Pseudopolyarthrite rhizomélique

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Pseudopolyarthrite rhizomélique (PMR)
Maladie
Caractéristiques
Signes Syndrome du tunnel carpien, Faiblesse musculaire, Douleur musculaire, Douleur aux épaules, Diminution de l'amplitude active, Diminution de l'amplitude passive, Oedème articulaire, Ténosynovite, Fièvre
Symptômes
Raideur articulaire, Fièvre , Arthralgie , Perte de poids
Diagnostic différentiel
Artérite temporale, Cancer, Hypothyroïdie, VIH, Hépatites, Arthrite septique, Arthrose, Radiculopathie cervicale, Polyarthrite rhumatoïde, Fibromyalgie, Vascularite liée aux ANCA, Myosite inflammatoire, Myopathie induite par les statines, Rupture de la coiffe des rotateurs, Arthrose cervicale, Crowned dens syndrome, EBV, Parvovirus B19, Tendinopathie de la coiffe des rotateurs, Capsulite adhésive de l'épaule, Apnée obstructive du sommeil, Dépression, Alexandre Beaulac/Brouillons/Goutte
Informations
Autres noms Polymyalgia rheumatica, polymyalgie rhumatismale
Wikidata ID Q1752891
Spécialité Rhumatologie

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La pseudopolyarthrite rhizomélique (PMR) est un trouble rhumatismal caractérisé par une douleur et une raideur autour du cou, des épaules et des hanches[1].

1 Épidémiologie[modifier | w]

L'incidence annuelle de la pseudopolyarthrite rhizomélique pour 100 000 personnes d'âge supérieur ou égal à 50 ans se situait entre 58 et 96 dans les populations à prédominance blanche. Les taux d'incidence augmentent avec l'âge jusqu'à 80 ans.[2][3] La PMR a été signalée comme la deuxième maladie rhumatismale auto-immune inflammatoire la plus fréquente après la polyarthrite rhumatoïde dans une population majoritairement blanche. La PMR est beaucoup moins courante dans les populations afro-américaines, asiatiques et hispaniques. [1]

2 Étiologies[modifier | w]

L'étiologie de la pseudopolyarthrite rhizomélique n'est pas bien comprise.[1]

L'agrégation familiale de la PMR a suggéré une prédisposition génétique.[4] Les allèles HLA de classe II sont associés à la PMR et parmi ceux-ci, l'allèle HLA-DRB1 * 04 est le plus fréquemment corrélé, observé dans jusqu'à 67% des cas.[5] Les polymorphismes génétiques pour les récepteurs ICAM-1, RANTES et IL-1 semblent également jouer un rôle dans la pathogenèse de la PMR dans certaines populations.[6][1]

Des cas d'augmentation de l'incidence de la PMR et de l'artérite à cellules géantes ont été rapportés au cours d'épidémies de pneumonie à mycoplasme et de parvovirus B19 au Danemark, suggérant un rôle possible de l'infection dans l'étiopathogenèse. Cependant, plusieurs autres études n'ont pas étayé une hypothèse d'étiologie infectieuse.[7][8][1]

Il existe également des rapports faisant état d'une association entre la PMR et la diverticulite, ce qui pourrait suggérer un rôle du changement du microbiote et de l'inflammation chronique de l'intestin dans l'immunopathogenèse de la maladie.[9][1]

Il existe également une série de cas de sujets auparavant sains développant un GCA / PMR après une vaccination antigrippale[10]. Les adjuvants vaccinaux peuvent déclencher une auto-immunité provoquant un syndrome «ASIA» qui peut avoir des caractéristiques cliniques similaires à celles de la PMR. [1]

3 Physiopathologie[modifier | w]

La pseudopolyarthrite rhizomélique est un trouble à médiation immunitaire, et des marqueurs inflammatoires élevés sont l'une des caractéristiques les plus courantes. L'IL-6 semble avoir un rôle central dans la médiation de l'inflammation.[11] L'IFN peut être présent dans la biopsie de l'artère temporale chez les patients atteints d'artérite à cellule géante (GCA) mais pas chez les patients atteints de PMR, ce qui suggère son rôle dans le développement de l'artérite.[12] Un taux élevé d'IgG4 a été trouvé dans la PMR, mais moins fréquemment chez les patients atteints de GCA.[13] La même étude a découvert un nombre accru de patients présentant des caractéristiques de la PMR et sans élévation de IgG4 avaient simultanément une GCA. [1]

Les patients atteints de PMR ont un nombre réduit de cellules B circulantes par rapport aux adultes en bonne santé. Le nombre de cellules B circulantes est inversement corrélé avec la VS et la CRP. Cette distribution modifiée des cellules B contribue peut-être à la réponse de l'IL-6 dans la PMR.[14] Les autoanticorps ayant un rôle significatif dans la pathogenèse ne sont pas une caractéristique de la PMR. Les patients atteints de PMR ont une diminution des cellules Treg et des cellules Th1 et une augmentation des cellules Th17.[15] Une expression accrue des récepteurs de type toll 7 et 9 dans les monocytes du sang périphérique suggère également le rôle de l'immunité innée dans la pathogenèse.[16][1]

4 Présentation clinique[modifier | w]

4.1 Facteurs de risque[modifier | w]

Les facteurs de risques sont:

4.2 Questionnaire[modifier | w]

Les symptômes sont[17][18][1]:

  • douleur articulaire et raideur: symétriques dans et autour des épaules, du cou et de la ceinture des hanches, pire le matin, lors du repos et lors d'inactivité prolongée.[note 1]
    • L'apparition des symptômes est rapide, généralement d'un jour à deux semaines.
    • Elle affecte la qualité de vie car la douleur peut altérer le sommeil pendant les activités de routine nocturnes et diurnes comme se lever du lit ou d'une chaise, prendre une douche, se coiffer, conduire, etc.
    • L'atteinte périphérique est également fréquente avec l'arthrite chez un quart des patients.
  • perte de poids
  • fièvre légère: une forte fièvre persistante est rare dans les PMR et devrait alerter la suspicion d'artérite à cellules géantes.

4.3 Examen clinique[modifier | w]

L'examen clinique démontrera[17][1]:

5 Examens paracliniques[modifier | w]

  • Laboratoires
    • vitesse de sédimentation (VS) augmentée
      • Une VS supérieure à 40 mm a été considérée comme significative par la majorité des auteurs[20][21][22].
      • Une ESR inférieure à 40 mm / h est présente chez 7% à 20% des patients.
      • Les patients avec une VS faible ont généralement une fréquence plus faible de caractéristiques systémiques telles que la fièvre, la perte de poids et l'anémie.
      • La réponse au traitement, la fréquence des rechutes et le risque de développer une artérite temporale chez ces patients semblent être comparables à ceux des patients présentant une ESR élevée[23][24].
    • cRP augmentée[note 3][25]
    • FSC: hémoglobine abaissée + vGM normale (anémie normocytaire), thrombocytose
    • Bilan hépatique: aLT, aST, gGT, phosphatase alcaline parfois élevés
    • cK normaux
    • Sont normaux: ANA, FR et Anti-CCP
  • Imagerie
    • Échographie: utile dans le diagnostic et la surveillance du traitement en évaluant les degrés de bursite sous-acromiale / sous-deltoïde, de ténosynovite de la longue portion du biceps et de synovite gléno-humérale[26].
    • IRM: permet de caractériser la bursite, la synovite et la ténosynovite de la même manière que l'échographie, cependant, elle est plus sensible pour les découvertes de la hanche et de la ceinture pelvienne.[27]
      • L'IRM pelvienne montre souvent un rehaussement bilatéral et péri-tendineux des tendons de la ceinture pelvienne et occasionnellement une synovite de la hanche de bas grade.
      • Un rehaussement de l'origine proximale du droit fémoral semble être une constatation hautement spécifique et sensible.[28]
    • TEP: montre l'absorption du FDG dans les épaules, les tubérosités ischiatiques, les grands trochanters, les articulations glénohumérales et sternoclaviculaires chez les patients.[29]

6 Diagnostic[modifier | w]

La Ligue européenne contre le rhumatisme et l'American College of Rheumatology ont publiés en 2012 des critères de classification provisoire de la pseudopolyarthrite rhizomélique. Ces critères ne sont pas destinés à des fins de diagnostic [26][1]:

  • Patients âgés de 50 ans ou plus présentant des douleurs bilatérales à l'épaule et des concentrations anormales de PCR ou une VS augmenté, plus au moins quatre points (sans échographie) ou cinq points ou plus (avec échographie) de:
    • Raideur matinale d'une durée supérieure à 45 minutes (2 points)
    • Douleur à la hanche ou amplitude de mouvement restreinte (1 point)
    • Absence de facteur rhumatoïde ou d'anticorps anti-protéine citrullinée (2 points)
    • Absence d'autres atteintes articulaires (1 point)
    • Si l'échographie est disponible, au moins une épaule avec bursite sous-deltoïdienne, ténosynovite du biceps ou synovite gléno-humérale (postérieure ou axillaire); et au moins une hanche avec synovite ou bursite trochantérienne (1 point)
    • Si l'échographie est disponible, les deux épaules avec bursite sous-deltoïde, ténosynovite du biceps ou synovite gléno-humérale (1 point)
  • Un score = 4 avait une sensibilité de 68% et une spécificité de 78% pour la discrimination de tous les sujets de comparaison de la PMR. La spécificité était plus élevée (88%) pour distinguer les conditions d'épaule de la PMR et inférieure (65%) pour la discrimination de la PAR de la PMR.
  • Ajout d'ultrasons, un score = 5 a augmenté la sensibilité à 66% et la spécificité à 81%.

7 Diagnostic différentiel[modifier | w]

La PMR a des caractéristiques non spécifiques que de nombreuses autres entités pourraient imiter[1]:

8 Traitement[modifier | w]

Le traitement se déroule comme suit (selon les recommandations de l'EULAR-ACR 2015)[30][1]:

  • Prednisone 12.5-25mg po die initialement puis réduire à 10 mg die sur 4 à 8 semaines
    • Une fois la rémission obtenue, diminuez progressivement la prednisone orale quotidienne de 1 mg toutes les 4 semaines jusqu'à l'arrêt du traitement
    • Minimum de 12 mois de traitement
    • En cas de non réponse après 72h, considérer un diagnostic alternatif
  • En cas de rechute, augmenter la prednisone orale à la dose pré-rechute et la diminuer progressivement (dans les 4 à 8 semaines) jusqu'à la dose à laquelle la rechute s'est produite
    • Individualiser les calendriers de réduction des doses, en fonction d'une surveillance régulière de l'activité de la maladie du patient, des marqueurs de laboratoire et des événements indésirables
  • Envisager l'introduction précoce du Métotrexate (MTX) à 7,5 à 10 mg / semaine en plus des glucocorticoïdes, en particulier chez les patients à haut risque de rechute et / ou de traitement prolongé ainsi que dans les cas présentant des facteurs de risque, des comorbidités et / ou des médicaments concomitants où les événements indésirables liés à l'artérite à cellules géantes (GCA) sont plus susceptible de se produire[30].
  • Une étude montre que le Léflunomide est un agent d'épargne stéroïde efficace peut également être utilisé dans la PMR.[31]
  • Il existe peu de données sur l'azathioprine pour le traitement de la PMR, et son utilisation peut être une option dans les cas de contre-indications au méthotrexate.[32].
  • La plupart des données sur l'utilisation du tocilizumab (TCZ) dans les PMR proviennent de PMR coexistant avec GCA. Des séries de cas et des études en ouvert ont montré que le TCZ est utile dans la PMR avec rechute ou réponse insuffisante à la GC. .[33]
  • Les recommandations de l'EULAR-ACR 2015 déconseillent l'utilisation d'agents anti-TNF.
  • La supplémentation en vitamine D et en calcium sont des recommandations de routine pour les patients sous stéroïdes à long terme. La prophylaxie aux bisphosphonates est une option recommandée pour les patients dans les catégories de risque de fracture modéré à élevé qui comprendraient les patients de plus de 40 ans avec un score FRAX de> 1% et 10% de risque de fracture ostéoporotique de la hanche et majeure respectivement.

9 Suivi[modifier | w]

Un suivi rapproché est recommandé. Les lignes directrices britanniques recommandent un suivi aux semaines 0, 1 à 3 et 6, puis aux mois 3, 6, 9 et 12 la première année (avec des visites supplémentaires en cas de rechutes ou d'événements indésirables)[34]. Il fauit suivre le patient tous les 3 mois jusqu'à la rémission et ensuite tous les 6 mois à une fois par an pour surveiller la récidive. Les rechutes entraînent souvent une augmentation de la VS et de la CRP et le retour des symptômes. Un risque accru de rechute est corrélé à une dose initiale plus élevée de stéroïdes utilisés, à une diminution rapide des stéroïdes, à un phénotype HLA-DRB1 * 0401 et à des marqueurs inflammatoires persistants élevés[1].

10 Complications[modifier | w]

Les complications principales sont[1]:

10.1 PMR et artérite à cellules géantes[modifier | w]

La PMR et l'artérite à cellules géantes (GCA) se chevauchent fréquemment, et 20% des patients atteints de PMR recevront un diagnostic de GCA plus tard. Dans les GCA éprouvées par biopsie, les caractéristiques PMR sont présentes dans jusqu'à 50% des cas. [17][1]

Dans une étude, parmi les patients PMR avec persistance des symptômes classiques mais pas de symptômes de type GCA crânien, un TEP / CT a été positif pour la vascularite des gros vaisseaux dans 60.7%. La lombalgie inflammatoire, la ceinture pelvienne et la douleur diffuse des membres inférieurs étaient également des prédicteurs d'une TEP / TDM positive chez ces patients.[36] Dans une autre étude menée auprès de patients nécessitant des doses plus élevées de stéroïdes ou présentant des caractéristiques atypiques telles que fièvre et perte de poids de bas grade, 48% avaient une vascularite des gros vaisseaux au TEP / TDM. Des valeurs élevées de CRP se sont révélées corrélées à une vascularite des gros vaisseaux. [37][1]

Dans une étude où un échantillon aléatoire de 68 patients atteints de PMR «pure», les examens histologiques d'échantillons de biopsie de l'artère temporale ont révélé des changements inflammatoires chez trois patients seulement (4,4%). [38][1]

Les patients PMR doivent subir une évaluation des caractéristiques évocatrices de GCA à chaque visite. La biopsie de routine de l'artère temporale n'est pas une recommandation. Des caractéristiques telles que le développement d'un nouveau mal de tête, les symptômes de la vision et de la mâchoire, la sensibilité et le manque de circulation dans l'artère temporale,, la persistance de marqueurs inflammatoires, une fièvre de haut grade et la réfractarité des symptômes classiques sont les signaux d'alarme qui devrait inciter une évaluation urgente pour le GCA. [1]

11 Évolution[modifier | w]

La mortalité chez les personnes atteintes de pseudopolyarthrite rhizomélique n'est pas significativement augmentée par rapport à la population générale.[1]

12 Notes[modifier | w]

  1. La douleur et la raideur associées à la RMP sont très probablement liées à une inflammation des articulations gléno-humérales et de la hanche et dans le membre supérieur des bourses sous-acromiales, sous-deltoïdiennes et trochantérienne.
  2. L'arthrite n'entraîne pas d'érosions ou de déformations ni le développement de la polyarthrite rhumatoïde.
  3. La CRP s'est avérée être un indicateur plus sensible de l'activité de la maladie dans une étude, tandis que l'ESR s'est avérée être un prédicteur supérieur de la rechute.

13 Références[modifier | w]

  1. 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 1,12 1,13 1,14 1,15 1,16 1,17 1,18 1,19 et 1,20 Saurav Acharya et Rina Musa, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 30725959, lire en ligne)
  2. Shafay Raheel, Izzat Shbeeb, Cynthia S. Crowson et Eric L. Matteson, « Epidemiology of Polymyalgia Rheumatica 2000-2014 and Examination of Incidence and Survival Trends Over 45 Years: A Population-Based Study », Arthritis Care & Research, vol. 69, no 8,‎ , p. 1282–1285 (ISSN 2151-4658, PMID 27768840, Central PMCID 5400734, DOI 10.1002/acr.23132, lire en ligne)
  3. Richard James Partington, Sara Muller, Toby Helliwell et Christian D. Mallen, « Incidence, prevalence and treatment burden of polymyalgia rheumatica in the UK over two decades: a population-based study », Annals of the Rheumatic Diseases, vol. 77, no 12,‎ , p. 1750–1756 (ISSN 1468-2060, PMID 30297332, DOI 10.1136/annrheumdis-2018-213883, lire en ligne)
  4. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19646354
  5. C. M. Weyand, N. N. Hunder, K. C. Hicok et G. G. Hunder, « HLA-DRB1 alleles in polymyalgia rheumatica, giant cell arteritis, and rheumatoid arthritis », Arthritis and Rheumatism, vol. 37, no 4,‎ , p. 514–520 (ISSN 0004-3591, PMID 8147928, DOI 10.1002/art.1780370411, lire en ligne)
  6. M. A. Gonzalez-Gay, « Genetic epidemiology. Giant cell arteritis and polymyalgia rheumatica », Arthritis Research, vol. 3, no 3,‎ , p. 154–157 (ISSN 1465-9905, PMID 11299056, DOI 10.1186/ar293, lire en ligne)
  7. A. Hemauer, S. Modrow, J. Georgi et K. Helmke, « There is no association between polymyalgia rheumatica and acute parvovirus B19 infection », Annals of the Rheumatic Diseases, vol. 58, no 10,‎ , p. 657 (ISSN 0003-4967, PMID 10577374, Central PMCID 1752771, DOI 10.1136/ard.58.10.657, lire en ligne)
  8. J. Narváez, M. T. Clavaguera, J. M. Nolla-Solé et J. Valverde-Garcia, « Lack of association between infection and onset of polymyalgia rheumatica », The Journal of Rheumatology, vol. 27, no 4,‎ , p. 953–957 (ISSN 0315-162X, PMID 10782822, lire en ligne)
  9. Rossana Scrivo, Maria Chiara Gerardi, Iolanda Rutigliano et Paola Sessa, « Polymyalgia rheumatica and diverticular disease: just two distinct age-related disorders or more? Results from a case-control study », Clinical Rheumatology, vol. 37, no 9,‎ , p. 2573–2577 (ISSN 1434-9949, PMID 29732494, DOI 10.1007/s10067-018-4137-8, lire en ligne)
  10. A. Soriano, E. Verrecchia, A. Marinaro et M. Giovinale, « Giant cell arteritis and polymyalgia rheumatica after influenza vaccination: report of 10 cases and review of the literature », Lupus, vol. 21, no 2,‎ , p. 153–157 (ISSN 1477-0962, PMID 22235046, DOI 10.1177/0961203311430222, lire en ligne)
  11. Carlo Salvarani, Fabrizio Cantini, Laura Niccoli et Pierluigi Macchioni, « Acute-phase reactants and the risk of relapse/recurrence in polymyalgia rheumatica: a prospective followup study », Arthritis and Rheumatism, vol. 53, no 1,‎ , p. 33–38 (ISSN 0004-3591, PMID 15696567, DOI 10.1002/art.20901, lire en ligne)
  12. C. M. Weyand, K. C. Hicok, G. G. Hunder et J. J. Goronzy, « Tissue cytokine patterns in patients with polymyalgia rheumatica and giant cell arteritis », Annals of Internal Medicine, vol. 121, no 7,‎ , p. 484–491 (ISSN 0003-4819, PMID 8067646, DOI 10.7326/0003-4819-121-7-199410010-00003, lire en ligne)
  13. Mara Burkel, Fabian Arndt, Jan-Henrik Schirmer et Frank Moosig, « Serum immunoglobulin G4 in giant cell arteritis and polymyalgia rheumatica », Clinical and Experimental Rheumatology, vol. 35 Suppl 103, no 1,‎ , p. 94–97 (ISSN 0392-856X, PMID 27974093, lire en ligne)
  14. Kornelis S. M. van der Geest, Wayel H. Abdulahad, Paulina Chalan et Abraham Rutgers, « Disturbed B cell homeostasis in newly diagnosed giant cell arteritis and polymyalgia rheumatica », Arthritis & Rheumatology (Hoboken, N.J.), vol. 66, no 7,‎ , p. 1927–1938 (ISSN 2326-5205, PMID 24623536, DOI 10.1002/art.38625, lire en ligne)
  15. Maxime Samson, Sylvain Audia, Jennifer Fraszczak et Malika Trad, « Th1 and Th17 lymphocytes expressing CD161 are implicated in giant cell arteritis and polymyalgia rheumatica pathogenesis », Arthritis and Rheumatism, vol. 64, no 11,‎ , p. 3788–3798 (ISSN 1529-0131, PMID 22833233, DOI 10.1002/art.34647, lire en ligne)
  16. G. Guggino, A. Ferrante, F. Macaluso et G. Triolo, « Pathogenesis of polymyalgia rheumatica », Reumatismo, vol. 70, no 1,‎ , p. 10–17 (ISSN 0048-7449, PMID 29589398, DOI 10.4081/reumatismo.2018.1048, lire en ligne)
  17. 17,0 17,1 et 17,2 Miguel A. González-Gay, Eric L. Matteson et Santos Castañeda, « Polymyalgia rheumatica », Lancet (London, England), vol. 390, no 10103,‎ , p. 1700–1712 (ISSN 1474-547X, PMID 28774422, DOI 10.1016/S0140-6736(17)31825-1, lire en ligne)
  18. Eric L. Matteson et Christian Dejaco, « Polymyalgia Rheumatica », Annals of Internal Medicine, vol. 166, no 9,‎ , p. ITC65–ITC80 (ISSN 1539-3704, PMID 28460395, DOI 10.7326/AITC201705020, lire en ligne)
  19. C. Salvarani, F. Cantini, P. Macchioni et I. Olivieri, « Distal musculoskeletal manifestations in polymyalgia rheumatica: a prospective followup study », Arthritis and Rheumatism, vol. 41, no 7,‎ , p. 1221–1226 (ISSN 0004-3591, PMID 9663479, DOI 10.1002/1529-0131(199807)41:73.0.CO;2-W, lire en ligne)
  20. L. A. Healey, « Long-term follow-up of polymyalgia rheumatica: evidence for synovitis », Seminars in Arthritis and Rheumatism, vol. 13, no 4,‎ , p. 322–328 (ISSN 0049-0172, PMID 6729485, DOI 10.1016/0049-0172(84)90012-x, lire en ligne)
  21. T. Y. Chuang, G. G. Hunder, D. M. Ilstrup et L. T. Kurland, « Polymyalgia rheumatica: a 10-year epidemiologic and clinical study », Annals of Internal Medicine, vol. 97, no 5,‎ , p. 672–680 (ISSN 0003-4819, PMID 6982645, DOI 10.7326/0003-4819-97-5-672, lire en ligne)
  22. H. A. Bird, W. Esselinckx, A. S. Dixon et A. G. Mowat, « An evaluation of criteria for polymyalgia rheumatica », Annals of the Rheumatic Diseases, vol. 38, no 5,‎ , p. 434–439 (ISSN 0003-4967, PMID 518143, Central PMCID 1000388, DOI 10.1136/ard.38.5.434, lire en ligne)
  23. M. A. González-Gay, V. Rodríguez-Valverde, R. Blanco et J. L. Fernández-Sueiro, « Polymyalgia rheumatica without significantly increased erythrocyte sedimentation rate. A more benign syndrome », Archives of Internal Medicine, vol. 157, no 3,‎ , p. 317–320 (ISSN 0003-9926, PMID 9040299, DOI 10.1001/archinte.1997.00440240081012, lire en ligne)
  24. A. Proven, S. E. Gabriel, W. M. O'Fallon et G. G. Hunder, « Polymyalgia rheumatica with low erythrocyte sedimentation rate at diagnosis », The Journal of Rheumatology, vol. 26, no 6,‎ , p. 1333–1337 (ISSN 0315-162X, PMID 10381052, lire en ligne)
  25. F. Cantini, C. Salvarani, I. Olivieri et L. Macchioni, « Erythrocyte sedimentation rate and C-reactive protein in the evaluation of disease activity and severity in polymyalgia rheumatica: a prospective follow-up study », Seminars in Arthritis and Rheumatism, vol. 30, no 1,‎ , p. 17–24 (ISSN 0049-0172, PMID 10966209, DOI 10.1053/sarh.2000.8366, lire en ligne)
  26. 26,0 et 26,1 Bhaskar Dasgupta, Marco A. Cimmino, Hilal Maradit Kremers et Wolfgang A. Schmidt, « 2012 Provisional classification criteria for polymyalgia rheumatica: a European League Against Rheumatism/American College of Rheumatology collaborative initiative », Arthritis and Rheumatism, vol. 64, no 4,‎ , p. 943–954 (ISSN 1529-0131, PMID 22389040, DOI 10.1002/art.34356, lire en ligne)
  27. Anaïs Huwart, Florent Garrigues, Sandrine Jousse-Joulin et Thierry Marhadour, « Ultrasonography and magnetic resonance imaging changes in patients with polymyalgia rheumatica treated by tocilizumab », Arthritis Research & Therapy, vol. 20, no 1,‎ 01 25, 2018, p. 11 (ISSN 1478-6362, PMID 29370856, Central PMCID 5785834, DOI 10.1186/s13075-017-1499-2, lire en ligne)
  28. Martin Fruth, Bjoern Buehring, Xenofon Baraliakos et Juergen Braun, « Use of contrast-enhanced magnetic resonance imaging of the pelvis to describe changes at different anatomic sites which are potentially specific for polymyalgia rheumatica », Clinical and Experimental Rheumatology, vol. 36 Suppl 114, no 5,‎ , p. 86–95 (ISSN 0392-856X, PMID 30296970, lire en ligne)
  29. Shunsuke Yuge, Koya Nakatani, Kumiko Yoshino et Takashi Koyama, « Diagnosing polymyalgia rheumatica on 18F-FDG PET/CT: typical uptake patterns », Annals of Nuclear Medicine, vol. 32, no 8,‎ , p. 573–577 (ISSN 1864-6433, PMID 29948622, DOI 10.1007/s12149-018-1269-5, lire en ligne)
  30. 30,0 et 30,1 Christian Dejaco, Yogesh P. Singh, Pablo Perel et Andrew Hutchings, « 2015 Recommendations for the management of polymyalgia rheumatica: a European League Against Rheumatism/American College of Rheumatology collaborative initiative », Annals of the Rheumatic Diseases, vol. 74, no 10,‎ , p. 1799–1807 (ISSN 1468-2060, PMID 26359488, DOI 10.1136/annrheumdis-2015-207492, lire en ligne)
  31. Andreas P. Diamantopoulos, Helene Hetland et Geirmund Myklebust, « Leflunomide as a corticosteroid-sparing agent in giant cell arteritis and polymyalgia rheumatica: a case series », BioMed Research International, vol. 2013,‎ , p. 120638 (ISSN 2314-6141, PMID 24106691, Central PMCID 3784071, DOI 10.1155/2013/120638, lire en ligne)
  32. M. De Silva et B. L. Hazleman, « Azathioprine in giant cell arteritis/polymyalgia rheumatica: a double-blind study », Annals of the Rheumatic Diseases, vol. 45, no 2,‎ , p. 136–138 (ISSN 0003-4967, PMID 3511861, Central PMCID 1001834, DOI 10.1136/ard.45.2.136, lire en ligne)
  33. Lindsay Lally, Lindsy Forbess, Christopher Hatzis et Robert Spiera, « Brief Report: A Prospective Open-Label Phase IIa Trial of Tocilizumab in the Treatment of Polymyalgia Rheumatica », Arthritis & Rheumatology (Hoboken, N.J.), vol. 68, no 10,‎ , p. 2550–2554 (ISSN 2326-5205, PMID 27159185, Central PMCID 5837044, DOI 10.1002/art.39740, lire en ligne)
  34. Bhaskar Dasgupta, Frances A. Borg, Nada Hassan et Kevin Barraclough, « BSR and BHPR guidelines for the management of polymyalgia rheumatica », Rheumatology (Oxford, England), vol. 49, no 1,‎ , p. 186–190 (ISSN 1462-0332, PMID 19910443, DOI 10.1093/rheumatology/kep303a, lire en ligne)
  35. 35,0 et 35,1 Sigurdur Y. Kristinsson, Jill Koshiol, Magnus Björkholm et Lynn R. Goldin, « Immune-related and inflammatory conditions and risk of lymphoplasmacytic lymphoma or Waldenstrom macroglobulinemia », Journal of the National Cancer Institute, vol. 102, no 8,‎ , p. 557–567 (ISSN 1460-2105, PMID 20181958, Central PMCID 2857799, DOI 10.1093/jnci/djq043, lire en ligne)
  36. Diana Prieto-Peña, Isabel Martínez-Rodríguez, Javier Loricera et Ignacio Banzo, « Predictors of positive 18F-FDG PET/CT-scan for large vessel vasculitis in patients with persistent polymyalgia rheumatica », Seminars in Arthritis and Rheumatism, vol. 48, no 4,‎ , p. 720–727 (ISSN 1532-866X, PMID 29903537, DOI 10.1016/j.semarthrit.2018.05.007, lire en ligne)
  37. Karla Arévalo Ruales, Rosa Negueroles Albuixech, José Loaiza Gongora et Elena Grau García, « 18 F-fluorodeoxyglucose positron emission tomography/computed tomography in patients with polymyalgia rheumatica: Screening for vasculitis », Reumatologia Clinica, vol. 16, no 1,‎ , p. 38–41 (ISSN 1885-1398, PMID 29550251, DOI 10.1016/j.reuma.2018.02.009, lire en ligne)
  38. G. Myklebust et J. T. Gran, « A prospective study of 287 patients with polymyalgia rheumatica and temporal arteritis: clinical and laboratory manifestations at onset of disease and at the time of diagnosis », British Journal of Rheumatology, vol. 35, no 11,‎ , p. 1161–1168 (ISSN 0263-7103, PMID 8948307, DOI 10.1093/rheumatology/35.11.1161, lire en ligne)

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