Migraine

De Wikimedica
(Redirigé depuis Migraine avec aura)
Migraine
Maladie

Aura migraineuse
Caractéristiques
Signes Scotomes, Afébrile, Signes vitaux normaux, État de conscience normal, Nerfs crâniens normaux, Anomalies des champs visuels, Forces normales, Réflexes ostéotendineux normaux, Fond d'oeil normal, Brudzinski négatif, ... [+]
Symptômes
Irritabilité, Paresthésies, Nausées, Photophobie, Céphalée , Phonophobie, Flash lumineux, Arcs lumineux, Scotome, Parésie, ... [+]
Diagnostic différentiel
Céphalée de tension, Artérite temporale, Céphalée de Horton, CADASIL, Migraine ophtalmique, Accident ischémique transitoire, Accident vasculaire cérébral, Hémicrânie paroxystique chronique, Hémorragie intra-crânienne, Méningo-encéphalite, ... [+]
Informations
Terme anglais Migraine
Wikidata ID Q133823
Spécialités Neurologie, Médecine d'urgence, Médecine familiale

La migraine est un trouble caractérisé par des épisodes de céphalées modérées à sévères, le plus souvent unilatérales, pulsatiles, et associées à des nausées ou vomissements et une sensibilité accrue à la lumière et au son. Elle peut être associée à des symptômes neurologiques réversibles (aura).

Classification

Il existe plusieurs sous-types de migraines :

Épidémiologie

La migraine touche environ 12% de la population générale.[1][2][3]Elle est de deux à trois fois plus fréquente chez les femmes par rapport aux hommes.[4] Le type de migraine le plus courant est la migraine sans aura, observée chez environ 75% des patients. Chez les patients avec migraine, jusqu'à 30 à 40% ont déjà eu un aura, le plus souvent visuel.[5] On note une prédisposition génétique qui semble encore plus importante dans les cas de migraine avec aura que de migraine sans aura.[6][7] La migraine est typiquement la plus active entre la troisième et la quatrième décennie de la vie.[8][9] Elle est une cause majeure d'invalidité à l'échelle mondiale.[10] Aux États-Unis, la céphalée est la quatrième ou la cinquième raison la plus courante pour les visites à l'urgence représentant ainsi 3% par an de toutes les visites.[8]

Étiologies

L'étiologie exacte de la migraine n'est pas complètement comprise, mais serait reliée à un dysfonctionnement neuronal primaire conduisant à une séquence de changements intracrâniens et extracrâniens. Une altération de l'excitabilité cérébrale associée à une perturbation de la modulation sensitive semble engendrer la céphalée et ses caractéristiques associées.

La migraine a une forte composante génétique.[11][12] Le risque de migraines chez les parents malades est trois fois plus élevé que celui des parents de sujets non malades, mais aucun modèle d'hérédité n'a été identifié. La base génétique de la migraine commune est complexe et on ne sait pas quels locus et gènes sont directement impliqués dans la pathogenèse. Une interaction entre plusieurs gènes et des facteurs environnementaux semble le plus probable. La migraine hémiplégique familiale a toutefois des gènes causals identifiés.

Physiopathologie

Mécanismes physiopathologiques impliqués dans la migraine[13]
Mécanisme Explication
Dépression corticale étalée Il s'agit d'une onde de dépolarisation neuronale et gliale qui se propage à travers le cortex cérébral. Ce mécanisme serait impliqué dans la genèse de l'aura. La façon dont il engendre la céphalée migraineuse, bien qu'encore incertaine,[14] serait reliée à l'activation subséquente du système trigéminovasculaire.[15]
Système trigéminovasculaire Le système trigéminovasculaire se compose de neurones sensoriels qui proviennent du ganglion trijumeau et des racines dorsales cervicales supérieures. Les neurones sensoriels de 1er ordre reçoivent leur afférent notamment des méninges et de ses vaisseaux. L'activation de ces neurones conduit à la libération de neuropeptides vasoactifs. Une fois activés, ces neurones transmettent un signal nociceptif à un neurone de 2e ordre au niveau du noyau trigéminal spinal qui projette au thalamus puis à un neurone de 3e ordre rejoignant différentes régions corticales et sous-corticales impliquées dans la perception de la douleur et la pathogenèse des nombreux symptômes rattachés à la migraine.[15][16][17]
Neuropeptides Le peptide lié au gène de la calcitonine (CGRP) et la substance P jouent un rôle essentiel dans la physiopathologie de la migraine.[15][18][19] Ces vasodilateurs contribuent à la cascade de l'inflammation neurogène. L'arrivée des traitements ciblant le CGRP ont d'ailleurs renforcé l'idée de son importance dans la migraine. Par contre, il reste un débat à savoir si la vasodilatation est un élément causal de la migraine ou plutôt un épiphénomène.[20]
Sérotonine Ce neurotransmetteur est perturbé chez les patients souffrant de migraines, à la fois de base et pendant une attaque, mais la façon dont il contribue à la migraine reste encore mal comprise.[21]
Sensibilisation Il s'agit du processus par lequel les neurones deviennent de plus en plus sensibles à la stimulation nociceptive et non nociceptive expliquant l'hyperalgie et l'allodynie rencontrées en migraine. Il y aurait à la fois une sensibilisation périphérique et centrale.[22] La sensibilité accrue des afférents méningés contribuerait à certaines caractéristiques de la migraine telle que l'augmentation de la douleur lors des mouvements.[23]

Présentation clinique

Facteurs de risque

Une majorité de patients rapportent des déclencheurs, mais le caractère rétrospectif de plusieurs études est un élément limitant important[24]. Parmi les facteurs fréquemment cités, on note :[25]

Questionnaire

Une crise migraineuse peut comporter jusqu'à 4 phases[26][27][28][29]:

  1. Phase prodromique. Cela implique des symptômes qui surviennent de quelques heures à quelques jours avant le début de la céphalée. Certains des symptômes prodromiques courants sont l'irritabilité, la fatigue, les difficultés de concentration, la photophobie, la phonophobie, l'augmentation des bâillements, la cervicalgie et le besoin d'aliments spécifiques.[24]
  2. Phase de l'aura.
    • L'aura migraineux est un ensemble de symptômes neurologiques réversibles se développant graduellement et généralement suivis d'une céphalée avec les caractéristiques de la migraine.[30]
    • La durée est classiquement de 5 à 60 minutes, avec une médiane de 20 à 30 minutes, mais les symptômes peuvent parfois durer plus longtemps.[31]
    • Les symptômes d'aura sont le plus souvent de nature positive, c'est-à-dire une perception surajoutée (scintillement, paresthésies), que de nature négative (scotome, hypoesthésie, aphasie, parésie).
    • Traditionnellement, l'aura précède le début de la céphalée, mais l'aura peut également accompagner la céphalée. Occasionnellement, un patient peut développer un aura sans céphalée associée.
    • Les symptômes peuvent être visuels, sensitifs, langagiers, moteurs ou reliés aux fonctions du tronc cérébral.[30] L'aura visuel est le plus fréquent et lorsque l'aura est sensitif, langagier ou moteur, il a tendance à être associé à un aura visuel.[31] Lorsque plusieurs symptômes d'aura sont présents, ils ont tendance à se succéder. Les auras peuvent être :
      1. des symptômes visuels, débutant souvent au centre du champ visuel, tels que les flash lumineux, les arcs lumineux, le scintillement et les scotomes
      2. des symptômes sensitifs, tels que les paresthésies ou l'hypoesthésie
      3. des symptômes langagiers, le plus souvent une difficulté à trouver les mots.
  3. Phase de la céphalée.
    • La céphalée de la migraine est généralement pulsatile, unilatérale, récidivante, d'intensité modérée à sévère, à début graduel et d'une durée de 4 à 72 heures. Elle est aggravée par l'activité physique de routine (ex. monter les escaliers) et soulagée par le repos.
    • La céphalée peut être associé à :
    • Les patients souffrant d'une migraine veulent classiquement rester allongés dans un endroit sombre et calme.
  4. Phase postdromique. Il s'agit d'une phase encore mal comprise qui comprend la période entre la fin de la céphalée et le retour à l'état normal. Les symptômes les plus fréquents inclus la fatigue, les difficultés à se concentrer et la raideur de la nuque.[32]

Certains éléments sont en faveur d'autres types de migraine et sont à rechercher au questionnaire.

  • Les symptômes moteurs, tels que la présence de parésie durant la phase d'aura, doit évoquer la possibilité d'une migraine hémiplégique.
  • Les symptômes du tronc cérébral, tels que l'acouphène, la dysarthrie, les vertiges, l'hyperaccousie, la diplopie, l'ataxie et une altération de l'état de conscience, peuvent militer en faveur d'une migraine vestibulaire ou basilaire.

Il est également nécessaire de questionner les éléments suivants :

  • rechercher les facteurs déclencheurs et évaluer les habitudes de vie
  • rechercher des symptômes de prodrome et de postdrome
  • évaluer la réponse au traitement et quantifier le nombre de jour d'utilisation d'analgésique par mois
  • évaluer l'impact de la migraine sur la vie quotidienne (ex. absentéisme).

Examen clinique

L'examen physique en situation de migraine est le suivant : [33]

Examens paracliniques

Il n'y a pas de test diagnostique pour diagnostiquer la migraine. De façon générale, on considère une neuroimagerie lorsqu'il y a des signaux d'alarmes associés à la céphalée, tels que :[34]

  • l'apparition soudaine d'une céphalée sévère
  • une céphalée ne répondant pas aux traitements
  • un changement significatif de la fréquence, du type ou de la gravité des céphalées
  • une céphalée d'apparition récente chez les patients de plus de 50 ans
  • une céphalée strictement unilatérale
  • une céphalée nouvellement apparue chez les patients infectés par le VIH ou atteints d'un cancer
  • un nouveau symptôme neurologique ou signe à l'examen
  • une céphalée associée à de la fièvre, des convulsions, de la raideur de la nuque, du papilloedème, une altération de l'état de conscience ou de la confusion
  • une céphalée associée à des symptômes et signes neurologiques focaux qui ne correspondent pas à une migraine avec aura.

Dans le cas plus particulier d'une céphalée évocatrice d'une migraine, une neuroimagerie devrait être considérée dans les situations suivantes :[35]

  • une aura prolongée, inhabituelle ou persistante
  • une aura du tronc cérébral
  • une aura motrice
  • une aura sans céphalée
  • une aura débutant à un âge avancé
  • une augmentation de la fréquence, de la sévérité ou changement des caractéristiques de la migraine.

L'imagerie généralement recommandée dans ce contexte est la TDM cérébrale C-. Si une néoplasie est suspectée, ce sera la TDM cérébrale C+.

Si une infection du SNC est suspectée, la ponction lombaire est alors recommandée.

D'autres examens paracliniques spécifiques peuvent être demandés pour éliminer des diagnostics alternatifs, mais une migraine typique ne nécessite aucun examen paraclinique.

Diagnostic

Critères diagnostiques de la migraine (Classification internationale des troubles de la céphalée, 3e édition (ICHD-3))[30]
Migraine sans aura Migraine avec aura
A. Au moins 5 attaques répondant aux critères B à D A. Au moins 2 attaques répondant aux critères B et C
B. Attaques de céphalée qui durent 4 à 72 heures (si non traitée ou partiellement traitée) B. Un ou plusieurs des symptômes d'aura suivants qui sont réversibles (visuel, sensitif, moteur, langagier, tronc cérébral ou rétinien)
C. Céphalée ayant au moins 2 des caractéristiques suivantes :
  • unilatérale
  • pulsatile
  • d'intensité modérée à sévère
  • aggravée ou causant l'évitement des activités physiques du quotidien.
C. Au moins 3 des 6 caractéristiques ci-dessous :
  • au moins 1 symptôme d'aura qui se propage progressivement sur plus de 5 minutes
  • 2 ou plusieurs symptômes apparaissent de façon consécutive
  • au moins 1 symptôme d'aura est unilatéral
  • au moins 1 symptôme d'aura est positif
  • chaque symptôme d'aura dure de 5 à 60 minutes
  • l'aura est accompagnée ou suivie d'une céphalée dans les 60 minutes.
D. La céphalée est accompagnée d'au moins 1 des caractéristiques suivantes :
  • Nausée et/ou vomissements
  • Photophobie et phonophobie
D. Aucun autre diagnostic ICHD-3 expliquant les symptômes
E. La céphalée ne peut être attribuée à une autre condition

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel de la migraine est : [26][36]

Traitement

Le traitement des céphalées migraineuses implique l'application de mesures non pharmacologiques, d'une pharmacothérapie en aiguë et, dans certains cas, un traitement prophylactique.

Traitement non pharmacologique

Traitements non pharmacologiques de la migraine
Mesure non pharmacologique Explications
Calendrier des symptômes
  • Les migraineux devraient idéalement tenir un journal des céphalées pour y spécifier la fréquence, l'intensité, les déclencheurs et les médicaments. En effet, l'utilisation d'un journal des céphalées est utile dans l'identification des facteurs déclencheurs qui sont à l'origine de la crise, tels que le bruit, les odeurs, certains médicaments (contraceptifs oraux, le THS, les anti-H2), la nourriture (fromage vieilli, vin, chocolat, édulcorant, glutamate monosodique, additifs artificiels), le déficit de sommeil ou le sommeil excessif. Si les déclencheurs sont identifiés et modifiés, un traitement pharmacologique prophylactique peut ne pas être nécessaire. [37][38][39][40][41]
Acupuncture
  • L'ajout de l'acupuncture au traitement symptomatique semble diminuer la fréquence des céphalées et s'est avérée aussi efficace que la pharmacothérapie prophylactique.[42]
Alimentation
Exercice physique
  • Recommander l'exercice physique d'intensité modérée au moment où le patient ne souffre pas de crise.
  • Commencer par des marches puis augmenter progressivement l'intensité, la durée et la fréquence à 30 minutes 3 fois par semaines
Gestion du stress
Neuromodulation
  • Certaines approches neuromodulatrices non invasives comme la stimulation du nerf supraorbitaire ou vagal font leur apparition dans le cadre de méthodes prophylactiques pour les migraines. Les dispositifs de stimulation nerveuse électrique transcutanée (TENS) peuvent être utilisés dans la prévention de la migraine, mais d'autres études sont nécessaires pour déterminer l'efficacité de ce traitement. [43][44][45]
Sommeil
  • Viser des nuits de 7 à 8 heures de sommeil tout en respectant une heure de coucher et de réveil fixe à tous les jours. Il est préférable d'éviter les siestes, si possible.
  • Maintenir la chambre à coucher à une température fraîche et dans le noir tout en retirant les appareils génèrant une lumière bleue (téléviseurs, écrans...etc). L’utilisation d’une lampe de type veilleuse et d’un vrai livre convient mieux au cerveau que les paramètres de lecture sur le téléphone.
  • Sortir du lit si le patient ne s'endort pas au bout de 20-30 minutes afin que le corps associe le lit au sommeil. La méditation ou la relaxation musculaire peuvent s'avérer utile pour certains patients.

Traitement aigu

Les objectifs du traitement aigu sont :

  • le soulagement partiel ou complet de la migraine en 2 heures avec reprise des activités habituelles
  • le soulagement soutenu à 24 heures sans récurrence de la migraine
  • l'amélioration de la qualité de vie du patient.

Certains principes de base régissent l'utilisation des médicaments en aigu, peu importe le traitement utilisé.[46]

  • La prise de médicament en début de crise constitue un élément clé dans le traitement des crises aiguës.
  • Certains patients nécessitent le prescription de plusieurs agents pharmacologiques.
  • Le traitement de la migraine avec aura ne diffère pas de la migraine sans aura.
  • Les patients doivent être informés du risque de surconsommation des médicaments (ex. intoxication à l'acétaminophène), de la céphalée médicamenteuse et du risque de transformation en migraine chronique.
  • Les médicaments ne doivent pas être pris à une fréquence de plus de 2 à 3 fois par semaine, autrement un traitement prophylactique devrait être envisagé.

Le tableau suivant permet d'établir la stratégie pharmacologique à adopter en fonction de l'intensité de la migraine.

Stratégie pharmacologique du traitement de la migraine[46]
Légère à modérée Modérée à sévère ou échec aux AINS Migraine réfractaire
  • Acétaminophène
  • Anti-inflammatoire non-stéroïdien (AINS)
  • ± Antiémétique
  • Triptan
  • AINS + triptan (dans un 2ème temps)
  • ± Antiémétique
  • AINS + triptan (d'emblée)
  • AINS + triptan (d'emblée) + médicament de secours[note 6] (dans un 2ème temps)
  • Dihydroergotamine (DHE)

Médicaments utilisés pour le traitement aigu

Médicaments à utiliser en aigu et leurs caractéristiques[46][47]
Indications et généralités
Acétaminophène
  • Traitement de première ligne pour les crises migraineuses d'intensité légère à modérée ou pour les patients ayant une contre-indication aux AINS.
  • Utilisation maximale: 14 jours/mois.
  • Posologie : acétaminophène 625-1000 mg PO/IR QID PRN (max 4 g/24h)
  • Les patients migraineux sont à risque d'intoxication à l'acétaminophène : il est judicieux de leur demander leur consommation quotidienne.
  • L'acétaminophène est considéré moins efficace que les AINS.
AINS
  • Recommandés dans le traitement des crises migraineuses de toutes les sévérités.[48]
  • Utilisation maximale:
    • 14 jours/mois si utilisés seuls
    • 9 jours/mois si combinés aux triptans
  • Posologie
    • acide acétylsalicylique (AAS) 975-1000 mg q4-6h (max: 5,4 g/24h)
      • C'est l'AINS avec le potentiel d'effets secondaires le plus élevé surtout au niveau gastro-intestinal.
    • diclofénac à libération immédiate 50 mg PO q6-8h (max:100 mg/24h) ou Diclofénac en poudre à dissolution rapide 50mg en dose unique
      • Parmi les AINS sous formes de comprimés réguliers, le diclofénac aurait le début d'action le plus rapide.
      • Le diclofénac en poudre aurait un début d'action plus rapide, soit en moins de 15 minutes. Il a un goût d'anis et menthe.[49]
    • ibuprofène 400 mg PO q 4h (max 2,4g/24h)
      • La formulation liquigel pourrait procurer un soulagement plus rapide que les autres formes orales.[note 7][50]
      • Les doses supérieures à 400mg n'apporterait pas un soulagement supplémentaire.
    • indométhacine 25-50mg PO q 8h ou 50-100mg IR BID (max 200 mg/24h)
      • Utilisé en combinaison comme médicament de secours.[note 8]
    • kétorolac
      • Utilité en médication de secours en forme IV/IM.[note 9]
      • 10mg PO TID à QID (max: 40 mg/24h)
      • 30 mg IV ou 60 mg IM (> 50 kg ou < 65 ans)
      • 15 mg IV ou 30 mg IM (<50 kg ou > 65 ans)
    • naproxène sodique 500 mg PO BID
      • Délai d'action le plus lent parmi les AINS, mais durée d'action la plus longue.
      • Utile pour les migraines de longue durée, soit durant plus de 24 heures lorsque non traitée, et les migraines cataméniales.[51]
      • Le naproxène sodique aurait un effet un peu plus rapide que le naproxène (base).[note 10]
Triptan

[52][47]

  • Les triptans sont recommandés dans le traitement des crises migraineuses qui tendent à atteindre une sévérité modérée à sévère.
  • Utilisation maximale: 9 jours/mois
  • Principes d'utilisation:
    • Le triptan doit être pris au tout début d'une crise afin de maximiser son effet thérapeutique.
    • Si aura, le triptan doit être pris après l'aura, durant le début de la phase de la douleur. Le triptan n'a aucun effet supplémentaire sur l'aura lorsqu'il est pris durant cette phase, malgré qu'il demeure sécuritaire.
    • Si la première dose s'est avérée inefficace, il sera inefficace d'utiliser le même triptan 2 heures plus tard. Il est alors recommandé d'utiliser comme médicament de secours une autre classe de médicament. Par contre, le triptan peut être répétée à l'intervalle indiqué si le médicament a procuré un soulagement partiel ou s'il y a récurrence d'une crise en moins de 24 heures.
    • Un échec à un triptan, soit l'utilisation d'un triptan au bon moment pour 3 épisodes différents de migraine, justifie l'essai d'un triptan différent pour les crises subséquentes. Un délai minimal de 24h après le premier triptan est recommandé.
    • Si le soulagement de la crise à l'aide d'un triptan s'avère insatisfaisant, l'ajout d'un antiémétique[note 11] ou d'un AINS est recommandée.[note 12]
  • Posologie
    • almotriptan 6.25 ou 12.5mg PO, peut être répété 2 heures plus tard (dose optimale: 12,5mg, max: 25 mg/24h)[note 13]. Le triptan avec le moins d'effets secondaires.
    • eletriptan 20mg PO, peut être répétée 2 heures plus tard ou 40mg en une seule dose (max: 40 mg/24h). Faible taux de récurrence de la migraine.[note 14]
    • frovatriptan 2.5mg PO, peut être répétée 4-24h plus tard (max: 5 mg/24h). Le plus recommandé pour le traitement aigu et prophylactique des migraines cataméniales. Lent début d'action (2-3h). Triptan avec la plus longue durée d'action et un faible taux de récurrence de la migraine.
    • naratriptan 1 ou 2.5mg PO, peut-être répétée 4h plus tard (dose optimale: 2,5mg, max: 5 mg/24h). Lent début d'action (1-3h). Faible taux de récurrence de la migraine. Un des triptans les mieux toléré. Moins efficace que le rizatriptan et le sumatriptan.
    • rizatriptan 5 ou 10mg PO, peut être répétée 2 heures plus tard (dose optimale: 10mg, max: 20 mg/24h) [note 15]. Début d'action rapide (0,5-2h)
    • sumatriptan
      • PO : 25, 50 ou 100mg PO, peut être répétée 2 heures plus tard (dose de départ: 50mg, dose optimale:100mg, max: 200 mg/24h). [note 16]
      • Nasal : 5, 10 ou 20mg dans une seule narine, peut être répétée après 2h (dose de départ: 10mg, dose optimale 20mg ; max: 40 mg/24h). Utile pour les patients avec des nausées sévères et/ou vomissements et ceux ayant des migraines augmentant en intensité rapidement.
      • Sous-cutané (SC) : 6mg, peut-être répétée 1h plus tard (max. 12 mg/24h). Triptan le plus rapide, le plus efficace[note 17], mais avec le plus d'effets secondaires.
      • Le plus utilisé à l'urgence.
      • Début d'action rapide: PO 30 min., nasal: 15min. et SC 10-15min.
      • Triptan avec le plus d'effets secondaires.
    • zolmitriptan
      • PO : 2.5 mg ou 5mg PO, peut être répétée 2 heures plus tard (dose optimale: 2,5mg, max: 10 mg/24h). La dose PO de 5mg aurait une efficacité similaire à la dose de 2,5mg, mais avec plus d'effets secondaires. [note 15]
      • Nasal : 2.5 ou 5 mg dans une seule narine (dose optimale 5mg ; max. 10 mg/24h). Utile pour les patients avec des nausées sévères et/ou vomissements et ceux ayant des migraines augmentant en intensité rapidement.
      • Début d'action : PO 45 min, Nasal 15 min
Antiémétiques [note 18]
  • À ajouter aux traitements standards (acétaminophène, AINS et/ou triptan) afin de mieux traiter les nausées et les vomissements ou pour augmenter leur efficacité.
  • Ils peuvent être aussi utilisés en monothérapie par voie intraveineuse pour soulager la migraine et les nausées dans un contexte d'urgence.
  • Posologie
  • Le métoclopramide a la plus grande preuve d'efficacité dans la migraine, suivi par le dompéridone.
  • Le métoclopramide est associé à un risque plus élevé d'effets extrapyramidaux que la dompéridone, mais moins que le prochlorpérazine.[53]
Corticostéroïdes
  • Médication de secours
  • Utilisation maximale: 1 jour/mois
  • Posologie
  • À utiliser comme médicament de secours uniquement.
dihydroergotamine
  • À réserver aux cas réfractaires qui ont échoués à la combinaison triptan + AINS ou présentent des contre-indications, en présence de migraine d'intensité modérée à sévère.
  • Utilisation maximale : 9 jours/mois
  • Vaporisateur nasal (4mg/ml): 1 vaporisation (0.5mg) dans chaque narine, à répéter 15 minutes plus tard si inefficace, pour un total de 4 vaporisations par crise. (max: 6 vaporisations/24h et 8 vaporisations/7 jours).
  • SC/IM : 0.5 ou 1mg (peut-être répété 1h plus tard ; max. 3 mg/24h).
  • L'ajout d'un antiémétique (ex: métoclopramide 10mg) est suggérée surtout pour la forme IM.
  • Le niveau de preuve pour l'efficacité du DHE est faible.
    • DHE intranasale < sumatriptan S/C
    • DHE S/C > sumatriptan S/C dans la prévention des crises subséquentes, malgré un délai d'action plus long.
opioïde
  • Les opioïdes ne sont pas recommandés de routine dans le traitement aigu.
  • Les opioïdes peuvent être envisagés dans les situations suivantes, sous surveillance étroite de leur fréquence d'utilisation:
    • Si échec ou contre-indications aux traitements vasoconstricteurs (triptans, DHE) ou non opioïdes (acétaminophène, AINS) en présence de migraines sévères.
    • Comme médicaments de secours à utiliser dans un 2ème temps si échec au traitement habituel.
  • Utilisation maximale:
    • 9 jours/mois (codéine, tramadol)
    • 7 jours/mois (autres opioïdes)
  • Leur utilisation est limitée par:
    • Absence de preuve de supériorité d'efficacité par rapport aux traitements de première ligne (AINS, triptans).
    • Risque d'abus, de dépendance et de sevrage
    • Risque de céphalées par surconsommation médicamenteuse.
  • S'ils doivent être utilisé, privilégier la codéine ou le tramadol (seul ou en combinaison avec l'acétaminophène).
barbiturique
  • Les barbituriques (produits combinés au butalbital) sont déconseillés dans le traitement aigu de la migraine pour les mêmes raisons que les opioïdes.
  • Le risque de céphalée médicamenteuse peut d'ailleurs survenir à une utilisation aussi faible que 5 jours par mois.
  • Ils n'ont pas démontré une efficacité supérieure au placebo.
Antagonistes du peptide lié au gène de la calcitonine (CGRP)
  • Non disponibles pour le moment sur le marché canadien, l'ubrogépant et le rimegepant sont les deux gépants qui ont été autorisés par la FDA pour le traitement aigu de la migraine.[54][55]
  • Première classe d'antimigraineux spécifiques sans activité vasoconstrictrice et un meilleur profil d'effets secondaires.[56]
Agoniste des récepteurs à la sérotinine 5-HT1F
  • Ce médicament n'est pas commercialisé au Canada[57].
  • Le lasmiditan est le premier agoniste des récepteurs à la sérotonine 5-HT1F et est approuvé par la FDA depuis 2019. Son affinité pour le sous-type de récepteur 5-HT1F lui procurerait l'avantage de ne pas provoquer de vasoconstriction comme les tripans.[58][59]

Cas particuliers

Situation Pharmacothérapie[46][60]
À l'urgence[61][62]
  • Antiémétiques: Prochlorpérazine 10mg IV (premier choix)
    • Métoclopramide : 10-20mg IV (moins efficace que le prochlorpérazine)
    • Chlorpromazine : 0.1mg/kg ad 25mg IV (plus d'effets secondaires)
  • AINS: AAS 1000mg IV ou Kétorolac 60mg IM ou 30mg IV
  • Triptan: Sumatriptan 6mg SC

Choix supplémentaires:

Contenu TopMédecine
  • Migraine et magnésium (MU)

Pour prévenir les récurrences :

  • Dexaméthasone 10-25 mg IM/PO/IV
Grossesse[46][60][64]
  • Préférer l'approche comportementale : techniques de relaxations et évitement des éléments déclencheurs.
  • Si un médicament s'avère nécessaire, l'acétaminophène et le métoclopramide[note 19] sont sécuritaires à tous les trimestres.
  • Les AINS peuvent être utilisés avec précaution.
    • À éviter en début de grossesse chez les femmes ayant des antécédents d'avortement spontané à répétition.
    • Leur utilisation prolongée, soit plus de 72 heures, devrait être évitée dans la seconde moitié du deuxième trimestre. [note 20]
    • Contre-indiqué durant le troisième trimestre.
    • L'AAS à hautes doses, soit plus de 150mg par jour, est à éviter[note 21].
  • Si la migraine est sévère et invalidante, le sumatriptan est le triptan dont l'innocuité est la mieux documentée. [note 22] S'il y a un échec documenté au sumatriptan, un autre triptan peut être envisagé en favorisant celui avec le plus de données d'innocuité.
  • Si l'ajout d'un opioïde est envisagée :
    • privilégier un opioïde dont l'innocuité est connue (codéine, morphine) surtout au premier trimestre[note 23]
    • éviter l'utilisation régulière en fin de grossesse. Sinon, un suivi à la naissance devra être effectué.
  • Les dérivés ergotés et DHE sont contre-indiqués.[note 24]
Allaitement [46][60][64]
  • Préférer l'approche comportementale.
  • Acétaminophène est le premier choix de traitement.
  • Pour les AINS, favoriser l'ibuprofène, le diclofénac, le naproxène ou l'indométacine. [note 25]
  • L'AAS à hautes doses est à éviter.
  • Le sumatriptan ou le élétriptan sont compatibles avec l'allaitement.[note 26]
  • Les antiémétiques (métoclopramide, dompéridone, prochlorpérazine) sont compatibles avec l'allaitement.
Migraine cataméniale (menstruelle)[46]
  • Les migraines cataméniales sont souvent d'une intensité plus sévère, d'une durée plus longue et elles sont plus dures à traiter.
  • Les options de traitement en aigue sont les mêmes que pour la migraine non cataméniale:
    • Les triptans seraient autant efficace pour ce type de migraine.
    • La combinaison sumatriptan et naproxène sodique pourrait être suggéré si un triptan seul est inefficace.[65]
    • La combinaison rizatriptan 10mg et dexaméthasone 4mg s'est aussi avéré plus efficace qu'un triptan seul, mais avec plus d'effets secondaires.[66]
Migraine avec CI et/ou échec aux

agents vasoconstricteurs (triptans et DHE)[46]

  • Premier choix: acétaminophène + AINS ± métoclopramide
  • Deuxième choix: acétaminophène + AINS + caféine ± métoclopramide[note 27]
    • Exemple de posologie: acétaminophène 500mg + AAS 500mg (ou naproxène sodique 550mg) + caféine 50-100mg.
    • Au Canada, un produit commercial d'acétaminophène 500mg + caféine 65mg existe en vente libre dans les pharmacies.
    • La caféine se vend seul en vente libre sous forme de comprimé de 100mg ou de 200mg.
  • Les autres choix à considérer sont les mêmes que dans la section ci-haut Médicaments de secours.
Enfants et adolescents [67][68][69] Premier choix de traitement :
  • Ibuprofène 10 mg/kg/dose QID (max: 400mg/dose) [note 28]

Autres choix:

  • Acétaminophène 15 mg/kg/dose (max: 4g/jour)
  • Naproxène (base) ou naproxène sodique: 5-7 mg/kg/dose q8-12h (max: 10mg/kg/dose)[note 29][note 30]

(max:1000mg/jour pour le naproxène (base) ou 1100mg/jour pour le naproxène sodique)

Si inefficace:

  • 4 triptans sont approuvés par la FDA/EMA pour le traitement de la migraine :
    • Almotriptan en co régulier (≥ 12 ans): 12.5 mg, peut être répété 2 heures plus tard (max: 25 mg/jour)[note 31]
    • Rizatriptan en co. à dissolution rapide (6-17 ans): 5 mg (<40 kg), 10 mg (≥40 kg)
    • Sumatriptan nasal (≥ 12 ans) : 10mg [note 32][note 33]
    • Zolmitriptan nasal (≥ 12 ans) : 2.5mg et 5mg[note 34]
  • Combinaison AINS + triptan
    • La combinaison naproxène sodique et sumatriptan est approuvée chez les ≥ 12 ans par la FDA.
  • Antiémétiques IV à utiliser si nausée/vomissement non soulagés :
    • Métoclopramide 0.1-0.2 mg/kg/dose q6-8h (max. 10 mg/dose)[70]
    • Prochlorpérazine 0,15mg/kg/dose (max: 10 mg/dose)
    • Ondansétron 0.15 mg/kg/dose (max. 8 mg/dose)

Thérapie prophylactique

Le traitement prophylactique a pour objectifs[26][41][71]:

  • de réduire la fréquence (50% des journées de migraine), la durée et la sévérité des crises migraineuses.
  • de minimiser le risque de développement des CSM.
  • d'augmenter la réponse au traitement aigu. [41]

Les médicaments prophylactiques sont indiqués dans les situations suivantes : [72]

  • des migraines fréquentes, soit > 3 épisodes modérés ou sévères par mois (et échec du traitement aigu) ou qui s'échelonnent sur > 8 jours/mois malgré l'efficacité du traitement aigu (risque de CSM)
  • des céphalées entraînant une invalidité importante et affectant la qualité de vie malgré l'efficacité d'un traitement aigu et des changements des habitudes de vie
  • une persistance de l'incapacité en dépit des médicaments pour épisodes aigus
  • des contre-indications aux médicaments pour les crises aiguës
  • certains sous-types de la migraine, tels que la migraine hémiplégique, la migraine basilaire ou la migraine avec aura prolongée.

L'agent pharmacologique en cours doit être modifié dans les cas suivants : [73]

  • une intolérance importante au traitement prophylactique
  • aucune amélioration notée après 2 mois de traitement à la dose cible. La plupart des agents offre une amélioration des symptômes après 1 mois de traitement.
  • une amélioration observée uniquement au niveau de la fréquence des crises migraineuses, sans noter une amélioration de la sévérité des crises.

Les médicaments pour le traitement prophylactique sont généralement débutés à une faible dose et augmentés progressivement jusqu'à ce que le patient obtienne le bénéfice thérapeutique. L'efficacité du traitement ne peut être évaluée qu'après un essai minimal de 2 à 3 mois à une dose cible/optimale; un essai complet peut prendre jusqu'à 6 mois. La monothérapie est préférée, car il n'y a pas d'avantages significatifs à utiliser plus d'un médicament, sauf indication contraire pour une autre condition comorbide. Les patients doivent être réévalués après 6 à 12 mois d'un traitement prophylactique efficace pour évaluer la possibilité de diminuer ou cesser le traitement. Il faut noter qu'on s'attend aussi à avoir une amélioration du fonctionnement du patient (i.e. diminution de l'invalidité) et une diminution de la sévérité des crises pour considérer une réussite thérapeutique. [37][38][39][74][41][73]

Stratégie de traitement

Le choix du traitement pharmacologique dépend de plusieurs facteurs. Il faut adapter le traitement recommandé en fonction des préférences du patient, du profil d'effet indésirable et des autres conditions médicales tout en tenant compte du niveau d'évidence pour la condition (voir le tableau ci-dessous).

Stratégie de traitement prophylactique en fonction de la situation clinique ou du niveau d'évidence [73]
Choix du traitement en fonction de la situation clinique
Situation clinique Traitement prophylactique proposé
Premier traitement

prophylactique

  • Béta-bloqueur: propranolol, nadolol, métoprolol
  • Antidépresseur tricyclique: amitriptyline ou nortriptyline.
Pour limiter les

effets secondaires

  • Anti-hypertenseur: candésartan, lisinopril
  • Produits de santé naturels (PSN): citrate de magnésium, pétasite, riboflavine, coenzyme Q10.
IMC élevé
  • Topiramate
HTA
  • Béta-bloqueur: propranolol, nadolol, métoprolol
  • Anti-hypertenseur: candésartan, lisinopril
Dépression et/ou anxiété
  • Amitriptyline, venlafaxine
Échecs aux traitements

prophylactiques

  • Topiramate, divalproex de sodium, gabapentine, pizotifène, flunarizine, vérapamil
Migraine réfractaire[note 35] Combinaison de 2 agents:
  • Béta-bloqueur + (topiramate OU valproate OU amitriptyline)
  • Topiramate + amitriptyline
Grossesse[64]
  • Maximiser les traitements non pharmacologiques autant que possible.[note 36]
  • Si un médicament doit être tenté: citrate de magnésium, propranolol, métoprolol, amitriptyline (ou nortriptyline).
Allaitement[64]
  • Maximiser les traitements non pharmacologiques autant que possible.
  • Si un médicament doit être tenté: magnésium, propranolol, métoprolol, nadolol, amitriptyline (ou nortriptyline).[note 37]
Enfants et adolescents[75][76]
  • Étant donné la réponse élevée dans le groupe placebo, la plupart des études contrôlées n'a pas montré de supériorité des médicaments préventifs par rapport au placebo.
  • Si un médicament doit être tenté: propranolol, topiramate, amitriptyline[note 38] + TCC
  • Autre choix possible[note 39]: magnésium, riboflavine, coenzyme Q10
Choix du traitement en fonction du niveau d'évidence[note 40]
Niveau d'évidence Médicaments
Élevé
  • Topiramate, propranolol, métoprolol, amitriptyline
Modéré
  • Nadolol, gabapentin, candésartan et pétasite (Petasites hybridus)
Faible
  • Riboflavine, coenzyme Q10 et citrate de magnésium

Posologie des traitements prophylactiques

Traitements prophylactiques de la migraine[26][41][71][73][77]
Classe de médicament Indications et généralités
Bêta-bloquants[60][73]
  • Le propranolol est le médicament de première intention et le plus efficace utilisé pour la prophylaxie de la migraine.[41][note 41]
  • 1er choix
    • propranolol 20-40 mg BID. Augmenter de 20mg BID aux 1-2 semaines (dose cible: 80 à 160 mg/jour).
  • 2e choix
    • métroprolol 25-50 mg BID. Augmenter de 25mg par semaine (dose cible:100 à 200 mg/jour). Le métoprolol est disponible en formule longue action. Il aurait une efficacité comparable au propranolol.[73]
    • nadolol 20-40 mg PO DIE. Augmenter de 20-40 mg aux 1-2 semaines (dose cible: 80 à 160 mg/jour). Le nadolol aurait moins d'effets secondaires que le propranolol.
Antiépileptiques

[37][73][78][79][80][81][82]

  • Agents de première intention pour la prévention de la migraine. Ils sont particulièrement utiles pour les migraines prolongées et atypiques ou chez les patients souffrant d'épilepsie
  • Posologie
    • gabapentine 100 mg PO TID et augmenté de 300 mg/jour aux 3-5 jours selon efficacité/tolérance (dose cible: 1200 mg-1500 mg/jour divisé TID). Des doses de1800mg/jour peuvent être utilisées si tolérées
    • topiramate 15 à 25 mg DIE HS. Augmenter de 15-25 mg aux 1-2 semaines (dose cible: 100mg/jour HS ou divisé BID). Des doses de 200mg/jour peuvent être utilisées si tolérées. Seul agent provoquant une perte de poids. Effets secondaires neurologiques fréquents (paresthésies, fatigue, troubles de la mémoire). À utiliser avec précaution chez les femmes en âge de procréer étant donné le risque tératogène.[note 42]
    • divalproex de sodium 250 mg PO DIE[60][73]. Augmenter de 250mg par semaine selon efficacité/tolérance (dose cible: 750-1500mg/jour divisée en BID)[note 43]. Son profil d'effets secondaires limite son utilisation (ex: gain de poids, tremblement réversible, perte de cheveux). Bonne option chez les patients avec maladie bipolaire. À éviter chez les femmes en âge de procréer étant donné le risque tératogène.[note 42]
Antidépresseurs [37][78][83][41]
  • Bonne option pour les patients souffrant de dépression et/ou d'anxiété
  • Posologie
    • amitriptyline 10 mg PO HS. Augmenter de 10 mg aux 1-2 semaines (dose cible 10-100mg/jour).[note 44] Bonne option pour les patients souffrant d'insomnie ou de céphalée de tension. Si effets secondaires, la nortriptyline peut être tentée.[note 45]
    • venlafaxine XR 37.5mg PO DIE. Augmenter de 37.5-75mg aux semaine (dose cible: 150 mg/jour). Évidence limitée de son efficacité.
Antagoniste de la sérotonine
  • Malgré des évidences montrant son efficacité, l'utilisation de la flunarizine est limité par ses effets secondaires.
  • pizotifène 0.5 mg PO HS. Augmenter de 0.5mg par semaine (dose cible: 1.5 à 4mg/jour, peut être donnée HS ou divisé BID ou TID).
  • Effets secondaires limitant (ex: gain de poids, somnolence).
IECA/ARA
  • Bien que les évidences d'efficacité soient limitées, le candesartan et le lisinopril sont bien tolérés.
  • candésartan 8mg PO DIE. Augmenter à 16mg DIE après 1 semaine (dose cible: 16mg/jour)[73]
  • lisinopril 10 PO DIE. Augmenter à 20mg DIE après 1 semaine (dose cible: 20mg/jour) [73]
  • Le candesartan serait à prévilégier. [37][78]
Bloqueurs des canaux calciques[41]
  • vérapamil [73]
    • La formulation régulière : 40mg PO TID puis augmenté à 80mg TID sur 1-2 semaines
    • Formulation SR : 160mg PO DIE. Augmenter à 240mg BID sur 1-2 semaines.
    • Évidence d'efficacité limitée pour le vérapamil.
  • Flunarizine 5-10 mg DIE HS (dose cible: 10mg)[37][78]. Effets secondaires limitant (ex: dépression, gain de poids). Malgré des évidences montrant son efficacité, l'utilisation de la flunarizine est limité par ses effets secondaires.
Anticorps inhibiteurs du peptide lié au gène de la calcitonine (mAb CGRP)[84]
  • Utilisés en prévention des migraines épisodiques et chroniques.
  • Selon l'American Headache Society, les mAb CGRP pourrait être suggéré chez les patients ayant [note 46]:
    1. 4-7 jours de migraine par mois avec au moins un degré d'invalidité modéré et avec une intolérance/échec à ≥ 2 agents prophylactiques[note 47]
    2. 8-14 jours de migraine par mois et avec une intolérance/échec à ≥ 2 agents prophylactiques[note 47]
  • Posologie
    • Éptinézumab 100 mg IV dilué dans 100ml de NS (0.9%) sur 30 minutes q 3 mois (ad 300 mg)
    • Érénumab 70 mg SC 1 fois par mois ou 140 mg q 1 mois
    • frémanézumab 225 mg SC q 1 mois ou 675 mg SC q 3 mois (3 injections de 225mg consécutives)
    • galcanézumab 240 mg SC (2 injections de 120mg consécutives) puis 120 mg SC q 1 mois
  • Les mAbs CGRP semblent aussi efficaces que d'autres traitements préventifs avec un profil d'effets secondaires plus favorable.[85]
  • Les données à long terme sur la sécurité sont cependant limitées. [71]
  • Ils peuvent être ajoutés au traitement prophylactique en cours qui pourra être réévalué selon l'efficacité.
Produits de santé naturels (PSN) [73]
  • Évidences d'efficacité limitées, mais les effets secondaires sont minimes.
  • Parmi les PSN, le pétasite aurait la meilleure évidence d'efficacité
  • riboflavine (vitamine B2) 200 mg PO BID ou 400mg DIE
  • coenzyme Q10 100mg PO TID
  • citrate de magnésium 600mg (Mg élémentaire) par jour
  • pétasite (Petasites hybridus) 75 mg PO BID[note 48]
Antagonistes du peptide lié au gène de la calcitonine (CGRP)[56][84]
  • Ces agents ne sont pas encore disponibles au Canada.
  • Deux agents sont actuellement approuvés par la FDA : atogepant et rimepegant. Le rimegepant est le seul agent pouvant être utilisé à la fois pour le traitement aigu et prophylactique de la migraine.
  • Première classe d'antimigraineux spécifiques sans activité vasoconstrictrice et un meilleur profil d'effets secondaires.

Migraine cataméniale, aura et contraceptifs

Migraine cataméniale (menstruelle)[46][86][87] Caractéristiques
Généralement, le choix de traitement ne diffère pas des autres moments du cycle menstruel.

Thérapie hormonale :

  • Contraceptifs oraux combinés (COC) :
    • Si patiente reçoit déjà un COC :
      • Modifier la contraception orale pour un choix avec une dose d'œstrogène plus faible afin de limiter les fluctuations prémenstruelles précipitant les migraines.[88]
      • Opter pour la contraception en continu
  • Œstrogène topique :[89]
    • Utilisé en prophylaxie à court terme.
    • Estradiol gel 1.5mg/jour pendant 7 jours débuté 2 jours avant la période menstruelle ou l’hémorragie de privation.
    • Peut provoquer des migraines retardés à l'arrêt du traitement.
Triptans
  • Prophylaxie de courte durée pour les crises prévisibles, fréquentes et invalidantes.
  • Pour les patientes réticentes aux COC, inobservantes ou qui présentent des contre-indications.
  • Débuter 2 jours avant les menstruations et continuer pendant 5 à 6 jours.
  • Posologie
    • Frovatriptan (le plus efficace): 2.5mg PO DIE-BID
    • Zolmitriptan : 2.5mg PO BID-TID
    • Naratriptan : 1mg PO BID
    • Sumatriptan: 25mg TID
AINS
  • Peut être utilisé en tant qu'agent prophylactique.
  • Utile pour les patientes ayant aussi de la dysménorrhée et/ou ménorragie.
  • Débuter 2 à 3 jours avant les menstruations et continuer pendant 5 à 6 jours.
  • Posologie
    • Naproxène 500 mg PO BID
    • Acide méfénamique : 500 mg PO BID-TID
Migraine avec aura et contraceptifs oraux combinés[90][46][91]
  • L'aura migraineuse est associé à un risque d'AVC plus élevé chez les patientes utilisant des COC. Le risque d'AVC ischémique est de 1,6 à 2 fois plus élevé avec l'utilisation des doses faibles d'œstrogènes[note 49].
  • Le COC doit être cessé si un aura apparaît durant l'usage de COC.
  • Si femme ≥ 35 ans, évaluer le risque individuel selon le nombre de facteurs de risque.[note 50]
  • Si femme fumeuse, recommander la cessation tabagique avant le début du COC.
  • Préférer les contraceptifs à base de progestatif[note 51] seul chez les femmes de tout âge souffrant de migraine avec aura.

Migraine chronique

La migraine chronique est la migraine qui survient pendant 15 jours ou plus par mois pendant un minimum de 3 mois.

La prise en charge de la migraine chronique requiert une approche multidisciplinaire : elle implique l'éducation du patient et des interventions ergonomiques (ergothérapeute), physiothérapeutiques et psychologiques. [92] Les médicaments les plus efficaces pour le traitement/prévention de la migraine chronique sont le topiramate, la toxine botulique (Onabotulinum toxine A) et les anticorps monoclonaux CGRP.[93]

Migraine chronique
Intervention Description
Interventions
  • Blocage nerveux
    • Supprime les afférences nociceptives.
    • Produit injecté peut contenir un agent anesthésique et un corticostéroïde
    • Sites d'injections :
      • Grand nerf occipital et petit nerf occipital
      • Nerf auriculotemporal
      • Nerf supraorbitaire et nerf supratrochléaire
      • Tempes et mâchoires.
  • Injections dans les points déclencheurs
    • Zones musculaires irritables générant des douleurs avec irradiation
    • Généralement un agent anesthésique
    • Soulage les douleurs dans le muscle et dans les régions d'irradiation.
  • Perfusions de kétamine et de lidocaïne
    • Antagonisme du glutamate (récepteurs NMDA)
    • Voie intraveineuse
    • Utilisé dans la migraine réfractaire.
  • Blocage du ganglion sphéno-palatin
    • Ensemble de cellules nerveuses étroitement associées au nerf trijumeau
    • Injection via le nez d'un agent anesthésiant.
Appareils de neuromodulation
toxine botulique de type A
  • La toxine est injectée dans les muscles péri-crâniaux à plusieurs sites, selon les douleurs.
  • Un soulagement qui dure entre 6 à 12 semaines indique que le patient est un bon candidat pour le traitement. [note 52]
Antagoniste du peptide lié au gène de la calcitonine (anticorps monoclonaux et CGRP)[56]
  • Les anticorps monoclonaux CGRP sont la seule classe d'agents préventifs actuellement utilisés au Canada et explicitement développés pour le traitement des migraines chroniques (prévention). [56]
  • Ils peuvent être ajouté au traitement prophylactique en cours chez les adultes avec migraine chronique avec n'importe quel niveau d'invalidité et l'un ou l'autre des deux critères suivants: [93]
    • Échec avec ≥ 2 agents prophylactiques essayés pendant 8 semaines et dont l'efficacité est établie
    • l'intolérance ou l'inefficacité de 2 injections trimestrielles de toxine botulique.
  • Posologie
    • Éptinézumab 100 mg IV dilué dans 100ml de NS (0.9%) sur 30 minutes q 3 mois (ad 300 mg) [note 53]
    • Érénumab 70 mg sc 1-2 fois par mois ou 140 mg q 1 mois [note 54]
    • Frémanézumab 225 mg sc q 1 mois ou 675 mg sc q 3 mois (3x225mg consécutives) [note 55]
    • Galcanézumab 240 mg SC (2x120mg consécutives) puis 120 mg SC aux mois [note 56]
  • Les mAbs CGRP semblent aussi efficaces que d'autres traitements préventifs avec un profil d'effets secondaires plus favorable.[85] Les données à long terme sur la sécurité sont cependant limitées. [71]

Traitement chirurgical

La chirurgie de la migraine est indiquée lorsque l'affection est réfractaire à la prise en charge médicale. La chirurgie de la migraine se concentre sur la neurolyse des branches sensorielles des nerfs trijumeau et occipital alimentant le visage et l'arrière de la tête. Ces nerfs comprennent les nerfs supraorbital, supratrochléaire, zygomaticotemporal, auriculotemporal, et les nerfs occipitaux plus ou moins grands. Parfois, la douleur est également due à des cornets nasaux hypertrophiques ou à une déviation du septum nasal irritant les branches des nerfs trijumeaux. Une pathologie psychiatrique confirmée est une contre-indication relative.[94]

Complications

Les complications des migraines sont : [26]

Évolution

La migraine est une maladie assez bénigne, bien qu'elle puisse affecter la qualité de vie de certains patients. Avec l'âge, la fréquence et la gravité des migraines ont tendance à diminuer. Bien que la migraine soit un trouble chronique, les rémissions prolongées sont courantes. La migraine menstruelle a tendance à s'améliorer après la ménopause, en termes de gravité des symptômes et de fréquence des maux de tête. Les patients qui suivent des changements de mode de vie, y compris des horaires de repas et une bonne hygiène de sommeil, ont un bon pronostic.

Prévention

Un diagnostic et une prise en charge rapides des migraines sont essentiels, car ils peuvent parfois affecter la qualité de vie. Les patients doivent être informés des différentes phases de la migraine et des avantages du traitement aigu et préventif. Les patients doivent être informés des changements de mode de vie, qui peuvent aider à réduire la fréquence et la gravité des crises de migraine. Les patients doivent également être informés de la nécessité de consulter un médecin en cas d'aggravation des symptômes ou d'apparition de nouveaux symptômes neurologiques, ce qui pourrait justifier une neuroimagerie.

Notes

  1. Les céphalées de tension sont généralement bilatérales, comparées aux migraines, qui sont unilatérales chez environ 60% à 70% des adultes. La céphalée de tension ressemble à une pression ou une sensation d'oppression autour de la tête, qui augmente et diminue. Il n'est généralement pas accompagné de photophobie, de photophobie, de nausées ou de vomissements.
  2. Le mal de tête en grappe est généralement unilatéral et la douleur commence autour de l'œil. La douleur est intense et atteint un crescendo en quelques minutes, contrairement à une migraine, où la douleur est progressive. Les symptômes associés aux céphalées en grappes comprennent une rougeur et un larmoiement de l'oeil ipsilatéral, une rhinorrhée ou congestion nasale et une transpiration. La céphalée de Horton peut être précipitée par l'alcool.
  3. Les symptômes sont d'apparition soudaine dans un ICT, tandis que dans la migraine, les symptômes sont d'apparition relativement progressive. En outre, les symptômes d'aura positive comme les scintillations visuelles ou les paresthésies et les symptômes associés de photophobie, de phonophobie, de nausée et de vomissements sont moins probables dans un ICT.
  4. CADASIL = Cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy
  5. MELAS = mitochondrial encephalomyopathy, lactic acidosis and strokelike episodes syndrome
  6. Soit AINS, des antagonistes dopaminergiques si nausées/vomissements. des corticostéroïdes ou des opioïdes
  7. Aucune étude n'a comparé les deux formes d'ibuprofène entres elles. Au Canada, la forme liquigel est plus dispendieuse.
  8. Il n'y a aucune étude contrôlée randomisée sur son utilisation seule dans le traitement de la migraine.
  9. Il n'y a aucune étude contrôlée randomisée sur son utilisation PO dans le traitement de la migraine.
  10. Ceci est basé sur leurs propriétés pharmacocinétiques respective. Toutefois, aucune étude n'a comparé les deux formes de naproxène entres elles. Au Canada, le naproxène sodique est plus dispendieux.
  11. En période de crise, il y aurait un phénomène de stase gastrique qui se produirait. Cela pourrait expliquer la réponse partielle aux triptans.
  12. La combinaison du sumatriptan et du naproxène sodique est celle la plus étudiée et est la seule disponible en combinaison en un seul comprimé.
  13. Début d'action : 0,5-2h
  14. Malgré que la monographie canadienne recommande un maximum de 40mg par jour, la dose de 80mg a été étudiée et est autorisé par Agence européenne des médicaments. Début d'action 30 min.
  15. 15,0 et 15,1 Le médicament est disponible sous forme de comprimé régulier et de comprimé à dissolution rapide. Les comprimés à dissolution rapide ne nécessitent pas d'eau pour être avalé, ainsi ils peuvent être pratique pour les patients dont la nausée est augmentée par la prise de liquide. Cette forme ne procurent pas un soulagement plus rapide que les comprimés réguliers.
  16. Le médicament est disponible sous forme de comprimé régulier, en comprimé à dissolution rapide et en combinaison avec le naproxen sodique. Les comprimés à dissolution rapide ne nécessitent pas d'eau pour être avalé, ainsi ils peuvent être pratique pour les patients dont la nausée est augmentée par la prise de liquide. Cette forme ne procurent pas un soulagement plus rapide que les comprimés réguliers.
  17. L'efficacité est garantie en présence de vomissements.
  18. Étant donné le manque d'évidence de son efficacité et son potentiel d'abus, le dimenhydrinate n'est pas recommandé.
  19. Le dompéridone doit être évitée en raison du manque de données sur son innocuité. Le chlorpromazine peut être utilisé durant la grossesse.
  20. En date de juin 2021, Santé Canada déconseille la prise d'AINS à partir de la 20ème semaines de grossesse, sauf exception, étant donné le lien avec l'apparition de problèmes rénaux rares chez le fœtus. Santé Canada emboite le pas à la FDA qui avait émis un communiqué similaire en octobre 2020.
  21. Ceci exclu les faibles doses utilisées pour la prophylaxie de la prééclampsie (80-160mg par jour).
  22. Selon les données rétrospectives du registre suédois des naissances, il n'y aurait pas de risque augmenté d'anomalie avec la prise des triptans durant la grossesse. Il y aurait une association incertaine entre la prise de triptan et le risque d'accouchement préterme, d'atonie utérine et de pertes sanguines (de plus de 500ml) lors de l'accouchement.
  23. Jusqu'à présent, les données sont rassurantes par rapport à l'utilisation des opioïdes en grossesse. Malgré certaines associations observées dans des études, aucun lien n'a été établi entre l'utilisation d'opioïde durant la grossesse et un risque augmenté de malformations. La codéine est l'opioïde ayant été le plus utilisé dans les études.
  24. effet utérotonique et embryotoxique
  25. Le choix de ces molécules a été fait en fonction de leur utilisation en pédiatrie et chez la femme qui allaite et de leurs données pharmacocinétiques de passage dans le lait maternel.
  26. Les autres triptans n'ont pas des données suffisantes pour les recommander durant l'allaitement.
  27. Cette combinaison a démontré la supériorité d'efficacité la plus élevé par rapport à chacun des ingrédients pris séparément.
  28. *Raison : bonne tolérance et prix abordable vs triptan
    • Les analgésiques ne sont pas prouvés plus efficace que les triptans chez cette population
  29. Le naproxène n'a pas été étudié contre la migraine chez les enfants et les adolescents.
  30. Au Canada, seul le naproxène (base) est disponible sous forme liquide.
  31. Seul triptan approuvé au Canada chez ≥ 12 ans
  32. *Approuvé seulement par l'EMA : European Medicines Agency
    • ≥ 6 ans selon le communiqué de l'AAN 2004
  33. *20mg non approuvé
  34. Les co. à dissolution rapide ne sont pas approuvés
  35. La migraine réfractaire est définie comme étant une migraine ayant un impact sur le fonctionnement et la qualité de vie malgré la mise en place de MNP et d'une médication prophylactique adéquate. La personne doit avoir tenté 2 médicaments parmi les 4 classes suivantes: béta-bloquants, antiépileptiques, antidépresseurs (amitriptyline) ou bloqueurs des canaux calciques.
  36. Dans plusieurs études, la majorité des femmes voit une amélioration de leur migraine durant la grossesse, c'est-à-dire une rémission ou une diminution de 50% de la fréquence. Chez certaines femmes, il pourrait cependant y avoir une aggravation des symptômes au troisième trimestre.
  37. Bien que le divalproex de sodium est compatible avec l'allaitement, son utilisation n'est pas recommandée étant donné son risque tératogène si la patiente tombe enceinte.
  38. Son utilisation doit être contrebalancé par ses effets secondaires notamment le risque suicidaire augmenté chez les enfants et adolescents.
  39. Étant donné leur très bonne innocuité, ces PSN sont utilisés par certains praticiens comme première ligne de traitement. La mélatonine pourrait aussi être utilisé en prophylaxie chez cette clientèle.
  40. À noter qu'en plus d'être basé sur l'efficacité et l'innocuité de l'agent pharmacologique, le niveau de recommandation tient aussi compte de la balance entre l'efficacité et la tolérabilité du produit en question. Ainsi, les agents ayant reçu une forte recommandation dans la prophylaxie de la migraine malgré un niveau de preuve faible ont généralement un profil d'effets secondaires favorable.
  41. Les béta-bloqueurs ayant une activité sympathomimétique intrinsèque (tels que l'acébutolol et le pindolol) ne sont pas efficaces pour la prévention de la migraine. Le timolol est approuvé par la FDA et Santé Canada pour la prévention des migraines.
  42. 42,0 et 42,1 Si utilisé chez une femme en âge de procréer, envisager la prise d'acide folique et favoriser un moyen contraceptif efficace.
  43. Le divalproex de sodium (Épival) ou l'acide valproïque (Depakene) peuvent être utilisés. Étant donné une pharmacocinétique différente, les 2 produits ne sont pas interchangeables, mais ils sont prescrits aux mêmes dosages. Le divalproex est plus souvent utilisés étant donné ses différentes teneurs disponibles.
  44. Des doses plus élevées jusqu'à 150mg peuvent être utilisées pour certaines personnes si bonne tolérance
  45. Malgré le manque de preuve d'efficacité provenant d'essais randomisés contrôlés, la nortriptyline est le métabolite actif de l'amitriptyline. Son profil d'effet secondaire semble plus favorable que l'amitriptyline et a une conversion dose pour dose.
  46. À noter que les mAb CGRP n'apparaissent pas dans la section Stratégies de traitement, car celle-ci est basée sur les lignes directrices canadiennes de la Canadian Headache Society qui ne s'est pas encore prononcée sur la place des mAb CGRP dans l'arsenal thérapeutique. Leur indication officielle de Santé Canada est pour la prévention des migraines chez les adultes souffrant de migraine au moins 4 jours par mois.
  47. 47,0 et 47,1 ex: topiramate, divalproex, béta-bloqueur, antidépresseur tricyclique, ISRN ou autre agents avec une efficacité établie. Un essai concluant doit être d'au moins 8 semaines.
  48. Il est recommandé d'utiliser les produits approuvés et standardisés avec un contenu minimal de pétasite de 15%.
  49. Risque annuel estimé à 8,5 cas sur 100 000 femmes chez des femmes normotendues et non-fumeuses.
  50. *Maladie cardiaque ischémique ou maladie cardioembolique
    • Maladies auto-immunes (ex: diabète, lupus)
    • Histoire familiale de maladie artérielle à l'âge < 45 ans
    • Dyslipidémie
    • Hypertension
    • Migraine avec aura
    • Obésité (IMC > 30)
    • Tabagisme
    • Maladie systémique associé aux AVC : anémie falciforme, connectivites
  51. * Noréthindrone 0,35mg PO DIE
    • Acétate de médroxyprogestérone en injection intramusculaire
    • Stérilets
    • Implant d'étonogestrel
    • etc.
  52. Les complications associées à l'injection de la toxine botulique sont : creux transitoire des muscles injectés en particulier le muscle temporal (23% des patients), ptose palpébrale si injectée aux muscles des sourcils et une faiblesse des muscles du cou si injectée dans la région cervicale.
  53. Il se lie séléctivement aux sous-unités α et β du CGRP et prévient l'activation de son récepteur. Il possède un délai d'action rapide et une longue durée d'action.
  54. Il inhibe la liaison du CGRP à son récepteur de façon compétitive.
  55. Il se lie séléctivement aux sous-unités α et β du CGRP et prévient l'activation de son récepteur.
  56. Se lie au CGRP humain avec une forte affinité et prévient l'activation de son récepteur.
  57. Il s'agit d'une crise de migraine débilitante qui a tendance à durer plus de 72 heures. Certains patients présentant un statut migraineux doivent être hospitalisés en raison d'une douleur intense.
  58. Les patients souffrant de migraine avec aura ont un risque plus élevé d'accident vasculaire cérébral. L'infarctus migraineux est une crise de migraine chez les patients ayant une aura, dans laquelle les symptômes de l'aura durent plus d'une heure, et l'infarctus est observé sur la neuroimagerie.
  59. Cela peut être vu chez les patients, où l'aura dure plus d'une semaine après la fin de la migraine. Les patients peuvent présenter des symptômes similaires à ceux de l'infarctus migraineux, mais la neuroimagerie ne montre aucun infarctus.

Références

__NOVEDELETE__
  1. R. B. Lipton, W. F. Stewart, S. Diamond et M. L. Diamond, « Prevalence and burden of migraine in the United States: data from the American Migraine Study II », Headache, vol. 41, no 7,‎ , p. 646–657 (ISSN 0017-8748, PMID 11554952, DOI 10.1046/j.1526-4610.2001.041007646.x, lire en ligne)
  2. R. B. Lipton, M. E. Bigal, M. Diamond et F. Freitag, « Migraine prevalence, disease burden, and the need for preventive therapy », Neurology, vol. 68, no 5,‎ , p. 343–349 (ISSN 1526-632X, PMID 17261680, DOI 10.1212/01.wnl.0000252808.97649.21, lire en ligne)
  3. Kjersti Grøtta Vetvik et E. Anne MacGregor, « Sex differences in the epidemiology, clinical features, and pathophysiology of migraine », The Lancet. Neurology, vol. 16, no 1,‎ , p. 76–87 (ISSN 1474-4465, PMID 27836433, DOI 10.1016/S1474-4422(16)30293-9, lire en ligne)
  4. Kjersti Grøtta Vetvik et E. Anne MacGregor, « Sex differences in the epidemiology, clinical features, and pathophysiology of migraine », The Lancet. Neurology, vol. 16, no 1,‎ , p. 76–87 (ISSN 1474-4465, PMID 27836433, DOI 10.1016/S1474-4422(16)30293-9, lire en ligne)
  5. (en) Dawn C. Buse, Elizabeth W. Loder, Jennifer A. Gorman et Walter F. Stewart, « Sex Differences in the Prevalence, Symptoms, and Associated Features of Migraine, Probable Migraine and Other Severe Headache: Results of the American Migraine Prevalence and Prevention (AMPP) Study », Headache: The Journal of Head and Face Pain, vol. 53, no 8,‎ , p. 1278–1299 (DOI 10.1111/head.12150, lire en ligne)
  6. M. B. Russell, L. Iselius et J. Olesen, « Migraine without aura and migraine with aura are inherited disorders », Cephalalgia: An International Journal of Headache, vol. 16, no 5,‎ , p. 305–309 (ISSN 0333-1024, PMID 8869764, DOI 10.1046/j.1468-2982.1996.1605305.x, lire en ligne)
  7. (en) M. B. Russell, J. Hilden, S. A. Sorensen et J. Olesen, « Familial occurrence of migraine without aura and migraine with aura », Neurology, vol. 43, no 7,‎ , p. 1369–1369 (ISSN 0028-3878 et 1526-632X, DOI 10.1212/WNL.43.7.1369, lire en ligne)
  8. 8,0 et 8,1 Rebecca Burch, Paul Rizzoli et Elizabeth Loder, « The Prevalence and Impact of Migraine and Severe Headache in the United States: Figures and Trends From Government Health Studies », Headache, vol. 58, no 4,‎ , p. 496–505 (ISSN 1526-4610, PMID 29527677, DOI 10.1111/head.13281, lire en ligne)
  9. Rebecca C. Burch, Stephen Loder, Elizabeth Loder et Todd A. Smitherman, « The prevalence and burden of migraine and severe headache in the United States: updated statistics from government health surveillance studies », Headache, vol. 55, no 1,‎ , p. 21–34 (ISSN 1526-4610, PMID 25600719, DOI 10.1111/head.12482, lire en ligne)
  10. GBD 2016 Headache Collaborators, « Global, regional, and national burden of migraine and tension-type headache, 1990-2016: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2016 », The Lancet. Neurology, vol. 17, no 11,‎ , p. 954–976 (ISSN 1474-4465, PMID 30353868, Central PMCID 6191530, DOI 10.1016/S1474-4422(18)30322-3, lire en ligne)
  11. K. R. Merikangas, N. J. Risch, J. R. Merikangas et M. M. Weissman, « Migraine and depression: association and familial transmission », Journal of Psychiatric Research, vol. 22, no 2,‎ , p. 119–129 (ISSN 0022-3956, PMID 3404480, DOI 10.1016/0022-3956(88)90076-3, lire en ligne)
  12. M. Devoto, A. Lozito, G. Staffa et R. D'Alessandro, « Segregation analysis of migraine in 128 families », Cephalalgia: An International Journal of Headache, vol. 6, no 2,‎ , p. 101–105 (ISSN 0333-1024, PMID 3527442, DOI 10.1046/j.1468-2982.1986.0602101.x, lire en ligne)
  13. Nidhi Shankar Kikkeri et Shivaraj Nagalli, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 32119498, lire en ligne)
  14. (en) Andrew C. Charles et Serapio M. Baca, « Cortical spreading depression and migraine », Nature Reviews Neurology, vol. 9, no 11,‎ , p. 637–644 (ISSN 1759-4766, DOI 10.1038/nrneurol.2013.192, lire en ligne)
  15. 15,0 15,1 et 15,2 Messoud Ashina, Jakob Møller Hansen, Thien Phu Do et Agustin Melo-Carrillo, « Migraine and the trigeminovascular system—40 years and counting », The Lancet Neurology, vol. 18, no 8,‎ , p. 795–804 (ISSN 1474-4422, PMID 31160203, Central PMCID PMC7164539, DOI 10.1016/s1474-4422(19)30185-1, lire en ligne)
  16. (en) Messoud Ashina, « Migraine », New England Journal of Medicine, vol. 383, no 19,‎ , p. 1866–1876 (ISSN 0028-4793 et 1533-4406, DOI 10.1056/NEJMra1915327, lire en ligne)
  17. Smriti Iyengar, Kirk W. Johnson, Michael H. Ossipov et Sheena K. Aurora, « CGRP and the Trigeminal System in Migraine », Headache, vol. 59, no 5,‎ , p. 659–681 (ISSN 1526-4610, PMID 30982963, Central PMCID 6593989, DOI 10.1111/head.13529, lire en ligne)
  18. Marie Deen, Edvige Correnti, Katharina Kamm et Tim Kelderman, « Blocking CGRP in migraine patients - a review of pros and cons », The Journal of Headache and Pain, vol. 18, no 1,‎ , p. 96 (ISSN 1129-2377, PMID 28948500, Central PMCID 5612904, DOI 10.1186/s10194-017-0807-1, lire en ligne)
  19. Hsiangkuo Yuan, Clinton G. Lauritsen, Eric A. Kaiser et Stephen D. Silberstein, « CGRP Monoclonal Antibodies for Migraine: Rationale and Progress », BioDrugs: Clinical Immunotherapeutics, Biopharmaceuticals and Gene Therapy, vol. 31, no 6,‎ , p. 487–501 (ISSN 1179-190X, PMID 29116598, DOI 10.1007/s40259-017-0250-5, lire en ligne)
  20. (en) Lars Edvinsson, Kristian Agmund Haanes et Karin Warfvinge, « Does inflammation have a role in migraine? », Nature Reviews Neurology, vol. 15, no 8,‎ , p. 483–490 (ISSN 1759-4766, DOI 10.1038/s41582-019-0216-y, lire en ligne)
  21. Marie Deen, Casper Emil Christensen, Anders Hougaard et Hanne Demant Hansen, « Serotonergic mechanisms in the migraine brain - a systematic review », Cephalalgia: An International Journal of Headache, vol. 37, no 3,‎ , p. 251–264 (ISSN 1468-2982, PMID 27013238, DOI 10.1177/0333102416640501, lire en ligne)
  22. (en) Rami Burstein, « Deconstructing migraine headache into peripheral and central sensitization: », Pain, vol. 89, no 2,‎ , p. 107–110 (ISSN 0304-3959, DOI 10.1016/S0304-3959(00)00478-4, lire en ligne)
  23. (en) A. M. Strassman, S. A. Raymond et R. Burstein, « Sensitization of meningeal sensory neurons and the origin of headaches », Nature, vol. 384, no 6609,‎ , p. 560–564 (ISSN 0028-0836 et 1476-4687, DOI 10.1038/384560a0, lire en ligne)
  24. 24,0 et 24,1 (en) Jelena M. Pavlovic, Dawn C. Buse, C. Mark Sollars et Sheryl Haut, « Trigger Factors and Premonitory Features of Migraine Attacks: Summary of Studies », Headache: The Journal of Head and Face Pain, vol. 54, no 10,‎ , p. 1670–1679 (ISSN 1526-4610, DOI 10.1111/head.12468, lire en ligne)
  25. V. T. Martin et M. M. Behbehani, « Toward a rational understanding of migraine trigger factors », The Medical Clinics of North America, vol. 85, no 4,‎ , p. 911–941 (ISSN 0025-7125, PMID 11480265, DOI 10.1016/s0025-7125(05)70351-5, lire en ligne)
  26. 26,0 26,1 26,2 26,3 et 26,4 Nidhi Shankar Kikkeri et Shivaraj Nagalli, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 32119498, lire en ligne)
  27. Nidhi Shankar Kikkeri et Shivaraj Nagalli, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 32119498, lire en ligne)
  28. Andrew Charles, « The evolution of a migraine attack - a review of recent evidence », Headache, vol. 53, no 2,‎ , p. 413–419 (ISSN 1526-4610, PMID 23278169, DOI 10.1111/head.12026, lire en ligne)
  29. Marco A. Pescador Ruschel et Orlando De Jesus, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 32809622, lire en ligne)
  30. 30,0 30,1 30,2 et 30,3 « Headache Classification Committee of the International Headache Society (IHS) The International Classification of Headache Disorders, 3rd edition », Cephalalgia: An International Journal of Headache, vol. 38, no 1,‎ , p. 1–211 (ISSN 1468-2982, PMID 29368949, DOI 10.1177/0333102417738202, lire en ligne)
  31. 31,0 et 31,1 (en) Michele Viana, Mattias Linde, Grazia Sances et Natascia Ghiotto, « Migraine aura symptoms: Duration, succession and temporal relationship to headache », Cephalalgia, vol. 36, no 5,‎ , p. 413–421 (ISSN 0333-1024 et 1468-2982, DOI 10.1177/0333102415593089, lire en ligne)
  32. (en) Nicola J. Giffin, Richard B. Lipton, Stephen D. Silberstein et Jes Olesen, « The migraine postdrome: An electronic diary study », Neurology, vol. 87, no 3,‎ , p. 309–313 (ISSN 0028-3878 et 1526-632X, PMID 27335112, Central PMCID PMC4955275, DOI 10.1212/WNL.0000000000002789, lire en ligne)
  33. « UpToDate », sur www.uptodate.com (consulté le 16 novembre 2020)
  34. (en) Randolph W. Evans, « Diagnostic Testing for Migraine and Other Primary Headaches », Neurologic Clinics, série Migraine and other Primary Headaches, vol. 37, no 4,‎ , p. 707–725 (ISSN 0733-8619, DOI 10.1016/j.ncl.2019.08.001, lire en ligne)
  35. Randolph W. Evans, Rebecca C. Burch, Benjamin M. Frishberg et Michael J. Marmura, « Neuroimaging for Migraine: The American Headache Society Systematic Review and Evidence-Based Guideline », Headache, vol. 60, no 2,‎ , p. 318–336 (ISSN 1526-4610, PMID 31891197, DOI 10.1111/head.13720, lire en ligne)
  36. Marco A. Pescador Ruschel et Orlando De Jesus, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 32809622, lire en ligne)
  37. 37,0 37,1 37,2 37,3 37,4 et 37,5 Hien Ha et Annika Gonzalez, « Migraine Headache Prophylaxis », American Family Physician, vol. 99, no 1,‎ , p. 17–24 (ISSN 1532-0650, PMID 30600979, lire en ligne)
  38. 38,0 et 38,1 R. B. Lipton, M. E. Bigal, M. Diamond et F. Freitag, « Migraine prevalence, disease burden, and the need for preventive therapy », Neurology, vol. 68, no 5,‎ , p. 343–349 (ISSN 1526-632X, PMID 17261680, DOI 10.1212/01.wnl.0000252808.97649.21, lire en ligne)
  39. 39,0 et 39,1 Stephen D. Silberstein, « Preventive Migraine Treatment », Continuum (Minneapolis, Minn.), vol. 21, no 4 Headache,‎ , p. 973–989 (ISSN 1538-6899, PMID 26252585, Central PMCID 4640499, DOI 10.1212/CON.0000000000000199, lire en ligne)
  40. L. Kelman, « The triggers or precipitants of the acute migraine attack », Cephalalgia: An International Journal of Headache, vol. 27, no 5,‎ , p. 394–402 (ISSN 0333-1024, PMID 17403039, DOI 10.1111/j.1468-2982.2007.01303.x, lire en ligne)
  41. 41,0 41,1 41,2 41,3 41,4 41,5 41,6 et 41,7 Anil Kumar et Renu Kadian, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 29939650, lire en ligne)
  42. Hien Ha et Annika Gonzalez, « Migraine Headache Prophylaxis », American Family Physician, vol. 99, no 1,‎ , p. 17–24 (ISSN 0002-838X et 1532-0650, lire en ligne)
  43. S. D. Silberstein, S. Holland, F. Freitag et D. W. Dodick, « Evidence-based guideline update: pharmacologic treatment for episodic migraine prevention in adults: report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology and the American Headache Society », Neurology, vol. 78, no 17,‎ , p. 1337–1345 (ISSN 1526-632X, PMID 22529202, Central PMCID 3335452, DOI 10.1212/WNL.0b013e3182535d20, lire en ligne)
  44. Todd J. Schwedt et Bert Vargas, « Neurostimulation for Treatment of Migraine and Cluster Headache », Pain Medicine (Malden, Mass.), vol. 16, no 9,‎ , p. 1827–1834 (ISSN 1526-4637, PMID 26177612, Central PMCID 4572909, DOI 10.1111/pme.12792, lire en ligne)
  45. Anil Kumar et Renu Kadian, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 29939650, lire en ligne)
  46. 46,0 46,1 46,2 46,3 46,4 46,5 46,6 46,7 46,8 et 46,9 (en) « Acute Drug Therapy for Migraine Headache », Canadian Headache Society,‎ (lire en ligne)
  47. 47,0 et 47,1 (en) « Headache in adults », sur Canadian Pharmacists Association, (consulté en février 32022)
  48. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25600718
  49. « Monographie de Cambia », (consulté le 2 février 2022)
  50. (en) Roy Rabbie, Sheena Derry, R Andrew Moore et Henry J McQuay, Cochrane Database of Systematic Reviews, John Wiley & Sons, Ltd, (PMID 20927770, DOI 10.1002/14651858.cd008039.pub2, lire en ligne), p. CD008039.pub2
  51. (en) G. Sances, E. Martignoni, L. Fioroni et F. Blandini, « Naproxen Sodium in Menstrual Migraine Prophylaxis: A Double-Blind Placebo Controlled Study », Headache: The Journal of Head and Face Pain, vol. 30, no 11,‎ , p. 705–709 (ISSN 1526-4610, DOI 10.1111/j.1526-4610.1990.hed3011705.x, lire en ligne)
  52. (en) « Comparison of triptans », sur Pharmacist's Letter Canada, (consulté le 22 février 2022)
  53. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25877672
  54. (en) « Rimegepant Approved by FDA for the Acute Treatment of Migraine in Adults », sur American Headache Society, (consulté le 2 février 2022)
  55. (en) « Ubrogepant, First Oral CGRP Receptor Antagonist or Gepant, Approved by FDA », sur American Headache Society, (consulté le 2 février 2022)
  56. 56,0 56,1 56,2 et 56,3 Abin Rashid et Ali Manghi, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 32809483, lire en ligne)
  57. (en) « Regulatory Decision Summary - Reyvow - Health Canada », sur Santé Canada, (consulté le 2 février 2022)
  58. (en) Bernice Kuca, Stephen D. Silberstein, Linda Wietecha et Paul H. Berg, « Lasmiditan is an effective acute treatment for migraine: A phase 3 randomized study », Neurology, vol. 91, no 24,‎ , e2222–e2232 (ISSN 0028-3878 et 1526-632X, PMID 30446595, Central PMCID PMC6329326, DOI 10.1212/WNL.0000000000006641, lire en ligne)
  59. (en) Deborah Tepper, « Lasmiditan for the acute treatment of migraine », Headache: The Journal of Head and Face Pain, vol. 60, no 6,‎ , p. 1225–1226 (ISSN 1526-4610, DOI 10.1111/head.13798, lire en ligne)
  60. 60,0 60,1 60,2 60,3 et 60,4 Laura Mayans et Anne Walling, « Acute Migraine Headache: Treatment Strategies », American Family Physician, vol. 97, no 4,‎ , p. 243–251 (ISSN 0002-838X et 1532-0650, lire en ligne)
  61. (en) Serena L Orr, Michel Aubé, Werner J Becker et W Jeptha Davenport, « Canadian Headache Society systematic review and recommendations on the treatment of migraine pain in emergency settings », Cephalalgia, vol. 35, no 3,‎ , p. 271–284 (ISSN 0333-1024 et 1468-2982, DOI 10.1177/0333102414535997, lire en ligne)
  62. Saurabh Gupta, Richard Oosthuizen et Simon Pulfrey, « Treatment of acute migraine in the emergency department », Canadian Family Physician Medecin De Famille Canadien, vol. 60, no 1,‎ , p. 47–49 (ISSN 1715-5258, PMID 24452560, Central PMCID 3994811, lire en ligne)
  63. Laura Mayans et Anne Walling, « Acute Migraine Headache: Treatment Strategies », American Family Physician, vol. 97, no 4,‎ , p. 243–251 (ISSN 0002-838X et 1532-0650, lire en ligne)
  64. 64,0 64,1 64,2 et 64,3 Ema Ferreira, Brigitte Martin, Caroline Morin, Grossesse et allaitement, Montréal, CHU Ste-Justine, , 1000 p. (ISBN 9782896196074, lire en ligne), p. 949-977
  65. (en) Lisa K. Mannix, Vincent T. Martin, Roger K. Cady et Merle L. Diamond, « Combination Treatment for Menstrual Migraine and Dysmenorrhea Using Sumatriptan–Naproxen: Two Randomized Controlled Trials », Obstetrics & Gynecology, vol. 114, no 1,‎ , p. 106–113 (ISSN 0029-7844, DOI 10.1097/AOG.0b013e3181a98e4d, lire en ligne)
  66. (en) Marcelo Bigal, Fred Sheftell, Stewart Tepper et Deborah Tepper, « A Randomized Double-Blind Study Comparing Rizatriptan, Dexamethasone, and the Combination of Both in the Acute Treatment of Menstrually Related Migraine », Headache: The Journal of Head and Face Pain, vol. 48, no 9,‎ , p. 1286–1293 (DOI 10.1111/j.1526-4610.2008.01092.x, lire en ligne)
  67. Alexandra J Faber, Ana Marissa Lagman-Bartolome et Thilinie Rajapakse, « Drugs for the acute treatment of migraine in children and adolescents », Paediatrics & Child Health, vol. 22, no 8,‎ , p. 454–458 (ISSN 1205-7088 et 1918-1485, PMID 29479263, Central PMCID PMC5804596, DOI 10.1093/pch/pxx170, lire en ligne)
  68. (en) Maryam Oskoui, Tamara Pringsheim, Yolanda Holler-Managan et Sonja Potrebic, « Practice guideline update summary: Acute treatment of migraine in children and adolescents: Report of the Guideline Development, Dissemination, and Implementation Subcommittee of the American Academy of Neurology and the American Headache Society », Neurology, vol. 93, no 11,‎ , p. 487–499 (ISSN 0028-3878 et 1526-632X, DOI 10.1212/WNL.0000000000008095, lire en ligne)
  69. (en) « Headache in children », sur Canadian Pharmacists Association, (consulté le 18 janvier 2022)
  70. « Drug Lookup | Pediatric Care Online | American Academy of Pediatrics », sur publications.aap.org (consulté le 16 janvier 2022)
  71. 71,0 71,1 71,2 et 71,3 Charles Lew et Sheena Punnapuzha, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 31985952, lire en ligne)
  72. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22529202
  73. 73,00 73,01 73,02 73,03 73,04 73,05 73,06 73,07 73,08 73,09 73,10 et 73,11 Tamara Pringsheim, W. Jeptha Davenport, Gordon Mackie, Irene Wirthington, Michel Aubé, Suzanne N. Christie, Jonathan Gladstone et Werner J. Becker, « Canadian Headache Society Guideline for Migraine Prophylaxis », The Journal Canadian Journal of Neurological Sciences,‎ , supplement 2 (ISSN - 1671&lang=fr 0317 - 1671, lire en ligne)
  74. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25744118
  75. (en) Maryam Oskoui, Tamara Pringsheim, Lori Billinghurst et Sonja Potrebic, « Practice guideline update summary: Pharmacologic treatment for pediatric migraine prevention: Report of the Guideline Development, Dissemination, and Implementation Subcommittee of the American Academy of Neurology and the American Headache Society », Neurology, vol. 93, no 11,‎ , p. 500–509 (ISSN 0028-3878 et 1526-632X, PMID 31413170, Central PMCID PMC6746206, DOI 10.1212/WNL.0000000000008105, lire en ligne)
  76. (en) Ana Marissa Lagman-Bartolome et Samantha Lee Irwin, « Headache in children », sur https://www.myrxtx.ca/print/new/documents/CHAPTER/en/headache_in_children, (consulté le 28 février 2022)
  77. Azmin Kahriman et Shuhan Zhu, « Migraine and Tension-Type Headache », Seminars in Neurology, vol. 38, no 6,‎ , p. 608–618 (ISSN 1098-9021, PMID 30522135, DOI 10.1055/s-0038-1673683, lire en ligne)
  78. 78,0 78,1 78,2 et 78,3 S. D. Silberstein, S. Holland, F. Freitag et D. W. Dodick, « Evidence-based guideline update: pharmacologic treatment for episodic migraine prevention in adults: report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology and the American Headache Society », Neurology, vol. 78, no 17,‎ , p. 1337–1345 (ISSN 1526-632X, PMID 22529202, Central PMCID 3335452, DOI 10.1212/WNL.0b013e3182535d20, lire en ligne)
  79. Wim M. Mulleners, Douglas C. McCrory et Mattias Linde, « Antiepileptics in migraine prophylaxis: an updated Cochrane review », Cephalalgia: An International Journal of Headache, vol. 35, no 1,‎ , p. 51–62 (ISSN 1468-2982, PMID 25115844, DOI 10.1177/0333102414534325, lire en ligne)
  80. Mattias Linde, Wim M. Mulleners, Edward P. Chronicle et Douglas C. McCrory, « Valproate (valproic acid or sodium valproate or a combination of the two) for the prophylaxis of episodic migraine in adults », The Cochrane Database of Systematic Reviews, no 6,‎ , CD010611 (ISSN 1469-493X, PMID 23797677, DOI 10.1002/14651858.CD010611, lire en ligne)
  81. Mattias Linde, Wim M. Mulleners, Edward P. Chronicle et Douglas C. McCrory, « Topiramate for the prophylaxis of episodic migraine in adults », The Cochrane Database of Systematic Reviews, no 6,‎ , CD010610 (ISSN 1469-493X, PMID 23797676, Central PMCID 7388931, DOI 10.1002/14651858.CD010610, lire en ligne)
  82. Mattias Linde, Wim M. Mulleners, Edward P. Chronicle et Douglas C. McCrory, « Gabapentin or pregabalin for the prophylaxis of episodic migraine in adults », The Cochrane Database of Systematic Reviews, no 6,‎ , CD010609 (ISSN 1469-493X, PMID 23797675, Central PMCID 6599858, DOI 10.1002/14651858.CD010609, lire en ligne)
  83. Xiao-Min Xu, Yang Liu, Mei-Xue Dong et De-Zhi Zou, « Tricyclic antidepressants for preventing migraine in adults », Medicine, vol. 96, no 22,‎ , e6989 (ISSN 1536-5964, PMID 28562550, Central PMCID 5459715, DOI 10.1097/MD.0000000000006989, lire en ligne)
  84. 84,0 et 84,1 (en) Jessica Ailani, Rebecca C. Burch, Matthew S. Robbins et the Board of Directors of the American Headache Society, « The American Headache Society Consensus Statement: Update on integrating new migraine treatments into clinical practice », Headache: The Journal of Head and Face Pain, vol. 61, no 7,‎ , p. 1021–1039 (ISSN 0017-8748 et 1526-4610, DOI 10.1111/head.14153, lire en ligne)
  85. 85,0 et 85,1 Rebecca Burch, « Migraine and Tension-Type Headache: Diagnosis and Treatment », The Medical Clinics of North America, vol. 103, no 2,‎ , p. 215–233 (ISSN 1557-9859, PMID 30704678, DOI 10.1016/j.mcna.2018.10.003, lire en ligne)
  86. (en) E. Anne MacGregor, « Review: Menstrual migraine: therapeutic approaches », Therapeutic Advances in Neurological Disorders, vol. 2, no 5,‎ , p. 327–336 (ISSN 1756-2864 et 1756-2864, PMID 21180623, Central PMCID PMC3002599, DOI 10.1177/1756285609335537, lire en ligne)
  87. (en) Elizabeth Sullivan et Cheryl Bushnell, « Management of Menstrual Migraine: A Review of Current Abortive and Prophylactic Therapies », Current Pain and Headache Reports, vol. 14, no 5,‎ , p. 376–384 (ISSN 1531-3433 et 1534-3081, PMID 20697846, Central PMCID PMC2989388, DOI 10.1007/s11916-010-0138-2, lire en ligne)
  88. Gregory Moy et Vikas Gupta, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 32491383, lire en ligne)
  89. M. Lanteri-Minet, D. Valade, G. Géraud, C. Lucas et A. Donnet, « Prise en charge diagnostique et thérapeutique de la migraine chez l’adulte et chez l’enfant », Revue neurologique,‎ , p. 14-29 (lire en ligne)
  90. Andrea G Edlow et Deborah Bartz, « Hormonal Contraceptive Options for Women With Headache: A Review of the Evidence », Reviews in Obstetrics and Gynecology, vol. 3, no 2,‎ , p. 55–65 (ISSN 1941-2797, PMID 20842283, Central PMCID 2938905, lire en ligne)
  91. Mélanie Fauteux-Brault, « Accident vasculaire cérébral et contraceptifs oraux combinés », Québec Pharmacie,‎ , p. 31-41 (lire en ligne)
  92. (en) Soma Sahai-Srivastava, Erica Sigman, Ashley Uyeshiro Simon et Lyssa Cleary, « Multidisciplinary Team Treatment Approaches to Chronic Daily Headaches », Headache: The Journal of Head and Face Pain, vol. 57, no 9,‎ , p. 1482–1491 (ISSN 1526-4610, DOI 10.1111/head.13118, lire en ligne)
  93. 93,0 et 93,1 (en) Jessica Ailani et Andrew M. Blumenfeld, « Combination CGRP monoclonal antibody and onabotulinumtoxinA treatment for preventive treatment in chronic migraine », Headache The Journal of Head and Face Pain,‎ (lire en ligne)
  94. Jitin Bajaj et Sunil Munakomi, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 30247825, lire en ligne)
Les sections suivantes sont remplies automatiquement et se peupleront d'éléments à mesure que des pages sont crées sur la plateforme. Pour participer à l'effort, allez sur la page Gestion:Contribuer. Pour comprendre comment fonctionne cette section, voir Aide:Fonctions sémantiques.

Fait partie de la présentation clinique de ...

Est une complication de ...