Protéinurie (signe paraclinique)

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Protéinurie
Signe paraclinique
Données
Système Urinaire
Modalité
Analyse d'urine
Informations
Spécialité Néphrologie

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Cette page concerne le signe paraclinique,
pour l'approche clinique, voir Protéinurie (approche clinique)

Un protéinurie est définie par des protéines urinaires > 150 mg / j ou une albuminurie > 30 mg / j[1].

1 Physiopathologie[modifier | w]

La protéinurie est le résultat de trois mécanismes différents[1]:

  1. la dysfonction glomérulaire
  2. la maladie tubulo-interstitielle
  3. la protéinurie par débordement

Des protéines sont normalement excrétées selon le ratio suivant[2]:

  • 40% de mucoprotéines de Tamm-Horsfall
  • 40% albumine
  • 20% d'immunoglobulines

1.1 Dysfonction glomérulaire[modifier | w]

C'est la cause la plus fréquente de protéinurie. Le dysfonctionnement glomérulaire modifie la perméabilité de la membrane basale glomérulaire conduisant à l'albuminurie et à l'immunoglobinurie. Un dysfonctionnement glomérulaire entraîne une excrétion urinaire de protéines de plus de 2 g / 24 heures[3] [1].

A. Cellules endothéliales du glomérule: 1. fenestration B. Membrane basale glomérulaire: 1. lamina rara interna 2. lamina densa 3. lamina rara externa C. Podocyte: 1. protéines structurelles et enzymatiques 2. fente de filtration 3. diaphragme

La barrière de filtration glomérulaire est une structure membranaire à trois couches avec les couches suivantes (intérieure à extérieure): [4]

  • l'endothélium glomérulaire fenêtré
  • la membrane basale glomérulaire
  • le podocyte

La membrane basale de la paroi capillaire glomérulaire est responsable de la restriction de la filtration des protéines en raison de la présence de collagène de type IV. Cette restriction de filtration est basée sur le poids et la taille. En conséquence, des protéines plus grosses et plus lourdes comme l'albumine[note 1] ne sont pas visibles dans l'urine dans des circonstances normales. En plus de la taille et de la barrière de poids, la charge négative sur la paroi capillaire glomérulaire empêche le passage de protéines de charges négatives comme l'albumine.[5][1]

La protéinurie glomérulaire est le résultat d'une barrière de filtration glomérulaire endommagée ou d'une pression hydrostatique accrue. Le dysfonctionnement de la barrière de charge constituée de collagène et de laminine entraîne une perte de la charge négative, qui se manifeste par l'apparition de protéines chargées négativement dans l'urine. En plus de tout cela, la croissance des cellules mésangiales dans le glomérule, la production de matrice extracellulaire et l'infiltration de cellules inflammatoires peuvent également conduire à une protéinurie. Les podocytes constituent une barrière importante à la protéinurie et un dysfonctionnement moléculaire de la néphrine et de la podocine au niveau des podocytes peut conduire au développement d'une protéinurie[4][1].

Les causes de dysfonctionnement glomérulaire comprennent[1]:

1.2 Dysfonction tubulo-interstitielle[modifier | w]

Cela est dû au dysfonctionnement au niveau du tubule proximal entraînant une altération de l'absorption des protéines filtrées. Le dysfonctionnement tubulo-interstitiel conduit généralement à une protéinurie moins sévère par rapport à un dysfonctionnement glomérulaire, avec des taux de protéines urinaires inférieurs à 2g / 24h.[3][1]

Les protéines plus petites et chargées positivement qui sont habituellement filtrées à travers le capillaire glomérulaire sont absentes dans l'urine en raison de la réabsorption presque complète par les cellules épithéliales tubulaires. La plupart de la réabsorption des protéines se produit dans les tubules contournés proximaux. Cette réabsorption dans les tubules contournés proximaux a un maximum de transport qui, lorsqu'il est atteint, peut entraîner une protéinurie. [5][1]

Les causes de dysfonctionnement tubulaire comprennent: [1]

1.3 Protéinurie par débordement[modifier | w]

Une production accrue de protéines peut saturer les canaux de réabsorption dans les tubules proximaux conduisant à une protéinurie. Les causes de la protéinurie par débordement comprennent [1]:

2 Signification clinique[modifier | w]

L'évaluation qualitative des quantités minimales de protéinurie sert de marqueur pour les lésions glomérulaires et le risque de progression de la maladie rénale. L'excrétion normale d'albumine est inférieure ou égale à 29 mg / g de créatinine. Il est préférable d'exprimer l'albuminurie par gramme de créatinine. Selon les lignes directrices KDIGO[note 2], l'albuminurie peut être classée en trois étapes:

  1. A1 (moins de 30 mg / g de créatinine; normal à légèrement augmenté),
  2. A2 (30 mg / g à 300 mg / g de créatinine; modérément augmentée, anciennement appelée «microalbuminurie») et
  3. A3 (supérieure à 300 mg / g de créatinine; sévèrement augmentée)[6]

Les associations[7][8][9][10]:

  • Normal: Protéinurie inférieure ou égale à 150 mg / jour (généralement albuminurie inférieure à 30 mg / jour) ou 10 mg / dL[6]
  • Une albuminurie de 30 mg / jour à 300 mg / jour est un indicateur de maladie rénale précoce, de lésion glomérulaire et de risque de progression de la maladie rénale
  • Autres associations: myélome multiple, insuffisance cardiaque congestive, syndrome de Fanconi, maladie de Wilson, pyélonéphrite et conditions physiologiques (exercice intense, fièvre, hypothermie, détresse émotionnelle, protéinurie orthostatique et déshydratation)
  • Faux-positif: urine alcaline ou concentrée, phénazopyridine, composés d'ammoniaque quaternaire
  • Faux négatif: urine acide ou diluée, la protéine primaire n'est pas l'albumine

3 Notes[modifier | w]

  1. Avec un poids moléculaire de 69 000 D.
  2. Kidney Disease Improving Global Outcomes

4 Références[modifier | w]

  1. 1,0 1,1 1,2 1,3 1,4 1,5 1,6 1,7 1,8 et 1,9 Daniel A. Queremel Milani et Ishwarlal Jialal, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 32491617, lire en ligne)
  2. Erreur de référence : Balise <ref> incorrecte : aucun texte n’a été fourni pour les références nommées :6
  3. 3,0 3,1 3,2 3,3 et 3,4 Erreur de référence : Balise <ref> incorrecte : aucun texte n’a été fourni pour les références nommées :5
  4. 4,0 4,1 et 4,2 Dan Liu et Lin-Li Lv, « New Understanding on the Role of Proteinuria in Progression of Chronic Kidney Disease », Advances in Experimental Medicine and Biology, vol. 1165,‎ , p. 487–500 (ISSN 0065-2598, PMID 31399981, DOI 10.1007/978-981-13-8871-2_24, lire en ligne)
  5. 5,0 5,1 et 5,2 Erreur de référence : Balise <ref> incorrecte : aucun texte n’a été fourni pour les références nommées :1
  6. 6,0 et 6,1 Daniel A. Queremel Milani et Ishwarlal Jialal, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 32491617, lire en ligne)
  7. Germán Echeverry, Glen L. Hortin et Alex J. Rai, « Introduction to urinalysis: historical perspectives and clinical application », Methods in Molecular Biology (Clifton, N.J.), vol. 641,‎ , p. 1–12 (ISSN 1940-6029, PMID 20407938, DOI 10.1007/978-1-60761-711-2_1, lire en ligne)
  8. Lesley A. Wilson, « Urinalysis », Nursing Standard (Royal College of Nursing (Great Britain): 1987), vol. 19, no 35,‎ 2005 may 11-17, p. 51–54 (ISSN 0029-6570, PMID 15915958, DOI 10.7748/ns2005.05.19.35.51.c3865, lire en ligne)
  9. Jeff A. Simerville, William C. Maxted et John J. Pahira, « Urinalysis: a comprehensive review », American Family Physician, vol. 71, no 6,‎ , p. 1153–1162 (ISSN 0002-838X, PMID 15791892, lire en ligne)
  10. Hiren P. Patel, « The abnormal urinalysis », Pediatric Clinics of North America, vol. 53, no 3,‎ , p. 325–337, v (ISSN 0031-3955, PMID 16716783, DOI 10.1016/j.pcl.2006.02.004, lire en ligne)

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