Névrite vestibulaire

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Névrite vestibulaire
Maladie
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Anatomie de l'oreille interne
Caractéristiques
Signes Nystagmus , Instabilité à la marche, Diplopie verticale, Déviation oculaire oblique, Test d'impulsion de la tête positive, Nystagmus unilatéral, Nystagmus horizontal, Nystagmus horizonto-rotatoire, Nystagmus supprimé par la fixation du regard
Symptômes Vomissements, Nausées, Sensation de tête légère, Instabilité à la marche, Vertige rotatoire sévère, Vertige à début subit, Vertige augmenté aux mouvements, Vertige augmenté aux changements de position, Audition normale
Diagnostic différentiel AVC du tronc cérébral, Otite moyenne, Neurinome acoustique, Vertige positionnel paroxystique bénin, Syndrome de Cogan, Syndrome de déhiscence du canal semi-circulaire, Vestibulopathie récurrente, Traumatisme de l'oreille interne, Migraine vestibulaire, Ataxie cérébelleuse de type 2, Hémorragie de la fosse postérieure, Sclérose en plaques, Syndrome de Ramsay-Hunt, Labyrinthite, Toxicité aux aminosides, AVC cérébelleux, Pseudo-névrite vestibulaire, Maladie de Ménière
Informations
Terme anglais Vestibular neuritis
Autres noms Neuronite vestibulaire
Wikidata ID Q460167
Spécialités ORL, Médecine familiale, Médecine d'urgence, Neurologie, Médecine interne

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[ Classe (v3) ]

La névrite vestibulaire est un déficit vestibulaire périphérique unilatéral soudain d'origine non précise sans perte auditive associée.

1 Épidémiologie[modifier | w]

L'incidence annuelle de la névrite vestibulaire est de 3,5 pour 100 000 habitants et représente 7% des patients des cliniques ambulatoires spécialisées dans le traitement du vertige. La réactivation d'une infection latente à virus herpès simplex de type 1 (HSV-1) est la cause la plus probable car l'ADN et l'ARN du HSV-1 ont été détectés dans les ganglions vestibulaires humain. [1]

Par ordre de fréquence, la névrite vestibulaire supérieure est la plus fréquemment retrouvée (55-100%), suivie par la névrite totale (15-30%) et en dernier c'est la névrite inférieure (3,7-15%).[1] C'est la deuxième cause de vertige périphérique. [2]

2 Étiologies[modifier | w]

Les hypothèses étiologiques sont multiples. [3]

  • La principale implique la réactivation d'un virus neurotrope latent. Les virus les plus répondus sont les virus de l'Herpès Simplex (HSV-1 et HSV-2), et le zona (varicelle). Ce groupe de virus a la capacité à envahir les neurones sensoriels, établissant une latence dans le noyau de la cellule ganglionnaire, et être réactivé à une date ultérieure lors d'une période de stress extrême. D'autres études ont démontré la présence d'anticorps anti-HSV ou ADN dans les nerfs vestibulaires et les noyaux, ainsi que dans la salive des patients atteints d'une névrite vestibulaire.
  • Une étiologie vasculaire est possible dans certains cas, notamment chez les sujets hypertendus ou présentant un terrain vasculaire.

3 Physiopathologie[modifier | w]

Selon l'anatomie du trajet du nerf vestibulaire, l'atteinte peut être [3]:

  1. une névrite vestibulaire supérieure
  2. une névrite vestibulaire inférieur
  3. une névrite vestibulaire globale.

La physiopathogénie communément admise est celle d’une cessation brutale d’activité d’un nerf vestibulaire. Il s’en suit une asymétrie brutale d’activité des noyaux vestibulaires centraux du côté lésé et intact. Les neurones vestibulaires centraux du côté de la névrite s’arrêtent de décharger alors que les neurones controlatéraux ont une activité de décharge inchangée voir augmentée.[3]

Cette asymétrie d’activité est responsable du vertige rotatoire, du nystagmus spontané, des troubles de l’équilibre ainsi que des nausées et des vomissements observés au stade aigu. Progressivement et du fait de la plasticité post-lésionnelle du système nerveux central (SNC), les neurones vestibulaires centraux du côté lésé vont récupérer une activité de décharge normale alors même que les neurones du nerf vestibulaire restent silencieux.[3]

Ainsi, une nouvelle symétrie d’activité entre les complexes vestibulaires uni et controlatéraux à la lésion va être récupérée. Cette récupération neuronale va se traduire fonctionnellement par une disparition de la crise vertigineuse, du nystagmus spontané et par le retour à une fonction d’équilibration subnormale.[3]

4 Présentation clinique[modifier | w]

4.1 Facteurs de risque[modifier | w]

La section facultative Facteurs de risque ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section contient les facteurs de risque de la maladie. Ces facteurs de risque peuvent être des maladies, des anomalies génétiques, des caractéristiques individuelles (l'âge, le sexe, l'origine ethnique, un certain type d'alimentation), etc.
Formats:Liste à puces, Tableau
Balises sémantiques: Facteur de risque
Commentaires:
 
  • Il est obligatoire d'utiliser des propriétés sémantiques de type Facteur de risque pour les énumérer.
  • Attention de ne pas confondre les étiologies avec les facteurs de risque. Les étiologies sont ce qui cause la maladie, alors que les facteurs de risque prédisposent.
  • Le format attendu est la liste à puce simple, qui doit toujours être précédée d'une phrase introductive et d'un deux-point.
  • Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur du modèle Facteur de risque (prévalence, RR, rapport de cote, risque attribuable, etc.).
  • Privilégiez la liste à puce aux tableaux. Les deux formes sont acceptées.
Exemple:
 
Les facteurs de risque de l'infarctus du myocarde sont :
  • l'obésité [Facteur de risque]
  • l'hypertension artérielle [Facteur de risque]
  • le tabagisme [Facteur de risque]
  • le diabète [Facteur de risque].

4.2 Questionnaire[modifier | w]

La névrite vestibulaire se caractérise par l'apparition : [4]

Un questionnaire neurologique et cardiaque complet est requis pour éliminer les diagnostics différentiels.

4.3 Examen clinique[modifier | w]

L'examen physique est compatible avec un syndrome vestibulaire aigu : [5]

  • une diplopie verticale ou une déviation oculaire oblique peut être présente en raison d'un déséquilibre des réflexes otolithiques-oculaires, bien que la présence d'une diplopie verticale ou d'une déviation oblique suggère que le patient a eu un accident vasculaire cérébral.

Les autres signes neurologiques (dysarthrie, dysphagie, faiblesse des membres, perte sensorielle, affaissement facial, dysmétrie des membres) sont absents.

5 Examens paracliniques[modifier | w]

Le diagnostic est posé par l'histoire et l'examen physique. Les examens paracliniques ne sont généralement pas nécessaires, sauf si la clinique est atypique.

Modalités Commentaires
Neuroimagerie
  • La neuroimagerie est indiquée si l'histoire et l'examen physique sont atypiques (céphalée de novo, signes ou symptômes discordants, facteurs de risque importants d'AVC).
  • Un patient jeune qui se présente avec des vertiges aigus soutenus, sans autres signes ou symptômes neurologiques, et avec un nystagmus et un examen qui correspond à une origine périphérique n'a pas besoin d'imagerie s'il y a une amélioration dans les 48 heures.
  • La procédure de choix est l'imagerie par résonance magnétique (IRM) avec imagerie pondérée en diffusion (DWI) et angiographie par résonance magnétique (ARM)[7]. L'IRM avec DWI peut détecter un infarctus dans la fosse postérieure dès le premier jour. L'ARM a une spécificité et une sensibilité supérieures à 95 % pour détecter la sténose ou l'occlusion de la circulation postérieure. De petits AVC dans le tronc cérébral ou le cervelet peuvent être manqués sur l'IRM-DWI initiale; ainsi, si l'IRM initiale est négative et que le diagnostic d'une lésion centrale est suspecté, une nouvelle étude doit être ordonnée > 72 heures après l'apparition des symptômes avec des séquences pondérées par perfusion si disponibles. [8]
  • La tomodensitométrie cérébrale (TDM) de la fosse postérieure est une alternative lorsque l'IRM n'est pas disponible ou chez les patients porteurs d'implants métalliques. Le scan est généralement normal dans les premières heures après un infarctus; cependant, des signes indirectes peuvent être présents.
Autres examens

6 Diagnostic[modifier | w]

Un diagnostic de névrite vestibulaire est largement basé sur la présentation clinique d'un syndrome vestibulaire aigu soutenu avec des caractéristiques d'examen compatibles avec une lésion périphérique. Il n'y a pas de tests diagnostiques spécifiques.

7 Diagnostic différentiel[modifier | w]

Les diagnostics différentiels de la névrite vestibulaire sont [9]:

8 Traitement[modifier | w]

Les traitements potentiels de la névrite vestibulaire comprennent un traitement aigu spécifique à la maladie, des traitements symptomatiques et une rééducation vestibulaire.

Traitement de la névrite vestibulaire [19]
Traitement
Glucocorticoïde
  • Les glucocorticoïdes sont utilisés pour le traitement aigu spécifique de la maladie.
  • Le traitement par glucocorticoïdes pendant la période aiguë du vertige améliore la récupération de la fonction vestibulaire périphérique chez les patients atteints de névrite vestibulaire [20].
  • Le schéma thérapeutique le plus suivi est un traitement de 10 jours de prednisone :
    • 60 mg PO die X 5 jours
    • 40 mg PO die le jour 6
    • 30 mg PO die le jour 7
    • 20 mg PO die le jour 8
    • 10 mg PO die le jour 9
    • 5 mg PO die le jour 10.
Sédatifs vestibulaires
  • Ces classes de médicaments sont utilisés pour le traitement symptomatique de la maladie (vertige, nausée, vomissement), particulièrement dans les premiers jours de la névrite vestibulaire. Ceux-ci comprennent les antiémétiques, les antihistaminiques, les anticholinergiques et les benzodiazépines.
  • Posologie
Rééducation vestibulaire
  • Les exercices vestibulaires sont efficaces pour améliorer les symptômes et le fonctionnement. La rééducation vestibulaire est plus susceptible d'être efficace lorsque le patient est référé pour une évaluation de physiothérapie vestibulaire et termine un programme conçu individuellement. [20]

9 Suivi[modifier | w]

La section facultative Suivi ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section traite du suivi de la maladie.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
  • Est-ce que la patient aura besoin d'être revu dans X semaines ?
  • Quels doivent être les consignes données au patient ?
  • Cette section peut également traiter du suivi intrahospitalier.
  • Quels sont les éléments cliniques (signes/symptômes) et paracliniques (imagerie et laboratoire) à répéter ? À quelle fréquence ? Pour quelle raison ?
Exemple:
 

10 Complications[modifier | w]

Les complications possibles sont :

11 Évolution[modifier | w]

Les patients atteints de névrite vestibulaire souffrent généralement de symptômes vestibulaires sévères pendant un à deux jours, suivis d'une diminution progressive des symptômes et d'un retour à l'équilibre. Alors que la maladie aiguë dure rarement plus de plusieurs jours à quelques semaines, un déséquilibre résiduel et des étourdissements non spécifiques peuvent persister pendant des mois. On pense que l'amélioration précoce des symptômes est en grande partie due à une compensation centrale.[3]

Le patient doit être régulièrement surveillé par les différents tests évoqués plus haut. Notamment, les épreuves caloriques répétées permettront de monitorer le retour à une fonction normale du nerf vestibulaire. Ces dernières peuvent se normaliser plus ou moins rapidement en un ou plusieurs mois ou années. [3]

La vidéonystagmographie (VNG) et les tests de l’équilibre permettent d’apprécier la compensation vestibulaire centrale, qui va se mettre en place dans les semaines qui suivent l’accident initial. Le nystagmus spontané va progressivement s’amender mais en cas de non récupération de la fonctionnalité du nerf vestibulaire, il n’est pas rare de le retrouver sous VNG lorsque le patient est placé en décubitus dorsal. Il témoigne d’une asymétrie persistante entre les deux complexes vestibulaires. [3]

Une atteinte bilatérale de l'organe vestibulaire est possible jusqu'à 47% des patients dans les 20 ans [23][24][22].

12 Prévention[modifier | w]

La section facultative Prévention ne contient pour le moment aucune information.
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Description: Cette section traite des mesures préventives et du dépistage précoce de la maladie (lorsque pertinent).
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
Exemple:
 
La prévention primaire consiste à la prise en charge des facteurs de risque :
  • l'arrêt tabagique
  • l'activité physique régulière
  • la perte de poids si obésité
  • le bon contrôle du diabète, de l'hypertension et de l'hypercholestérolémie
  • éviter toute consommation de cocaïne.

13 Notes[modifier | w]

  1. La phase rapide du nystagmus bat loin du côté affecté.
  2. Avec une rotation rapide de la tête vers le côté de la lésion par l'examinateur, le patient est incapable de maintenir la fixation visuelle.
  3. Si le patient oscille ou tombe, il est opposé à la direction de la composante rapide du nystagmus, c'est-à-dire vers le côté a affecté.
  4. Se caractérise par un vertige épisodique associé à une perte auditive fluctuante, des acouphènes et une plénitude de l'oreille du côté atteint
  5. Présentation clinique similaire mais accompagnée par une perte auditive
  6. Se présente généralement comme une éruption cutanée localisée et douloureuse, souvent chez un sujet immunodéprimé; le diagnostic est principalement posé cliniquement, sauf chez les patients présentant des manifestations atypiques ou certaines complications, telles que l'atteinte du système nerveux central.
  7. Une maladie auto-immune rare, caractérisée par une atteinte oculaire et vestibulo-auditive
  8. Les patients atteints des lésions cérébelleuses aiguës peuvent présenter des caractéristiques cliniques distinctes de celles de la névrite vestibulaire, nystagmus non supprimé par la fixation visuelle, impossibilité à la marche sans soutien, présence d'une dysmétrie, une dysarthrie.
  9. La présentation clinique des vertiges dans un contexte de migraine vestibulaire est très variable. Le patient peut rapporter une sensation de rotation, de bascule, élévation de tangage.
  10. Souvent accompagné par d'autres symptômes systémiques tels que la spasticité ou des signes de névrite optique

14 Références[modifier | w]

  1. 1,0 et 1,1 Choi Jae-Hwan, Park Min-Gyu, Choi Seo Young et Park Kyung-Pil, « Acute Transient Vestibular Syndrome », Stroke, vol. 48, no 3,‎ , p. 556–562 (DOI 10.1161/STROKEAHA.116.015507, lire en ligne)
  2. C. Conraux, « [Vestibular neuritis] », La Revue Du Praticien, vol. 44, no 3,‎ , p. 324–327 (ISSN 0035-2640, PMID 8178097, lire en ligne)
  3. 3,0 3,1 3,2 3,3 3,4 3,5 3,6 3,7 3,8 et 3,9 « La Névrite vestibulaire examens et traitements », sur www.lesvertiges.com (consulté le 26 novembre 2020)
  4. M. R. Dix et C. S. Hallpike, « The pathology, symptomatology and diagnosis of certain common disorders of the vestibular system », The Annals of Otology, Rhinology, and Laryngology, vol. 61, no 4,‎ , p. 987–1016 (ISSN 0003-4894, PMID 13008328, DOI 10.1177/000348945206100403, lire en ligne)
  5. Seong-Hae Jeong, Hyo-Jung Kim et Ji-Soo Kim, « Vestibular neuritis », Seminars in Neurology, vol. 33, no 3,‎ , p. 185–194 (ISSN 1098-9021, PMID 24057821, DOI 10.1055/s-0033-1354598, lire en ligne)
  6. David E. Newman-Toker, Jorge C. Kattah, Jorge E. Alvernia et David Z. Wang, « Normal head impulse test differentiates acute cerebellar strokes from vestibular neuritis », Neurology, vol. 70, no 24 Pt 2,‎ , p. 2378–2385 (ISSN 1526-632X, PMID 18541870, DOI 10.1212/01.wnl.0000314685.01433.0d, lire en ligne)
  7. Dong Hwan Lee, Won Young Kim, Byoung Soo Shim et Tae Su Kim, « Characteristics of central lesions in patients with dizziness determined by diffusion MRI in the emergency department », Emergency medicine journal: EMJ, vol. 31, no 8,‎ , p. 641–644 (ISSN 1472-0213, PMID 23722117, DOI 10.1136/emermed-2013-202674, lire en ligne)
  8. Dong Hwan Lee, Won Young Kim, Byoung Soo Shim et Tae Su Kim, « Characteristics of central lesions in patients with dizziness determined by diffusion MRI in the emergency department », Emergency medicine journal: EMJ, vol. 31, no 8,‎ , p. 641–644 (ISSN 1472-0213, PMID 23722117, DOI 10.1136/emermed-2013-202674, lire en ligne)
  9. « Vertige », sur Collège des Enseignants de Neurologie, (consulté le 29 novembre 2020)
  10. François Voruz, Vincent Lenoir, Angelica Perez Fornos et Minerva Becker, « [Menière's disease, endolymphatic hydrops and MRI] », Revue Medicale Suisse, vol. 14, no 621,‎ , p. 1734–1738 (ISSN 1660-9379, PMID 30303323, lire en ligne)
  11. Michael Strupp et Thomas Brandt, « Vestibular neuritis », Seminars in Neurology, vol. 29, no 5,‎ , p. 509–519 (ISSN 1098-9021, PMID 19834862, DOI 10.1055/s-0029-1241040, lire en ligne)
  12. Mazen S. Bader, « Herpes zoster: diagnostic, therapeutic, and preventive approaches », Postgraduate Medicine, vol. 125, no 5,‎ , p. 78–91 (ISSN 1941-9260, PMID 24113666, DOI 10.3810/pgm.2013.09.2703, lire en ligne)
  13. Robert W. Baloh, « Superior semicircular canal dehiscence syndrome: Leaks and squeaks can make you dizzy », Neurology, vol. 62, no 5,‎ , p. 684–685 (ISSN 1526-632X, PMID 15007114, DOI 10.1212/01.wnl.0000118644.59800.6a, lire en ligne)
  14. Roberto Padoan, Diego Cazzador, Alfonso Luca Pendolino et Mara Felicetti, « Cogan's syndrome: new therapeutic approaches in the biological era », Expert Opinion on Biological Therapy, vol. 19, no 8,‎ , p. 781–788 (ISSN 1744-7682, PMID 31056972, DOI 10.1080/14712598.2019.1611779, lire en ligne)
  15. Daniel R. Gold et Stephen G. Reich, « Clinical reasoning: a 55-year-old woman with vertigo. A dizzying conundrum », Neurology, vol. 79, no 17,‎ , e146–152 (ISSN 1526-632X, PMID 23091079, DOI 10.1212/WNL.0b013e3182703f5e, lire en ligne)
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  17. F. Vuillier, P. Decavel, E. Medeiros de Bustos et L. Tatu, « [Cerebellar infarction] », Revue Neurologique, vol. 167, no 5,‎ , p. 418–430 (ISSN 0035-3787, PMID 21529870, DOI 10.1016/j.neurol.2011.01.009, lire en ligne)
  18. Michael Strupp et Thomas Brandt, « Vestibular neuritis », Seminars in Neurology, vol. 29, no 5,‎ , p. 509–519 (ISSN 1098-9021, PMID 19834862, DOI 10.1055/s-0029-1241040, lire en ligne)
  19. « UpToDate », sur www.uptodate.com (consulté le 4 février 2021)
  20. 20,0 et 20,1 Dong Hwan Lee, Won Young Kim, Byoung Soo Shim et Tae Su Kim, « Characteristics of central lesions in patients with dizziness determined by diffusion MRI in the emergency department », Emergency medicine journal: EMJ, vol. 31, no 8,‎ , p. 641–644 (ISSN 1472-0213, PMID 23722117, DOI 10.1136/emermed-2013-202674, lire en ligne)
  21. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28321563
  22. 22,0 et 22,1 Lukas Koenen et Claudio Andaloro, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 30725640, lire en ligne)
  23. Doreen Huppert, Michael Strupp et Thomas Brandt, « Long-term course of Menière's disease revisited », Acta Oto-Laryngologica, vol. 130, no 6,‎ , p. 644–651 (ISSN 1651-2251, PMID 20001444, DOI 10.3109/00016480903382808, lire en ligne)
  24. J. D. Green, D. J. Blum et S. G. Harner, « Longitudinal followup of patients with Menière's disease », Otolaryngology--Head and Neck Surgery: Official Journal of American Academy of Otolaryngology-Head and Neck Surgery, vol. 104, no 6,‎ , p. 783–788 (ISSN 0194-5998, PMID 1908968, DOI 10.1177/019459989110400603, lire en ligne)