Occlusion de l'artère rétinienne centrale

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Occlusion de l'artère rétinienne centrale
Maladie
Cherry red spot in patient with central retinal artery occlusion (CRAO).jpg
"Cherry Red Spot" chez une patient avec une occlusion de l'artère rétinienne centrale
Caractéristiques
Signes
Symptômes
Diagnostic différentiel
Occlusion d'une branche de l'artère rétinienne, Syndrome ischémique oculaire, Occlusion de l'artère ophtalmique, Intoxication au monoxyde de carbone
Informations
Terme anglais Central retinal artery occlusion
Spécialité Ophtalmologie

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L'occlusion de l'artère rétinienne centrale (CRAO) est le blocage soudain de l'artère rétinienne centrale, entraînant une hypoperfusion rétinienne, des lésions cellulaires rapidement progressives et une perte de vision. La survie de la rétine dépend du degré de collatéralisation et de la durée de l'ischémie rétinienne. Un diagnostic rapide et un traitement précoce pour déloger ou lyser l'embole ou le thrombus incriminé sont essentiels pour éviter les dommages irréversibles de la rétine et la cécité.[1][2]

1 Épidémiologie[modifier | w]

  • L'incidence du CRAO est d'environ 1 pour 100 000 personnes, moins de 2% présentant une implication bilatérale.
  • L'âge moyen à la présentation est le début des années 60.
  • Les hommes ont une incidence légèrement plus élevée que les femmes.
  • Les patients diagnostiqués avec une occlusion de l'artère rétinienne centrale ont une espérance de vie de 5,5 ans, contre 15,4 ans pour les patients non CRAO de même âge.
  • Environ un tiers des patients atteints de CRAO ont une sténose de l'artère carotide ipsilatérale cliniquement significative.[2]

2 Étiologies[modifier | w]

Une embolie est la cause la plus courante de l'occlusion de l'artère rétinienne centrale (CRAO).

  • Les trois principaux types d'emboles sont le cholestérol, le calcium et la fibrine placentaire.
    • Le cholestérol et les embolies plaquettaire-fibrine proviennent généralement d'athéromes des artères carotides.
    • Les emboles de calcium proviennent généralement des valves cardiaques.
    • À la fundoscopie, les emboles de calcium apparaissent en blanc, les emboles de cholestérol (plaques de Hollenhorst) apparaissent en orange et les emboles plaquettaire-fibrine apparaissent en blanc terne.

La thrombose in situ peut également provoquer une occlusion de l'artère rétinienne.

  • Les thrombus peuvent être dus à une maladie athérosclérotique, une maladie vasculaire du collagène, des états inflammatoires et/ou des états hypercoagulables.
  • Les conditions prédisposantes comprennent, mais sans s'y limiter, la polycythémie vraie, l'anémie falciforme, le myélome multiple, le lupus érythémateux disséminé, le facteur V Leiden, la mutation de la prothrombine III, l'hyperhomocystéinémie, la polyartérite noueuse, l'artérite temporale, le syndrome des antiphospholipides, la résistance à la protéine C activée, Maladie de Behcet et syphilis.
  • Une différenciation rapide entre les processus thromboemboliques et artéritiques est importante car la thérapie optimale diffère et l'administration rapide de stéroïdes pour les causes vasculitiques de CRAO est associée à de meilleurs résultats.[2]

3 Physiopathologie[modifier | w]

L'artère rétinienne centrale est la première branche intraorbitaire de l'artère ophtalmique.

  • Elle pénètre dans le nerf optique à 1 cm en arrière du globe et fournit du sang à la rétine.
  • L'occlusion de l'artère rétinienne centrale entraîne une ischémie rétinienne, une perte de vision et une nécrose éventuelle.
  • De manière aiguë, l'occlusion entraîne un œdème rétinien et une pycnose des noyaux des cellules ganglionnaires.
  • À mesure que l'ischémie progresse, la rétine devient opacifiée et apparaît jaune-blanc.
  • Dans les modèles expérimentaux de CRAO complet, des lésions rétiniennes permanentes se produisent en un peu plus de 90 minutes.

Dans le contexte clinique où l'occlusion peut être incomplète, le retour de la vision peut être obtenu après des retards de 8 à 24 heures.

Environ 15% de la population reçoit une circulation collatérale maculaire importante de l'artère ciliorétinienne.

  • Les patients avec cette variante anatomique ont généralement des présentations moins sévères et de meilleurs pronostics à long terme.[2]

4 Présentation clinique[modifier | w]

4.1 Facteurs de risque[modifier | w]

Les facteurs de risque sont similaires à d'autres maladies thromboemboliques et comprennent :

4.2 Questionnaire[modifier | w]

Il est important de questionner la présence d'antécédents de santé généraux et leur contrôle présent et passé :

  • Dyslipidémie
  • Tabagisme
  • Diabète
  • Hypertension artérielle
  • Antécédent d'AVC / ICT

L'occlusion de l'artère rétinienne centrale présente généralement :

  • Perte de vision monoculaire soudaine et indolore qui se produit en quelques secondes
  • Les patients peuvent signaler une perte visuelle transitoire antérieure (amaurose fugace)[2]

4.3 Examen clinique[modifier | w]

Les patients atteints de CRAO présentent souvent une perte monoculaire de perception de la lumière et un défaut pupillaire afférent.

Cependant, l'acuité visuelle peut varier de la perte de perception de la lumière au comptage des doigts.

En règle générale, les pressions intraoculaires, l'examen de la chambre antérieure et les mouvements oculaires extraoculaires sont dans les limites normales.

Un examen fondoscopique approfondi est crucial pour un diagnostic précis du CRAO, et un examen dilaté doit être effectué sur tout patient sans contradiction qui présentent des symptômes concernant le CRAO.

  • A la fundoscopie, ces signes seront présent :
    • Rétine pâle de façon diffuse
    • Tache centrale rouge cerise (Cherry Red Spot)
      • Cette tache résulte de la circulation choroïdienne préservée visible sous la fovéa mince
    • Le rétrécissement, le "boxcarring" ou la segmentation des artérioles peuvent également être appréciés
    • Rarement, des emboles artériolaires peuvent être visualisées

D'autres conditions peuvent présenter une tache rouge cerise sur les examens fundoscopiques (commotio retinae, Tay-Sachs, maladie de Niemann-Pick) mais devraient être faciles à différencier en fonction de la présentation clinique.[2]

5 Examens paracliniques[modifier | w]

L'occlusion de l'artère rétinienne centrale est analogue à un accident vasculaire cérébral (AVC) impliquant la rétine.

  • En tant que tel, le bilan de CRAO est étroitement parallèle au bilan de l'AVC ou des attaques ischémiques transitoires.

Les analyses sanguines initiales doivent inclure :

  • Glucose
  • Formule sanguine complète (FSC)
  • Tests de coagulation (INR, TCA)

Une vitesse de sédimentation et une protéine C-réactive doivent être obtenus pour exclure l'artérite temporale.

  • Si les marqueurs inflammatoires sont élevés et que les antécédents physiques sont cohérents avec une artérite à cellules géantes, des stéroïdes à haute dose doivent être instaurés immédiatement.

Si l'apparition des symptômes est inférieure à 6 heures, une tomodensitométrie sans contraste de la tête doit être obtenue pour exclure une hémorragie intracrânienne et déterminer si le patient est un candidat pour un traitement thrombolytique.

Un autre bilan doit être envisagé en fonction des facteurs de risque et des antécédents individuels. Cela peut inclure :

  • Hémoglobine glyquée
  • Profil lipidique
  • Facteur Rh
  • Anticorps antinucléaire
  • Test d'absorption des anticorps tréponémiques fluorescents
  • Laboratoires d'hypercoagulabilité
  • Doppler de l'artère carotide
  • Électrocardiogramme (ECG)
  • Échocardiogramme
  • Surveillance ambulatoire Holter[3]

Si possible, envisager une angiographie intraveineuse à la fluorescéine et/ou une électrorétinographie pour confirmer le diagnostic.[2]

6 Diagnostic différentiel[modifier | w]

7 Traitement[modifier | w]

Il n'y a pas de consensus sur le traitement optimal du CRAO, bien que l'administration précoce de thrombolytiques intraveineux soit prometteuse.[5] Toutes les thérapies proposées visent à restaurer la perfusion / oxygénation rétinienne. Une amélioration a été rapportée avec les thérapies suivantes [6][7]:

  • Massage oculaire immédiat pour induire des oscillations de la pression intraoculaire et déloger le thrombus incriminé
  • Réduction de la pression intraoculaire avec de l'acétazolamide, du mannitol, du timolol topique ou une paracentèse de la chambre antérieure (souvent recommandée en conjonction avec un massage oculaire numérique)
  • Hyperventilation dans un sac en papier ou inhalation de 10% de dioxyde de carbone pour induire une acidose respiratoire et une vasodilatation.
  • Oxygène supplémentaire

Dans une revue de la littérature par Murphy-Lavoie H et al. en 2012, il a recommandé de l'oxygène supplémentaire pour tout patient présentant dans les 24 heures suivant une perte de vision et présentant des signes et symptômes concernant CRAO.

  • Ils signalent qu'il n'y a qu'un risque minimal associé à l'oxygénothérapie et suggèrent qu'un traitement précoce peut prévenir les lésions rétiniennes.
  • L'oxygène doit être initié à la fraction tolérable la plus élevée d'oxygène inspiré (FiO2).
  • Si elle est disponible, une oxygénothérapie hyperbare doit être envisagée.[8]

Une méta-analyse de Schrag et al. en 2015 a révélé que la fibrinolyse était bénéfique dans les 4,5 heures suivant l'apparition des symptômes (avec un nombre nécessaire à traiter de 4,0).

  • De plus, ils ont constaté que l'ajout de thérapies agressives non fibrinolytiques telles que le massage oculaire, la paracentèse de la chambre antérieure et l'hémodilution aggravait les résultats visuels (avec un nombre nécessaire pour nuire à 10).
  • Un essai de contrôle randomisé est justifié pour mieux élucider le rôle de la thérapie thrombolytique systémique précoce pour CRAO.[2][9]

8 Complications[modifier | w]

La néovascularisation de l'iris, de la rétine ou de l'angle sont des complications courantes après occlusion de l'artère rétinienne centrale.

  • Cela peut entraîner une perte de vision supplémentaire ou une douleur dans l'œil affecté.
  • Les résultats de la néovascularisation peuvent être retardés chez les patients traités par thrombolyse ou oxygène hyperbare.
  • Cela peut être traité avec des agents anti-VEGF ou peut nécessiter une intervention chirurgicale s'il évolue vers une hémorragie vitreuse ou un glaucome incontrôlé.

Les complications d'une intervention invasive avec thrombolyse intraveineuse ou intra-artérielle peuvent inclure une hémorragie intracrânienne symptomatique, une hémorragie choroïdienne ou la mort.[4][10]

9 Pronostic[modifier | w]

La perte visuelle avec CRAO est généralement sévère et est fortement corrélée à la quantité d'œdème rétinien.[11]

Cependant, avec les CRAO, en présence d'une artère ciliorétinienne, l'acuité visuelle se rétablit généralement à 20/50 ou mieux dans plus de 80% des yeux.[12]

Une néovascularisation peut survenir et les patients doivent être suivis de près.[13][14][15]

  • Les patients doivent être examinés pour le développement d'une néovascularisation de l'iris, qui a été rapportée chez 2,5% à 31,6% des patients.
  • Une étude récente a montré une prévalence de 18% avec un début moyen de 8,5 semaines après occlusion.[4]

10 Références[modifier | w]

  1. Nitish Mehta, Rosa Dolz Marco, Raquel Goldhardt et Yasha Modi, « Central Retinal Artery Occlusion: Acute Management and Treatment », Current Ophthalmology Reports, vol. 5, no 2,‎ , p. 149–159 (ISSN 2167-4868, PMID 29051845, Central PMCID 5642921, DOI 10.1007/s40135-017-0135-2, lire en ligne)
  2. 2,0 2,1 2,2 2,3 2,4 2,5 2,6 2,7 et 2,8 William Farris et James R. Waymack, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 29262124, lire en ligne)
  3. Josep Callizo, Nicolas Feltgen, Stefanie Pantenburg et Armin Wolf, « Cardiovascular Risk Factors in Central Retinal Artery Occlusion: Results of a Prospective and Standardized Medical Examination », Ophthalmology, vol. 122, no 9,‎ , p. 1881–1888 (ISSN 1549-4713, PMID 26231133, DOI 10.1016/j.ophtha.2015.05.044, lire en ligne)
  4. 4,0 4,1 et 4,2 « Retinal Artery Occlusion - EyeWiki », sur eyewiki.aao.org (consulté le 25 avril 2020)
  5. Celia S. Chen, Andrew W. Lee, Bruce Campbell et Tien Lee, « Efficacy of intravenous tissue-type plasminogen activator in central retinal artery occlusion: report from a randomized, controlled trial », Stroke, vol. 42, no 8,‎ , p. 2229–2234 (ISSN 1524-4628, PMID 21757667, DOI 10.1161/STROKEAHA.111.613653, lire en ligne)
  6. Teddy S. Youn, Patrick Lavin, Morgan Patrylo et Joseph Schindler, « Current treatment of central retinal artery occlusion: a national survey », Journal of Neurology, vol. 265, no 2,‎ , p. 330–335 (ISSN 1432-1459, PMID 29236169, DOI 10.1007/s00415-017-8702-x, lire en ligne)
  7. Scott G. Fraser et Wendy Adams, « Interventions for acute non-arteritic central retinal artery occlusion », The Cochrane Database of Systematic Reviews, no 1,‎ , CD001989 (ISSN 1469-493X, PMID 19160204, Central PMCID 7081130, DOI 10.1002/14651858.CD001989.pub2, lire en ligne)
  8. H. Murphy-Lavoie, F. Butler et C. Hagan, « Central retinal artery occlusion treated with oxygen: a literature review and treatment algorithm », Undersea & Hyperbaric Medicine: Journal of the Undersea and Hyperbaric Medical Society, Inc, vol. 39, no 5,‎ , p. 943–953 (ISSN 1066-2936, PMID 23045923, lire en ligne)
  9. Matthew Schrag, Teddy Youn, Joseph Schindler et Howard Kirshner, « Intravenous Fibrinolytic Therapy in Central Retinal Artery Occlusion: A Patient-Level Meta-analysis », JAMA neurology, vol. 72, no 10,‎ , p. 1148–1154 (ISSN 2168-6157, PMID 26258861, DOI 10.1001/jamaneurol.2015.1578, lire en ligne)
  10. Matthew Schrag, Teddy Youn, Joseph Schindler et Howard Kirshner, « Intravenous Fibrinolytic Therapy in Central Retinal Artery Occlusion: A Patient-Level Meta-analysis », JAMA neurology, vol. 72, no 10,‎ , p. 1148–1154 (ISSN 2168-6157, PMID 26258861, DOI 10.1001/jamaneurol.2015.1578, lire en ligne)
  11. Seong Joon Ahn, Se Joon Woo, Kyu Hyung Park et Cheolkyu Jung, « Retinal and choroidal changes and visual outcome in central retinal artery occlusion: an optical coherence tomography study », American Journal of Ophthalmology, vol. 159, no 4,‎ , p. 667–676 (ISSN 1879-1891, PMID 25579642, DOI 10.1016/j.ajo.2015.01.001, lire en ligne)
  12. G. C. Brown et J. A. Shields, « Cilioretinal arteries and retinal arterial occlusion », Archives of Ophthalmology (Chicago, Ill.: 1960), vol. 97, no 1,‎ , p. 84–92 (ISSN 0003-9950, PMID 758898, DOI 10.1001/archopht.1979.01020010024006, lire en ligne)
  13. J. S. Duker et G. C. Brown, « Neovascularization of the optic disc associated with obstruction of the central retinal artery », Ophthalmology, vol. 96, no 1,‎ , p. 87–91 (ISSN 0161-6420, PMID 2465522, DOI 10.1016/s0161-6420(89)32947-2, lire en ligne)
  14. S. S. Hayreh et P. Podhajsky, « Ocular neovascularization with retinal vascular occlusion. II. Occurrence in central and branch retinal artery occlusion », Archives of Ophthalmology (Chicago, Ill.: 1960), vol. 100, no 10,‎ , p. 1585–1596 (ISSN 0003-9950, PMID 6182865, DOI 10.1001/archopht.1982.01030040563002, lire en ligne)
  15. Adam K. Rudkin, Andrew W. Lee et Celia S. Chen, « Ocular neovascularization following central retinal artery occlusion: prevalence and timing of onset », European Journal of Ophthalmology, vol. 20, no 6,‎ , p. 1042–1046 (ISSN 1724-6016, PMID 20544682, DOI 10.1177/112067211002000603, lire en ligne)

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