Névralgie du trijumeau

De Wikimedica
Aller à la navigation Aller à la recherche
Névralgie du trijumeau (NT)
Maladie
Gray778 Trigeminal.png
Distribution du nerf trijumeau et de ses principales branches
Caractéristiques
Signes Hypoesthésie, Hyperalgésie, Déficit sensitif, Allodynie , Aucun signe clinique , Zones gâchettes, Anomalie de la sensibilité du visage
Symptômes
Paresthésies, Congestion nasale, Rhinorrhée, Injection conjonctivale, Larmoiement, Fourmillements, Engourdissements, Douleur faciale, Ptose, Zones gâchettes, Diaphorèse , Spasme
Diagnostic différentiel
Artérite temporale, Céphalée de Horton, Sinusite, Migraine, Névralgie post-herpétique, Tumeur intracrânienne, Sclérose en plaques, Otite moyenne aiguë, Douleur dentaire, Neuropathie du trijumeau, Dysfonction de l'articulation temporo-mandibulaire, Névralgie glossopharyngée, SUNA, SUNCT, Hémicrânie paroxystique
Informations
Terme anglais Trigeminal neuralgia
Autres noms Tic douloureux
Wikidata ID Q1132120
Spécialités Neurologie, Neurochirurgie, Médecine d'urgence, Médecine familiale

OOjs UI icon check-constructive.svg


La névralgie du trijumeau (NT), également connue sous le nom de tic douloureux, est une maladie chronique caractérisée par de brefs épisodes récurrents de douleurs intenses affectant le nerf trijumeau[1]. Cette affection est presque toujours unilatérale et peut impliquer une ou plusieurs divisions du nerf trijumeau.[2]

1 Épidémiologie[modifier | w]

La NT affecte annuellement 4 à 13 personnes sur 100 000. Les femmes sont plus fréquemment touchées que les hommes, avec un rapport de prévalence homme-femme variant de 1 à 1,5 à 1 à 1,7. La prévalence à vie est estimée à environ 0,16 % à 0,3 %.[3][1] La prévalence de NT chez les patients atteints de sclérose en plaques est comprise entre 1 et 6,3 %.

La plupart des cas surviennent après 50 ans; certains cas sont observés au cours des deuxième et troisième décennies et sont très rarement observés chez les enfants.[4] Le développement d'une NT chez un jeune devrait augmenter le niveau de suspicion pour une sclérose en plaques sous-jacente.

2 Étiologies[modifier | w]

La NT est déclenchée par la compression du nerf trijumeau dans son trajet, la plupart du temps retrouvée au niveau de la racine du nerf à quelques millimètres de son entrée dans la protubérance.[5] Cette compression peut être causée par [1]:

3 Classification[modifier | w]

La NT peut être classifiée en :[1][2]

  1. la NT primaire
    • la NT classique (secondaire à une compression neurovasculaire)[note 3]
    • la NT idiopathique[note 4]
  2. la NT secondaire (secondaire à une pathologie qui n'est pas une compression neurovasculaire)[note 5].

4 Physiopathologie[modifier | w]

Compression du nerf trijumeau par l'artère cérébelleuse supérieure. Image obtenue à partir d'une vue microscopique lors d'une décompression microvasculaire.

Le nerf trijumeau exerce une fonction sensitive au niveau du visage ainsi que d'une fonction sensitive et motrice des muscles de la mastication. Ce dernier origine de la protubérance et se dirige vers la périphérie en se divisant en trois branches principales[1][7] :

  • le nerf ophtalmique (V1) qui innerve l'œil, la paupière supérieure et le front
  • le nerf maxillaire (V2) qui innerve la paupière inférieure, la joue, la narine, la lèvre supérieure et la gencive supérieure
  • le nerf mandibulaire (V3) qui innerve la lèvre inférieure, la gencive inférieure, la mâchoire et les muscles de la mastication.

La plupart des cas de NT sont dus à une compression du nerf trijumeau. On pense que la NT est liée à la démyélinisation nerveuse se produisant autour du site de compression. Le mécanisme qui fait en sorte que la démyélinisation conduit aux symptômes de NT n'est pas connu. On pense qu'elle est dûe à la génération d'impulsions ectopiques créée par la lésion démyélinisée, provoquant ainsi une transmission éphaptique.[8] Le lien éphaptique entre les fibres impliquées dans la génération de la douleur et les fibres médiant le toucher léger pourrait expliquer la précipitation de douleurs de type choc électrique dans la zone de déclenchement faciale par une stimulation tactile légère.[1]

Un épisode déclenché suivi de périodes réfractaires et d'un stimulus unique entraînant des sensations douloureuses indique le rôle possible du mécanisme central de la douleur dans la NT. Une matière grise altérée dans le cortex sensoriel et le cortex moteur a également été décrite.

Des études radiologiques et anatomopathologiques ont démontré la proximité de la racine du nerf trijumeau avec des vaisseaux sanguins. Le vaisseau le plus impliqué est l'artère cérébelleuse supérieure.[9] Cette hypothèse est encore renforcée par le soulagement des symptômes suite à des interventions chirurgicales pour séparer les vaisseaux incriminés du nerf, soit la décompression microvasculaire.[1]

Selon l'hypothèse de biorésonance, lorsque la fréquence de vibration du nerf trijumeau et les structures environnantes se rapprochent les unes des autres, les fibres du nerf trijumeau sont endommagées, entraînant une transmission anormale de l'influx, entraînant ainsi une douleur faciale.

5 Présentation clinique[modifier | w]

5.1 Facteurs de risque[modifier | w]

Les facteurs de risque sont[1][10] :

5.2 Questionnaire[modifier | w]

Chez les patients plus jeunes présentant des symptômes de NT, des symptômes tels que de la faiblesse focale, des changements visuels, des étourdissements et de l'ataxie doivent être recherchés afin d'évoquer la possibilité de conditions neurologiques comme la sclérose en plaques.

La NT se présente habituellement par une douleur faciale suivant la distribution d'une ou plusieurs des branches du nerf trijumeau et ayant les caractéristiques suivantes [1][2][11]:

5.3 Examen clinique[modifier | w]

À l'examen physique, on retrouve généralement les éléments suivants [1]:

6 Examens paracliniques[modifier | w]

Aucun examen paraclinique n'est nécessaire au diagnostic de la NT, puisque celui-ci est un diagnostic clinique devant respecter certains critères (voir la section ci-dessous).

Toutefois, lorsque la NT est cliniquement suspectée ou diagnostiquée, il est recommandé de procéder à des examens paracliniques afin de trouver l'étiologie de la NT.[14]

Examens paracliniques dans la NT[1][15][14]
Examen paraclinique Commentaire
IRM cérébrale
  • L'IRM permet de distinguer la NT classique, secondaire et idiopathique.
  • L'IRM du cerveau est préférée à la tomodensitométrie cérébrale, car l'IRM aide également à évaluer la présence d'une pathologie intracrânienne secondaire pouvant causer la névralgie du trijumeau, tels que :
  • Séquences T2 3D à haute résolution spatiale (FIESTA, DRIVE, CISS)
    • Séquence additionnelle permettant la différenciation entre le liquide cérébrospinal (LCS) et les vaisseaux cérébraux. Toutefois, ne permet pas de différencier adéquatement les artères des veines, le système vasculaire des nerfs ou même le parenchyme cérébral.
  • Séquence TOF-MRA 3D
    • Séquence additionnelle permettant d'identifier les artères en hypersignal en contraste du LCS en hyposignal. Permet également de visualiser difficilement les nerfs dû à leur signal intermédiaire. Toutefois, les veines ne sont pas visibles dû à leur faible débit.
  • Séquence T1-Gadolinium 3D
    • Séquence additionnelle permettant de différencier les nerf du LCS et de bien visualiser les artères et les veines en hypersignal.
TDM cérébrale
  • Inutile. Ne pas prescrire.
Tests neurophysiologiques
  • Si l'IRM cérébrale est contre-indiquée ou indisponible, la deuxième ligne d'investigation sont les tests neurophysiologiques afin de distinguer une NT primaire d'une NT secondaire.
  • Test des réflexes trigéminés
    • Ce test consiste à stimuler électriquement une division du trijumeau et mesurer la réponse avec un appareil EMG.
    • Généralement, les réflexes du masseter, du nerf mentonnier et lingual seront anormaux.
    • Pour distinguer entre une NT classique/secondaire, ce test a une sensibilité de 88 % et une spécificité de 94 %.[14]
  • Potentiels évoqués
    • Ce test a une sensibilité de 84 % et une spécificité de 52 % pour distinguer une NT primaire d'une NT secondaire.

7 Diagnostic[modifier | w]

La NT est un diagnostic clinique devant respecter les critères suivants[2][16] :

  1. une douleur faciale unilatérale paroxystique récurrente dans la distribution d'une ou plusieurs divisions du nerf trijumeau sans irradiation au-delà du territoire du nerf trijumeau ; la douleur comporte les caractéristiques suivantes :
    1. la douleur est d'une durée d'une fraction de seconde à deux minutes
    2. la douleur est sévère
    3. la douleur est de type choc électrique, coup de feu, coup de couteau ou coupant
  2. précipité par des stimuli inoffensifs dans la distribution du trijumeau affecté
  3. la céphalée n'est pas mieux expliqué par un autre diagnostic.

8 Diagnostic différentiel[modifier | w]

Le développement d'une NT chez un jeune devrait augmenter le niveau de suspicion pour une sclérose en plaques sous-jacente.

Le diagnostic différentiel de la NT est :[1][17]

9 Traitement[modifier | w]

Les options de prise en charge des patients atteints de NT dépendent de divers facteurs, notamment l'âge, l'état de santé général, la gravité de la maladie et la cause sous-jacente. La décision doit être prise après une discussion approfondie avec le patient et les autres professionnels de la santé impliqués dans les soins du patient.[1]

9.1 Traitement pharmacologique[modifier | w]

Le traitement de première ligne pour les patients atteints de NT est le traitement pharmacologique. Les patients atteints de la NT classique ou idiopathique répondent habituellement bien au traitement de première ligne comparativement aux patients atteints de NT secondaire, mais ces derniers peuvent également bien répondre à la pharmacothérapie. Cependant, il est recommandé de traiter la lésion ou la maladie sous-jacente, si possible.[1]

Agents pharmacologiques dans le traitement de la NT[1][18]
Médicament Dosage Explications
Première ligne Carbamazépine
  • 200-400 mg PO DIE (en 2 ou 4 doses/jour) initialement[18]
  • Maximum : 1200 mg PO DIE (en 2 ou 4 doses/jour)
Oxcarbamazépine
  • 150 ou 300 mg PO BID initialement[18]
  • Maximum : 900 mg PO BID (total de 1800 mg DIE)
  • Médicament anticonvulsivant
  • De plus en plus utilisé lorsque les patients ne répondent pas ou ne tolèrent plus la carbamazépine
  • Doit être évité chez les patients porteurs de l'allèle HLA-B*15:02
  • Effets secondaires possibles : diplopie, étourdissements ou hyponatrémie
  • Un ECG est nécessaire avant de débuter cet agent, car contre-indiqué en présence d'un bloc auriculoventriculaire[8].
Deuxième ligne Baclofène
Lamotrigine
  • 100-400 mg PO DIE (en 1 ou 2 doses/jour)[18]
  • Médicament anticonvulsivant
Gabapentine
  • 100-300 mg PO DIE à TID initialement[18]
  • Maximum : 1800 mg par jour
  • Médicament anticonvulsivant
Prégabalin
  • 150-600 mg PO DIE[18]
  • Médicament anticonvulsivant
Levetiracetam
  • 1000-4000 mg PO DIE[18]
  • Médicament anticonvulsivant
Injection de toxine botulinique[18] -
  • Peut être utile chez les patients d'âge moyen ou âgés qui sont réfractaires au traitement médical ou qui ne peuvent pas le tolérer en raison des effets secondaires
Thérapie aiguë Fosphénitoïne
  • Bolus de 15-20 mg/kg IV[18]
  • Médicament anticonvulsivant
  • Thérapie aiguë
Lidocaïne
  • Bolus de 5 mg/kg IV[18]
Autres Nouveaux agents présentement étudiés -

9.2 Traitement chirurgical[modifier | w]

Le traitement chirurgical est indiqué chez les patients réfractaires au traitement pharmacologique.[1]

Les modalités chirurgicales peuvent être subdivisées en deux grandes catégories, soit ablatives ou non ablatives, et peuvent intervenir à trois niveaux distincts sur le nerf trijumeau, soit à la fosse postérieure, au niveau du ganglion de Gasser ou en périphérie du nerf trijumeau.[19]

Interventions chirurgicales dans le traitement de la NT
Interventions Explications
Décompression microvasculaire
  • Procédure : craniotomie et exploration de la fosse postérieure pour identifier et déplacer le vaisseau sanguin qui comprime la racine du nerf trijumeau à son entrée dans la protubérance. Un coussin souple est ensuite inséré entre le nerf et le vaisseau pour permettre au nerf de récupérer, ce qui finit par soulager la douleur
  • Traitement le plus efficace et le plus couramment utilisé pour la NT classique secondaire à une compression neurovasculaire.[1][20][21] Chez certains patients, cette procédure peut entraîner un soulagement durable pendant plus de 10 ans.
  • Bien que ce soit la procédure la plus efficace, c'est aussi la plus invasive. Les complications possibles sont : diminution de l'audition, hématome cérébelleux, fuites de LCR, infarctus cérébral et/ou faiblesse faciale.
Radiochirurgie
  • Utilisation d'instruments de radiochirurgie tels que le Gamma Knife ou le Cyber Knife[22][23][24]
  • Procédure non invasive dans laquelle une dose hautement concentrée de rayonnement ionisant est administrée à une cible précise au niveau de la racine du nerf trijumeau. Le rayonnement crée une lésion près de la racine nerveuse, interrompant ainsi la transmission des signaux de douleur au cerveau
  • La formation de la lésion peut être lente et, par conséquent, le soulagement de la douleur à l'aide de cette procédure est retardé de plusieurs semaines ou mois
  • Puisqu'il s'agit d'une procédure non invasive, elle peut être répétée chez les patients qui présentent une récidive de la douleur
  • Complications possibles : perte sensorielle faciale ou paresthésies
Thermocoagulation par radiofréquence
Rhizotomie chimique (glycérolyse)
  • Procédure : Injection de glycérol chimique dans le nerf trijumeau au niveau du ganglion de Gasser afin d'endommager les fibres nerveuses[25][26]
  • Complications possibles : dysesthésie postopératoire, engourdissement cornéen, pouvant mener à la kératite neurotrophique, perte sensorielle dans la distribution du nerf trijumeau et anesthésie douloureuse
Compression mécanique par ballonnet
  • Procédure : Insertion d'un petit ballon au point de localisation des fibres nerveuses dans le ganglion de Gasser. Ce ballon, lors du gonflage, endommage mécaniquement les fibres nerveuses.[25][26]
  • Complications possibles : dysesthésie postopératoire, engourdissement cornéen, pouvant mener à la kératite neurotrophique, perte sensorielle dans la distribution du nerf trijumeau et anesthésie douloureuse
Neurectomie périphérique
  • Peut être réalisée sur les branches périphériques du nerf trijumeau, soit les nerfs supraorbitaire, infraorbitaire, lingual et alvéolaire.[27] 
  • Méthodes de neurectomie : injection d'alcool, incision et avulsion du nerf, cryothérapie ou lésion par radiofréquence.
  • Comporte moins d'effets secondaires et bien toléré par les patients, mais souvent moins efficace au long terme et présente un haut taux de récidive.[19]

10 Complications[modifier | w]

Les complications possibles de la NT sont :[1]

  • des complications psychosociaux, soit :
  • des complications reliées aux traitements, soit :
    • les effets indésirables des traitements pharmacologiques, notamment des médicaments anticonvulsivants
    • les risques chirurgicaux reliés aux différents traitements chirurgicaux tels que la décompression microvasculaire ou les interventions neurochirurgicales percutanées :
      • un engourdissement facial permanent du côté affecté
      • une anesthésie cornéenne[note 18]
      • une faiblesse de la mâchoire
      • l'anesthésie douloureuse qui est observée chez quelques patients[note 19].

11 Évolution[modifier | w]

La NT n'est pas une maladie potentiellement mortelle. Cependant, elle peut entraîner des douleurs à vie et peut être invalidante. L'évolution de la NT est variable. Certains patients peuvent avoir des épisodes qui durent des semaines ou des mois, suivis d'intervalles sans douleur. Certains patients ont une douleur faciale de fond persistante en même temps que la NT. Chez certains patients, les crises de douleur s'aggravent avec le temps, avec des intervalles sans douleur moins nombreux et plus courts avant qu'elles ne se reproduisent. De plus, les médicaments peuvent perdre de leur efficacité avec le temps. Un diagnostic correct et une prise en charge appropriée peuvent être bénéfiques pour les patients et conduire à un bon pronostic.

12 Prévention[modifier | w]

Le diagnostic et la prise en charge rapides de la NT sont essentiels, car la douleur est intense et peut être débilitante et affecter la qualité de vie. Les patients doivent être informés de la condition, de son évolution attendue et des différentes options thérapeutiques disponibles. Ils doivent également être informés des risques d'un traitement anticonvulsivant à long terme ainsi que des risques associés aux options chirurgicales. Cela peut aider les patients à prendre une décision éclairée.?

13 Notes[modifier | w]

  1. Le vaisseau sanguin, principalement impliqué dans environ 75 % à 80 % des cas, est l'artère cérébelleuse supérieure. Les autres vaisseaux sanguins connus pour causer la NT comprennent l'artère cérébelleuse antéro-inférieure, l'artère vertébrale et la veine pétreuse.
  2. La NT est secondaire à la démyélinisation du noyau du nerf trijumeau par la sclérose en plaques.
  3. Nécessite la démonstration de la compression sur une IRM cérébrale ou lors de la chirurgie de décompression neurovasculaire, avec des modifications morphologiques associées de la racine du nerf trijumeau.
  4. Lorsque la cause est inconnue. Aucune anomalie n'est observée à l'IRM cérébrale ou aux tests électrophysiologiques.
  5. Étiologie : autre cause de compression, telle qu'une tumeur de l'angle ponto-cérébelleux, une plaque démyélinisante retrouvée en sclérose en plaques, une malformation artérioveineuse, etc. Les patients de moins de 40 ans présentant des symptômes bilatéraux et/ou une perte sensorielle à l'examen physique présentent un risque plus élevé de névralgie secondaire du trijumeau.
  6. La stimulation tactile de ces zones, soit les régions nasales et péribuccales, déclenche la douleur. La présence de ces zones gâchettes ne sont pas toujours présentes, mais si elles le sont, elles sont pathognomoniques pour la NT.
  7. Il s'agit généralement d'une douleur continue et intrabuccale, qui peut être sourde ou lancinante. Des anomalies sont généralement décelées à l'examen buccal si la douleur est d'origine dentaire. Douleur augmentée aux aliments froids/chauds et à la mastication.
  8. Elles se présentent sous la forme de crises soudaines et brèves de douleur unilatérale dans les régions orbitaire, périorbitaire et temporale. Des symptômes autonomes homolatéraux les accompagnent également.
  9. Douleur persistante, peut être associée à une perte sensorielle.
  10. Douleur persistante à la mâchoire. Une sensibilité localisée et des anomalies de la mâchoire peuvent être démontrées.
  11. Douleur à la langue, à la bouche ou à la gorge. Pire à la mastication, en parlant et en avalant.
  12. La douleur dure plus longtemps. Symptômes du système nerveux autonome prédominant. Douleur orbitraire ou supraorbitraire.
  13. Douleur persistante associée à de la rhinorrhée/congestion.
  14. Céphalée persistante avec douleur temporale. Claudication de la mâchoire. Bilatérale.
  15. Rechercher d'autres anomalies à l'examen physique en dehors du visage. Céphalée matinale. No/Vo.
  16. Après un épisode de zona. Implique souvent la première division du nerf trijumeau et la douleur est généralement continue.
  17. La céphalée ne se compte pas en secondes/minutes, mais plus souvent en heures. Photophobie/phonophobie. Histoire familiale.
  18. Peut mener à la kératite neurotrophique
  19. Il s'agit d'une dysesthésie faciale réfractaire, qui peut être plus invalidante que la NT originale.

14 Références[modifier | w]

  1. 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 1,12 1,13 1,14 1,15 1,16 1,17 et 1,18 Nidhi Shankar Kikkeri et Shivaraj Nagalli, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 32119373, lire en ligne)
  2. 2,0 2,1 2,2 et 2,3 « Headache Classification Committee of the International Headache Society (IHS) The International Classification of Headache Disorders, 3rd edition », Cephalalgia: An International Journal of Headache, vol. 38, no 1,‎ , p. 1–211 (ISSN 1468-2982, PMID 29368949, DOI 10.1177/0333102417738202, lire en ligne)
  3. Daniel Mueller, Mark Obermann, Min-Suk Yoon et Franziska Poitz, « Prevalence of trigeminal neuralgia and persistent idiopathic facial pain: a population-based study », Cephalalgia: An International Journal of Headache, vol. 31, no 15,‎ , p. 1542–1548 (ISSN 1468-2982, PMID 21960648, DOI 10.1177/0333102411424619, lire en ligne)
  4. Yad Ram Yadav, Yadav Nishtha, Pande Sonjjay et Parihar Vijay, « Trigeminal Neuralgia », Asian Journal of Neurosurgery, vol. 12, no 4,‎ , p. 585–597 (ISSN 1793-5482, PMID 29114270, Central PMCID 5652082, DOI 10.4103/ajns.AJNS_67_14, lire en ligne)
  5. 5,0 et 5,1 Vanja Bašić Kes et Lucija Zadro Matovina, « Accommodation to Diagnosis of Trigeminal Neuralgia », Acta Clinica Croatica, vol. 56, no 1,‎ , p. 157–161 (ISSN 1333-9451, PMID 29120554, DOI 10.20471/acc.2017.56.01.21, lire en ligne)
  6. Andrea Truini, Luca Prosperini, Valentina Calistri et Marco Fiorelli, « A dual concurrent mechanism explains trigeminal neuralgia in patients with multiple sclerosis », Neurology, vol. 86, no 22,‎ , p. 2094–2099 (ISSN 1526-632X, PMID 27164695, DOI 10.1212/WNL.0000000000002720, lire en ligne)
  7. Eder Gambeta, Juliana G. Chichorro et Gerald W. Zamponi, « Trigeminal neuralgia: An overview from pathophysiology to pharmacological treatments », Molecular Pain, vol. 16,‎ , p. 1744806920901890 (ISSN 1744-8069, PMID 31908187, Central PMCID 6985973, DOI 10.1177/1744806920901890, lire en ligne)
  8. 8,0 8,1 et 8,2 Stine Maarbjerg, Giulia Di Stefano, Lars Bendtsen et Giorgio Cruccu, « Trigeminal neuralgia - diagnosis and treatment », Cephalalgia: An International Journal of Headache, vol. 37, no 7,‎ , p. 648–657 (ISSN 1468-2982, PMID 28076964, DOI 10.1177/0333102416687280, lire en ligne)
  9. Krystin L. Thomas et Joel A. Vilensky, « The anatomy of vascular compression in trigeminal neuralgia », Clinical Anatomy (New York, N.Y.), vol. 27, no 1,‎ , p. 89–93 (ISSN 1098-2353, PMID 23381734, DOI 10.1002/ca.22157, lire en ligne)
  10. Yusuf Kurtuluş Duransoy, Mesut Mete, Emrah Akçay et Mehmet Selçuki, « Differences in individual susceptibility affect the development of trigeminal neuralgia », Neural Regeneration Research, vol. 8, no 14,‎ , p. 1337–1342 (ISSN 1673-5374, PMID 25206428, Central PMCID 4107645, DOI 10.3969/j.issn.1673-5374.2013.14.010, lire en ligne)
  11. 11,0 11,1 11,2 et 11,3 (en) Stine Maarbjerg, Aydin Gozalov, Jes Olesen et Lars Bendtsen, « Trigeminal Neuralgia - A Prospective Systematic Study of Clinical Characteristics in 158 Patients », Headache: The Journal of Head and Face Pain, vol. 54, no 10,‎ , p. 1574–1582 (DOI 10.1111/head.12441, lire en ligne)
  12. Joanna M. Zakrzewska et Mark E. Linskey, « Trigeminal neuralgia », BMJ (Clinical research ed.), vol. 348,‎ , g474 (ISSN 1756-1833, PMID 24534115, DOI 10.1136/bmj.g474, lire en ligne)
  13. Giulia Di Stefano, Stine Maarbjerg, Turo Nurmikko et Andrea Truini, « Triggering trigeminal neuralgia », Cephalalgia: An International Journal of Headache, vol. 38, no 6,‎ , p. 1049–1056 (ISSN 1468-2982, PMID 28708009, DOI 10.1177/0333102417721677, lire en ligne)
  14. 14,0 14,1 14,2 14,3 et 14,4 (en) L. Bendtsen, J. M. Zakrzewska, J. Abbott et M. Braschinsky, « European Academy of Neurology guideline on trigeminal neuralgia », European Journal of Neurology, vol. 26, no 6,‎ , p. 831–849 (ISSN 1351-5101 et 1468-1331, DOI 10.1111/ene.13950, lire en ligne)
  15. Alexandra Borges et Jan Casselman, « Imaging the trigeminal nerve », European Journal of Radiology, vol. 74, no 2,‎ , p. 323–340 (ISSN 1872-7727, PMID 20227216, DOI 10.1016/j.ejrad.2010.02.006, lire en ligne)
  16. (en-US) Hartmut Gobel, « 13.1.1 Trigeminal neuralgia », sur ICHD-3 (consulté le 19 novembre 2022)
  17. (en-US) Rudolph M. Krafft, « Trigeminal Neuralgia », American Family Physician, vol. 77, no 9,‎ , p. 1291–1296 (lire en ligne)
  18. 18,00 18,01 18,02 18,03 18,04 18,05 18,06 18,07 18,08 18,09 et 18,10 « Service central d'authentification – Université de Sherbrooke », sur cas.usherbrooke.ca (DOI 10.1007/s11940-019-0583-0, consulté le 15 novembre 2022)
  19. 19,0 et 19,1 V. Yuvaraj, B. Krishnan, Beena Agnes Therese et T. S. Balaji, « Efficacy of Neurectomy of Peripheral Branches of the Trigeminal Nerve in Trigeminal Neuralgia: A Critical Review of the Literature », Journal of Maxillofacial and Oral Surgery, vol. 18, no 1,‎ , p. 15–22 (ISSN 0972-8279, PMID 30728686, Central PMCID 6328817, DOI 10.1007/s12663-018-1108-1, lire en ligne)
  20. Yongxu Wei, Chunhua Pu, Ning Li et Yu Cai, « Long-Term Therapeutic Effect of Microvascular Decompression for Trigeminal Neuralgia: Kaplan-Meier Analysis in a Consecutive Series of 425 Patients », Turkish Neurosurgery, vol. 28, no 1,‎ , p. 88–93 (ISSN 1019-5149, PMID 27593849, DOI 10.5137/1019-5149.JTN.18322-16.1, lire en ligne)
  21. Jia Shi, Yitao Qian, Wei Han et Bo Dong, « Risk Factors for Outcomes After Microvascular Decompression for Trigeminal Neuralgia », World Neurosurgery, vol. 136,‎ , e559–e566 (ISSN 1878-8769, PMID 31958591, DOI 10.1016/j.wneu.2020.01.082, lire en ligne)
  22. Zachary J. Taich, Steven J. Goetsch, Elsa Monaco et Bob S. Carter, « Stereotactic Radiosurgery Treatment of Trigeminal Neuralgia: Clinical Outcomes and Prognostic Factors », World Neurosurgery, vol. 90,‎ , p. 604–612.e11 (ISSN 1878-8769, PMID 26915701, DOI 10.1016/j.wneu.2016.02.067, lire en ligne)
  23. S. Lettmaier, « Radiosurgery in trigeminal neuralgia », Physica medica: PM: an international journal devoted to the applications of physics to medicine and biology: official journal of the Italian Association of Biomedical Physics (AIFB), vol. 30, no 5,‎ , p. 592–595 (ISSN 1724-191X, PMID 24889155, DOI 10.1016/j.ejmp.2014.05.006, lire en ligne)
  24. Andrew M. Baschnagel, Jacqueline L. Cartier, Jason Dreyer et Peter Y. Chen, « Trigeminal neuralgia pain relief after gamma knife stereotactic radiosurgery », Clinical Neurology and Neurosurgery, vol. 117,‎ , p. 107–111 (ISSN 1872-6968, PMID 24438815, DOI 10.1016/j.clineuro.2013.12.003, lire en ligne)
  25. 25,0 25,1 et 25,2 Michael D. Staudt, Holger Joswig, Gwynedd E. Pickett et Keith W. MacDougall, « Percutaneous glycerol rhizotomy for trigeminal neuralgia in patients with multiple sclerosis: a long-term retrospective cohort study », Journal of Neurosurgery, vol. 132, no 5,‎ , p. 1405–1413 (ISSN 1933-0693, PMID 30978686, DOI 10.3171/2019.1.JNS183093, lire en ligne)
  26. 26,0 26,1 et 26,2 Sanjeet S. Grewal, Panagiotis Kerezoudis, Oscar Garcia et Alfredo Quinones-Hinojosa, « Results of Percutaneous Balloon Compression in Trigeminal Pain Syndromes », World Neurosurgery, vol. 114,‎ , e892–e899 (ISSN 1878-8769, PMID 29581020, DOI 10.1016/j.wneu.2018.03.111, lire en ligne)
  27. V. Yuvaraj, B. Krishnan, Beena Agnes Therese et T. S. Balaji, « Efficacy of Neurectomy of Peripheral Branches of the Trigeminal Nerve in Trigeminal Neuralgia: A Critical Review of the Literature », Journal of Maxillofacial and Oral Surgery, vol. 18, no 1,‎ , p. 15–22 (ISSN 0972-8279, PMID 30728686, Central PMCID 6328817, DOI 10.1007/s12663-018-1108-1, lire en ligne)

Les sections suivantes sont remplies automatiquement et se peupleront d'éléments à mesure que des pages sont crées sur la plateforme. Pour participer à l'effort, allez sur la page Gestion:Contribuer. Pour comprendre comment fonctionne cette section, voir Aide:Fonctions sémantiques.