », J. Urol., vol. 170, no 6 Pt 1,‎ , p. 2503–7 (PMID 14634460, DOI 10.1097/01.ju.0000094184.97133.69)
  8. Cheng JT, Kuo DY, « Both alpha1-adrenergic and D(1)-dopaminergic neurotransmissions are involved in phenylpropanolamine-mediated feeding suppression in mice », Neuroscience Letters, vol. 347, no 2,‎ , p. 136–8 (PMID 12873745, DOI 10.1016/S0304-3940(03)00637-2)
  9. L Dinh, Nguyen T, Salgado H et Atzori M, « Norepinephrine homogeneously inhibits alpha-amino-3-hydroxyl-5-methyl-4-isoxazole-propionate- (AMPAR-) mediated currents in all layers of the temporal cortex of the rat », Neurochem Res, vol. 34, no 11,‎ , p. 1896–906 (PMID 19357950, DOI 10.1007/s11064-009-9966-z)
  10. Zimnik NC, Treadway T, Smith RS, Araneda RC, « α(1A)-Adrenergic regulation of inhibition in the olfactory bulb », J. Physiol., vol. 591, no Pt 7,‎ , p. 1631–43 (PMID 23266935, Central PMCID 3624843, DOI 10.1113/jphysiol.2012.248591)
  11. Wang, D. T. McCloskey, S Turcato, P. M. Swigart, P. C. Simpson et A. J. Baker, « Contrasting inotropic responses to alpha1-adrenergic receptor stimulation in left versus right ventricular myocardium », AJP: Heart and Circulatory Physiology, vol. 291, no 4,‎ , H2013–7 (PMID 16731650, DOI 10.1152/ajpheart.00167.2006)
  12. Moro C, Tajouri L, Chess-Williams R, « Adrenoceptor function and expression in bladder urothelium and lamina propria », Urology, vol. 81, no 1,‎ , p. 211.e1–7 (PMID 23200975, DOI 10.1016/j.urology.2012.09.011)
  13. 13,0 et 13,1 Walter F. Boron, Medical Physiology: A Cellular And Molecular Approaoch, Elsevier/Saunders, (ISBN 978-1-4160-2328-9) Page 787
  14. Arash Tadjalli, James Duffin et John Peever, « Identification of a novel form of noradrenergic-dependent respiratory motor plasticity triggered by vagal feedback », The Journal of Neuroscience, vol. 30, no 50,‎ , p. 16886–16895 (PMID 21159960, DOI 10.1523/JNEUROSCI.3394-10.2010)
  15. Fahed S, Grum DF, Papadimos TJ, « Labetalol infusion for refractory hypertension causing severe hypotension and bradycardia: an issue of patient safety », Patient Saf Surg, vol. 2,‎ , p. 13 (PMID 18505576, Central PMCID 2429901, DOI 10.1186/1754-9493-2-13)
  16. PB Timmermans, A de Jonge, MJ Thoolen, B Wilffert, H Batink et PA van Zwieten, « Quantitative relationships between alpha-adrenergic activity and binding affinity of alpha-adrenoceptor agonists and antagonists. », Journal of Medicinal Chemistry, vol. 27, no 4,‎ , p. 495–503 (PMID 6142954, DOI 10.1021/jm00370a011)

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