Occlusion de la veine rétinienne centrale

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Occlusion de la veine rétinienne centrale (CRVO)
Maladie
Fondo de ojo Ostrucción Vena central.png
Occlusion de la veine rétinienne centrale
Caractéristiques
Signes
Symptômes
Diagnostic différentiel
Rétinopathie diabétique, Syndrome ischémique oculaire, Rétinopathie d'hyperviscosité, Occlusion d'une branche de la veine rétinienne, Glaucome néovasculaire
Informations
Terme anglais Central Retinal Vein Occlusion
Spécialité Ophtalmologie

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L'occlusion veineuse rétinienne (CRVO) est la deuxième maladie vasculaire rétinienne la plus courante et est une perte de vision courante chez les patients plus âgés.[1] L'occlusion de la veine rétinienne centrale est une occlusion de la veine rétinienne principale postérieure à la lamina cribrosa du nerf optique et est généralement causée par une thrombose. L'occlusion de la veine rétinienne centrale est divisée en deux catégories: non ischémique (perfusée) et ischémique (non perfusée).

1 Classification[modifier | w]

L'occlusion de la veine rétinienne centrale non ischémique est le plus courant, représentant environ 70% des cas.

  • L'acuité visuelle la mieux corrigée est souvent meilleure que 20/200.
  • Les caractéristiques de l'occlusion de la veine rétinienne centrale non ischémique comprennent une bonne acuité visuelle, un défaut pupillaire léger ou nul et des changements visuels légers.
  • Cette forme est également être appelée rétinopathie stase partielle, perfusée ou veineuse.[2]

La forme ischémique peut être primaire ou la progression d'une forme non ischémique, bien que la progression ne soit pas courante.

  • Environ la moitié des cas disparaissent sans traitement ni intervention.
  • L'occlusion veineuse centrale ischémique a un pronostic visuel beaucoup plus bas et représente environ 30% des cas.
  • Environ 90% des patients ayant une acuité visuelle inférieure à 20/200 ont une occlusion veineuse centrale ischémique.
  • La forme ischémique est de moins bon pronostic et est définie comme ayant au moins 10 zones de non perfusion capillaire rétinienne.
  • D'autres noms pour l'occlusion de la veine rétinienne centrale ischémique incluent la rétinopathie complète, non perfusée ou hémorragique.[3][4]

2 Épidémiologie[modifier | w]

  • L'occlusion de la veine centrale de la rétine est l'une des principales causes de perte de vision soudaine et indolore chez l'adulte.
  • La prévalence des occlusions veineuses rétiniennes dans le monde développé s'est avérée être de 5,2 pour 1000, et la prévalence de l'occlusion de la veine rétinienne centrale est de 0,8 pour 1000.[4][5]

3 Étiologies[modifier | w]

Toute cause de réduction de l'écoulement veineux, de lésions du système vasculaire veineux ou d'hypercoagulabilité expose le patient à un risque accru d'occlusion de la veine rétinienne centrale. Les facteurs de risque vasculopathiques peuvent provoquer une compression de la veine rétinienne centrale par l'artère rétinienne centrale.

L'augmentation de la pression intraoculaire dans le glaucome peut compromettre l'écoulement de la veine rétinienne et produire une stase.

Cependant, l'étiologie exacte peut être difficile à déterminer dans certains cas.[4]

4 Physiopathologie[modifier | w]

Trois facteurs principaux contribuent à la thrombose:

  • Stase veineuse
  • Lésions endothéliales
  • Hypercoagulabilité

Toute condition qui provoque une augmentation de ces facteurs peut précipiter une occlusion de la veine rétinienne centrale.[6]

Anatomiquement, l'artère rétinienne centrale partage une gaine commune d'adventice avec la veine rétinienne centrale, située en arrière de la lamina cribrosa au croisement artério-veineux. Grâce au processus d'athérosclérose, il peut y avoir une compression de la veine par l'artère. Cela peut induire une occlusion de la veine centrale de la rétine.[4]

5 Présentation clinique[modifier | w]

5.1 Facteurs de risque[modifier | w]

Un facteur de risque principal pour le développement de l'occlusion de la veine rétinienne centrale est l'âge, avec 90% des patients âgés de plus de 50 ans.

Les autres facteurs sont :

  • Hypertension artérielle systémique
  • Glaucome à angle ouvert
  • Diabète
  • Dyslipidémie
  • Tabagisme
  • Présence de drusen du disque optique
  • Oedème du disque optique
  • État hypercoagulable (polycythémie, myélome multiple, cryoglobulinémie, macroglobulinémie de Waldenstrom, syndrome des antiphospholipides, facteur Leiden, résistance à la protéine C activée, hyperhomocystéinémie, déficit en protéines C et S, mutation antithrombine III, mutation de la prothrombine)
  • Syphilis, sarcoïdose, race afro-américaine, drépanocytose, VIH, vascularite, médicaments tels que les contraceptifs oraux ou les diurétiques, fonction plaquettaire anormale, maladie orbitaire et migraines (rarement)[4][7]

5.2 Questionnaire[modifier | w]

Les patients atteints d'occlusion de la veine rétinienne centrale décriront souvent :

  • Vision floue ou déformée dans un œil qui a commencé soudainement
    • Perte de vision indolore

Présence de signes neurologiques suggèrent un diagnostic autre que l'occlusion de la veine rétinienne centrale :

  • Paresthésies
  • Diminuent les mouvements extraoculaires
  • Faiblesse musculaire
  • Difficulté d'élocution
  • Ptose
  • Augmentation des réflexes tendineux profonds[4]

5.3 Examen clinique[modifier | w]

  • À l'examen du fond oculaire
    • Apparence de «sang et tonnerre» (Blood and thunder)

5.3.1 Occlusion de la veine rétinienne centrale non ischémique[modifier | w]

  • Perte d'acuité visuelle légère à modéré (20/200 ou mieux classiquement)
  • Défaut pupillaire afférent relatif (RAPD) absent ou léger
  • Présence généralement d'une tortuosité et une légère dilatation des veines rétiniennes
  • Hémorragies en point, en tache et en flamme dans tous les quadrants, plus nombreuses à la périphérie
  • Disque optique oedémacié
  • Oedème maculaire
  • Cotton-wool spot (parfois, en particulier chez les patients hypertendus)

5.3.2 Occlusion de la veine rétinienne centrale ischémique[modifier | w]

  • Caractérisé par une obstruction veineuse sévère à début rapide
  • Perte visuelle sévère (généralement inférieure à 20/200)
  • Défaut pupillaire afférent marqué
  • Tortuosité sévère et engorgement de toutes les branches de la veine centrale de la rétine
  • Hémorragies en forme de flamme et de taches profondes impliquant la rétine périphérique et le pôle postérieur
  • Oedème discal sévère
  • Hyperémie[4][8][9]
Tableau comparatif entre la forme ischémique et non de l'occlusion de la veine rétinienne centrale[9]
CRVO non ischémique CRVO ischémique
Acuité visuelle > 20/200 < 20/200
DPAR Léger ou absent Présent
Déficit du champ visuelle Rare Commun (utiliser le Goldman pour quantifier les déficits)
Apparence du fond d'oeil Moins d'œdème discal / maculaire, d'hémorragies, Cotton-wool sport

Légère tortuosité et dilatation veineuse

Plus d'œdème discal / maculaire, d'hémorragies, Cotton-wool sport

Tortuosité et dilatation veineuse sévère

Angiographie à la fluorescéine Moins de zone de non perfusion Non-perfusion capillaire rétinienne plus de 10 zones discales
Électrorétinogramme Ordinaire Amplitude de l'onde b réduite (≤60% de la valeur moyenne normale de l'ERG photopique et scotopique) et b / a réduite
Pronostic Bon, moins de risque de néovascularisation du segment antérieur / glaucome néovasculaire Mauvais, risque élevé de néovascularisation du segment antérieur / glaucome néovasculaire

Le pronostic visuel peut être pire que l'occlusion artérielle rétinienne centrale

6 Examens paracliniques[modifier | w]

Une occlusion de la veine rétinienne centrale nécessite un examen approfondi en laboratoire pour déterminer la cause. Tous les patients diagnostiqués devraient subir les tests et laboratoires suivants:

  • Pression artérielle
  • Vitesse de sédimentation
  • Formule sanguine complète
  • Glycémie aléatoire
  • Cholestérol total aléatoire et HDL
  • Électrophorèse des protéines plasmatiques (dysprotéinémies associées à un myélome multiple)
  • Urée, créatinine et électrolytes (maladie rénale associée à l'hypertension)
  • Tests de la fonction thyroïdienne (associés à une dyslipidémie)
  • ECG (hypertrophie ventriculaire gauche secondaire à l'hypertension)

Les tests suivants sont indiqués chez les patients de moins de 50 ans, avec occlusion veineuse bilatérale de la rétine et antécédents de thrombose ou antécédents familiaux de thrombose[8]

  • Radiographie pulmonaire (sarcoïdose, tuberculose)
  • Protéine C-réactive
  • Dépistage de la thrombophilie (temps de thrombine, temps de prothrombine et temps de thromboplastine partielle activée, dosage fonctionnel de l'antithrombine, protéine C, protéine S, résistance à la protéine C activée, mutation du facteur V Leiden, mutation de la prothrombine G20210A; anticorps anticardiolipine, anticoagulant du lupus)
  • Autoanticorps (facteur rhumatoïde, anticorps anti-nucléaire, anticorps anti-ADN)
  • Enzyme de conversion de l'angiotensine sérique
  • Taux d'homocystéine plasmatique à jeun
  • Sérologie tréponémique
  • Doppler carotidienne (pour exclure un syndrome d'ischémie oculaire)[4]

7 Diagnostic différentiel[modifier | w]

8 Traitement[modifier | w]

Aucun traitement médical totalement efficace n'est disponible pour la prévention ou le traitement de l'occlusion de la veine rétinienne centrale.

Chez les patients présentant cette pathologie, le facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF) est élevé; cela entraîne un gonflement ainsi que de nouveaux vaisseaux (néovascularisation) susceptibles de saigner.

Le traitement implique souvent des injections intravitréennes d'un médicament anti-VEGF pour réduire la croissance et l'enflure des nouveaux vaisseaux sanguins. Les traitements médicaux suivants ont été préconisés avec un succès variable:

  • Aspirine
  • Agents anti-inflammatoires
  • Hémodilution isovolémique
  • Plasmaphérèse
  • Anticoagulation systémique
  • Agents fibrinolytiques
  • Corticostéroïdes systémiques
  • Injection intravitréenne d'alteplase
  • Injection intravitréenne de ranibizumab[10]
  • Injection intravitréenne de triamcinolone
  • Injection intravitréenne de bevacizumab[11]
  • Injection intravitréenne d'aflibercept[12]
  • Implant intravitréen de dexaméthasone

Les interventions chirurgicales comprennent la photocoagulation au laser, l'anastomose veineuse choriorétinienne, la neurotomie optique radiale et la vitrectomie.

Il existe des approches chirurgicales et laser spécifiques qui peuvent potentiellement améliorer l'acuité visuelle chez les patients présentant une occlusion de la veine rétinienne centrale.

  • La vitrectomie de Pars plana (PPV) peut être effectuée lorsque les occlusions de la veine rétinienne centrale ont une hémorragie vitréenne associée.
    • La PPV peut être utilisé pour éliminer l'hémorragie de l'axe visuel et permet une meilleure visualisation de la rétine.
    • Elle peut également éliminer la néovascularisation qui peut provoquer un glaucome néovasculaire dans le segment antérieur.
  • La photocoagulation pan-rétinienne au laser (PRP) peut être effectuée pour traiter la néovascularisation, dans le but de dévitaliser une partie du tissu rétinien pour empêcher une nouvelle néovascularisation et traiter la néovascularisation de l'iris.
    • Il n'y a aucune preuve pour le moment en faveur d'une PRP prophylactique sans néovascularisation.[4][13]

9 Suivi[modifier | w]

"Étant donné que des complications néovasculaires et le développement de secondes occlusions veineuses peuvent se développer après l'occlusion de la veine rétinienne centrale, tous ces patients ont besoin de soins de suivi à long terme.

La CVOS (Central Vein Occlusion Study) a recommandé une observation attentive avec des examens de suivi fréquents dans les premiers mois pour la détection de la néovascularisation de l'iris et un traitement rapide.

Les patients présentant une mauvaise acuité visuelle initiale doivent être surveillés tous les mois au cours des premiers mois et espacés par la suite, en fonction de l'évolution de la maladie. Ces critères s'appliquent davantage aux patients atteints d'occlusion de la veine rétinienne centrale ischémique qu'aux patients atteints de la forme non ischémique.

En cas de complications associées, les soins de suivi doivent être individualisés."[14]

10 Complications[modifier | w]

L'occlusion de la veine centrale de la rétine entraîne une hypoxie dans les tissus rétiniens et la libération subséquente du facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF) et des médiateurs inflammatoires. Les complications en sont :

  • oedème maculaire
    • L'œdème maculaire peut entraîner une perte de vision importante.
    • Les injections intravitréennes d'anti-VEGF ont été utilisées pour diminuer l'œdème et améliorer l'acuité visuelle.[15]
  • hémorragie vitréenne
  • Glaucome néovasculaire[16]
    • La néovascularisation de l'iris se développe dans les deux tiers des cas d'occlusion veineuse centrale ischémique.
    • Lorsque la néovascularisation de l'iris se développe, un tiers d'entre eux développent un glaucome néovasculaire.
    • Un total de 10% de ces cas surviennent en combinaison avec une occlusion d'une branche de l'artère rétinienne.
    • Les facteurs de risque les plus importants pour la néovascularisation de l'iris sont une mauvaise acuité visuelle, de grandes zones de non perfusion capillaire rétinienne et du sang intrarétinien.[4]

11 Pronostic[modifier | w]

L'occlusion de la veine centrale de la rétine a un meilleur pronostic chez les patients plus jeunes.

  • Un tiers des patients âgés s'améliorent sans traitement, un tiers reste le même et un tiers s'aggrave.

Si l'occlusion de la veine rétinienne centrale ne devient pas ischémique, le retour à la ligne de base ou à la vision de près se produit chez environ 50% des patients.

L'œdème maculaire chronique est la principale cause de mauvaise vision. Dans la plupart des cas, le pronostic est en corrélation avec l'acuité visuelle initiale.

  • Si l'acuité visuelle est de 20/60 ou mieux, l'acuité visuelle restera probablement la même.
  • Si le patient a une vision de 20/80-20/200, l'évolution clinique varie.
    • L'acuité visuelle peut s'améliorer, rester la même ou s'aggraver.
  • Dans une acuité visuelle inférieure à 20/200, une amélioration est peu probable.

L'occlusion ischémique de la veine rétinienne centrale a un pronostic plus variable en raison de l'ischémie maculaire.

  • Les patients présentent un risque élevé de glaucome néovasculaire en raison du développement de néovascularisation de l'iris dans 50% des yeux, généralement entre 2 et 4 mois.
  • La néovascularisation rétinienne se produit dans 5% des yeux.[3][4]

12 Références[modifier | w]

  1. S. C. Y. Woo, G. Y. H. Lip et P. L. Lip, « Associations of retinal artery occlusion and retinal vein occlusion to mortality, stroke, and myocardial infarction: a systematic review », Eye (London, England), vol. 30, no 8,‎ , p. 1031–1038 (ISSN 1476-5454, PMID 27256303, Central PMCID 4985669, DOI 10.1038/eye.2016.111, lire en ligne)
  2. S. S. Hayreh, M. R. Klugman, M. Beri et A. E. Kimura, « Differentiation of ischemic from non-ischemic central retinal vein occlusion during the early acute phase », Graefe's Archive for Clinical and Experimental Ophthalmology = Albrecht Von Graefes Archiv Fur Klinische Und Experimentelle Ophthalmologie, vol. 228, no 3,‎ , p. 201–217 (ISSN 0721-832X, PMID 2361592, DOI 10.1007/bf00920022, lire en ligne)
  3. 3,0 et 3,1 « Baseline and early natural history report. The Central Vein Occlusion Study », Archives of Ophthalmology (Chicago, Ill.: 1960), vol. 111, no 8,‎ , p. 1087–1095 (ISSN 0003-9950, PMID 7688950, DOI 10.1001/archopht.1993.01090080083022, lire en ligne)
  4. 4,00 4,01 4,02 4,03 4,04 4,05 4,06 4,07 4,08 4,09 4,10 et 4,11 Kyle Blair et Craig N. Czyz, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 30252241, lire en ligne)
  5. (en) pubmeddev, « The 15-year cumulative incidence of retinal vein occlusion: the Beaver Dam Eye Study. - PubMed - NCBI », sur www.ncbi.nlm.nih.gov (consulté le 25 avril 2020)
  6. Sophie Rogers, Rachel L. McIntosh, Ning Cheung et Lyndell Lim, « The prevalence of retinal vein occlusion: pooled data from population studies from the United States, Europe, Asia, and Australia », Ophthalmology, vol. 117, no 2,‎ , p. 313–319.e1 (ISSN 1549-4713, PMID 20022117, Central PMCID 2945292, DOI 10.1016/j.ophtha.2009.07.017, lire en ligne)
  7. L. L. Lim, N. Cheung, J. J. Wang et F. M. A. Islam, « Prevalence and risk factors of retinal vein occlusion in an Asian population », The British Journal of Ophthalmology, vol. 92, no 10,‎ , p. 1316–1319 (ISSN 1468-2079, PMID 18684751, DOI 10.1136/bjo.2008.140640, lire en ligne)
  8. 8,0 et 8,1 Maurizio Battaglia Parodi et Francesco Bandello, « Branch retinal vein occlusion: classification and treatment », Ophthalmologica. Journal International D'ophtalmologie. International Journal of Ophthalmology. Zeitschrift Fur Augenheilkunde, vol. 223, no 5,‎ , p. 298–305 (ISSN 1423-0267, PMID 19372724, DOI 10.1159/000213640, lire en ligne)
  9. 9,0 et 9,1 (en) « Central Retinal Vein Occlusion - EyeWiki », sur eyewiki.aao.org (consulté le 25 avril 2020)
  10. Peter A. Campochiaro, David M. Brown, Carl C. Awh et S. Young Lee, « Sustained benefits from ranibizumab for macular edema following central retinal vein occlusion: twelve-month outcomes of a phase III study », Ophthalmology, vol. 118, no 10,‎ , p. 2041–2049 (ISSN 1549-4713, PMID 21715011, DOI 10.1016/j.ophtha.2011.02.038, lire en ligne)
  11. Meng-Ju Tsai, Yi-Ting Hsieh et Yi-Jie Peng, « Comparison between intravitreal bevacizumab and posterior sub-tenon injection of triamcinolone acetonide in macular edema secondary to retinal vein occlusion », Clinical Ophthalmology (Auckland, N.Z.), vol. 12,‎ , p. 1229–1235 (ISSN 1177-5467, PMID 30013316, Central PMCID 6038867, DOI 10.2147/OPTH.S170562, lire en ligne)
  12. F. Kaya, I. Kocak, A. Aydin et H. Baybora, « Effect of aflibercept on persistent macular edema secondary to central retinal vein occlusion », Journal Francais D'ophtalmologie, vol. 41, no 9,‎ , p. 809–813 (ISSN 1773-0597, PMID 30361176, DOI 10.1016/j.jfo.2018.01.024, lire en ligne)
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  14. (en) Lakshmana M Kooragayala, « Central Retinal Vein Occlusion (CRVO) », Medscape,‎ (lire en ligne)
  15. Tahreem A. Mir, Saleema Kherani, Gulnar Hafiz et Adrienne W. Scott, « Changes in Retinal Nonperfusion Associated with Suppression of Vascular Endothelial Growth Factor in Retinal Vein Occlusion », Ophthalmology, vol. 123, no 3,‎ , p. 625–634.e1 (ISSN 1549-4713, PMID 26712560, Central PMCID 5482175, DOI 10.1016/j.ophtha.2015.10.030, lire en ligne)
  16. (en) pubmeddev, « Retinal Nonperfusion in the Posterior Pole Is Associated With Increased Risk of Neovascularization in Central Retinal Vein Occlusion. - PubMed - NCBI », sur www.ncbi.nlm.nih.gov (consulté le 25 avril 2020)

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