Goître, maladie thyroïdienne (approche clinique)

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Goître, maladie thyroïdienne
Approche clinique
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Goitre
Caractéristiques
Étiologies Goitres multinodulaires toxiques, Adénome thyroidien, Thyroïdite, Lithium, Hypothyroidie auto-immune, Goitre multinodulaire non toxique, Tumeur primitive, Adénome toxique, Graves, Maladie de Graves, Goitre multinodulaire toxique, Acromégalie, Adénomes toxiques, Hashimoto, Hypothyroidie, Goitre nodulaire non toxique, Sarcoïdose, Goitre nodulaire toxique, Thyroidite inflammatoire, Hyperthyroidie auto-immune (voir toutes les étiologies)
Drapeaux rouges fièvre, sueurs nocturnes, perte de poids, Nodule dur, Ganglions, dysphagie, voix rauque, Antécédent d’irradiation, signes de compression, flushes
Complications Inflammation, Macrocalcifications
Informations
Terme anglais Goitre
Wikidata ID Q165135
Spécialités Endocrinologie, ORL

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[ Classe (v4) ]

Objectif du CMC
Masse cervicale, goitre, maladie thyroïdienne (63)

Le goitre correspond a une hypertrophie de la glande thyroïde. On parle de goitre , cliniquement, lorsqu’à la palpation la surface de chacun des lobes excède celle de la dernière phalange du pouce du sujet examiné et échographiquement lorsque le volume thyroïdien (évalué par la somme du volume de chacun des lobes : hauteur × largeur × épaisseur x 0,52) excède 16 cm3 chez l’adolescent, 18 cm3 chez la femme adulte, 20 cm3 chez l’homme.

1 Épidémiologie[modifier | w]

Les études concernant la prévalence du goitre donnent des résultats qui varient fortement selon le type de population étudié et la méthode de dépistage.

  • La cause la plus fréquente de goitre dans le monde est la carence en iode qui affecte environ 2,2 milliards de personnes.[1] La prévalence et l'incidence du goitre sont basées sur le degré de carence en iode. Avec une légère carence en iode, l'incidence du goitre est de 5% à 20%. Avec une carence modérée, la prévalence augmente de 20% à 30%, et avec une carence en iode sévère, l'incidence augmente à plus de 30%. Même avec l'utilisation d'iode, il y a eu une augmentation de l'incidence des nodules thyroïdiens.[1]
  • D'une manière générale, le goitre est plus fréquent chez les femmes (probablement en raison de la prévalence plus grande de maladies auto-immunes sous-jacentes et des besoins en iode accrus en association avec la grossesse ), dans les régions carencées en iode , et sa prévalence augmente avec l’âge.[1]
  • Une étude dans une région carencée en iode a par exemple montré une prévalence de goitre d’environ 70% dans la population âgée de 35 à 75 ans.
  • La plupart des études basées sur la palpation thyroïdienne dans des régions non carencées en iode ont démontré une prévalence de goitre ou de nodules thyroïdiens dans la population d’environ 3–7%, avec un ratio femmes-hommes d’environ 4–6: 1[2][3]

Il n'est pas clair si l'augmentation de la prévalence est une véritable augmentation ou une détection accrue relié probablement aux performances de l'imagerie moderne et au dépistage plus fréquent par échographie.[4]Qui peut détecter même le plus petit des nodules, ce qui entraîne une incidence de nodules de 60 à 70% chez les adultes. Cependant, l'imagerie et le dépistage ne sont pas les seules causes de l'augmentation de l'incidence. On a pense que l'obésité, la résistance à l'insuline et le syndrome métabolique pourraient être des facteurs qui entraîneraient une augmentation de l'incidence du goitre.[5] Les femmes sont environ quatre fois plus susceptibles de développer un goitre que les hommes. Il n'y a cependant pas de différence raciale dans la prévalence du goitre. [6][4]

2 Étiologies[modifier | w]

Les étiologies sont multiples, mais la carence iodée, même relative, constitue le principal facteur goitrigène. Elle augmente, en effet, la sensibilité du parenchyme thyroïdien à l'effet trophique de la TSH et favorise aussi la production intra-thyroïdienne de facteurs de croissance tissulaire. L'apport iodé optimal est de 100 à 150 µg par jour chez l'adulte, ce dernier doit augmenté dans certaines situations particulières tel la grossesse, l'allaitement et durant l'adolescence. Outre , la carence iodée, une prédisposition familiale surtout dans le cadre des pathologies auto-immunes est souvent retrouvée, des facteurs environnementaux et alimentaires tels que le tabac, qui contient notamment des thiocyanates, est goitrigène, le Lithium qui se comporte comme un antithyroïdien, d'autres facteurs peuvent également induire un goitre et sont résumés dans le tableau ci-dessous.[7]

Principales causes de goitre[8]
Étiologies Pathologies et goitrigene
Thyroïdites Auto-immune Hyperthyroïdie et hypothyroïdie : maladie de Graves et Hashimoto
Thyroidite inflammatoire aiguë, subaiguë et infectieuse: abcès, thyroïdite de Quervain, et du post-partum
Goitre multi-nodulaire Toxique
Non toxique
Adénome thyroidien Toxique ou non
Tumeur primitive Carcinome: papillaire,anaplasique, métastatique,folliculaire, médullaire
Kystes Thyroïdiens, thyréoglosse
Carrances Iode, sélénium
Excés Iode
Aliments goitrogènes Manioc, sorgho,choux, radis,soja, patates douces
Polluants industriels Nitrates ,perchlorate, le tabac, les médicaments tel que le Lithium
HCG pathologique Mole, tumeurs testiculaires
Autres Acromégalie, anomalies génétiques production des hormones thyroïdiennes, syndrome de résistance aux hormones thyroïdiennes

Adénome hypophysaire ou les néoplasie produisant de la TSH, Sarcoïdose, Amylose.

3 Physiopathologie[modifier | w]

L'élargissement de la thyroïde, est une réaction adaptative des cellules folliculaires thyroïdiennes à tout processus qui bloque la production d'hormones thyroïdiennes. . Des facteurs génétiques, démographiques et environnementaux sont également responsables du développement du goitre.

Physiopathologie selon le type de goitre [9][4]
Étiologie Physiopathologie
Goitre diffus non toxique La carence en iode conduit à :
  • Une diminution de la production de T3 et T4,
  • Engendrant une augmentation compensatoire de la sécrétion de TSH (effet feed-back hypophysaire)
  • Entrainant une hypetrophie de la glande mais aussi une augmentation de la production de AMPc, ce qui va stimuler l’expression d’IGF I (facteurs de croissance) dans les thyréocytes.
Troubles thyroïdiens auto-immuns Thyroïdite de Hashimoto
  • Le trouble de la synthèse hormonale entraine ne augmentation de la sécrétion de TSH.
  • L’infiltration lymphocytaire et les facteurs de croissance induits par le système immunitaire, contribuent à la formation du goitre qui est typiquement diffus.
  • Néanmoins, les patients avec une hypothyroidie auto-immune peuvent se présenter également avec une thyroïde de taille normale ou avec une thyroïde atrophique, selon le stade d’évolution de la maladie
Maladie de Graves
  • L'excès en iode, par exemple lors de consommation régulière d’algues marines, conduit a ne inhibition de l’organification de l’iode (effet Wolff-Chaikoff) afin d’éviter la production excessive d’hormones thyroïdiennes.
  • Les sujets sains s’adaptent et échappent à l’effet Wolff-Chaikoff après quelques jours, alors que les patients présentant une maladie de Basedow et la maladie de Hashimoto, et ceux avec antécédents d’irradiation de la thyroïde, de traitement à l’iode radioactif ou de thyroïdectomie partielle peuvent être incapables d’échapper à l’effet Wolff-Chaikoff et risquent ainsi de développer une hypothyroidie et un goitre compensatoire si l’excès d’apport en iode persiste longtemps.
  • Dans l’Hyperthyroidie auto-immune, des anticorps TSI activent les récepteurs à la TSH, et donc une synthèse accrue d'hormones thyroïdiennes causant un goitre diffus.
Facteurs héréditaires
  • Certaines mutations: SPOP, ZNF148 et EZH1 sont impliquées dans les nodules bénins et PAX8 / PPARg, RET / PTC, BRAF et RAS dans le cancer papillaire de la thyroïde.[4] À l'origine de goitre et de nodules.

Résistance à l'insuline, Syndrome métabolique, stimulation de la cascade MAPK par la signalisation de l'insuline tout en montrant une résistance à l'insuline dans d'autres voies comme la voie de la phosphoinositide-3 kinase, et l'activation de la voie du récepteur IGF.[5][4]

Les goitrigenes Lithium, L'amiodarone, l'interleukine-2,

le su nitinib, le sorafénib, l'ipilimumab, pembrolizumab

  • Le thiocyanate, le perchlorate et le NO3- inhibent le transport de l'iodure vers la glande thyroïde et diminuent l'absorption d'iodure et la formation d'hormones thyroïdiennes.
  • Avec le lithium, ceci provoque une hypothyroïdie tandis avec les autres goitrigènes, il se produit une inflammation et donc une thyroïdite.
  • Les phtalates, les isoflavones et les organochlorés, certains aliments contenant des glucosides cyanogènes peuvent aussi être a l'origine de goitre mais leur mécanisme semble moins bien connu.
Adénome toxique
  • 70% des adénomes toxiques hébergent une mutation ponctuelle somatique du gène du récepteur TSH.
  • Ces mutations provoquent une activation constitutive du récepteur TSH sans stimulation TSH.
  • Une minorité d'adénomes toxiques présente une mutation dans les gènes de la protéine G.
  • Une mutation du gène EZH1 a été trouvée dans des adénomes toxiques qui ont une mutation activant le récepteur de la TSH .
Goitre nodulaire toxique Maladie de Plummer
Goitre nodulaire non toxique
  • Ils ne sont pas associés à une augmentation de production des hormones thyroïdiennes, la croissance de la thyroïde est dû à plusieurs facteurs, y compris la TSH, qui agissent sur ses cellules folliculaires.
Rayonnement
  • Le rayonnement accidentel ou médical, par rayonnement ionisant externe ou iode radioactif, provoque des anomalies thyroïdiennes. Les personnes exposées à des rayonnements de moins de 20 ans ont une augmentation de l'incidence des nodules thyroïdiens au cours des premières années et du cancer papillaire de la thyroïde à mesure qu'elles vieillissent.[4]

4 Approche clinique[modifier | w]

Le goitre peut être découvert à l'inspection ou la palpation cervicale par le patient lui même, son entourage ou son médecin (40 à 50 % des cas). Mais, de plus en plus souvent (30 à 40 % des cas), il s'agit d'une découverte fortuite lors d'un examen d'imagerie (échographie, scanner, scintigraphie, TEP) et cette proportion est en constante augmentation.

4.1 Questionnaire[modifier | w]

Toujours demander la notion d'exposition aux irradiations accidentelles ou thérapeutiques.

Des informations doivent être obtenues à l'interrogatoire: on posera les questions suivantes:

  • Irradiations de la tête ou du cou ou l'exposition accidentelle à de l’iode radioactif
  • La consommation d’iode, le pays d’origine, la rapidité de l’apparition et de la croissance du goitre
  • Traitement médicamenteux en cours ou passé du patient (en particulier lithium, amiodarone, application de povidone iodée ou bétadine)
  • L’exposition à du produit de contraste iodé.
  • La présence de symptômes d’obstruction (Dyspnée, dysphonie, dysphagie, sensation de pression sur le cou antérieur, un enrouement ou de symptômes d’hyperthyroïdie ou d’hypothyroïdie.
  • Demander si l'apparence du goitre est gênante d'un point de vue esthétique.[4]

Une dysthyroïdie est révélatrice dans 10 à 15 % des cas. La fonction hormonale thyroïdienne et le taux de croissance de la glande thyroïde reflètent la présentation clinique d'un goitre.

  • Si le patient souffre d'hypothyroïdie ou d'hyperthyroïdie, il présentera les signes ou symptômes d'hypothyroïdie ou d'hyperthyroïdie, cependant la grande majorité des patients seront euthyroïdiens.
  • La croissance est généralement lente et les patients s'adaptent très bien à l'élargissement de la thyroïde à un endroit anatomique habituel sans aucun signe ni symptôme, sauf pour des problèmes esthétiques ou si la thyroïde se développe en dessous de la cavité thoracique.[4]
  • Une croissance rapide peut être due à une hémorragie dans un nodule, à des troubles inflammatoires de la thyroïde ou à une tumeur maligne.
  • Une hémorragie dans un nodule provoquant un élargissement soudain et une thyroïdite subaiguë peut provoquer des douleurs dans le bas du cou.
  • Les grands goitres ou les goitres à croissance rapide peuvent provoquer des symptômes obstructifs ou compressifs comme par exemple un étouffement, une toux, une dyspnée d'effort et un stridor dû à la compression de la trachée, l'enrouement dû à la compression du nerf laryngé récurrent et la difficulté à avaler en raison de la compression de l'œsophage.
  • Ces symptômes sont subjectifs et les patients avec de gros goitres peuvent ne présenter aucun symptôme .
  • Le diamètre trachéal peut être évalué par tomodensitométrie et doit être supérieur à 10 mm. [10] [4]
  • Rarement, une compression des structures nerveuses telles que le syndrome de Horner due à la compression de la chaîne sympathique cervicale, une compression des structures veineuses en particulier une compression de la veine jugulaire, une compression des structures artérielles avec un syndrome de vol cérébrovasculaire peuvent survenir.[4]
Principaux symptômes du goitre fonctionnel ou non fonctionnel[11]
Type de symptômes Signes cliniques retrouvés chez le patient
Hyperthyroïdie
  • Hyperactivité Irritabilité
  • Dysphonie
  • Intolérance à la chaleur
  • Fatigue, faiblesse,
  • Perte de poids
  • Accélération du transit,
  • Oligo-ménorrhée
  • Tremblement
  • Tachycardie, fibrillation auriculaire
  • Peau douce et chaude
  • Rétraction palpébrale
  • Gynécomastie
Hypothyroïdie
  • Fatigue, faiblesse, dyspnée d'effort, prise de poids
  • Trouble de la concentration, trouble de la mémoire
  • Peau froide et sèche
  • Constipation
  • Voix rauque, troubles auditifs
  • Ménorragies, Oligo-ménorrhée
  • Paresthésies
  • Visage, pieds et mains bouffis
  • Œdèmes périphériques
  • Compression nerveuse canal carpien
  • Épanchement pleural et péricardique
Compression Les symptômes locaux : par compression due a un goitre de grand volume ou a une hémorragie dans un nodule:
  • Dyspnée essentiellement positionnelle
  • Sensation d'étouffement
  • Dysphagie
  • Toux surtout positionnelle
  • Douleur aigue liée soit a une hémorragie ou a une thyroïdite aiguë ou subaigüe
  • Paralysie des cordes vocales
  • Syndrome du vol cérébrovasculaire par hypoperfusion cérébrale suite a une compression artérielle
  • Syndrome de la veine cave supérieure dilatation visible des veines du cou exacerbée ou déclenchée lorsque le patient lève

les bras au dessus et derrière la tête : signe de Pemberton

4.2 Examen clinique[modifier | w]

La thyroïde est la seule glande endocrine accessible à l’inspection, à la palpation et à l’auscultation.Il s'agira de procéder à un Examen ORL et Examen des aires ganglionnaires

  • Inspection
    • Cou légèrement en hyperextension , on observe le patient lorsqu'il déglutit une gorgée d'eau, permet de rechercher un kyste, un nodule, une augmentation du volume ou une asymétrie
  • La palpation : La thyroïde doit être palpée soit en se positionnant a l'avant du patient avec les deux pouces, soit en arrière avec 2 ou 3 doigts placés obliquement entre le muscle sternocléidomastoïdien et la trachée tout en demandant au patient d'avaler. Avec la déglutition, on doit s'orienter en identifiant le cartilage thyroïdien, les muscles sternocléidomastoïdiens bilatéraux et l'encoche sternale.[4]sa taille, sa texture, sa consistance, seront apprécié. Il faut :
    • Préciser les modifications de volume
    • Noter la topographie d’une hypertrophie (diffuse ou localisée);
    • Apprécier l’homogénéité (zones hyperplasiques, nodules, ou association des deux éléments);
    • Préciser la consistance (ferme, dure, molle, rénitente);
    • Détecter la présence de ganglions cervicaux agrandis;
    • Évaluer la sensibilité ainsi que la mobilité par rapport à la peau et aux muscles; la mobilité de la glande thyroïde est évaluée par la déglutition d’une gorgée d’eau.
    • palper le reste du cou qui doit être examiné pour déceler une hypertrophie des ganglions lymphatiques et d'autres masses.[4]
  • L'auscultation permet de rechercher la présence de :
    • souffle thyroïdien (signe d’augmentation du flux sanguin) qui peut indiquer une hyperthyroïdie, par exemple lors d’une maladie de Graves.

5 Drapeaux rouges[modifier | w]

L'objectif est de dépister un nodule hyperfonctionnel à risque d'hyperthyroïdie et de ne pas passer à côté d'un cancer [12].Les signes qui doivent nous alerter :

  • Ganglions lymphatiques cervicaux augmentés de volume
  • Âge <16 ans ou >60 ans
  • Sexe masculin

Il faut également rechercher les symptômes locaux par compression due a un goitre de grand volume ou a une hémorragie dans un nodule (voir Approche clinique).

6 Investigation[modifier | w]

Le premier examen à demander est le dosage de TSH

Deux examens majeurs le dosage de la TSH et l'échographie cervicale [13]:

Examens à demander devant un goitre
Investigations Signification
Biologie
TSH TSH basse
  • Il s'agit probablement d'un adénome fonctionnel (10 % des nodules).
  • Ces nodules peuvent évoluer vers une hyperthyroïdie (adénome toxique) et sont souvent bénins (d'où l'absence de nécessité le plus souvent de réaliser une cytoponction). On dose la FT4 pour apprécier l'importance de l'hyperthyroïdie et on réalise une scintigraphie thyroïdienne (technétium 99 ou iode 123) qui montre le caractère hyperfonctionnel du nodule. Le nodule est dit extinctif lorsqu'il apparaît seul fixant, le tissu sain étant freiné[14]
  • Goitre diffus, sujet jeune : dosage des anticorps anti-récepteur de la TSH- pour éliminer une maladie de Grave
  • Goitre plurinodulaire : scintigraphie thyroïdienne à la recherche d'un goitre multinodulaire toxique. A noter une TSH normale peut se voir dans le goitre multinodulaire
TSH augmentée Anticorps antithyroperoxydases A la recherche d'une thyroïdite- auto-immune de Hashimoto.
Anti-thyroglobine (En cas de négativité des anticorps anti-TPO)
Calcitonine
  • Indiquée ans un contexte héréditaire connu de CMT
  • En cas de suspicion de malignité à la cytoponction
  • De principe, avant toute intervention pour goitre ou nodule.
Dans le cadre du cancer medullaire de la thyroide (CMT)
Cytoponction a l'aiguille fine Pour les nodules suspects (moins invasive qu'une biopsie) sous écho-guidage (selon la classification fondée sur les quatre critères de suspicion : hypoéchogenicité, microcalcifications, caractère mal limité, forme non ovalaire)
  • Mesurant plus d'un cm de diamètre
  • Comportant une composante solide
  • Existance d'un contexte à risque : antécédent familial de cancer médullaire de la thyroïde, antécédents de radiothérapie dans l'enfance (risque de cancer thyroïdien multiplié par 7)
  • Présentation clinique suspecte (adénopathies, métastases).
Imagerie
Échographie thyroïdienne Elle permet:
  • De mesurer le volume du goitre et de suivre son évolution. Il s'agit d'un examen opérateur-dépendant, opérateur qui doit être entraîné (sondes de très hautes fréquences, examen des aires ganglionnaires)
  • Classer l'examen selon la classification EU-TIRADS qui tient compte de l'hypo-échogénicité des nodules, la présence de microcalcifications, le caractère mal limité ou la forme non ovalaire et selon 5 classes, les classes les plus suspectes étant les classes 4 et 5.
  • Faire le suivi post-traitement
  • Les nodules purement kystiques sont bénins ; ils apparaissent hypoéchogène
  • Recherche une microcalcification, des bords irréguliers, plus hauts que larges, une saillie de la capsule du nodule et une taille supérieure à 1 cm rendent les nodules plus suspects et dans ce cas, une biopsie par aspiration à l'aiguille fine est justifiée comme décrit plus haut si la taille est de 1 cm ou plus grand.
Scintigraphie au Tc 99 ou I123 Indiquée dans :
  • L'hyperthyroïdie : montrant une fixation diffuse (Graves) ou fixation exclusive au niveau d’un (adénome toxique) ou plusieurs (goitre multi-nodulaire toxique) nodules.
  • Nodules tissulaires à l’échographie : repérage des nodules chauds et froids, ces derniers devant être particulièrement surveillés.
Autres investigations Demandées dans certaines situations telles que:

7 Diagnostic différentiel[modifier | w]

Le diagnostic différentiel du goitre correspond aux différentiels d'une masse cervicale et peut être divisé en trois grandes catégories. En effet, outre le goitre, une masse cervicale peut être congénitale(kyste du tractus thyréoglosse, hygroma kystique, hémangiome, laryngocèle), inflammatoire (adénopathies infectieuses ou non-infectieuses) ou néoplasique (tumeur bénigne ou maligne, primaire ou métastatique). Chez un adulte, une masse cervicale doit toujours être évaluée pour écarter une malignité.[15]

7.1 Principaux diagnostics différentiels du goitre[16][modifier | w]

Cathégorie Pathologie
Lésions congénitales Kyste du tractus thyréoglosse

kyste branchial

Hémangiome

Hygroma kystique

Laryngocèle

Maladies inflammatoires et infectieuses Adénite cervicale aiguë virale ou bactérienne

Lymphadénite tuberculeuse

Abcès sous cutané

Maladie des griffes de chat

Mononucléose infectieuse

VIH

Sarcoïdose

Néoplasies Bénignes:

Tumeurs des glandes salivaires

Tumeurs des tissus mous,lipomes, kystes sébacés

Tumeurs carotidiennes

Tumeurs laryngées

Neurofibromatoses

Malignes primitives:

Lymphome, Sarcomes

Tumeurs des glandes salivaires

Cancer de la thyroïde, cancer peau

Cancers du haut appareil respiratoire et digestif

Métastatiques:

Mammaire, gastro-intestinale, uro-génital, pulmonaire

8 Prise en charge[modifier | w]

L'objectif principal de la prise en charge est de : [17]

  • Soulager le patient en fonction de ses symptômes
  • De restaurer un climat d'euthyroïdie ,si le goitre croît ou provoque des symptômes obstructifs,
  • De diminuer sa taille, s'il est à l'origine d'une hyper ou hypothyroïdie ,on agira également.
Les goitres simples de l'adulte peuvent bénéficier de la seule surveillance.

La chirurgie des goitres est particulièrement indiquée pour les goitres symptomatiques, hyperfonctionnels ou morphologiquement suspects.

L'iode 131 constitue une alternative thérapeutique pour les goitres compressifs, hyperfonctionnels des sujets âgés et fragiles.

Situation clinique Prise en charge
Goitre avec Hypothyroïdie traitée par substitution de l’hormone thyroïdienne (thyroxine, T4). Le traitement a principalement pour but de diminuer les symptômes d’hypothyroïdie, de normaliser le taux sanguin de TSH et de réduire la taille du goitre. Avec le temps, le traitement par l’hormone thyroïdienne peut réduire la taille du goitre, en particulier chez les patients avec une hypothyroïdie auto-immune (maladie de Hashimoto) avec des taux sériques de TSH élevés.[17]
Goitre avec Hyperthyroidie 3 options possibles: les médicaments antithyroïdiens, la chirurgie et le traitement par iode radioactif.

Iode radioactif, fortement recommandé en cas de sujet âgé

Goitre asymtomatique Abstention thérapeutique et surveillance ( en dehors de toute suspicion de malignité)
Goitre compréssif Chirurgie
Goitre multinodulaire non toxique les principales options de traitement comprennent la surveillance sans traitement et la thyroïdectomie.
  • Il n’y a pas de consensus pour le traitement idéal du goitre multinodulaire non toxique. Dans quelques cas le goitre se stabilise ou régresse spontanément avec le temps. De manière générale un suivi clinique et échographique périodique est plus approprié qu’une thérapie active. Si le goitre continue à croître ou provoque des symptômes obstructifs, la thyroïdectomie est recommandée. Outre les risques opératoires généraux tels que les infections ou les saignements, la chirurgie de la thyroïde comporte comme risques principaux des lésions du nerf récurrent ou des glandes parathyroïdes. L’iode radioactif peut être un traitement alternatif pour les patients ayant des contre-indications à l’opération ou qui préfèrent l’éviter.
  • Lorsque la chirurgie est l'option de traitement, la thyroïdectomie totale ou quasi-totale est préférée à la thyroïdectomie subtotale
Goitre multinodulaire toxique En plus des options décrites plus haut pour un goitre avec hyperthyroïdie :
  • Un contrôle symptomatique avec des bêtabloquants est également recommandé pour aider à soulager les symptômes de l'hyperthyroïdie ainsi que pour la cardioprotection.
  • Si le patient a un goitre toxique avec hyperthyroïdie subclinique (T3 / T4 normal et faible taux de TSH sans symptômes d'hyperthyroïdie):surveillance et passage à une modalité de traitement si les symptômes d'hyperthyroïdie surviennent.
  • L'option de traitement la plus efficace et la plus préférée est la thérapie à l'iode radioactif pour les goitres toxiques.[4]
  • Les thionamides diminuent la production d'hormones thyroïdiennes, mais l'arrêt du traitement entraîne généralement une récidive de l'hyperthyroïdie par conséquent, les médicaments antithyroïdiens doivent principalement être utilisés chez les patients se préparant à un traitement définitif par chirurgie ou thérapie à l'iode radioactif
  • Les médicaments antithyroïdiens peuvent également être utilisés avec un bêtabloquant comme le Propranolol ou l'Aténolol. La posologie initiale des médicaments antithyroïdiens est basée sur l'étendue de la maladie, la dose de Méthimazole allant de 5 mg à 60 mg par jour.
  • Le propylthiouracile n'est pas utilisé en raison du risque d'hépatotoxicité.[18] En cas d'utilisation, la dose de propylthiouracile varie de 50 mg à 600 mg par jour, les doses supérieures à 50 mg doivent être administrées en deux à trois doses fractionnées.
  • La TSH et la T4 libre doivent être mesurées toutes les une à six semaines et la dose de thionamide peut être diminuée dans le but de maintenir l'euthyroïdie. Une fois l'euthyroïdie atteinte, des tests de la fonction thyroïdienne peuvent être effectués tous les 3 à 6 mois. Les femmes souhaitant une grossesse doivent également être conscientes des effets tératogènes des thionamides. [4]

9 Complications[modifier | w]

C'est au stade de goitre plurinodulaire que peuvent survenir les complications des goitres:

  • Hémorragie (hématocèle) ; nécrose intra-nodulaire [4] ou même des macrocalcifications pour les anciens goitres.
  • infection (strumite) ;[19]
  • hyperthyroïdie : elle est annoncée par la baisse de TSH puis responsable de signes thyréotoxiques, notamment cardiaques ;
  • compression des organes de voisinage : elle se marque par des troubles de la déglutition, une gêne respiratoire, des signes de compression veineuse (turgescence jugulaire, circulation collatérale, érythrose du visage démasquée par la manœuvre de Pemberton : bras levés collés contre les oreilles durant une minute) ;
  • cancérisation : les cancers sont présents dans 4 à 5 % des goitres plurinodulaires ; ils sont longtemps latents au stade de tumeur différenciée, sous formes de nodules occultes (découverts lors de l'évaluation échographique ou de l'étude histopathologique de la pièce opératoire) puis cliniquement apparents ; certaines formes apparaissent dramatiquement évolutives, compressives et métastatiques, particulièrement en cas de dédifférenciation tumorale chez le sujet âgé.[20]

10 Particularités[modifier | w]

10.1 Gériatrie[modifier | w]

La pathologie thyroïdienne, en particulier l’hypothyroïdie est généralement plus fruste chez les personnes de plus de 65 ans, et par conséquent le diagnostic n’est pas toujours aisé, a fortiori dans un contexte gériatrique.[21]

  • La détection des anticorps antiperoxydase et antithyroglobuline n’est pas prédictrice d’une pathologie dans cette catégorie de population. En effet, ces anticorps sont souvent positifs chez les personnes âgées avec une fonction thyroïdienne normale et sans goitre. Leur recherche ne doit être réalisée qu’en deuxième intention, après identification d’une valeur pathologique de TSH.
  • La valeur «normale» de la TSH chez les personnes âgées est une question qui suscite encore le débat. Il apparaît que la TSH fluctue avec l’âge, ainsi l’identification d’une augmentation de la TSH chez une personne âgée ne signifie pas obligatoirement la présence d’une pathologie thyroïdienne. On peut être devant une valeur normale, supérieure rapportée à l’âge, ou une modification temporaire en relation avec une maladie aiguë ou encore secondaire à une prise médicamenteuse (amiodarone ou lithium, par exemple). Il peut aussi s’agir d’une anomalie apparente liée à certaines interférences dans le dosage biologique.
  • L’hypothyroïdie infraclinique pourra être définie comme une augmentation de la TSH au-delà des valeurs de référence pour l’âge.. Il semblerait que le taux ou le patient devient symptomatique soit autour d'une TSH >10 μUI/l et des anticorps anti peroxydase positifs. Elle est également plus fréquente dans le sexe féminin. L’association de l’hypothyroïdie infraclinique à des manifestations de dépression, des altérations cognitives et des pertes de mémoire chez le patient âgé s’est montrée significative dans quelques études observationnelles, mais pas dans d’autres, ce qui pose la question de l’intérêt d’un traitement substitutif.
  • En cas de goitre multinodulaire toxique de la personne âgée , on optera pour l'utilisation de l'iode radioactif.

10.2 Pédiatrie[modifier | w]

Les goitres néonataux peuvent être la résultante d'un trouble de l'hormonosynthèse thyroïdienne, d'un passage transplacentaire d'Ac maternels ,d'un passage transplacentaire de substances goitrogènes ou d'origine héréditaire.[22]

Dans le cadre des anomalies de la synthèse, des hormones thyroïdiennes d'origine génétique entraînent une augmentation du taux de TSH, la transmission est autosomique récessive et peut résulter de:

  • Incapacité à concentrer l'iode
  • Organification défectueuse de l'iodure due à une anomalie de l'enzyme peroxydase thyroïdienne ou du système de génération du peroxyde d'hydrogène
  • Synthèse ou transporte de la thyroglobuline défectueuse
  • Activité iodotyrosine déiodinase anormale
  1. Dans le syndrome de Pendred, l'enfant atteint présente une hypothyroïdie modérée ou une fonction thyroïdienne normale, associée à un goitre et à une surdité neurosensorielle, due à une anomalie de la protéine de transport impliquée dans le transport de l'iode et dans la fonction cochléaire (la pendrine). Bien que le syndrome de Pendred soit causé par un défaut génétique, il se manifeste rarement au cours de la période néonatale.
  2. Passage d’anticorps maternels antithyroïdiens à travers la membrane placentaire: en cas de dysthyroïdie auto-immune, la femme enceinte produit des Ac antithyroïdiens qui peuvent traverser le placenta au cours du 3e trimestre de la grossesse. Soit les Ac bloquent les récepteurs de la TSH, entraînant une hypothyroïdie transitoire chez le nouveau-né, soit ils les stimulent, entraînant une hyperthyroïdie néonatale transitoire. Habituellement, chez le nouveau-né atteint, les perturbations hormonales et le goitre associé disparaissent spontanément en 3 à 6 mois.
  3. Des substances goitrogènes, telles que l'amiodarone ou les médicaments antithyroïdiens (p. ex., propylthio-uracile, méthimazole), pris par la mère peuvent traverser le placenta, entraînant parfois une hypothyroïdie néonatale transitoire et rarement un goitre néonatal.
  • La présentation clinique du goitre congénital la plus fréquente est une augmentation du volume de la glande, qui est ferme et indolore . L'augmentation du volume est en général diffuse, mais peut être nodulaire. Elle peut être présente dès la naissance ou détectée plus tard. Chez certains patients, l'augmentation du volume du goitre peut entraîner une déviation ou une compression de la trachée, compromettant la respiration et la déglutition. Les goitres de l'enfant sont souvent euthyroïdiens, mais certains présentent initialement une hypothyroïdie ou une hyperthyroïdie.
  • Le diagnostic repose sur le couple biologie: TSH et FT4 et échographie
  • La prise en charge rejoint celle de l'adulte en cas d'hypothyroïdie un traitement substitutif sera préscrit, en cas de compression un traitement chirurgical est indiqué.

10.3 Dysthyroïdie et grossesse[modifier | w]

  • Une augmentation physiologique et réversible du volume de la thyroïde est fréquemment observée durant la grossesse .
  • La diminution des réserves d’iode qui se produit chez la femme enceinte engendre une diminution de la production de T4 par la thyroïde maternelle et consécutivement une augmentation compensatoire de la TSH à l’origine de l’agrandissement du volume de la thyroïde .
  • Un autre facteur qui contribue à l’apparition d’un goitre durant le début de la grossesse est l’élévation du taux d’hCG qui stimule aussi la croissance de la glande par activation du récepteur à la TSH.[23]

En cas de découverte d’un goitre pendant la grossesse, comme chez les femmes non enceintes, la fonction thyroïdienne doit être déterminée.

  • La T3 et la T4 jouent un rôle essentiel dans la croissance et le développement normaux du système nerveux central du fœtus. La glande thyroïde du fœtus est capable de produire des hormones à partir du début du 2ème trimestre de grossesse, mais ne devient complètement mature que bien après la naissance. Point important, une fois la substitution en lévothyroxine introduite chez une femme enceinte, elle doit être poursuivie au moins jusqu’à l’accouchement.
  • Il est par conséquent important de rechercher un éventuel trouble de la fonction thyroïdienne au cours de la grossesse et de référer les femmes enceintes à un spécialiste dans une situation d’hypothyroïdie ou d’hyperthyroïdie afin de débuter précocement un traitement. Néanmoins, le dépistage systématique «universal screening» d’une dysthyroïdie lors de grossesse reste à ce jour un sujet très débattu.

11 Prévention[modifier | w]

Un apport quotidien suffisant en iode est nécessaire pour éviter le goitre. L'apport quotidien recommandé (AJR) d'iode est de 90 µg / jour pour les enfants âgés de 2 à 5 ans, 120 µg / jour pour les enfants âgés de 6 à 9 ans et 150 µg / jour pour les enfants à partir de 10 ans, les adolescents et adultes. Pendant la grossesse, l'AJR est de 250 µg / jour et pour les femmes qui allaitent, un supplément de 50 µg / jour est recommandé pour apporter suffisamment d'iode dans le lait maternel.

Éviter les goitrigènes et l'exposition aux radiations sont d'autres moyens de prévenir le goitre.[4][24]

Apport en iode quotidien recommandé par l’OMS.
Enfants <6 ans  90 mcg
Enfants 6–12 ans 120 mcg
Adolescents (>12 ans) et adultes 150 mcg
Femmes enceintes et allaitantes 250 mcg

12 Références[modifier | w]

  1. 1,0 1,1 et 1,2 E. Gaitan, N. C. Nelson et G. V. Poole, « Endemic goiter and endemic thyroid disorders », World Journal of Surgery, vol. 15, no 2,‎ , p. 205–215 (ISSN 0364-2313, PMID 2031356, DOI 10.1007/BF01659054, lire en ligne)
  2. « SFEndocrino », sur sfendocrino.org (consulté le 8 janvier 2021)
  3. Dikaia Chalari, Frédéric Gerber et Johann Matter, « Le goitre en médecine générale », Forum Médical Suisse, vol. 17, no 49,‎ , p. 1095–1102 (DOI 10.4414/fms.2017.03134, lire en ligne)
  4. 4,00 4,01 4,02 4,03 4,04 4,05 4,06 4,07 4,08 4,09 4,10 4,11 4,12 4,13 4,14 4,15 4,16 et 4,17 Ahmet S. Can et Anis Rehman, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 32965832, lire en ligne)
  5. 5,0 et 5,1 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31542786
  6. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31948703
  7. Dikaia Chalari, Frédéric Gerber et Johann Matter, « Le goitre en médecine générale », Forum Médical Suisse, vol. 17, no 49,‎ , p. 1095–1102 (DOI 10.4414/fms.2017.03134, lire en ligne)
  8. Dikaia Chalari, Frédéric Gerber et Johann Matter, « Le goitre en médecine générale », Forum Médical Suisse, vol. 17, no 49,‎ , p. 1095–1102 (DOI 10.4414/fms.2017.03134, lire en ligne)
  9. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26392367
  10. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32491348
  11. Dikaia Chalari, Frédéric Gerber et Johann Matter, « Le goitre en médecine générale », Forum Médical Suisse, vol. 17, no 49,‎ , p. 1095–1102 (DOI 10.4414/fms.2017.03134, lire en ligne)
  12. Dikaia Chalari, Frédéric Gerber et Johann Matter, « Le goitre en médecine générale », Forum Médical Suisse, vol. 17, no 49,‎ , p. 1095–1102 (DOI 10.4414/fms.2017.03134, lire en ligne)
  13. « UpToDate », sur www.uptodate.com (consulté le 10 janvier 2021)
  14. « SFEndocrino », sur sfendocrino.org (consulté le 9 janvier 2021)
  15. Dikaia Chalari, Frédéric Gerber et Johann Matter, « Le goitre en médecine générale », Forum Médical Suisse, vol. 17, no 49,‎ , p. 1095–1102 (DOI 10.4414/fms.2017.03134, lire en ligne)
  16. Dikaia Chalari, Frédéric Gerber et Johann Matter, « Le goitre en médecine générale », Forum Médical Suisse, vol. 17, no 49,‎ , p. 1095–1102 (DOI 10.4414/fms.2017.03134, lire en ligne)
  17. 17,0 et 17,1 « UpToDate », sur www.uptodate.com (consulté le 10 janvier 2021)
  18. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31643916
  19. « FMPMC-PS - Endocrinologie - Niveau DCEM1 - Examen National Classant », sur www.chups.jussieu.fr (consulté le 9 janvier 2021)
  20. « SFEndocrino », sur www.sfendocrino.org (consulté le 8 janvier 2021)
  21. Netgen, « RMS N° 439 », sur Revue Médicale Suisse (consulté le 10 janvier 2021)
  22. « pathologie thyroïdienne de l'enfant et l'adolescent »
  23. Dikaia Chalari, Frédéric Gerber et Johann Matter, « Le goitre en médecine générale », Forum Médical Suisse, vol. 17, no 49,‎ , p. 1095–1102 (DOI 10.4414/fms.2017.03134, lire en ligne)
  24. « FMPMC-PS - Endocrinologie - Niveau DCEM1 - Examen National Classant », sur www.chups.jussieu.fr (consulté le 9 janvier 2021)